Alkoholická hepatitida - první příznaky, příznaky a léčba

Se změnou tvaru a objemu jater pacienta na pozadí alkoholismu je diagnostikována hepatitida. Jedná se o degenerativní onemocnění, nebezpečné riziko cirhózy. Vyžaduje se chirurgická léčba nemoci, odmítnutí alkoholických nápojů a přechod na zdravý životní styl. Naučte se, jak rozpoznat doma hepatitidu, jaké příznaky se vyznačují..

Co je to alkoholická hepatitida

V roce 1995 se objevil termín „alkoholová hepatitida“, který označuje charakterizaci poškození jater v důsledku používání ethanolu. Toto onemocnění je zánětlivé, způsobuje cirhózu. Alkohol toxiny vstupují do jater, kde se tvoří acetaldehydy, které infikují buňky. Toto onemocnění se stává chronickým po šesti letech při neustálém používání ethanolu. Hepatitida C a alkohol přímo nesouvisejí, ale vývoj toxického onemocnění přispívá k dennímu příjmu 50–80 g alkoholu u mužů, 30–40 g u žen a 15–20 g u dospívajících.

Alkoholická hepatitida - příznaky

V závislosti na formě projevu onemocnění se rozlišují následující příznaky alkoholické hepatitidy:

  1. Trvalá forma - probíhá skrytě, pacient o nemoci nevědí. Známky toho mohou sloužit jako tíže na pravé straně pod žebra, nevolnost, říhání, bolest v žaludku. Typ je detekován laboratorními testy, je léčen, když odmítáte alkohol a dodržujete dietu..
  2. Progresivní forma - vzniká při absenci léčby přetrvávající hepatitidy, je považována za předzvěst cirhózy. Stav pacienta se zhoršuje, v játrech jsou pozorovány ložiska nekrózy (buňky zcela odumírají). Příznaky jsou: zvracení, průjem, horečka, žloutenka, bolest na pravé straně. Léčba nemocí ohrožuje smrt v důsledku selhání jater..

Příznaky alkoholické hepatitidy

V závislosti na vývoji a průběhu onemocnění se rozlišují zvláštní příznaky hepatitidy. Toto onemocnění může být akutní (ikterické, latentní, fulminantní a cholestatické) a chronické. Jsou-li první příznaky výrazné, výrazné (pacient může zblednout, zažít bolest a zhoršit), pak druhý může být asymptomatický a mírný.

Akutní alkoholická hepatitida

OAS nebo akutní alkoholická hepatitida je považována za rychle progresivní onemocnění, které ničí játra. Objeví se po delším nárazu. Existují čtyři formy:

  1. Žloutenka - slabost, bolest v hypochondriu, anorexie, zvracení, průjem. U mužů je pozorována žloutenka bez svědění kůže, ztráta hmotnosti, nevolnost. Játra jsou zvětšená, zhutněná, hladká a bolestivá. Ruce pacienta se třesou, může se objevit ascites, erytém, bakteriální infekce, horečka.
  2. Latentní - diagnostikováno pouze laboratorní metodou, biopsií, latentním únikem.
  3. Cholestatic - je vzácný, příznaky jsou silné svědění, bezbarvé výkaly, žloutenka, tmavá moč, poruchy močení.
  4. Fulminant - pozorovány jsou příznaky, krvácení, žloutenka, selhání ledvin a encefalopatie jater. Kóm a hepatorenální syndrom způsobují smrt.

Chronická alkoholická hepatitida

Absence zjevných příznaků je charakterizována chronickou alkoholickou hepatitidou. Detekuje se pouze laboratorními testy - kontroluje se aktivita transamináz, cholestázový syndrom. Kritéria závislosti na alkoholu naznačují nepřímý vývoj choroby:

  • pít hodně alkoholu, touhu pít;
  • známky stažení;
  • zvýšení dávky alkoholu.

Jak rozpoznat hepatitidu doma

Abyste správně rozpoznali hepatitidu doma, musíte pacientovi věnovat pozornost. Má-li alespoň jeden příznak akutního průběhu onemocnění, je nutný lékařský zásah. Při pozorování nepřímých příznaků zapojení do alkoholismu byste měli kontaktovat odborníky, aby vyšetřili játra a zjistili odchylky ve své funkci.

Pokud se onemocnění nezačne léčit včas, jsou možné komplikace až do smrti pacienta na pozadí nekrózy jater:

  • vysoký krevní tlak;
  • intoxikace těla;
  • hypertenze, křečové žíly;
  • žloutenka, cirhóza.

Je toxická hepatitida nakažlivá

Podle lékařů se toxická alkoholická hepatitida nepovažuje za nakažlivé onemocnění, protože se vyskytuje v důsledku chemické otravy organismu. Vyvíjí se na pozadí dlouhodobého příjmu alkoholických nápojů ve velkém množství, ovlivňuje pouze tělo pacienta. Pro léčbu je důležité odstranit škodlivý faktor a zvýšit funkčnost orgánů.

Jak zacházet s alkoholickou hepatitidou

Abyste mohli účinně léčit alkoholovou hepatitidu jater, musíte rozhodně odmítnout vzít alkohol a poradit se s lékařem. Předepíše komplexní terapii, včetně:

  • detoxikace - kapátka, injekce nitrožilně nebo orálně čistící léky;
  • návštěva psychologa, narkologa k odstranění špatného návyku;
  • energetická strava se doporučuje konzumovat více bílkovin;
  • chirurgické nebo lékové ošetření - můžete odstranit ložiska nekrózy, vzít methionin a cholín, abyste doplnili lipidovou funkci těla;
  • intramuskulární injekce vitamínů, draslíku, zinku, látek obsahujících dusík;
  • použití kortikosteroidů v závažných případech onemocnění;
  • přijímání hepatoprotektorů (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminace etiologických faktorů;
  • užívání antibiotik pro vývoj bakteriálních, virových infekcí nebo pro rozvoj závažné formy nemoci.

Lékaři zakazují léčbu sami, protože poškození jater může být vážné a může mít nekontrolované následky. Pokud je případ velmi závažný a zanedbaný, může být nutná transplantace jater, prognóza přežití je průměrná. Po odstranění symptomů a akutního průběhu lze jako posilovací léčbu použít tradiční medicínu založenou na kukuřičných stigmatech, ostropestřci mariánském..

Jako prevence výskytu recidivy onemocnění se používají tato pravidla:

  • snížení dávek alkoholu nebo jeho úplné odmítnutí;
  • dodržování léků, odmítnutí alkoholu během léčby;
  • správné výživy, kalorií a BZHU.

Dieta pro alkoholickou hepatitidu jater

U většiny pacientů s alkoholickou hepatitidou v klinické anamnéze bylo pozorováno vyčerpání těla z důvodu nedostatečné výživy. Ke zlepšení zdraví a snížení závažnosti jater potřebujete speciální dietu. Strava pro alkoholickou hepatitidu zahrnuje následující doporučení:

  • odmítnutí mastných mas, sádla, ryb, vajec, konzerv a uzených výrobků;
  • zákaz hub, koření a omáčky, pečivo, bílý chléb, silný čaj, káva;
  • Nemůžete jíst ořechy, cibuli, česnek, šťovík, ředkvičky, cukrovinky, zmrzlinu;
  • Nezneužívejte příjem perlivé vody, mastných sýrů, tvarohu, zakysané smetany, másla;
  • kategorický zákaz alkoholu, nikotin;
  • výrobky mohou být dušené, pečené, vařené;
  • zařazení do obilovin, sušeného toastu, otrub, mléčných výrobků, telecího masa, libových ryb, nízkotučného tvarohu, kuřecího masa;
  • je dobré jíst zeleninu, ovoce, zelený čaj, sušené ovoce, zeleninu, fíky;
  • výživa 5-6 krát denně, samostatně - nemíchejte proteiny s uhlohydráty v jednom kroku, jedte zvlášť.

