Kapitola 6. Alkoholické onemocnění jater

Epidemiologie. Vztah mezi konzumací alkoholu a vývojem jaterní cirhózy poprvé zavedl M. Baillie v roce 1793. Přes objev různých etiologických faktorů při poškození jater v posledních desetiletích zůstává alkohol jedním z hlavních. Podle G.A. Zeldin a A.M. Diehl, v roce 1988, mezi úmrtími na cirhózu, byl alkohol příčinou onemocnění jater ve 44% případů. Je třeba mít na paměti, že u všech osob, které zneužívají alkohol, se vyvíjí poškození jater: u této skupiny incidence cirhózy při pitvě nepřesahuje 10–15%, zatímco 30% nemá žádné změny jater.

Kritická dávka alkoholu. Většina vědců souhlasí s tím, že riziko poškození jater se významně zvyšuje při použití více než 80 g čistého ethanolu denně po dobu nejméně 5 let. Zároveň lze tuto dávku považovat za kritickou, zejména ve vztahu k mužům. U žen, i když zjevně větší citlivost na alkohol, takové údaje obvykle nejsou poskytovány, ačkoli někteří autoři uvádějí 20 g ethanolu denně jako bezpečnou dávku..

Vývoj alkoholového onemocnění jater (ABP) nezávisí na typu alkoholických nápojů, proto by se při výpočtu denní dávky alkoholu u konkrétního pacienta měla brát v úvahu pouze celková koncentrace ethanolu..

Trvalá konzumace alkoholu je nejnebezpečnější, proto je riziko ABP nižší u lidí, kteří pijí alkohol s přestávkami nejméně dva dny v týdnu.

Pojmy „ABP“ a „alkoholismus“ nejsou synonymem, ten se používá v narkologii k označení stavu charakterizovaného duševní a fyzickou závislostí na alkoholu. Navíc podle A.D. Wodak et al. (1983), u většiny pacientů s ABP je pozorována mírná závislost na alkoholu. Málokdy trpí závažným kocovinovým syndromem, který jim umožňuje v průběhu let pít velké množství alkoholu..

Faktory přispívající k rozvoji ŽVP. Podlaha. Ženy jsou citlivější na toxické účinky alkoholu, které lze do určité míry vysvětlit nižší aktivitou alkoholové dehydrogenázy žaludeční sliznice, což vede k aktivnějšímu metabolismu v játrech.

Genetický polymorfismus enzymů metabolizujících ethanol. (viz. níže).

Výživa. Ethanol narušuje střevní absorpci a ukládání živin a také vede ke snížení chuti k jídlu v důsledku vysokého vnitřního obsahu kalorií. Výsledkem je chronický nedostatek bílkovin, vitamínů a minerálů.

Hepatotropní virová infekce. Infekce viry hepatitidy B a C, které se často vyskytují u uživatelů alkoholu, vede k progresi poškození jater.

Xenobiotická toxicita. (viz. níže)

Metabolismus alkoholu. Hlavním místem metabolismu ethanolu jsou játra. Až 85% ethanolu je oxidováno cytosolickým enzymem alkoholdehydrogenáza (ADH) na acetaldehyd.

1. C2N5OH + OVER + CH3ССО + OVER · Н + Н +
EthanolAcetaldehyd

Acetaldehyd dále podléhá další oxidaci na acetát ve fázi acetyl-CoA pomocí mitochondriálního enzymu aldehyddehydrogenázy (AlDH)..

AlDG
2. C2N4O + OVER + CH3COOH + OVER · N + N +
AcetaldehydAcetát

V obou reakcích je nikotinamidinový nukleotid (NAD) zapojen jako koenzym, který se připojením protonu redukuje na NAD · N.

Rozdíly v rychlosti vylučování alkoholu jsou do značné míry způsobeny genetickým polymorfismem enzymových systémů. ADH je kódován pěti různými lokusy na chromozomu 4. Prevalence nejaktivnějšího izoenzymu ADH 2, který se nejčastěji vyskytuje u zástupců Mongoloidské rasy, vede ke zvýšené citlivosti na alkohol, projevující se tachykardií, pocení a zrudnutí obličeje. Pokud budete pokračovat v pití alkoholu, je riziko vzniku poškození jater vyšší kvůli zvýšené tvorbě acetaldehydu.

AlDH je kódován čtyřmi lokusy na čtyřech různých chromozomech. V 50% Číňanů a Japonců je hlavní izoenzym AlDH 2 neaktivní, což způsobuje hromadění acetaldehydu a zvýšené riziko poškození jater..

Asi 10 - 15% ethanolu je metabolizováno v mikrozomech hladkého endoplazmatického retikula mikrosomálním oxidačním systémem ethanolu (MEOS). Cytochrom P450 2E1 vstupující do systému se podílí na metabolismu nejen alkoholu, ale také řady léků, včetně paracetamolu (acetaminofenu). Se vzrůstajícím zatížením vykazuje MEOS vlastnosti samoindukce, která do značné míry určuje zvýšení tolerance k alkoholu v určitém stadiu chronického zneužívání alkoholu. Zvýšená práce MEOS vede ke zvýšené tvorbě toxických metabolitů léčiv, které mohou způsobit poškození jater, když se používají i terapeutické dávky léků.

Role katalázového systému, lokalizovaného v peroxisomech cytoplasmy a mitochondrie, v metabolismu ethanolu u lidí je zanedbatelná.

Patogeneze. Toxický účinek acetaldehydu. Acetaldehyd, který se tvoří v játrech pod vlivem AlDH a MEOS, určuje významnou část toxických účinků ethanolu. Mezi hlavní patří:

  • zvýšená peroxidace lipidů,
  • narušení transportního řetězce elektronů v mitochondriích,
  • potlačení opravy DNA,
  • mikrotubulární dysfunkce,
  • tvorba komplexů s proteiny,
  • neutrofilní stimulace produkce superoxidu,
  • aktivace komplementu,
  • stimulace syntézy kolagenu.

Jedním z nejdůležitějších hepatotoxických účinků acetaldehydu, který se projevuje zvýšenou peroxidací lipidů a tvorbou stabilních komplexních sloučenin s proteiny, je dysfunkce hlavní strukturální složky buněčných membrán - fosfolipidů. To vede ke zvýšené permeabilitě membrány, narušení transmembránového transportu, změnám ve fungování buněčných receptorů a enzymům vázaným na membránu.

