Gastroenterologie

Výskyt žloutenky je vždy způsoben narušením výměny bilirubinu, který se vytváří v důsledku rozpadu hemoglobinu červených krvinek a zničení hemu. Hemoglobin je přeměněn na bilirubin v retikuloendoteliálním systému hlavně v játrech, slezině a kostní dřeni v důsledku komplexního souboru redoxních reakcí. Konečný produkt degradace hemu je biliverdin, prostý železa a bílkovin (volný bilirubin). Asi 1% cirkulujících červených krvinek se denně rozkládá u zdravého člověka s tvorbou průměrně 120 mg bilirubinu, zatímco 15% z toho je tvořeno z hemoglobinu nezralých a předčasně zničených červených krvinek a dalších látek obsahujících hemo. Jde o tzv. Zkratový bilirubin, jehož množství se může významně zvýšit u nemocí spojených s neúčinnou erytropoézou (anémie z nedostatku železa, perniciální anémie, talasemie, sideroblastická anémie, erytropoetická porfyrie, otrava olovem). Volný bilirubin v krvi, který je výsledkem rozpadu hemoglobinu, se kombinuje s albuminem (albumin-bilirubinový komplex). Následně se volný (nepřímý, nekonjugovaný) bilirubin separuje z albuminu na úrovni hepatocytových mikrovill (cytoplazmatická membrána), zachytí se intracelulárním proteinem (proteinový ligand) a převede se do cytoplazmy hepatocytů. Na membráně endoplazmatického retikula je nepřímý bilirubin s účastí specifického enzymu (UDP-glukuronyltransferáza) přeměněn na bilirubin glukuronid.

Kombinace bilirubinu s kyselinou glukuronovou ji činí rozpustnou ve vodě, což zajišťuje její přeměnu na žluč, filtraci v ledvinách a rychlou (přímou) reakci s diazoraktivem. Výsledný pigment, glukuronid bilirubin, se nazývá vázaný nebo přímý bilirubin. Existuje diglucoronid a bilirubin monoglukuronid. Vylučování bilirubinu žlučí představuje konečné stadium výměny pigmentu v jaterních buňkách. V žluči se nachází hlavně pouze konjugovaný bilirubin. Bilirubin se uvolňuje z hepatocytů do žluči cytoplazmatickými membránami žlučového pole za účasti lysozomů a plastového komplexu. Konjugovaný bilirubin ve žluči tvoří makromolekulární komplex s cholesterolem, fosfolipidy a žlučovými solemi. Při žluči vstupuje bilirubin do tenkého střeva, kde se urobilinogen tvoří pod vlivem střevní mikroflóry. část, která je absorbována střevní stěnou, vstupuje do portální žíly a je přenášena do jater tokem krve. V játrech je pigment úplně zničen. Hlavní množství urobilinogenu z tenkého střeva vstupuje do tlustého střeva a je vylučováno stolicí. Množství fekálního urobilinogenu (stercobilinogenu) se pohybuje od 47 do 276 mg za den, v závislosti na tělesné hmotnosti a pohlaví.

Hladina urobilinogenu v moči je u zdravých lidí nízká a ve studii jsou použité vzorky negativní. Může se zvýšit hemolýzou, když je hladina nekonjugovaného (vázaného) bilirubinu v krevní plazmě výrazně zvýšena. U obstrukční žloutenky chybí urobilinogen v moči, ale dochází k bilirubinurii, protože u této patologie se hladina přímého (konjugovaného) bilirubinu, který prochází renální bariérou, zvyšuje v krvi.

Když hladina bilirubinu v séru dosáhne 50 mmol / l a vyšší, znatelně zažloutne kůže a viditelné sliznice. Rozlišují se tři typy žloutenky: suprahepatické, jaterní a subhepatické. Lze je rozdělit na základě klinických, biochemických a instrumentálních studií, jejichž výsledky vycházejí z pochopení metabolismu bilirubinu.

U mnoha nemocí může mít žloutenka diagnostickou hodnotu..