Alkoholická hepatitida: diagnóza, příznaky, léčba. Jak rozpoznat hepatitidu alkoholického původu

Související články

Karina Tvertskaya

  • Editor webů
  • Pracovní zkušenosti - 11 let

Termín "alkoholická hepatitida" byl zaveden do mezinárodní klasifikace nemocí v roce 1995. Používá se k charakterizaci zánětlivých nebo degenerativních lézí jater, ke kterým dochází v důsledku zneužívání alkoholu a které jsou ve většině případů schopné cirhózy..

Alkoholická hepatitida je hlavním alkoholickým onemocněním jater, které je považováno za hlavní příčinu cirhózy..

Když se v játrech přijme alkohol, vytvoří se acetaldehyd, který přímo ovlivňuje jaterní buňky. Alkohol s metabolity vyvolává celou řadu chemických reakcí, které vedou k poškození jaterních buněk.

Odborníci definují alkoholickou hepatitidu jako zánětlivý proces, který je přímým důsledkem poškození jater toxiny alkoholu a souvisejícími produkty. Ve většině případů je tato forma chronická a vyvíjí se 5-7 let po zahájení neustálého pití..

Rozsah alkoholové hepatitidy souvisí s kvalitou alkoholu, dávkou a trváním jeho užívání.

Je známo, že přímým způsobem cirhózy jater u zdravého dospělého muže je pití alkoholu v dávce 50–80 g denně, u žen je tato dávka 30–40 g a u dospívajících dokonce nižší: 15–20 g denně (toto 1/2 litru 5% piva každý den!).

Alkoholická hepatitida se může vyskytnout ve dvou formách:

  1. Progresivní forma (mírná, střední a těžká) je malá fokální léze jater, která často vede k cirhóze. Toto onemocnění představuje asi 15-20% všech případů alkoholické hepatitidy. V případě včasného úplného zastavení příjmu alkoholu a správné léčby se dosáhne jisté stabilizace zánětlivých procesů, přetrvávají však zbytkové účinky;
  2. Perzistentní forma. Poměrně stabilní forma nemoci. S ním lze v případě přerušení příjmu alkoholu pozorovat úplnou reverzibilitu zánětlivých procesů. Pokud není užívání alkoholu zastaveno, je možný přechod do progresivního stadia alkoholové hepatitidy. Ve vzácných případech lze alkoholickou hepatitidu detekovat pouze studiem laboratorních testů, např nejsou pozorovány specifické výrazné příznaky: pacienti se systematicky cítí těžko v pravé hypochondrii, mírná nevolnost, říhání, pocit plnosti žaludku.

Přetrvávající hepatitida se může histomorfologicky projevit jako malá fibróza, balónková dystrofie buněk, Malloryho těla. Vzhledem k nedostatečné progresi fibrózy tento obraz přetrvává po dobu 5-10 let, a to i při nízké konzumaci alkoholu.

Progresivní forma je obvykle doprovázena průjmem a zvracením. V případě mírné nebo těžké alkoholové hepatitidy se onemocnění začíná projevovat jako horečka, žloutenka, krvácení, bolest v pravé hypochondrii a fatální následek je možný v důsledku selhání jater. Zvýší se hladina bilirubinu, imunoglobulinu A, gamaglutamyltranspeptidáz, vysoká transaminázová aktivita a mírně thymolový test.

Aktivní chronická hepatitida je charakterizována vývojem přechodu na cirhózu orgánů. Neexistují žádné přímé morfologické faktory alkoholické etiologie onemocnění jater, ale existují změny, které jsou extrémně charakteristické pro účinek ethanolu na orgán, zejména: Malloryho těla (alkoholický hyalin), ultrastrukturální změny ve hvězdných retikuloepiteliálních buňkách a hepatocytech. a hepatocyty ukazují úroveň expozice ethanolu lidskému tělu.

V chronické formě hepatitidy (alkoholické i jiné) má diagnostický ultrazvuk břišní dutiny (slezina, játra a další orgány) určitou diagnostickou hodnotu, která může odhalit strukturu jater, zvětšenou slezinu, ascites, určit průměr portální žíly a mnohem více.

Ultrazvuková Dopplerova ultrasonografie může být provedena za účelem stanovení nebo vyloučení přítomnosti a stupně vývoje portální hypertenze (zvýšený tlak v systému portální žíly). Pro diagnostické účely se v nemocnicích stále používá radionuklidová hepatosplenoscintigrafie (studie s radioaktivními izotopy)..

Podle vývoje je obvyklé rozlišovat chronickou a akutní alkoholickou hepatitidu.

OAS (akutní alkoholická hepatitida) je rychle progresivní, zánětlivé a destruktivní onemocnění jater. V klinické podobě představuje OAS 4 varianty kurzu: ikterický, latentní, fulminantní, cholestatický.

V případě dlouhodobé konzumace alkoholu se OAS tvoří v 60–70% případů. Ve 4% případů se nemoc rychle změní v cirhózu. Prognóza a průběh akutní alkoholové hepatitidy bude záviset na závažnosti jater. Nejzávažnější důsledky akutní hepatitidy jsou spojeny s vývojem alkoholových nadbytků na pozadí vytvořené cirhózy jater.

Příznaky a příznaky akutní alkoholové hepatitidy se zpravidla začínají objevovat po dlouhodobém pití u pacientů, kteří již mají jaterní cirhózu. V tomto případě jsou příznaky shrnuty a prognóza se výrazně zhoršuje..

Icteric verze kurzu je dnes nejběžnější. Pacienti mají silnou slabost, bolest v hypochondriu, anorexii, zvracení, nevolnost, průjem, žloutenku (bez svědění kůže), výrazný úbytek hmotnosti. Játra rostou a výrazně, téměř vždy, jsou zhutněné, mají hladký povrch (pokud je cirhóza, pak hlíza), bolestivá. Přítomnost cirhózy v pozadí je indikována identifikací těžkých ascitů, splenomegálie, telangiektázií, třesu rukou a erythému palmy.

Často se také mohou vyvinout vedlejší bakteriální infekce: infekce moči, pneumonie, septikémie, náhlá bakteriální peritonitida a mnoho dalších. Všimněte si, že poslední uvedené infekce v kombinaci s hepatorenálním syndromem (postižení selhání ledvin) mohou působit jako přímá příčina vážného zhoršení zdravotního stavu nebo dokonce úmrtí pacienta..

Latentní varianta kurzu, jak název napovídá, nemůže poskytnout svůj vlastní klinický obraz, a proto je diagnostikována na základě zvýšených transamináz u pacienta, který zneužívá alkohol. Pro potvrzení diagnózy se provádí jaterní biopsie..

Cholestatická varianta průběhu onemocnění se vyskytuje v 5-13% případů a projevuje se silným svěděním, fekální změnou barvy, žloutenkou, tmavou močí a některými dalšími příznaky. Pokud má pacient bolesti v hypochondriu a má horečku, je klinicky obtížné tuto nemoc odlišit od akutní cholangitidy (laboratorní testy mohou pomoci). Průběh cholestatické OAS je poměrně přísný a zdlouhavý..

Fulminantní OAS je charakterizován progresivními příznaky: hemoragický syndrom, žloutenka, selhání ledvin, jaterní encefalopatie. Ve většině případů má hepatatorenální syndrom a jaterní kóma za následek smrt..

Chronická alkoholická hepatitida

Toto onemocnění nemusí mít příznak. Je charakteristické postupné zvyšování aktivity transamináz s dominancí AST nad ALT. Někdy je možné mírné zvýšení syndromu cholestázy. Nejsou žádné známky portální hypertenze. Diagnóza se provádí morfologicky - charakteristické jsou histologické změny, které odpovídají zánětu, přičemž se bere v úvahu absence příznaků cirhotické transformace.