Tvorba komplexů acetaldehyd-protein narušuje polymerizaci tubulinu mikrotubulů, což se odráží v patomorfologickém jevu zvaném alkohol hyaline nebo Mallory. Vzhledem k tomu, že mikrotubuly se podílejí na intracelulárním transportu a sekreci proteinů, vede zhoršená funkce k zadržování proteinů a vody za vzniku balónkové dystrofie hepatocytů.

Na experimentálních modelech bylo prokázáno, že potlačení opravy DNA při chronickém používání ethanolu vede ke zvýšené apoptóze - programované buněčné smrti.

Porucha metabolismu lipidů. Oxidace ethanolu způsobuje zvýšenou spotřebu koenzymu NAD + a zvýšení poměru NAD · N / NAD. To vede k posunu doprava:

Dehydroxyaceton fosfát + NAD · H + H + glycero-3-fosfát + NAD +

Důsledkem zvýšené syntézy glycero-3-fosfátu je zvýšení esterifikace mastných kyselin a syntéza triglyceridů, které slouží jako počáteční stadium vývoje hyperlipidémie a mastné jaterní dystrofie. Spolu s tím je zvýšení koncentrace NAD · H doprovázeno snížením rychlosti b-oxidace mastných kyselin, což také přispívá k jejich depozici v játrech..

Poškozené mitochondrie. Chronická konzumace alkoholu snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů a odděluje oxidaci a fosforylaci v elektronovém transportním řetězci, což zase vede ke snížení syntézy ATP. Acetaldehyd a mastné kyseliny působí jako okamžité „viníky“ těchto poruch. Vývoj mikrovezikulární steatózy jater, což je jedna z nejzávažnějších komplikací ABP, je spojen s poškozením mitochondriální DNA produkty peroxidace lipidů..

Zvýšený buněčný redoxní potenciál. Zvýšení poměru NAD · N / NAD vede ke zvýšené syntéze laktátu z pyruvátu, což vede k rozvoji laktátové acidózy, nejvýraznější u těžkých forem akutní alkoholové hepatitidy.

Hypoxie a fibróza. Vysoká spotřeba kyslíku hepatocyty vede k progresivnímu snižování jeho koncentrace v jaterním laloku od zóny 1 (prostředí portálního venula a jaterního arteriolu) do zóny 3 (prostředí centrální žíly). V důsledku toho jsou hepatocyty lokalizované v zóně 3 nejvíce citlivé na účinky hypoxie - nekrózy. Kromě toho maximální množství cytochromu P450 2E1, jako součást MEOS podílející se na metabolismu ethanolu, se nachází v zóně 3.

Mechanismy fibrogeneze vyvolané ethanolem nebyly úplně dešifrovány, bylo však zjištěno, že k cirhóze v ABD může dojít při progresi fibrózy v nepřítomnosti závažného zánětu. Důležitým článkem ve fibrogenezi je aktivace cytokinů během hypoxie, mezi kterými je věnována zvláštní pozornost transformujícímu růstovému faktoru beta (TGF b, TGF b). Buňky akumulující tuk se transformují do fibroblastů, které produkují hlavně kolagen 3. typu. Dalším stimulátorem tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů..

Imunitní mechanismy. Reakce buněčných a humorálních imunitních odpovědí nehrají pouze významnou roli při poškození jater v důsledku zneužívání alkoholu, ale mohou také do značné míry vysvětlit případy progrese onemocnění jater po ukončení pití. Zároveň jsou výrazné imunologické změny u pacientů s ABD ve většině případů způsobeny jinými důvody než přímým účinkem ethanolu, zejména infekcí hepatotropními viry.

Účast humorálních mechanismů se projevuje především zvyšováním hladiny imunoglobulinů v séru, hlavně díky IgA, a ukládáním IgA ve stěně jaterních sinusoidů. Kromě toho jsou sérové ​​protilátky proti složkám jádra a hladkých svalů a protilátky proti neoantigenům (alkoholové komplexy hyalinu a acetaldehyd-protein) detekovány v nízkém titru.

Odrazem buněčných mechanismů je cirkulace cytotoxických lymfocytů u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou. Lymfocyty CD4 a CD8 se také nacházejí v zánětlivých infiltrátech v jaterní tkáni, spolu se zvýšenou membránovou expresí HLA molekul třídy I a třídy II. V tomto případě zřejmě hrají roli cílových antigenů také produkty interakce metabolitů ethanolu a buněčných struktur. To je potvrzeno korelací množství komplexů acetaldehyd-protein ve vzorcích jaterní biopsie s ukazateli aktivity onemocnění..

U pacientů s ABP jsou odhaleny zvýšené koncentrace prozánětlivých cytokinů v séru: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-a), které se podílejí na interakci imunokompetentních buněk. Kromě toho TNF-a a IL-8 (faktor neutrofilního chemotaxe) stimulují produkci reaktivních druhů kyslíku a oxidu dusnatého poškození cílových buněk, což způsobuje selhání více orgánů při akutní alkoholické hepatitidě.

Ve fázi cirhózy se bakteriální endotoxin připojuje jako silný stimulátor uvedených cytokinů. Jeho pronikání v nadměrném množství do systémové cirkulace je způsobeno zvýšenou propustností střevní stěny.

Morfologie. Mastná degenerace (steatóza jater). Tukové inkluze jsou lokalizovány hlavně v hepatocytech zón 2 a 3 jaterního acinu, ve vážnějších případech jsou kapky tuku rozptýleny difúzně v jaterní tkáni (obr. 6.1). Ve většině případů jsou inkluze velké (obezita velkých kapiček nebo makrovezikulární steatóza). Mikrovezikulární steatóza (obezita s malými kapičkami) je spojena s mitochondriálním poškozením, proto je pozorováno snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech.

Obr. 6.1. Mastná hepatóza (biopsie jater, barva g / e, x200). Difuzní dystrofie hepatocytů s velkými kapkami

Alkoholická hepatitida. S podrobným obrázkem akutní alkoholové hepatitidy jsou hepatocyty ve stavu balónkové a tukové degenerace; téměř povinná přítomnost posledně jmenovaného byla důvodem pro zavedení termínu „alkoholická steatohepatitida“ (obr. 6.2).

Obr. 6.2. Alkoholické onemocnění jater (biopsie jater, barva g / e, x200). Alkoholická hepatitida na pozadí difuzní obezity hepatocytů s velkými kapkami. Fibróza

V cytoplazmě hepatocytů je detekován alkoholický hyalin (Mallory těla), což jsou eozinofilní inkluze sestávající z kondenzovaných mezivrstevných mikrovláken cytoskeletu. Mallory body jsou charakteristické pro alkoholické poškození jater, mohou se však vyskytovat také u PBC, Wilson-Konovalovovy choroby, rakoviny jater atd..