Příčiny žloutenky

Druhy žloutenkyKauzalita
SuprahepatickýZvýšená tvorba bilirubinu, nepřímá (nekonjugovaná :) frakce
HemoglobinopatieAnémie kosáčích buněk
FragmentopatieNedostatek glukóza-6-fosfát dehydrogenázy
Porušení struktury červených krvinekSferocytóza
Neúčinná erytropoézaSideroblastická anémie s deficitem B12
Léky a jiné chemické sloučeninyPředvolba, alkohol
InfekceMykoplazmóza, virové infekce, sepse
Nekompatibilita krve a Rh faktoruKrevní transfúze
Trauma do krevních buněk (destrukce)Umělé srdeční chlopně, podchlazení
Autoimunitní onemocněníSystémový lupus erythematodes, hemolytická anémie, hepatitida
Zhoubné novotvaryLeukémie
JaterníPorušení spotřeby (zachycení) bilirubinu jaterními buňkami, nepřímá frakce
Infekce, intoxikace, lékyPosthepatitida Hyperbilirubinémie
Konjugace bilirubinu, nepřímá frakceGilbert, Krigler-Nayyarův syndrom, hepatitida
Poškozené vylučování bilirubinu do žlučových kapilár, přímá hyperbilirubinémie (intracelulární cholestáza)Syndromes of Dabin-Johnson, Rotor. Léčivé účinky (anabolické steroidy, chlorpromazin atd.). Nezhoubná žloutenka těhotných žen
Poškození jaterních buněk (nekróza, dystrofie), hyperbilirubinémie způsobená přímými a nepřímými frakcemiHemochromatóza. Nedostatek A1-antitrnggsinu. Wilson-Konovalovova nemoc. Virová hepatitida (akutní, chronická). Cytomegalovirus. Amébiáza. Leptospiróza. Infekční mononukleóza. Granulomatóza. Rakovina jater (primární, metastazující). Jaterní abscesy
Porušení odtoku žluči intrahepatálními žlučovody, přímá hyperbilirubinémie (intrahepatální cholestáza)Primární biliární cirhóza. Sklerotizující cholangitida. Léčivá cholestatická hepatitida
SubhepaticPorušení odtoku žluči extrahepatickými žlučovody (obstrukční jaeguha)
Infekční chorobyVzestupná cholangitida
CholelitiázaCholedocholitiáza
ZraněníBenigní zúžení žlučovodů
Zhoubné nádoryRakovina žlučovodu, včetně duodenální papilla. Rakovina slinivky břišní

Před diagnózou by měl být stanoven převládající typ bilirubinu v séru.

Pozoruje se převládající nárůst nekonjugované bilirubinové frakce: s hemolýzou, Gilbertovým syndromem, Krigler-Nayyar (děti), s resorpcí velkých posttraumatických hematomů, ale bez klinicky stanovené žloutenky.

Převažuje konjugovaná hyperbilirubinémie: v případě cholestázy (intra- a extrahepatic), Dabin-Johnsonův syndrom.

Klinické příznaky

Je důležité systematizovat příznaky nemoci..

1. Profese (spojená s alkoholem, stykem se zvířaty, vystavení hepatotoxickým jedům).

2. Předchozí cesty do zahraničí (návštěva endemických oblastí malárie).

3. Kontakt s ikterickými pacienty.

4. Injekce, zejména za podmínek získaných v komunitě (drogy, krevní a plazmatické transfuze, extrakce zubů, tetování).

5. Léčivé přípravky, zejména rostlinné přípravky.

6. Pohlavní styk.

Analyzujte další klinické příznaky (sled příznaků často pomáhá odlišit hepatitidu od jiných příčin žloutenky), anorexii, nevolnost, averzi k kouření (hepatitida), bolest v horním kvadrantu pravého břicha (kameny žlučníku), úbytek hmotnosti (neoplazmy), tmavou moč, světelné výkaly, svědění kůže (cholestáza), horečka, zimnice (cholangitida, jaterní absces), objektivní vyšetření (fyzikální údaje)

Žloutenka se snáze detekuje při dobrém denním světle. Na skléře se objevují první známky žloutenky (tento příznak obvykle předchází zbarvení moči).