Je docela obtížné diagnostikovat alkoholickou hepatitidu, protože Získání úplných informací o pacientovi není vždy možné ze zřejmých důvodů. Ošetřující lékař proto bere v úvahu pojmy, které jsou obsaženy v definicích „zneužívání alkoholu“ a „závislosti na alkoholu“.

Kritéria závislosti na alkoholu zahrnují:

Pití alkoholu ve velkém množství a neustálá touha po jeho přijetí;

Většinu času tráví nákupem a používáním alkoholických nápojů;

Pití alkoholu v extrémně nebezpečných dávkách a / nebo situacích, kdy je tento proces v rozporu s povinnostmi vůči společnosti;

Kontinuita příjmu alkoholu, a to i s ohledem na zhoršení fyzického a psychického stavu pacienta;

Zvýšení dávky alkoholu spotřebovaného za účelem dosažení požadovaných účinků;

Projev příznaků abstinence;

Potřeba alkoholu pro další snížení příznaků z vysazení;

Lékař může diagnostikovat závislost na alkoholu na základě kteréhokoli z výše uvedených kritérií. Zneužívání alkoholu bude identifikováno na základě jednoho nebo dvou kritérií:

Konzumace alkoholu, bez ohledu na vývoj psychologických, profesních a sociálních problémů pacienta;

Opakované použití alkoholu v nebezpečných situacích.

Léčba alkoholické hepatitidy

Celý rozsah postupů pro léčbu alkoholové hepatitidy zahrnuje:

strava s vysokým obsahem bílkovin,

chirurgické a lékařské ošetření (včetně hepatoprotektorů),

eliminace etiologických faktorů.

Léčba všech forem alkoholové hepatitidy samozřejmě zahrnuje úplné odmítnutí použití tvrdých alkoholů. Je třeba poznamenat, že podle statistik ne více než třetina všech pacientů skutečně během léčby upustí od alkoholu. Přibližně stejné množství samotné snižuje množství použité dávky, zatímco zbytek bezmyšlenkovitě ignoruje pokyny lékaře. Závislost na alkoholu je pozorována u pacientů z poslední skupiny, proto jim je předepsána schůzka s narkotikem a hepatologem.

Kromě toho lze v této skupině stanovit nepříznivou prognózu na základě přísného odmítnutí pacienta přestat pít alkohol v jednom případě a kontraindikací ke jmenování antipsychotik doporučených narkotiky kvůli selhání jater, v jiném.

Pokud pacient odmítne alkohol, pak žloutenka, encefalopatie a ascites často zmizí, ale pokud pacient nadále pije alkohol, začne hepatitida progredovat, což nakonec končí smrtí pacienta,.

Endogenní depleční charakteristika poklesu zásob glykogenu může být zhoršena exogenní deplecí pacienta, která doplňuje energetický deficit nepracujícími kaloriemi alkoholu, pokud existuje přímá potřeba různých živin, mikroelementů a vitamínů.

Studie ve Spojených státech ukázala, že téměř všichni pacienti s alkoholickou hepatitidou mají nutriční nedostatky, zatímco úroveň poškození jater korelovala s ukazateli podvýživy. Upozorňujeme na skutečnost, že ve studované skupině byl průměrný denní příjem 228 g (až 50% energie těla bylo tvořeno alkoholem). V tomto ohledu bylo hlavní složkou léčby racionální využívání živin..

Energetická hodnota předepsané stravy by měla být alespoň 2 000 kalorií denně, s přítomností bílkovin v kombinaci 1 g na 1 kg hmotnosti a přijatelným množstvím vitamínů (kyselina listová a skupina B). Pokud je detekována anorexie, používá se parenterální nebo enterální zkumavka..

Ve výše uvedené studijní skupině pacientů s OAS byla nalezena korelace mezi počtem spotřebovaných kalorií za den a přežitím. Pacienti, kteří užili více než 3 000 kalorií, neumřeli, ale ti, kteří konzumovali méně než 1 000 kalorií, měli úmrtnost asi 80%. Příkladem stravy zobrazené pro alkoholickou hepatitidu je strava č. 5.

Pozitivní klinický účinek parenterální infuze aminokyselin je dán nejen normalizací poměru aminokyselin, ale také snížením rozkladu bílkovin ve svalech a játrech a zlepšením mnoha metabolických procesů v mozku. Kromě toho je třeba mít na paměti, že aminokyseliny s rozvětveným řetězcem jsou důležitým zdrojem bílkovin pro pacienty s jaterní encefalopatií..

V případě těžké alkoholové hepatitidy je obvyklé předepsat krátké cykly jakýchkoli antibakteriálních léků, aby se snížila endotoxinémie a následná prevence bakteriálních infekcí (v tomto případě se dává přednost fluorochinolonům).

Řada léků, které se dnes v široké míře používají při komplexní léčbě onemocnění hepatobiliárního systému, je více než 1000 různých položek. Z této bohaté odrůdy vyniká malá skupina léků, které mají selektivní účinek na játra. Tyto léky jsou hepatoprotektory. Jejich účinek je zaměřen na postupnou obnovu homeostázy v orgánu, zvýšení rezistence jater vůči patogenním faktorům, normalizaci aktivity nebo stimulaci reparativních regeneračních jaterních procesů.

Klasifikace hepatoprotektorů

Hepatoprotektory jsou obvykle rozděleny do 5 skupin:

  1. Přípravky obsahující přírodní nebo polosyntetické flavonoidy ostropestřce mariánského.
  2. Přípravky obsahující ademethionin.
  3. V kyselině rsodeoxycholové (medvědí žluč) - Ursosan,
  4. Přípravky živočišného původu (orgánové přípravky).
  5. Esenciální fosfolipidové přípravky.

Hepatoprotektory umožňují:

Vytvořte podmínky pro opravu poškozených jaterních buněk

Zlepšit schopnost jater zpracovávat alkohol a jeho nečistoty

Stojí za úvahu, že pokud v důsledku přebytku alkoholu a jeho nečistot začne žluč v játrech stagnovat, pak všechny jeho „užitečné“ vlastnosti začnou poškodit samotné jaterní buňky a postupně je zabíjejí. Takové poškození vede k hepatitidě způsobené stagnací žluči.

Jak již bylo zmíněno, naše tělo dokáže přeměnit toxické kyseliny produkované v játrech na sekundární a terciární žlučové kyseliny. Kyselina ursodeoxycholová (UDCA) také označuje terciární.

Hlavním rozdílem mezi terciární kyselinou UDCA je to, že není toxická, ale přesto dělá veškeré potřebné práce při trávení: rozkládá tuk na malé částice a mísí je s kapalinou (emulgace tuku).

Další kvalitou UDCA je snížení syntézy cholesterolu a jeho ukládání v žlučníku.

Bohužel v lidské žluči obsahuje UDCA až 5%. Ve 20. století jej začali aktivně extrahovat z medvědí žluči k léčbě onemocnění jater. Po dlouhou dobu se s lidmi zacházelo přesně s obsahem měchýřových měchýřů. K dnešnímu dni se vědcům podařilo syntetizovat UDCA, které hepatoprotektory jako Ursosan nyní mají.

Alkoholická hepatitida, příznaky a léčba

Alkoholická hepatitida je onemocnění jater, které se vyvíjí pravidelným užíváním nadměrných dávek alkoholu. Chronické zánětlivé procesy vyskytující se v postiženém orgánu se stávají hlavní příčinou vývoje cirhózy a selhání jater. Předpokládá se, že denní bezpečná dávka alkoholu pro tělo v podobě čistého alkoholu je 40 g pro muže a 20 g pro ženy.