V okolí infiltrační zóny je více či méně výrazná perivenulární a perisinusoidální fibróza hlavně kolem centrálních žil, fokální infiltrace lobules neutrofily s hepatocytární nekrózou. V portálních traktech jsou v různé míře pozorovány výrazné fibrotické změny a infiltrace zánětlivých buněk..

Cirhóza jater. V počáteční fázi je cirhóza obvykle mikronodulární. Tvorba uzlů nastává relativně pomalu díky inhibičnímu účinku alkoholu na regeneraci jater. V některých případech není pozorován závažný zánět, což naznačuje možnost vzniku cirhózy ve fázi pericelulární a septální fibrózy (obr. 6.3).

Obr. 6.3. Alkoholická monolobulární cirhóza (řez sekcí, barva g / e, x200). Falešný lobule obklopený vrstvou vláknité tkáně

V pozdějších stádiích cirhóza často získává rysy makronodularů, což je spojeno se zvýšeným rizikem hepatocelulárního karcinomu (HCC)..

ABP je charakterizována mírnou depozicí hemosiderinu v hepatocytech a Kupfferových buňkách, kvůli zvýšené absorpci železa ve střevě, jeho vysokému obsahu v některých alkoholických nápojích, hemolýze a posunu v portocavalu.

Alkoholická doporučení pro onemocnění jater

Průměrné denní dávky čistého ethanolu, které vedou k vývoji nemoci, jsou: více než 40-80 g pro muže; více než 20 g - pro ženy. 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu.

U zdravých mužů vede pití více než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů ke steatóze; v dávce 80 g / den - na alkoholickou hepatitidu; v dávce 160 g / den - do cirhózy jater.

Trvání zneužívání alkoholu.

Poškození jater se vyvíjí systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.

U žen se alkoholické onemocnění jater vyvíjí rychleji než u mužů as použitím nižších dávek alkoholu.

Tyto rozdíly jsou způsobeny různými hladinami metabolismu alkoholu, jeho absorpční rychlostí v žaludku; různé intenzity produkce cytokinů u mužů a žen. Zejména zvýšenou citlivost žen na toxické účinky alkoholu lze vysvětlit nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy, která pomáhá zvyšovat metabolismus ethanolu v játrech..

Existuje genetická predispozice k vývoji alkoholického onemocnění jater. Projevuje se rozdíly v aktivitě enzymů alkoholdehydrogenázy a acetaldehyddehydrogenázy, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, jakož i nedostatečnost jaterního systému cytochromu P-450 2E1..

Prodloužená konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce virem hepatitidy C. Ve skutečnosti jsou protilátky proti viru chronické hepatitidy C detekovány u 25% pacientů s alkoholickým onemocněním jater, což urychluje progresi onemocnění.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater vykazují známky přetížení železem, které je spojeno se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojích a hemolýzou..

Obezita a poruchy výživy (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují individuální citlivost osoby na účinky alkoholu.

    Patogeneze alkoholického onemocnění jater
      Metabolismus etanolu

      Většina ethanolu (85%) vstupujícího do těla se přeměňuje na acetaldehyd za účasti enzymu alkoholdehydrogenázy v žaludku a játrech.

      Acetaldehyd se za použití jaterního mitochondriálního enzymu acetaldehyddehydrogenázy dále oxiduje na acetát. V obou reakcích se jako koenzym podílí nikotinamidinový nukleotidfosfát (NADH). Rozdíly v rychlosti vylučování alkoholu jsou do značné míry zprostředkovány genetickým polymorfismem enzymových systémů.

      Jaterní frakce alkoholdehydrogenázy je cytoplazmatická, metabolizuje ethanol, pokud je její koncentrace v krvi nižší než 10 mmol / l. Při vyšších koncentracích ethanolu (více než 10 mmol / l) se aktivuje mikrosomální oxidační systém. Tento systém je umístěn v endoplazmatickém retikulu a je součástí jaterního cytochromového systému P-450 2E1..

      Dlouhodobé užívání alkoholu zvyšuje aktivitu tohoto systému, což vede k rychlejší eliminaci ethanolu u pacientů s alkoholismem, tvorbě více toxických metabolitů, rozvoji oxidačního stresu a poškození jater. Kromě toho je systém cytochromu P-450 zapojen do metabolismu nejen ethanolu, ale také některých léků (například paracetamolu). Proto indukce systému cytochromu P-450 2E1 vede ke zvýšené tvorbě toxických metabolitů léčiv, což vede k poškození jater, i když se používají terapeutické dávky léčiv.

      Acetaldehyd vytvářený v játrech způsobuje významnou část toxických účinků ethanolu. Mezi ně patří: zvýšená peroxidace lipidů; zhoršená mitochondriální funkce; potlačení opravy DNA; dysfunkce mikrotubulí; tvorba komplexů s proteiny; stimulace syntézy kolagenu; poruchy imunitního a lipidového metabolismu.

        Aktivace procesů peroxidace lipidů.

      Při dlouhodobém systematickém užívání alkoholu se vytvářejí volné radikály. Mají škodlivý účinek na játra díky aktivaci procesů peroxidace lipidů a vyvolávají zánětlivý proces v orgánu.

      Mitochondriální dysfunkce.

      Dlouhodobé systematické užívání alkoholu pomáhá snižovat aktivitu mitochondriálních enzymů, což zase vede ke snížení syntézy ATP. Vývoj mikrovezikulární steatózy v játrech je spojen s poškozením mitochondriální DNA produkty peroxidace lipidů..

      Potlačení opravy DNA.

      Potlačení opravy DNA při dlouhodobé systematické konzumaci ethanolu vede ke zvýšené apoptóze.

      Mikrotubulární dysfunkce.

      Tvorba komplexů acetaldehyd-protein narušuje polymerizaci tubulinových mikrotubulů, což vede ke vzniku takového patomorfologického znaku jako Malloryho tělo. Kromě toho vede dysfunkce mikrotubulů k zadržování proteinů a vody za vzniku balónkové dystrofie hepatocytů.

      Tvorba komplexů s proteiny.

      Jedním z nejdůležitějších hepatotoxických účinků acetaldehydu, ke kterému dochází v důsledku zvýšené peroxidace lipidů a tvorby stabilních komplexních sloučenin s proteiny, je dysfunkce strukturálních složek buněčných membrán - fosfolipidů. To vede ke zvýšené propustnosti membrány, narušení transmembránového transportu. Množství komplexů acetaldehyd-protein ve vzorcích jaterní biopsie koreluje s parametry aktivity onemocnění.