Žloutenka neumožňuje rozpoznat nemoci. Je třeba věnovat pozornost dalším příznakům, které jsou charakteristické pro akutní a chronická onemocnění jater. U akutní hepatitidy nedochází k poklesu tělesné hmotnosti od vzniku žloutenky a zvětšená játra má jemnou konzistenci.

U chronické hepatitidy a cirhózy jater jsou obvykle přítomny následující fyzické příznaky, leukonychie (výskyt bílých oblastí na nehtových destičkách), snížená svalová hmota (svalová hypotrofie), telangiektázie ("pavoučí žíly"), splenomegálie, ascites, periferní edém, ztráta vlasů v axilárních oblastech a na pubis, atrofie varlat, Dupuytrenova kontraktura. Některé příznaky jsou charakteristické jak pro akutní, tak pro chronická onemocnění jater, a to: „jaterní“ dlaně (palmární erytém), podkožní krvácení, obličejová tělangiektázie, splenomegalie, zvětšená nebo snížená játra.

Je však třeba poznamenat, že žádný z uvedených příznaků není povinný pro akutní i chronické onemocnění jater, takže je třeba věnovat pozornost dalším příznakům, zmatkům a změnám osobnosti (jaterní encefalopatie), sladkému, nevolnému špatnému dechu (jaterní nedostatečnost), „tleskající“ třes natažených paží s prodlouženými prsty - astfixis (jaterní encefalopatie), dilatační pupeční žíly s radiálním výtokem z pupku caput medusae (portální hypertenzní syndrom), dilatační pupeční žíly jdou pouze vzhůru (obstrukce pouze dolní poloviny), arteriální šelesty s auskultací na játrech (hepatom nebo akutní alkoholická hepatitida), lehká stolice, spolehlivěji stanovena rektálním vyšetřením (cholestatická žloutenka).

Povinné studie pro pacienty se žloutenkou

Krevní test - v tabulkách je uveden minimální soubor klinických a biochemických parametrů nezbytných pro diferenciální diagnostiku žloutenky

Krev a moč se počítají se žloutenkou

Index Norma Druhy žloutenky
suprahepatickýjaternísubhepatický
Bilirubin (mmol / l)3-1750-15050-250100-500
AsAT (UNIT)Méně než 40Méně než 40> 5-10 NN a>
Alkalická fosfatáza (ED)Méně než 290Méně než 2903 N
GGTP (ED)15-40N> do 3-5 N> až 5 a více N
Albumin (g / l)40-50NN nebo 2 nebo vícekrátN nebo>N nebo>
Přímý bilirubin (% celkem)2515 a
Nepřímý bilirubin (% celkem)75 •25 a>různé významy50 l <
Vylučování ledvin BilirubinuChybějícíChybějící+ -+

Index Žádná žloutenka (zdravá) Suprahepatická žloutenka Jaterní žloutenka Subhepatická žloutenka
Gilberts cholestázoužádná cholestáza
1. Celkový bilirubin (mmol / l)15-20zvýšené na 2-3 Nzvýšené na 2-3 Npovýšenpovýšenpovýšen
2. Konjugovaný bilirubin (poměr k celkovému obsahu v%)25Nsníženaupgradován na 50 nebo vícepovýšenupgradován na 50 nebo více
3. nekonjugovaný bilirubin (poměr k celkovému obsahu v%)75povýšenpovýšensníženapovýšenpovýšen
4. AlA, AsAT (ME / L)N až 40NNN nebo zvýšenépovýšenzvýšené nebo N
5. Alkalická fosfatáza (IU / L)N až 295NNtNzvýšené nad 2 N
6, Reticulocyty (%)0,5 - 1,0povýšenNNNN
7. Bilirubinurie---++ -+
8. Urobilin v moči-povýšenpovýšen-+ --
9. Sterkobilin ve stoliciNpovýšensníženasníženasníženasnížena

Hepatické enzymy (AsAT, stejně jako AlAT, alkalická fosfatáza) jsou spolehlivými kritérii při hodnocení cytolytických a cholestatických syndromů.