Ohrožené skupiny

Vzhledem k anatomické struktuře ženského těla je spravedlivější pohlaví více ohroženo rozvojem hepatitidy než muži. Důvodem je skutečnost, že trávicí enzymy u mužů jsou produkovány ve větším množství než u žen, a tím aktivněji odbourávají alkohol v těle..

Také jsou ohroženi lidé, kteří systematicky berou drogy, které obsahují velké množství alkoholu a mají toxické účinky na játra.

Pacient, který trpí alkoholickou hepatitidou, nepředstavuje hrozbu pro společnost, protože v tomto případě není nemoc přenášena kontaktem ani domácím způsobem. Alkoholická hepatitida navíc nemůže být infikována krví pacienta..

Formy nemoci

Existují dvě formy alkoholické hepatitidy:

  • Přetrvávající, ve kterém existuje možnost zpětného vývoje zánětlivého procesu, za předpokladu, že pacient se zcela vzdá užívání alkoholu. Jinak tato forma nemoci teče do progresivní.
  • Progresivní, ve kterém jsou malá ložiska nekrotického poškození jater. Tato fáze je začátkem vývoje cirhózy. Pomocí včasných terapeutických opatření je však možné dosáhnout zmírnění zánětlivého procesu, i když reziduální účinky mohou přetrvávat po celý život.

Příznaky alkoholické hepatitidy

Počátek vývoje onemocnění je zpravidla asymptomatický. První příznaky alkoholické hepatitidy se mohou objevit i při poměrně pokročilém stavu jater, kdy v důsledku zánětlivého procesu začne pacient cítit bolest a těžkost v pravé hypochondrii.

To často naznačuje, že nemoc je ve stádiu jaterní cirhózy. V tomto případě jsou příznaky shrnuty a prognóza onemocnění již není optimistická..

Alkoholická hepatitida má často ikterický průběh, kdy mají pacienti dyspeptické poruchy, slabost, ztrátu chuti k jídlu, žloutnutí skléry a kůže (bez svědění kůže). Spolu s tím je játra významně zvýšena.

K onemocnění se může připojit bakteriální infekce, která v kombinaci se selháním ledvin může vést k vážnému zhoršení zdraví a dokonce ke smrti pacienta..

Kromě toho se alkoholická hepatitida často vyskytuje v latentní formě, která se nijak nevyskytuje a je detekována pouze na základě zvýšení transamináz u pacienta nebo při biopsii jater.

V některých případech existuje cholestatická varianta průběhu nemoci, která se objevuje s odbarvováním stolice, ztmavnutím moči, svěděním kůže, stejně jako žloutnutím sliznic a kůže. Cholestatická hepatitida je obvykle zdlouhavá a vyžaduje dlouhodobou léčbu..

Léčba

Léčba alkoholické hepatitidy je především úplným odmítnutím alkoholu. Spolu s tím je zapotřebí jemná strava zaměřená na vyloučení ze stravy:

  • mastná, smažená, kořenitá jídla,
  • okurky a konzervy,
  • sladkosti a pečivo,
  • silný čaj a káva.

Současně by jídelní lístek měl mít dostatečné množství bílkovinného jídla, stejně jako jídla bohatá na vlákninu a také obohacený o vitamíny a minerály..

Pro regeneraci jaterních buněk jsou předepsány hepatoprotektory, jako je Ursosan, Essential N a Essential Fort N, Heptral, Rezalyut Pro. Nejčastěji je léčebný průběh měsíc, ale ve vyspělejších případech trvá léčba drogy 2–3 měsíce.

Spolu s tím je předepsána vitamínová terapie, která kompenzuje ztrátu vitamínů a minerálů v těle pacienta. Za tímto účelem lze indikovat intramuskulární injekce vitamínů B. Přírodní imunomodulátory také dávají pozitivní výsledky: echinacea, čínská réva magnólie, eleuterokok atd..

U těžké alkoholické hepatitidy, která je doprovázena selháním jater, může být nutná transplantace jater..

Alkoholická hepatitida: klinické příznaky, diagnostika a léčba

Zneužívání alkoholu je jednou z nejčastějších příčin poškození jater a vede k rozvoji alkoholického onemocnění jater (ABP).

Nejvyšší míra nemocnosti a úmrtnosti na jaterní cirhózu (CP), která je přímo závislá na míře konzumace alkoholu, je zaznamenána v Evropě (až 9,8 litru - WHO, 1995). Podle Státního statistického výboru Ruské federace (1998) je spotřeba alkoholu 13 litrů na osobu a rok. V současné době je v Rusku asi 10 milionů pacientů s chronickým alkoholismem. Přes duševní a fyzickou závislost na pití alkoholických nápojů se ABP vyvíjí ve 12–20% případů. Současně je 80% úmrtí spojeno s nadměrnou konzumací alkoholu a jeho toxických náhrad, což vede k závažné somatické patologii (jaterní kóma, akutní srdeční selhání, gastrointestinální krvácení, infekce atd.). Pravidelné užívání alkoholu je také spojeno se zvýšeným rizikem nehod, zranění, otravy..

Druh alkoholických nápojů není při vývoji ABP důležitý - při stanovení denní dávky alkoholu se výpočet provádí podle počtu gramů ethanolu za den (korespondence mezi 10 ml ethanolu, 25 ml vodky, 100 ml vína, 200 ml piva). Při každodenní konzumaci rizikových dávek alkoholu se během několika let vyvíjí alkoholická mastná degenerace jater (LDP), při každodenním používání kritických (nebezpečných) dávek ethanolu se vytváří alkoholická steatohepatitida (ASH). Transformace v CP je možná při denním příjmu 160 g nebo více ethanolu denně u 7–18% pacientů (Penquino I, II).

Otázka dávek alkoholických nápojů, které jsou zdraví neškodné, je diskutabilní. Při určování hranic bezpečné domácí konzumace alkoholu se nezohledňují genetické vlastnosti, individuální citlivost, národní tradice atd. Současně je důležitější nestanovovat dávky nápojů, ale stanovit pravidelnost jejich konzumace, doprovázenou vývojem příznaků, diagnostikovat nemoci způsobené konzumací alkoholu. chronická intoxikace alkoholem (HAI), která zvyšuje riziko vzniku nealkoholických chorob a zhoršuje jejich průběh. Často se vyvine alkoholické onemocnění, které kombinuje jak známky duševní patologie, tak porážku mnoha systémů a orgánů.

Mezi rizikové faktory rozvoje ABP patří: dávky alkoholu, povaha a délka zneužívání; genetický polymorfismus enzymů metabolizujících ethanol; pohlaví (u žen je tendence k rozvoji ŽVP vyšší); podvýživa (nedostatek výživy); použití hepatotoxických léčiv metabolizovaných v játrech; infekce hepatotropními viry; imunitní faktory.

Metabolismus etanolu

V lidském těle probíhá metabolismus alkoholu ve třech fázích za účasti alkoholové dehydrogenázy (ADH), mikrosomálního systému oxidace ethanolu (MEOS) a pyroxis [1, 2, 3]. Tvorba ABP je do značné míry dána přítomností genů kódujících enzymy podílející se na metabolismu ethanolu - ADH a aldehyddehydrogenázy (AlDH) [1, 4]. Tyto enzymy jsou přísně specifické a jsou lokalizovány hlavně v játrech. Když 12-25% alkoholu zavedeného do těla vstoupí do žaludku, oxiduje se pod vlivem žaludečního ADH, který přeměňuje ethanol na acetaldehyd, čímž se snižuje množství alkoholu vstupujícího do portálního krevního oběhu a v důsledku toho do jater. Nižší aktivita žaludečního ADH u žen než u mužů částečně vysvětluje skutečnost, že jsou citlivější na toxické účinky alkoholu. Při užívání blokátorů N byste měli zvážit snížení hladiny ADH žaludku2-histaminové receptory, což může vést k významnému zvýšení koncentrace alkoholu v krvi.