      Stimulace syntézy kolagenu.

      Stimulátory tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů, jakož i aktivace cytokinů, zejména transformačního růstového faktoru. Pod vlivem poslední buňky Ito se játra transformují na fibroblasty, přičemž produkují hlavně kolagen typu 3.

      Buněčné a humorální imunitní reakce hrají významnou roli při poškození jater při zneužívání alkoholu.

      Účast humorálních mechanismů se projevuje zvýšením sérových imunoglobulinů (hlavně IgA) ve stěně jaterních sinusoidů. Kromě toho jsou detekovány protilátky proti komplexům acetaldehyd-protein.

      Buněčné mechanismy zahrnují cirkulaci cytotoxických lymfocytů (CD4 a CD8) u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou.

      U pacientů s alkoholickým onemocněním jater jsou zjištěny zvýšené koncentrace prozánětlivých cytokinů v séru (interleukiny 1, 2, 6, tumor nekrotický faktor), které se podílejí na interakci imunokompetentních buněk.

      Metabolismus lipidů.

      Steatóza jater se vyvíjí při denní spotřebě více než 60 g alkoholu. Jedním z mechanismů výskytu tohoto patologického procesu je zvýšení koncentrace glycerol-3-fosfátu v játrech (v důsledku zvýšení množství nikotinamidin nukleotid fosfátu), což vede ke zvýšení procesů esterifikace mastných kyselin.

      S alkoholickým onemocněním jater stoupá hladina volných mastných kyselin. Toto zvýšení je způsobeno přímým účinkem alkoholu na hypofýzu a nadledvinky a urychlením lipolýzy.

      Dlouhodobá systematická konzumace alkoholu inhibuje oxidaci mastných kyselin v játrech a podporuje uvolňování lipoproteinů o nízké hustotě do krve.

      Existují tři formy alkoholického onemocnění jater: steatóza, hepatitida a cirhóza.

      Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí přibližně u 10–20% pacientů s chronickým alkoholismem. Ve většině případů cirhóze předchází stadium alkoholické hepatitidy. U některých pacientů se cirhóza vyvíjí na pozadí perivenulární fibrózy, která může být detekována ve steatóze a vede k tvorbě jaterní cirhózy, čímž se obchází stádium hepatitidy.

      Mastné inkluze jsou lokalizovány hlavně ve 2 a 3 zónách jaterního laloku; v těžkých případech nemoci - rozptýlené. Ve většině případů jsou inkluze velké (makrovezikulární steatóza).

      Mikrovezikulární steatóza nastává v důsledku poškození mitochondrií (pozorováno je snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech).

      V pokročilém stádiu akutní alkoholové hepatitidy je pozorována balónková a tuková degenerace hepatocytů (alkoholová steatohepatitida). Když jsou barveny hematoxylineosinem, jsou vizualizována Malloryho těla, což jsou cytoplazmatické eozinofilní inkluze fialově červené barvy. Malloryho těla jsou charakteristická pro alkoholické onemocnění jater, ale mohou být také detekována s hepatitidou jiné etiologie.

      Je detekována fibróza různé závažnosti s perisinusoidním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým příznakem je lobulární infiltrace polymorfonukleárními leukocyty s oblastmi fokální nekrózy. Existuje intrahepatální cholestáza.

      Cirhóza může být mikronodulární. K tvorbě uzlů dochází pomalu díky inhibičnímu účinku alkoholu na regenerační procesy v játrech.

      Zvýšená akumulace železa v játrech je spojena se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojích a hemolýzou..

      V pozdějších stádiích se cirhóza stává makronodulární, což zvyšuje pravděpodobnost rozvoje hepatocelulárního karcinomu.

      Klinika a komplikace

      Hlavní klinické stádia alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní forma), chronická alkoholická hepatitida, cirhóza.

      Příznaky alkoholického onemocnění jater závisí na stadiu onemocnění.

        Klinické projevy steatózy jater

      Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně detekována..

      Pacienti si mohou stěžovat na sníženou chuť k jídlu, nepohodlí a tupou bolest v pravé hypochondrii nebo epigastrické oblasti a nevolnost. V 15% případů je pozorována žloutenka.

      Klinické projevy akutní alkoholové hepatitidy

      Mohou být pozorovány latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholové hepatitidy..

      Latentní forma má asymptomatický průběh. K potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie..

      Icteric forma je nejvíce obyčejná. Pacienti mají výraznou slabost, anorexii, matnou bolest v pravé hypochondrii, nevolnost, zvracení, průjem, hubnutí, žloutenku. Přibližně 50% pacientů má remitující nebo konstantní zvýšení tělesné teploty na febrilní čísla.

      Cholestatická forma se projevuje silným svěděním, žloutenkou, změnou barvy stolice, ztmavnutím moči. Tělesná teplota se může zvýšit; v pravé hypochondrii je bolest.

      Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlou progresí žloutenky, hemoragickým syndromem, jaterní encefalopatií, selháním ledvin.

    Klinické projevy chronické alkoholické hepatitidy

    Chronická alkoholická hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, střední a závažná (fáze progrese akutní alkoholové hepatitidy).

      Chronická přetrvávající alkoholická hepatitida.

    Chronická perzistující alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilní stolicí, říhání, pálení žáhy.

    Chronická aktivní alkoholická hepatitida.

    Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou jasnější než u přetrvávající hepatitidy. Běžnější žloutenka.

    Klinické projevy alkoholické cirhózy jater

    Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných stadiích alkoholické cirhózy jater, přetrvává a zesiluje se. Jsou detekovány gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenovy kontraktury, bílé nehty, pavoučí žíly, palmární erytém, ascites, zvětšení příušních žláz, expanze safénových žil přední břišní stěny.

    Dupuytrenova kontraktura se vyvíjí v důsledku proliferace pojivové tkáně v palmární fascii. V počáteční fázi se v dlani objevuje hustá uzlina, častěji podél šlach IV-V prstů ruky. V některých případech jsou uzly pojivové tkáně v tloušťce palmární fascie bolestivé.

    Jak nemoc postupuje, hlavní a střední metakarpophalangální klouby prstů jsou zapojeny do patologického procesu a jsou vytvářeny kontrakce flexe. Výsledkem je zhoršení schopnosti pacienta natahovat prsty. V těžkých případech onemocnění může jeden nebo dva prsty zcela nehybné.

    Komplikace alkoholického onemocnění jater

    Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou..