Zvýšení obsahu gagaglutamyltranspetidázy a alkalické fosfatázy odráží poškození jater, zatímco izolované zvýšení může být spojeno pouze s patologií kostí.

Sérový albumin, koagulace a protrombinový čas jsou nejlepší markery, které odrážejí syntetickou funkci jater, ale hladiny sérového albuminu mohou být také spojeny s redistribucí tekutin v těle (například s edémem, průjmem)..

Analýza moči

Pro hodnocení typu žloutenky je moč vyšetřována méně často než krev. Bilirubin v moči chybí se suprahepatickou žloutenkou (moč je lehká, běžná). Urobilin v moči chybí s úplnou cholestázou. Bilirubin v moči je přítomen se subhepatickou a intrahepatální žloutenkou, pokud hladina konjugované frakce v krvi dosáhne 15 mmol / l nebo více.

Další studie

Ultrazvukem je možné identifikovat rozšířené intra- a extrahepatické žlučovody, přítomnost metastáz v játrech. Tato metoda umožňuje určit velikost jater, sleziny, slinivky břišní, hodnotit portální průtok krve, lymfadenopatii, ascites, ale s tím není možné diagnostikovat cirhózu jater. Rozšíření kanálků je objektivním důkazem na podporu přítomnosti mechanické překážky žlučových cest. Neexpandované žlučovody naznačují přítomnost intrahepatální cholestázy. Je však třeba mít na paměti, že i v případě extrahepatické obstrukce (zúžení, nádor, choledocholitiáza) dilatace kanálů někdy chybí. Společný žlučovod je obvykle mírně rozšířen u pacientů podstupujících cholecystektomii. Výsledky studie závisí na kvalifikaci odborníka a modelu zařízení.

Rentgenové vyšetření hrudníku by mělo vyloučit rakovinu průdušek a metastázy plic.

Studie s extrahepatickou a intrahepatickou cholestatickou žloutenkou jsou uvedeny v příslušné části,

Další studie se provádějí v závislosti na typu žloutenky, výsledcích studií a navrhované diagnóze..

Suprahepatická žloutenka

Žloutenka je střední, sérový bilirubin málokdy překračuje 90 mmol / l, nekonjugovaný. Žádné zbarvení moči.

1. Sérový haptoglobin (snížený hemolýzou).

2. Coombsův přímý test.

3. Konzultace hematologů (vyšetření kostní dřeně, test na vyloučení noční paroxysmální hemoglobinurie).

Jaterní žloutenka

1. Virové markery (HBsAg, HBeAg, protilátky proti viru hepatitidy A, C, D a další studie k zajištění etiologické diagnózy hepatitidy).

2. Paul-Bunnelova reakce v případě podezření na infekční mononukleózu.

3. Antigmuskulární, antimitochondriální a antinukleární protilátky, pokud jsou virové markery negativní a existují příznaky autoimunitní hepatitidy nebo primární biliární cirhózy.

4. Biopsie jater, pokud diagnóza zůstává nejasná v důsledku neinvazivních studií a předpokládá se, že chronické aktivní onemocnění jater nebo jaterní enzymy zůstanou po akutní virové hepatitidě abnormální. Biopsie by měly identifikovat železo a měď.