Ethanol vstupující do jater portálovým systémem krevního toku je vystaven jaterní frakci ADH, jejíž koenzym je nukleotid nikotinamidinu (NAD +), což vede k tvorbě acetaldehydu, který hraje důležitou roli ve vývoji ABP, a obnovení koenzymu na NAD * H. ADH, jako cytoplazmatický enzym, se podílí na oxidaci ethanolu s koncentrací alkoholu v tkáni nejvýše 10 mmol / l.

U lidí existují tři hlavní geny kódující ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfismus v ADH2 lokusu s největší pravděpodobností vede k významným rozdílům v metabolismu ethanolu. Izoenzym ADHb2 (alela ADH2 * 1), který poskytuje zvýšenou tvorbu acetaldehydu, je tedy běžnější u lidí v mongoloidní rase, což vysvětluje jejich nižší toleranci vůči alkoholu, což se projevuje návaly, potením, tachykardií a také odhaluje důvody pro vyšší riziko rozvoje ABP. V dalším kroku je acetaldehyd metabolizován na kyselinu octovou pod vlivem cytosolických enzymů AlDH1 a mitochondriálních AlDH2 v reakcích závislých na NAD. Asi 10 - 15% ethanolu je metabolizováno v mikrozomech hladkého endoplazmatického retikula pomocí MEOS, včetně cytochromu P 450 2E1, zde je metabolizováno mnoho léků. Zvýšení obsahu alkoholu vede ke zvýšení citlivosti na léčiva, k tvorbě toxických metabolitů a toxickému poškození jater při použití terapeutických dávek léčiv. Konečně katalázy obsažené v pyroxisomech mohou být také zapojeny do metabolismu ethanolu..

Patogeneze

Toxické účinky ethanolu jsou přímo závislé na koncentraci acetaldehydu a acetátu v krvi. Když je ethanol oxidován, dochází ke zvýšené spotřebě koenzymu NAD +, ke zvýšení poměru NAD * H / NAD +, který hraje důležitou roli při tvorbě tukové degenerace jater. Zvýšení koncentrace NAD * H vede ke zvýšení syntézy glycero-3-fosfátu, podporuje esterifikaci mastných kyselin, syntézu triglyceridů, je doprovázen snížením rychlosti b-oxidace mastných kyselin, vede k jejich akumulaci v játrech.

Acetaldehyd má hepatotoxický účinek, který se projevuje v důsledku zvýšených procesů peroxidace lipidů (LPO), tvorby sloučenin s jinými proteiny a enzymy, což vede ke zhoršené funkci membrán fosfolipidových buněk. Komplex acetaldehydových sloučenin s proteiny, včetně tubulinu, způsobuje změny ve struktuře mikrotubulů hepatocytů, tvoří takzvaný alkoholový hyalin a přispívá k narušení intracelulárního transportu, retenci proteinů a vody a rozvoji balónkové dystrofie hepatocytů.

Nadměrná tvorba acetaldehydu a mastných kyselin vede ke snížení aktivity mitochondriálních enzymů, k oddělení oxidačních a fosforylačních procesů, ke snížení syntézy adenosintrifosfátu a ke zvýšení syntézy cytokinů (zejména k transformaci růstového faktoru - TGFb). Ten podporuje transformaci Ito buněk na fibroblasty, které produkují kolagen. Dalším mechanismem tvorby kolagenu je stimulace Kupfferových buněk produkty lipidové peroxidace..

Spolu s tím se ve vývoji ABP předpokládá úloha genu angiotensinogenu (AGT), proteinu syntetizovaného v játrech a angiotensinu II. Jejich profibrogenní účinek byl stanoven [5], bylo zjištěno zvýšení hladiny angiotensinu II v plazmě potkanů ​​v závislosti na motivaci alkoholu [6]..

V patogenezi ABP je role imunitních mechanismů významná. Byla odhalena porušení humorální imunity: zvýšení hladiny imunoglobulinů v séru (hlavně imunoglobulin třídy A), jejich ukládání ve stěně jaterních sinusoidů, tvorba protilátek proti hladinám svalů a hladkých svalů, stejně jako protilátek proti alkoholickému hyalinu atd..

Porušení buněčné imunity je spojeno s senzibilizací T-buněk acetaldehydem, vlivem imunitních komplexů, zvýšenou tvorbou cytotoxických T-lymfocytů. V důsledku interakce imunokompetentních buněk se uvolňují prozánětlivé cytokiny (včetně faktoru nádorové nekrózy - TNFa) a interleukiny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), které se účastní reaktivních kyslíkových druhů a oxidu dusnatého vede k poškození různých cílových buněk a nakonec k rozvoji poruch více orgánů.

Současně je u pacientů s ABP detekován nadměrný růst bakterií v tenkém střevě, což přispívá ke zvýšení syntézy endotoxinu - lipopolysacharidu membrány gramnegativních mikrobů. Když portální systém vstoupí do krevního řečiště, endotoxin spolu s dalšími negativními faktory (LPO metabolity) stimuluje aktivitu Kupfferových buněk, syntéza prozánětlivých cytokinů, zejména TNFa, s aktivním vlivem, který podporuje rozvoj zánětlivých a fibrozačních procesů v játrech.

Diagnóza KhAI. Posouzení závažnosti intoxikace alkoholem má důležitý lékařský a sociální význam. Významným argumentem jsou údaje ze světové statistiky: na třetím místě je úmrtnost na intoxikaci alkoholem.

Pro detekci HAI během hromadného vyšetření se používá známý GAGE ​​dotazník uvedený níže..

  1. Už jste někdy cítili, že byste měli omezit pití??
  2. Cítili jste podráždění, pokud vám někdo kolem vás (přátelé, příbuzní) řekl o potřebě snížit konzumaci alkoholu?
  3. Už jste se cítili provinile kvůli pití alkoholu?
  4. Už jste někdy cítili, že byste brali alkohol, jakmile se probudíte po pití alkoholu?

Přítomnost kladných odpovědí na všechny čtyři otázky nám umožňuje učinit závěr o systematickém užívání alkoholu a určuje vysokou specifičnost screeningu..

Pro posouzení závažnosti KhAI byl navržen dotazník pro „post-toxický alkoholový syndrom“ (PAS), který uvádí symptomy KhAI [7]..

  1. Úzkost a vzrušení.
  2. Bledost (studená a mokrá pokožka).
  3. Bolest v srdci.
  4. Hyperémie (nadměrné zarudnutí obličeje).
  5. Bolest hlavy.
  6. Závrať.
  7. Chvění rukou.
  8. Touha brát alkohol.
  9. Žloutnutí kůže.
  10. Změna citlivosti kůže (zvýšení, snížení).
  11. Porušení stolice (průjem, zácpa).
  12. Malátnost a únava.
  13. Nervové napětí.
  14. Krkavci.
  15. Mdloby.
  16. Dušnost.
  17. Otok na nohou.
  18. Otok obličeje.
  19. Nedostatek chuti k jídlu.
  20. Palpitace.
  21. Srdeční selhání.
  22. Zvýšené sliny.
  23. Potřeba kouřit.
  24. Potřeba vzít lék.
  25. Selhání v paměti událostí, ke kterým došlo v předvečer.
  26. Podrážděnost a hořkost.
  27. Zvracení a nevolnost.
  28. Krvavé zvracení.
  29. Snížená sexuální touha.
  30. Suchá ústa.
  31. Vyrážka.
  32. Nadměrná chuť k jídlu.
  33. Nadměrná žízeň.
  34. Nadměrné pocení (noční pocení).
  35. Ohromující chůze.