    Mezi komplikace alkoholického onemocnění jater patří ascit, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenální syndrom, encefalopatie a krvácení z varixů. Navíc tito pacienti mají zvýšené riziko hepatocelulárního karcinomu..

    Diagnostika

    Alkoholické onemocnění jater může být podezřelé, pokud pacient, který má dlouhý a systematicky zneužívaný alkohol (denní průměrné dávky čistého ethanolu vedoucí k vývoji onemocnění jsou: více než 40-80 g pro muže; více než 20 g pro ženy), jsou příznaky poškození jater: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí a tupá bolest v pravé hypochondrii nebo epigastrické oblasti, nevolnost, žloutenka, hepatomegalie.

    • Diagnostické cíle
      • Zjistěte přítomnost alkoholického onemocnění jater.
      • Stanovení stadia nemoci (steatóza, alkoholická hepatitida, cirhóza).
    • Diagnostické metody
      • Zdravotní historie

        Při rozhovoru s pacientem a jeho příbuznými je třeba nejprve zjistit, jak dlouho a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

        Kromě toho je důležité stanovit, kdy se objevily první příznaky nemoci. Je třeba si uvědomit, že první fáze poškození alkoholu v játrech (steatóza) je často asymptomatická), proto výskyt příznaků poškození jater ukazuje na progresi a ireverzibilitu patologického procesu.

        Informativní screeningová metoda pro nalezení důkazů o chronickém zneužívání alkoholu je dotazník CAGE. Zahrnuje následující otázky:

        • Cítili jste potřebu se opít "před vypnutím"?
        • Máte nějaké podráždění v reakci na náznaky pití??
        • Cítíte se provinile za příliš mnoho alkoholu?
        • Pijete alkohol k odstranění kocoviny??

        Pozitivní odpověď na dvě nebo více otázek je pozitivní test na latentní závislost na alkoholu..

        Příznaky alkoholického onemocnění jater závisí na stadiu onemocnění. Hlavní klinické stádia alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní forma), chronická alkoholická hepatitida, cirhóza.

          Data fyzikálního vyšetření na jaterní steatózu.

        Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně detekována. Pacienti si mohou stěžovat na sníženou chuť k jídlu, nepohodlí a tupou bolest v pravé hypochondrii nebo epigastrické oblasti a nevolnost. V 15% případů je pozorována žloutenka. U 70% pacientů je detekována hepatomegalie. Při hmatu je játra zvětšená, hladká a se zaobleným okrajem.

        Data z fyzické studie akutní alkoholové hepatitidy.

        Lze pozorovat latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy..

        • Latentní forma má asymptomatický průběh. K potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie..
        • Icteric forma je nejvíce obyčejná.

        Pacienti mají těžkou slabost, anorexii, matnou bolest v pravé hypochondrii, nevolnost, zvracení, průjem, ztrátu hmotnosti, žloutenku.

        Přibližně 50% pacientů má remitující nebo konstantní zvýšení tělesné teploty na febrilní čísla. Játra jsou zvětšena téměř ve všech případech, zhutněná, s hladkým povrchem, bolestivá. Identifikace těžké splenomegálie, ascitů, telangiektázie, palmárního erytému, asterixe naznačuje nástup cirhózy.

        Doprovodné bakteriální infekce se často vyvíjejí: pneumonie, infekce močových cest, spontánní bakteriální peritonitida.

      • Cholestatická forma se projevuje silným svěděním, žloutenkou, změnou barvy stolice, ztmavnutím moči. Tělesná teplota se může zvýšit; v pravé hypochondrii je bolest.
      • Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlou progresí žloutenky, hemoragickým syndromem, jaterní encefalopatií, selháním ledvin.
    • Fyzikální studie o chronické alkoholické hepatitidě.

      Chronická alkoholická hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, střední a závažná (fáze progrese akutní alkoholové hepatitidy).

      • Chronická perzistující alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilní stolicí, říháním, pálením žáhy. Játra jsou zvětšená, zhutněná.
      • Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou jasnější než u přetrvávající hepatitidy. Častější žloutenka, splenomegálie.
    • Údaje z fyzického vyšetření jaterní cirhózy.

      Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných stádiích, přetrvává a prohlubuje se. Jsou detekovány gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenovy kontraktury, bílé nehty, pavoučí žíly, palmarní erytém, zvětšení příušních žláz, ascites, splenomegálie, expanze safénových žil přední břišní stěny.

      Při klinickém krevním testu je detekována makrocytóza (střední objem erytrocytů> 100 μm 3), který je spojen se zvýšeným obsahem alkoholu v krvi a toxickými účinky na kostní dřeň. Specifičnost této vlastnosti je 85-91%, citlivost - 27-52%.

      Anémie je často detekována (B 12 - a nedostatek železa), leukocytóza, ESR zrychlení.

      Trombocytopenie může být zprostředkována jako přímý toxický účinek alkoholu na kostní dřeň a může být výsledkem hypersplenismu v důsledku portální hypertenze..

      Krevní chemie.

      Přibližně 30% pacientů s alkoholickým onemocněním jater vykazuje zvýšení obsahu aminotransferáz (AST, ALT) a bilirubinu, což může být odrazem hemolýzy způsobené dlouhodobou systematickou konzumací alkoholu.

      Aktivita aspartátaminotransferázy je více než dvakrát vyšší než hladina alaninaminotransferázy. Absolutní hodnoty těchto ukazatelů navíc nepřesahují 500 U / ml.

      U 70% pacientů s alkoholickým onemocněním jater je aktivita gama-glutamyl transpeptidázy v rámci normálních hodnot.

      Latentní alkoholická hepatitida může být diagnostikována zvýšenou hladinou aminotransferázy.

      Imunologický krevní test.

      Alkoholické onemocnění jater je charakterizováno zvýšením koncentrace imunoglobulinu A.

      Stanovení protilátek proti virům chronické hepatitidy.

      Protilátky proti virům, které způsobují chronickou hepatitidu, se určují, pokud cirhóza přímo souvisí s chronickou intoxikací alkoholem..

        Diagnostika virové hepatitidy B (HBV).

      Hlavním markerem je HbsAg, HBV DNA. Přítomnost HBeAg indikuje aktivitu virové replikace. Zmizení HBeAg a výskyt protilátek proti němu (anti-HBe) charakterizuje ukončení replikace HBV a je považováno za stav částečné sérokonverze. Existuje přímý vztah mezi aktivitou chronické virové hepatitidy B a přítomností replikace viru a naopak.

      Diagnostika virové hepatitidy C (HCV).