Při vyšetřování pacientů narkologického oddělení kliniky Výzkumného ústavu narkologie Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace 15 nebo více pozitivních odpovědí na dotazník PAS naznačovalo vysokou pravděpodobnost systematického používání nebezpečných dávek alkoholických nápojů [7]..

K identifikaci fyzických příznaků KhAI se používá LeGo Grid. Vzhledem k tomu, že neexistují žádné specifické příznaky HAI, mělo by se při vyšetření pacienta přihlédnout ke změnám souvisejícím s věkem (neurologické, mentální atd.) A podobným příznakům HAI a souvisejících onemocnění. Přítomnost sedmi nebo více příznaků objektivního posouzení fyzických symptomů nevylučuje pravděpodobnost HAI vyšetřovaného pacienta. Zde je seznam fyzických příznaků KhAI (LeGo Grid, 1976) ve znění O. B. Zharkova, P. P. Ogurtsova, V. S. Moiseeva [7]..

  • Obezita.
  • Nedostatek tělesné hmotnosti.
  • Přechodná arteriální hypertenze.
  • Třes.
  • Polyneuropatie.
  • Svalová atrofie.
  • Hyperhidróza.
  • Gynekomastie.
  • Zvětšené příušní žlázy.
  • Potahovaný jazyk.
  • Přítomnost tetování.
  • Dupuytrenova kontraktura.
  • Spojovací žilní přetížení.
  • Hyperémie obličeje s rozšířením kapilární sítě kůže.
  • Hepatomegálie.
  • Teleangiektázie.
  • Palmarův erytém.
  • Stopy zranění, popálenin, zlomenin kostí, omrzlin.

Laboratorní diagnostika KhAI. U pacientů, kteří zneužívají alkohol častěji než v populaci, se zjistilo následující: zvýšení průměrného objemu červených krvinek, sérového železa, leukocytózy, prevalence aktivity aspartátaminotransferázy (AST) oproti aktivitě alaninaminotransferázy (ALT) (66%), zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (AL) (24) %) a γ-glutamyltranspeptidáza (y-GT) (70–80%), triglyceridy (70–80%), cholesterol (70–80%), imunoglobulin třídy A (60–70%). Mezi rutinními metodami laboratorní diagnostiky však neexistují žádné specifické testy, které by naznačovaly KhAI. V posledních letech na specializovaných klinikách za účelem zjištění zneužívání alkoholu používali definici transferinu s deficitem sacharidů (desializovaného) transferinu - sloučeniny transferinu s acetaldehydem, což vede k hromadění železa v játrech (70–90%) a acetaldehydem modifikovaného hemoglobinu (70–80%)..

Klinický obraz. ABP se klinicky projevuje ve formě několika nosologických forem (ICD - 10): mastná játra (K 70.0), akutní nebo chronická hepatitida (K 70.1), alkoholická fibróza (K 70.2) a cirhóza (K 70.3).

IDP je obvykle asymptomatický a je detekován náhodně během vyšetření, kdy je detekována hepatomegalie nebo podle ultrazvuku, který zaznamenává výrazné zvýšení echogenicity, což oslabuje viditelnost vaskulárních struktur. Stížnosti pacientů na nepohodlí, těžkost v pravé hypochondrii nesouvisejí s patologickým procesem v játrech a jsou vysvětleny jinými důvody. Při hmatu je játra zvětšená, hladká se zaoblenou hranou. Biochemické testy zpravidla bez odchylek od normy; může být zaznamenán syndrom mírné cytolýzy. V nejasných případech se provádí jaterní biopsie..

Alkoholická hepatitida. Rozlišujte mezi akutní a chronickou formou alkoholické hepatitidy.

Akutní alkoholická hepatitida (OAS) je akutní progresivní degenerativní zánětlivá léze jater. Klinické projevy OAS jsou velmi rozmanité: od mírných anicterických forem po fulminantní hepatitidu doprovázené závažným selháním jater; často vede k vývoji jaterního kómatu a smrti. Průběh a prognóza OAS závisí na závažnosti zhoršené funkce jater. OAS je obzvláště obtížné po nadbytku alkoholu na pozadí již vytvořeného CP. Nejběžnější je ikterická OAS. Pacienti si stěžují na slabost, nevolnost, anorexii, úbytek na váze, matnou bolest v pravé hypochondrii, horečku, žloutenku. Svědění kůže není pro tuto formu alkoholické hepatitidy charakteristické. Vzácnější variantou (až 13%) je cholestatická forma doprovázená silným svěděním kůže, intenzivní žloutenkou, změnou barvy stolice a ztmavnutím moči, která vyžaduje diferenciální diagnostiku s obstrukční žloutenkou a horečkou s cholangitidou. Fulminantní forma OAS je fatální, fulminantní povahy a je odrazem akutní masivní nekrózy hepatocytů. Klinicky se projevuje rychlým zvýšením žloutenky, vysokou horečkou, zmatením, výskytem charakteristického jaterního pachu z úst. Charakteristické je přidání rozšířené intravaskulární koagulace, selhání ledvin, hypoglykémie, infekčních komplikací a otoku mozku. Tato forma hepatitidy, zejména u pacientů s alkoholickou cirhózou jater, určuje vysoké riziko úmrtí, přispívá k progresi fibrózy v případě regrese klinických příznaků OAS.

Zvláštní místo ve struktuře jaterních onemocnění zaujímají léze způsobené alkoholovými náhradami, jejichž hromadná otrava byla pozorována v létě a na podzim loňského roku (celkový počet obětí k 23. 11. 2006 v Ruské federaci činil 10 400 lidí). Hlavní toxickou látkou je polyhexamethylenguanidín hydrochlorid, který je součástí dezinfekčních prostředků. Mezi další potenciální etiologické faktory patří diethylftalát, isopropylalkohol, acetaldehyd atd. Každá z těchto toxických látek může způsobit poškození různých orgánů a systémů. Mezi nimi je však vývoj toxické hepatitidy pokračující s výraznou, pomalu se rozkládající cholestázou velmi významný [8]. Pro otravu alkoholovými substituenty je cytolytický syndrom méně charakteristický (5-10 norem aminotransferáz), syntetická funkce jater málokdy trpí. Nejdramatičtější situace - progresivní selhání jater - je pozorována u pacientů s alkoholem v pozadí.

Chronická hepatitida s alkoholickou etiologií nebo alkoholová steatohepatitida se v klinických projevech významně neliší od RLP. Pacienti si stěžují na slabost, anorexii. Podle palpace se stanoví zvýšení jater se zaobleným okrajem. S ultrazvukem se obraz podobá obrazu plicní arterie. V některých případech dochází k mírnému nárůstu velikosti sleziny, expanzi slezinné žíly, začínají se objevovat známky portální hypertenze. Laboratorní vyšetření odhalilo zvýšení transaminázové aktivity s charakteristickým přebytkem AST nad ALT, v některých případech je možné mírné zvýšení ukazatelů syndromu cholestázy. Ověření diagnózy je možné pomocí morfologické studie jater. Prodloužený průběh ASH vede ke vzniku alkoholického CP. Není vyloučeno, že se alkoholická CP může tvořit také bez výrazných známek zánětu perivenulární alkoholovou fibrózou..

Alkohol CPU. S alkoholickým CPU je možné extrémní množství klinických projevů. U významného počtu pacientů se cirhóza vyskytuje latentně nebo malosymptomaticky. Mnoho z nich však po vyšetření vykazuje zvýšení jater. Stížnosti na slabost, dyspeptické poruchy, hubnutí, bolest kloubů jsou nespecifické. V 75% případů se rozvíjí obrazová charakteristika CP ve formě malých jaterních příznaků - telangiektázie, palmární erytém, gynekomastie. Játra jsou zpravidla zvětšená, zhutněná, s hladkým povrchem, hrana je špičatá; v některých případech je játra normální nebo zmenšená. Možná mírné zvýšení velikosti sleziny, expanze portálních a splenických žil, snížení rychlosti průtoku portální krve (projev portální hypertenze), následované tvorbou varikózních žil jícnu. Při dekompenzaci CP je detekován vývoj edematous-ascitického syndromu, poruchy elektrolytů - hypokalemická alkalóza, u 33% pacientů - metabolická alkalóza, hyponatrémie a zvýšení obsahu amoniaku v krvi. Encefalopatie je smíšená, možná se vyvíjí kóma. Biochemické krevní testy ukazují hyperbilirubinémii, zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a y-HT, AST a ALT ne více než 6krát. Trombocytopenie, prodloužení protrombinového času, hypoalbuminémie. Etiologie alkoholu může být potvrzena studiem historie alkoholu, odstraněním virové povahy CPU.

ABP je často doprovázena chronickou pankreatitidou, periferní polyneuropatií, myokardiopatií, nefropatií. Při posuzování klinického obrazu a průběhu onemocnění je třeba mít na paměti, že progresi patologie orgánů je určována nejen vlivem akutní a chronické intoxikace alkoholem, ale také patologickými projevy abstinenčních příznaků..

Morfologická kritéria ABP zahrnují mastnou infiltraci (kapičky malé a velké kapičky ve 2. a 3. zóně acinu), hepatocytární balónkovou dystrofii, acidofilní tělíska - mallory nebo alkoholový hyalin ve formě kondenzovaných mikrofilamentů, obří mitochondrie, kolagenizace 3. zóny ( perivenulární fibróza), neutrofilní infiltrace, tubulární cholestáza, zvýšené ukládání hemosiderinu v játrech (obr.).

Předpověď ABP. Pro stanovení závažnosti alkoholové hepatitidy a přežití použijte Maddreyův index, vypočtený jako 4,6 x (rozdíl mezi protrombinovým časem pacienta a stejným indikátorem v kontrole) + sérový bilirubin v mg%. Pravděpodobnost úmrtí s hodnotou indexu Maddrey vyšší než 32 přesahuje 50%.

V posledních letech byl k posouzení rizika úmrtnosti ve výsledku OAS použit model MELD (Model pro konečné jaterní onemocnění), model terminálního stádia jaterního onemocnění [9], dříve vyvinutý pro pacienty vyžadující transplantaci jater. MELD (v bodech) se vypočítá podle vzorce: 10 x (0,957 x loge [kreatinin mg / dl] + 0,338 x loge [protrombinový čas] + 0,643 x etiologie cirhózy [0 - alkohol, cholestáza; 1 - další etiologie]). Je ukázáno, že s celkovým skóre až 40 je délka života omezena na 3 měsíce.

Léčba ASH. Cílem terapie ASH je zabránit tvorbě fibrózy a CP (inhibice zánětu a fibrózy v jaterní tkáni, snížení aktivity LPO procesů a biochemických parametrů, eliminace toxických metabolitů, snížení endotoxemie), zlepšení kvality života a léčebných stavů spojených s ASH (chronická cholecystitida, pankreatitida, ulcerózní) nemoc žaludku a dvanáctníku atd.) [10, 11, 12].

Ethanol je hlavním etiologickým faktorem ve vývoji nemoci. Základem léčby ABP by mělo být úplné odmítnutí alkoholu. Pokud je tato podmínka splněna v případě DFA, ASH, mohou příznaky chronického onemocnění jater ustupovat a laboratorní parametry mohou být zlepšeny. Dlouhodobé abstinenční příznaky u alkoholického CP pomáhají zlepšovat proteinově-syntetickou funkci jater, snižují projevy portální hypertenze a také zlepšují morfologický obraz [13, 14]. Je nutné vést systematické rozhovory s pacienty se známkami HAI a jejich blízkým prostředím, argumentovat vliv alkoholu na výskyt somatoneurologické patologie, vývoj závislosti na alkoholu a duševních chorob, riziko nebezpečné otravy a možnost vážných následků v důsledku interakce drog a alkoholických nápojů (zejména staří lidé).

Je vhodné zavést obecně uznávaná omezení prodeje alkoholu ve světě a vést vzdělávací činnost [14]..

Strava. U ABP je vhodné předepsat dietu bohatou na proteiny (nejméně 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti), s vysokou energetickou hodnotou (nejméně 2000 kcal / den), s dostatečným obsahem vitamínů (zejména skupiny B, kyseliny listové a lipoové) a stopových prvků - selen zinečnatý.

Bylo zjištěno, že nedostatek zinku (40% pacientů s třídou B a C CP [15] podle Child-Pugha) nejen zvyšuje projevy jaterní encefalopatie, ale je také známkou selhání jater. Je také známo, že ADH je enzym závislý na zinku podílející se na metabolismu ethanolu..

Je třeba mít na paměti, že osoby, které zneužívají alkohol, mají zpravidla nedostatek tělesné hmotnosti, a proto postupně zvyšující příjem bílkovin spolu s jídlem pomáhá zlepšovat funkci jater, což se vysvětluje stimulací enzymů, snížením katabolických procesů a normalizací imunitního stavu..

Léková terapie pro ABP. V patogenezi ABP hraje klíčovou roli poškození biologických membrán, narušená funkce enzymových systémů. V tomto ohledu použití polynenasycených (esenciálních) fosfolipidů s membránovými stabilizačními a cytoprotektivními vlastnostmi, nahrazením fosfolipidových defektů v membránových strukturách poškozených jaterních buněk začleněním fosfolipidových komplexů do cytoplazmatických membrán, zvyšuje aktivitu a tekutost membrán a normalizuje procesy LPO. V průběhu dvacetileté studie věnované studiu vlivu esenciálních fosfolipidů na alkoholické léze jater pomocí experimentálního modelu paviánských opic je progresi onemocnění zpomaleno a je zabráněno jeho přechodu do cirhózy. Essential se předepisuje v dávce 500 - 1 000 mg / den iv po dobu 10 až 14 dní, pak v léčbě pokračuje 3 až 6 měsíců v dávce 1800 mg / den. Rozsáhlé zkušenosti s používáním esenciálních fosfolipidů potvrdily vysokou účinnost léčiva při léčbě pacientů s neaktivními formami ABP - IDA, ASH.

Silymarinové přípravky se široce používají při léčbě steatózy jater a chronické alkoholické hepatitidy (silibinin je hlavní účinnou látkou). Silymarin má hepatoprotektivní a antitoxický účinek (70–105 mg / den po dobu nejméně 3 měsíců). Mechanismus jeho působení je spojen s potlačením peroxidace lipidů, v důsledku čehož je zabráněno poškození buněčných membrán. V poškozených hepatocytech lék stimuluje syntézu proteinů a fosfolipidů, v důsledku čehož jsou membrány hepatocytů stabilizovány. Byl zaznamenán antifibrotický účinek silymarinu. Na experimentálních modelech bylo prokázáno zpomalení vlivem vláknité transformace jaterní tkáně pod jejím vlivem, což je spojeno jak se zvýšením clearance volných radikálů, tak s přímým potlačením syntézy kolagenu.