      Hlavním markerem jsou protilátky proti HCV (anti-HCV). Přítomnost současné infekce je potvrzena detekcí HCV RNA. Anti-HCV je detekován ve fázi zotavení a přestává být detekován 1-4 roky po akutní virové hepatitidě. Zvýšení těchto ukazatelů naznačuje chronickou hepatitidu..

    Stanovení sérového transferinu (ochuzeného o uhlohydráty) v krevním séru.

    Pro alkoholické onemocnění jater je charakteristické zvýšení obsahu transferinu (ochuzeného o uhlohydráty). Pozorováno při průměrném denním příjmu alkoholu v dávce vyšší než 60 g.

    Stanovení sérového železa.

    Sérové ​​železo může být zvýšeno u pacientů s alkoholickým onemocněním jater.

    U pacientů s alkoholickou cirhózou jater je zvýšené riziko rozvoje rakoviny jater. Za účelem jeho identifikace je stanoven obsah alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tento ukazatel ≥ 400 ng / ml).

    Stanovení poruch lipidového profilu.

    Triglyceridy se zvyšují u pacientů s alkoholickým onemocněním jater.

    • Ultrazvuk.

    Pomocí této studie lze diagnostikovat steatózu jater: odhalí se charakteristická hyperechoická struktura parenchymu. Kromě toho lze detekovat žlučové kameny. Ultrazvukové vyšetření břišní dutiny umožňuje vizualizaci žlučových cest, jater, sleziny, slinivky břišní, ledvin; pomáhá při diferenciální diagnostice cystických a objemových útvarů v játrech, citlivější při diagnostice ascitu (vizualizováno z 200 ml tekutiny v břišní dutině).

    Dopplerovský ultrazvuk jater a portálních žil.

    Tato studie se provádí, když se objeví známky portální hypertenze..

    Pomocí této metody je možné získat informace o hemodynamice v portálovém systému a vývoji kolaterálů, stanovit změny ve směru průtoku krve jaterními žilami a jaterním segmentem dolní duté žíly (může být chybějící, reverzní nebo turbulentní); vyhodnotit kvantitativní a spektrální charakteristiky toku krve; pro stanovení absolutních hodnot objemu krve v jednotlivých sekcích krevních cév.

    Počítačová tomografie - CT.

    Tato studie poskytuje informace o velikosti, tvaru, stavu krevních cév jater, hustotě parenchymu orgánů. Vizualizace intrahepatálních cév jater závisí na poměru jejich hustoty a hustoty jaterního parenchymu.

    Zobrazování magnetickou rezonancí - MRI.

    Magnetická rezonance vám umožňuje získat obraz parenchymálních orgánů břišní dutiny, velkých cév, retroperitoneálního prostoru. Pomocí této metody můžete diagnostikovat onemocnění jater a dalších orgánů; určit úroveň blokády krevního oběhu portálu a závažnost kolaterálního krevního toku; stav jaterních žil a ascitu.

    Radionuklidové skenování používá koloidní síru značenou techneciem (99mTc), který je zachycen Kupfferovými buňkami. Pomocí této metody můžete diagnostikovat difúzní hepatocelulární onemocnění (hepatitida, steatóza nebo cirhóza), hemangiomy, karcinomy, abscesy, rychlost jaterní a biliární sekrece.

    Provádí se pro potvrzení diagnózy alkoholického onemocnění jater. Umožňuje nastavit míru poškození tkáně a závažnosti fibrózy.

    Charakteristickým znakem účinku etanolu na játra je výskyt alkoholického hyalinu (Malloryho tělo). Toto je proteinová látka syntetizovaná hepatocyty. Má podobu eozinofilních hmot různých tvarů, které jsou lokalizovány v cytoplazmě hepatocytů, obvykle v blízkosti jádra. Po smrti hepatocytu může být umístěn extracelulárně.

    Tvorba Mallory těl v hepatocytech je popsána u řady nemocí nealkoholické etiologie: diabetes mellitus, Wilson-Konovalovova nemoc, primární biliární cirhóza, rakovina jater.

    Ultrastrukturální změny v hepatocytech a stelátují retikuloendotheliocyty odrážejí toxické účinky ethanolu na organismus.

    Změny v hepatocytech jsou reprezentovány hyperplazií a tvorbou obřích mitochondrií, které mají nepravidelný tvar. Cytolemie stelátových retikuloepiteliálních buněk netvoří výrůstky, v nich se nacházejí jednotlivé lysozomy. Tyto změny naznačují selhání fagocytární funkce hvězdicových retikuloendotheliocytů.

    Pro diagnostiku alkoholického onemocnění jater je nutná důkladná anamnéza. Je důležité vzít v úvahu frekvenci, množství a druh konzumovaných alkoholických nápojů. K tomuto účelu se používá dotazník CAGE..

    Klinické příznaky závisí na formě a závažnosti poškození jater a projevují se slabostí, anorexií, matnou bolestí v pravé hypochondrii, nevolností, zvracením, úbytkem hmotnosti, žloutenkou, tmavou močí, změnou barvy stolice, horečkou.

    Vyšetření pacienta odhalí zvýšení jater a sleziny, telangiektázii, palmární erytém, gynekomastii, Dupuytrenovu kontrakturu, zvětšení příušních žláz, otoky dolních končetin, ascites, expanzi safénových žil břišní stěny.

    Diagnóza je potvrzena laboratorními testy: neutrofilní leukocytóza, zrychlený ESR, poměr AcAT / AlAT> 2, zvýšený bilirubin, gama-glutamyl transpeptidáza a alkalická fosfatáza, zvýšená koncentrace imunoglobulinu A.

    Ve vzorcích biopsie jater u pacientů s alkoholickým onemocněním jater, balónkem hepatocytů a tukovou degenerací jsou detekovány Malloryho těla, příznaky perivenulární fibrózy, lobulární infiltrace polymorfonukleárními leukocyty a fokální nekrózy. Hromadění železa v játrech je charakteristické. Cirhóza jater, která se nejprve vyvíjí jako mikronodular, získává rysy makronodularů s postupem onemocnění.

    Pokud existují známky přetížení železem, je třeba provést další vyšetření pacienta, aby se vyloučila diagnóza hemochromatózy..

    U pacientů s alkoholickou cirhózou jater je zvýšené riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu. Za účelem jeho diagnostiky se provede břišní MRI a stanoví se hladina alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tento ukazatel ≥ 400 ng / ml).

    Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater

    Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater musí být provedena s následujícími chorobami:

    • Nealkoholická steatohepatitida.
    • Léčivé poškození jater (dochází při používání kyseliny valproové (Depakine), tetracyklin, zidovudin).
    • Akutní mastná hepatóza těhotných žen.
    • Reyeův syndrom.

EASL aktualizuje pokyny pro léčbu alkoholu v játrech

Zneužívání alkoholu způsobuje ročně 3,3 milionu úmrtí. Podíl úmrtí se liší podle pohlaví: 7,6% u mužů a 4% u žen. Morbidita a úmrtnost mají velké geografické rozdíly, ale nejvyšší hodnoty jsou pozorovány v evropském regionu: 10,9 litru čistého alkoholu na osobu a rok ve srovnání s 6,2 litry na světě.

Standardní dávka

Nové klinické pokyny Evropské asociace pro studium onemocnění jater (EASL) naznačují, že doporučená dávka alkoholu obsahující 10 gramů čistého alkoholu je vybrána jako standardní dávka alkoholu. Těžké epizodické užívání je definováno jako užívání více než 60 gramů čistého alkoholu v jedné epizodě. Nadměrná konzumace alkoholu - při 4 nebo 4 standardních dávkách pro ženy, 5 a více - pro muže do 4 hodin.

Alkohol a riziko nemoci

Existuje silný důkaz, že pití velkého množství alkoholu je spojeno se zvýšeným rizikem kardiomyopatie, arteriální hypertenze, síňových arytmií a hemoragické mrtvice; umírnění pijáci snižují riziko ischemické choroby srdeční.

Alkohol je uznávaný karcinogen, jeho konzumace je spojena se zvýšeným rizikem vzniku několika typů rakoviny, počínaje dávkou 10 g / jednotku / den..

Alkohol je rizikovým faktorem pro cirhózu, ale zatím není jasné, zda existuje prahová hodnota pro spotřebu, při které existuje riziko.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater (ABP) se projevuje ve formě změn ve své strukturální a funkční schopnosti. K tomu dochází v důsledku dlouhodobé konzumace lihovin. Vzhledem k závažnosti a sociálnímu významu má toto onemocnění vedoucí postavení, ale vzdalo se místa virové etiologie (akutní a chronické onemocnění)..

Co to je

Onemocnění, které se projevuje po systematickém a dlouhodobém (10-12 let) užívání alkoholických nápojů, které mají přímý hepatotoxický účinek.

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD 10) má alkoholické onemocnění kód K70.

Pokud muž spotřeboval více než 40-80 ml za 24 hodin a ženy více než 20 ml čistého ethanolu, tak se tato dávka rychle začne vyvíjet. Jeden mililitr jakéhokoli silného nápoje obsahuje někde 0,79 ml ethanolu.

Nemoc může být stopována po steatóze, hepatitidě a cirhóze. V prvním případě se nemoc teprve začíná vyvíjet, ale lze ji vyléčit (pozorováno u 90–100% pacientů).

Alkoholické onemocnění jater je považováno za hlavní onemocnění vyvolávající cirhózu..

Při používání silných nápojů se v játrech začnou vyrábět acetaldehydové látky, které mají škodlivý vliv na vzhled nových buněk, zatímco je ničí. Alkohol s pomocí metabolitů aktivuje nové chemické reakce, které ovlivňují játra a brání normálnímu fungování..

Příčiny

  • Dávkování alkoholu

Pokud osoba vezme velkou průměrnou denní dávku alkoholu (viz výše), pak to vede nejen k tvorbě nemoci, ale také k jejímu okamžitému progresi.

Pokud zdravý člověk spotřebuje více než 60 gramů alkoholu denně po dobu jednoho měsíce, brzy se u něj objeví steatóza. Pokud se rozhodne vzít o 20 gramů více - alkoholická hepatitida. Pokud je o 100 gramů více - jaterní cirhóza.

  • Trvání pití

Pokud je pijete systematicky po dobu 10 let, způsobí to úplné poškození jater

  • Muž nebo žena

Jistě každý ví, že u žen se nemoc projevuje rychleji než u opačného pohlaví. Navíc mohou mít menší množství.

Základ této diskriminace: procento metabolismu alkoholu, okamžik jeho absorpce v těle; různé účinky cytokinu. To lze snadno vysvětlit aktivitou alkoholdehydrogenázy. U žen je to výrazně méně než v silné polovině, proto je metabolismus ethanolu v játrech díky toxickým účinkům nápojů zvýšen.

Toto onemocnění se může vyvinout rychleji díky genetické predispozici. Zohledňuje se působení enzymů alkoholdehydrogenázy a acetaldehyddehydrogenázy. Nezapomeňte na cytochrom P-450 2E1. Jsou přímo zapojeni do metabolismu alkoholu..

  • Nemoc jater

Získejte hepatitidu C pravidelnými silnými nápoji. Ve čtvrtině lidí, kteří trpí touto chorobou, lékaři skutečně našli virové protilátky proti hepatitidě typu C, které zvyšují progresi onemocnění.

Během vyšetření pacienti vykazovali příznaky přetížení železem. To lze vysvětlit zvýšeným procentem absorpce mikroelementů v těle, které se nachází v mnoha alkoholických nápojích, a stává se příčinou hemolýzy..

  • Metabolické poruchy

Nadměrná plnost a nedostatek správné výživy (zvýšené procento nasycených mastných kyselin v denním menu) výrazně zvyšuje citlivost na alkohol, bez ohledu na pohlaví.

Proces nemoci

ABP se objevuje ve formě steatózy, hepatitidy, fibrózy a cirhózy.

U čtvrtiny pacientů trpících chronickým alkoholismem studie odhaluje první známky nebo pokročilé formy cirhózy. Téměř ve všech případech je alkoholická hepatitida předchůdcem nemoci. U mnoha se cirhóza začíná objevovat v důsledku perivenulární fibrózy. Lze jej detekovat ve steatóze, která způsobuje cirhózu, zatímco hepatitida je obcházena.

Hepatální steatóza (hepatóza)

Zahrnutí tuků je lokalizováno v několika oblastech jaterního laloku; pokud nemoc nabývá zanedbané formy, lobuly jsou lokalizovány difuzně. V mnoha případech jsou inkluze charakterizovány velkými velikostmi (mikrovezikulární typ onemocnění).

Mikrovezikulární typ může nastat v důsledku mitochondriálního poškození (lze vysledovat snížené procento DNA mitochondriální molekuly v hepatocytu). Alkoholický typ steatózy. V hepatocytech je pozorováno ukládání tuku..