Ademethionin se používá k léčbě alkoholických lézí jater. Použití ademetioninu v ABP je spojeno s potřebou, aby tělo doplnilo endogenní ademetionin, který vykonává jednu z hlavních funkcí mezilehlé výměny. Ademethionin, který je předchůdcem takových důležitých sloučenin, jako je cystein, taurin, glutathion a koenzym A, hraje aktivní roli v transaminačních, transulfuračních a aminopropylačních reakcích. Použití exogenního ademetioninu snižuje akumulaci a negativní účinek toxických metabolitů na hepatocyty, stabilizuje viskozitu buněčných membrán a aktivuje práci souvisejících enzymů. Na druhé straně ademethionin zvyšuje methylaci membrán a cest, podporuje změnu viskozity membrán, zlepšuje funkci neuronových receptorů, stabilizuje plášť myelinu a proniká hematoencefalickou bariérou, stabilizuje aktivitu fosfhalinergních a serotonergních systémů. Kombinace hepatoprotektivních a antidepresivních vlastností určuje použití léčiva pro depresivní poruchy v případě toxického poškození jater. Doporučené dávky ademetioninu jsou 800 mg / den - při parenterálním podání (do 2 týdnů) a 1600 mg / den - na os (od 2 do 4 - 8 týdnů).

Od roku 2005 začali domácí přípravky ademethioninu - Heptor používat u pacientů s alkoholickým ZHDP, ASH, ADC. V denní dávce 1600 mg na os vede heptor ke snížení somatických a autonomních projevů, ke snížení biochemické aktivity po 2 týdnech podávání, má podobný bezpečnostní profil a nízký výskyt nežádoucích účinků, které nevyžadují snížení nebo stažení dávky ve srovnání s původním léčivem. Jedinečné vlastnosti Heptoru umožňují jeho použití v klinické praxi k léčbě alkoholických, toxických, léčivých lézí jater a depresivních stavů. Hepat je dobře tolerován, proto lze doporučit jeho opakované cykly..

Na pozadí použití přípravků kyseliny ursodeoxycholové (UDCA) u pacientů s ABP bylo zaznamenáno zlepšení klinického a biochemického [16] a histologického obrazu. To je pravděpodobně způsobeno nejen jeho cytoprotektivními, anticholestatickými, antiapoptotickými účinky, ale také potlačením sekrece prozánětlivých cytokinů. U ABP je UDCA předepsána v dávce 13–15 mg / kg / den [17].

Vhodnost použití kortikosteroidních hormonů v případě ABP je dvojznačná [18]. Ve většině randomizovaných studiích však byly získány údaje o významném snížení úmrtnosti při použití 40 mg prednisonu nebo 32 mg Metipred po dobu 4 týdnů u pacientů s těžkou OAG [19]..

Vzhledem k úloze prozánětlivých cytokinů v patogenezi OAS je rozumné používat chimérické protilátky proti TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20], což je významně doprovázeno regresí klinických a laboratorních parametrů ve srovnání s prednisolonem [22, 21]..

Ke stejnému účelu se jako inhibitor TNFa používá Pentoxifylin (1200 mg / den per os po dobu 4 týdnů), což vede ke zlepšení kvality života a ke snížení úmrtnosti pacientů s OAS [23]..

Případy těžké OAS jsou doprovázeny vývojem těžké jaterní encefalopatie, která je korigována použitím laktulózy (30–120 ml / den na os a / nebo na konečník) a ornithin aspartátu (20–40 g / den iv v kapkách před zastavením hlavních projevů) tato komplikace) [24].

Použití antibakteriálních léků (cefalosporiny 3. generace atd.) U pacientů s ABD je indikováno k prevenci a léčbě infekčních komplikací a ke snížení endotoxemie..

Transplantace jater může být metodou volby pro fulminantní formu OAS [25]..

Použití antioxidantů (selen, betain, tokoferol atd.) Je patogeneticky zdůvodněno při léčbě různých nozologických forem ABP. Jejich účinnost však nebyla prokázána [26]..

Aby bylo možné ovlivnit endogenní toxémii spojenou s bakteriální kolonizací tenkého střeva, je vhodné zahrnout použití prebiotik, která zlepšují metabolismus střevních bakterií, do léčebného programu pro pacienty s alkoholickou steatózou jater, ASH. Pod vlivem prebiotik u pacientů s kompenzovanou CP alkoholové etiologie bylo pozorováno snížení nadměrné množení bakterií v tenkém střevě, doprovázené snížením závažnosti jaterní encefalopatie [27]..

Literatura

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Alkohol-virová onemocnění jater. M.: Litterra, 2007.160 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Úloha genetických polymorfismů při alkoholickém onemocnění jater // Alkohol a alkoholismus. 2006; 41 (3): 209–222.
  3. Zima T. Metabolismus a toxické účinky ethanolu // Česká a slovenská gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetické polymorfismy a progresi fibrózy jater: kritické hodnocení // Hepatol. 2003; 37 (3): 493–503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. Alkoholická cirhóza jater a genetický polymorfismus alkoholdehydrogenázy (ADH2) a angiotensinogenu (T174M, M235T) // Klinická farmakologie a terapie. 2006. Č. 5. S. 31–33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Alkoholická motivace u potkanů: diferencovaná účast angiotensinů // Experimentální závislost. 2004. č. 6. S. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Rychlá diagnóza (screening) chronické intoxikace alkoholem u somatických pacientů // Klinická farmakologie a terapie. 2001. č. 1. S. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Toxická hepatitida způsobená otravou alkoholovými substituenty // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Č. 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. a kol. MELD přesně předpovídá úmrtnost u pacientů s alkoholickou hepatitidou // Hepatol. 2005; 41 (2): 353–358.
  10. Makhov V.M. Systémová patologie trávicích orgánů alkoholické geneze // Ross. Miláček. Zh., V aplikaci. "Nemoci zažívacího systému." 2006. č. 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Přehled a léčba alkoholické hepatitidy: úprava metaanalýzy pro matoucí proměnné // Gut. 1995; 37: 1138–1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Diferencovaný přístup k léčbě alkoholických lézí jater // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. č. 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Diagnostické problémy klinických kritérií pro jaterní cirhózu - z pohledu laparoskopie // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Khazanov A. I. Důležitým problémem naší doby - alkoholické onemocnění jater // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2003. č. 3. S. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. Nedostatek zinku a jaterní encefalopatie u pacientů s cirhózou // Gastroenterol. interagency. So / ed. Yu.O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Vydání. 38. S. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Kyselina ursodeoxycholová při léčbě alkoholických onemocnění jater. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Bueverov A. O. Místo kyseliny ursodeoxycholové v léčbě alkoholického onemocnění jater // Klinické vyhlídky gastroenterologie, hepatologie. 2004. č. 1. S. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. a kol. Kortikosteroidní terapie alkoholické hepatitidy // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
  19. Den C. Alkoholická onemocnění jater // Česká a slovenská gastroenterol. hepatol. 2006; 60 (1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. a kol. Terapie monoklonální protilátkou proti nádorovému nekrotickému faktoru alfa u těžké alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Kombinace steroidů s ifliximabem nebo placebem u těžké alkoholické hepatitidy: randomizovaná kontrolovaná pilotní studie // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Dvojitě zaslepená randomizovaná kontrolovaná studie ifliximabu spojená s prednisolonem u akutní alkoholické hepatitidy // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylin zlepšuje krátkodobé přežití u těžké akutní alkoholové hepatitidy: dvojitě slepá, placebem kontrolovaná studie // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. a kol., Klinické aspekty encefalopatie u pacientů s chronickým onemocněním jater. Consilium medicum., V app. "Gastroenterologie." 2007. Č. 1. S. 23–28.
  25. Lucey M. Je transplantace jater vhodnou léčbou alkoholové hepatitidy? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroidy nebo koktejly pro alkoholickou hepatitidu // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Korekce jaterní encefalopatie: patofyziologický základ pro použití prebiotik // Obtížný pacient. 2006. Č. 7. S. 37–40.

L. Yu. Ilchenko, doktor lékařských věd, profesor
Ruská státní lékařská univerzita v Moskvě