Hepatitida

Pokud věnujete pozornost pokročilému stádiu nemoci v akutní formě, je sledován balon a také tuková degenerace hepatocytů. Tato forma se také nazývá alkoholická steatohepatitida. Když jsou obarveny hematoxylin-eosinem, jsou sledovány perinukleární eozinofilní inkluze, je třeba poznamenat, že se jedná o cytoplazmatické eosinofilní inkluze v odstínu šeříkové šarže. Perinukleární eozinofilní inkluze se mohou projevit s hepatitidou jiné etiologie.

Aktivní chronická hepatitida je charakterizována progresivním přechodem na cirhózu..

Fibróza

Jaterní buňky odumírají a vytvářejí jizvové tkáně na svém místě. Roste rychle, pokud k tomu alkohol přispívá..

Cirhóza

Stojí za zmínku, že je schopen získat mikromodulový tvar. Noduly se tvoří a játra se regenerují velmi pomalu, vše díky expozici alkoholu.

V pozdním stádiu onemocnění získává makronodulární formu, procento rozvoje hepatocelulárních karcinomů se zvyšuje.

V tomto videu jsou uvedena další fakta o alkoholickém onemocnění jater..

Formy a příznaky

  • Progresivní forma

Je klasifikován do 3 stupňů: lehký, střední a těžký. Tato forma je malá fokální léze, která se dříve či později vyvine v cirhózu. Toto onemocnění se objevuje u čtvrtiny pacientů, kteří se poradili s lékařem. Pokud přestanete brát alkoholické nápoje včas, proveďte správnou léčbu, můžete dosáhnout určité stabilizace zánětu, ale zbytkový jev zůstane.

Progresivní forma je doprovázena průjmem a zvracením. Pokud se nemoc rozrostla do následující formy, projevuje se horečka, stejně jako žloutenka a krvácení, bolest v levé hypochondrii..

  • Perzistentní forma

Je to stabilní forma. Pokud úplně přestanete pít alkohol a také včas požádáte o pomoc, můžete úplně zvrátit procesy, které jsou pro tělo škodlivé. Pokud pacient dále pije, je možný rychlý přechod do postupující fáze.

Ve vzácných případech se onemocnění může objevit v důsledku laboratorních testů, protože specifické příznaky se nemusí objevit dlouho. Člověk s ABP pociťuje každou minutu v oblasti pravé hypochondrium těžkost, je mírně zvracený, dochází k nedobrovolné erekci a žaludek je plný. U pacienta se může vyvinout selhání jater, které povede k úmrtí. Bilirubin, stejně jako imunoglobulin A, gama glutamyl transpeptidázy, se začínají prudce zvyšovat.

Přetrvávající forma vývoje nemoci se může histomorfologicky projevit ve formě fibrózy, stejně jako dystrofie balónkových buněk, Malloryho těla. Pokud se nezohlední vývoj fibrózy, může tato situace snadno přetrvávat dalších deset let, i když pacient sníží denní dávku alkoholu.

Neexistuje žádný přímý důkaz, že etiologie alkoholu tímto způsobem ovlivňuje progresi onemocnění. Lékaři však prokázali, že existuje řada změn, které poškozují orgány. To je zvláště patrné ve formě: Mallory (alkoholický hyalin), ultrastrukturálních deformací hvězdicových retikulo epitelových buněk a jaterních parenchymatických buněk. Ultrastrukturální změna ve stelátových retikulo epiteliálních buňkách a jaterních parenchymových buňkách prokazuje škodlivé účinky ethanolu na tělo pijáka.

Příznaky a příznaky akutní formy vývoje onemocnění se projevují hlavně po dlouhodobém záchvatu. U pacienta je cirhóza zpravidla detekována. V této situaci se příznaky sčítají a prognóza se zhoršuje.

Léčba

Hlavní cíle léčby ABP jsou: předcházet progresi a přijímat preventivní opatření.

Metody a doporučení, které vylučují užívání drog:

  • Odmítnutí silných nápojů

Hlavním způsobem, jak vyléčit alkoholické onemocnění jater, je neodvolatelně přestat pít alkohol. Bez ohledu na stadium tento krok příznivě ovlivní vyléčení nemoci. První známky steatózy zmizí, pokud se nebudete zdržovat užívání silných nápojů po dobu jednoho měsíce.

  • Dieta

Hlavní věcí je dodržovat správnou stravu, která obsahuje bílkoviny a vysoce kalorická jídla, protože u lidí, kteří rádi pijí, je nejprve nezbytné, aby se u těla objevil nedostatek mikro a makroprvků (draslík, hořčík, fosfor)..

Strava

Předepište použití potravin bohatých na bílkoviny a kalorie. Pokud člověk není schopen jíst sám, používá se sondová nebo parenterální terapie.

Nejlepší pro stravu:

Obsah bílkovin by měl být v dávce 1 g na 1 kg lidské hmoty, zatímco energetická hodnota je více než dva tisíce kiloklorů.

Léčba drogy

  • Detoxikace

První věc, kterou musíte udělat, je detoxikační terapie. Provádění těchto postupů je v každé fázi vývoje nemoci. Není vhodné provádět ji doma, ale je lepší nechat lékaře celý proces kontrolovat. U tohoto pacienta jsou umístěny v nemocnici a je sledována reakce těla na terapii..

Za tímto účelem jsou aktivní složky předepsány:

  • K roztoku glukózy, iv, 200 - 300 ml se přidá 10–20 ml přípravku Essential a kyseliny lipoové ve formě 4 ml 0,5% roztoku.
  • Můžete se rozhodnout pro Pyridoxin 4 ml 5% roztok.
  • Notropil a Piracetam si také poradí s 5 ml 20% roztoku..
  • I / o hemodéza 200 ml, ráno, odpoledne a večer nebo 100-200 mg kokarboxylázy.

Příjem léků této třídy by neměl být delší než 5 dnů

  • Kortikosteroidy

Tyto léky jsou určeny pro pacienty, kteří trpí těžkou nebo akutní formou progrese onemocnění. Toto je nejvhodnější varianta, pokud neexistují infekční komplikace a krvácení do žaludku nebo střev..

Specialisté provádějí měsíční léčbu methylprednisolonem (Metipred). V tomto případě pacienti užívají dávku 32 mg za 24 hodin.

Alkoholické onemocnění jater je v moderním světě a medicíně považováno za naléhavé téma. K jeho vyřešení je nutné aktivně rozvíjet sociální programy zaměřené na prevenci vzniku závislosti na alkoholu. Včasná detekce onemocnění pomůže pacientovi jej překonat a zůstat naživu..