5. Pokud neexistují virové markery a autoprotilátky, je nutné zkoumat sérové ​​železo, schopnost krve vázat železo, feritin (hemachromatózu). sérová měď, cerruloplasmin a 24hodinové vylučování mědi (Wilson-Konovalovova nemoc). U akutní a někdy chronické hepatitidy koreluje hyperbilirubinémie se závažností onemocnění. Takže s akutní hepatitidou B v mírné formě obsah bilirubinu obvykle nepřesahuje 90 mmol / l (5 mg%), s mírným - pohybuje se v rozmezí od 90 do 170 mmol / l (5-10 mg%). ve vážných případech více než 170 mmol / l (nad 10 mg%) as vývojem jaterní kómy může bilirubin dosáhnout 300 mmol / l nebo více. Je však třeba mít na paměti, že stupeň hyperbilirubinémie nezávisí vždy pouze na závažnosti patologického procesu, může to být způsobeno rychlostí rozvoje hepatitidy, selháním jater a závažností stavu pacienta může záviset na systémových projevech. Například u alkoholické hepatitidy - kardiomyopatie. encefalopatie atd.

Léčivé poškození jater

Seznam léků, které způsobují poškození jater, je poměrně významný, ale žloutenka vyvolaná léky není běžná. Drogové poškození jater. obvykle vykazují asymptomatické zvýšení jaterních enzymů. Hepatotoxický účinek se liší v závislosti na dávce, což se projevuje při užívání velkého množství léku a v závislosti na dávce spojené s idiosynkrasy.

Poškození jaterního léku je podezřelé, když se laboratorní parametry změní nebo se objeví žloutenka do 3 měsíců od zahájení užívání nového léku. Krevní eozinofilie není charakteristická, zatímco zvýšení eozinofilů v jaterní biopsii může odrážet poškození vyvolané léky..

Heterotoxická léčiva závislá na dávce: paracetamol (více než 10 g / den, u alkoholiků však může být dávka nižší); tetracyklin (3-4 g / den); anabolické steroidy (záleží na způsobu podání a aktivitě léku).

Poškození jater vyvolané Galataninem je částečně spojeno s dávkou léku, ale nedoporučuje se znovu použít u stejného pacienta v intervalech kratších než 6 týdnů.

Dlouhodobé užívání methotrexátu může vyvolat jaterní cirhózu závislou na dávce, ale nikoli žloutenku. Ta se obvykle připojí pouze v terminálním stádiu již rozvinuté cirhózy jater. Pro včasné rozpoznání jaterní cirhózy je vhodné odebrat jaterní biopsii po užití celkem 2 g léku, ale je třeba mít na paměti, že alkohol výrazně zvyšuje hepatotoxický účinek methotrexátu..

Udržování:

1. Mírné zvýšení ALAT (do 3 norem) krátce po zahájení užívání potenciálně hepatotoxického léčiva, zejména isoniazidu a rifampicinu, není důvodem k jejich zastavení, protože obvykle dochází ke zlepšení následně.

2. Pokud se hladina AlAT během užívání léku zvýší nad 4 normy nebo žloutenku s hyperbilirubinémií, pak by mělo být další podávání léku přerušeno..

3. Se vzestupem AlAT nebo AsAT je třeba při užívání konkrétního léku vyloučit další možné příčiny (viz zapomenout 9.1).

4. Pokud se během užívání léku objeví závažná hepatitida, je jeho léčba prováděna podle obvyklých schémat.

5. Studie hepatických enzymů u pacientů s hepatitidou s pokročilým léčivem se provádí několik týdnů, dokud nejsou zcela normalizovány. Většina hepatotoxických účinků po vysazení léku úplně zmizí, pokud se u pacienta dosud nevyvinula chronická aktivní hepatitida. Biopsie jater je indikována, pokud hyperfermentémie přetrvává i po přerušení léčby a po dobu 8 týdnů nebo déle a neexistují žádné jiné důvody.

Opatření pro předepisování léků pacientům s onemocněním jater zahrnují snížení dávky předepsaného léku o 25-50% obvyklé dávky pro hypoalbuminémii, zhoršenou koagulaci nebo nedávnou jaterní encefalopatii: nepředepisujte sedativa, benzodiazepinové deriváty, fenothiazin, opiáty: (snížený metabolismus v játrech je zvyšuje účinek), diuretika (nadměrná diuréza může vyvolat rozvoj encefalopatie) a léky s hepatotoxickým účinkem.

Pooperační žloutenka

Pooperační žloutenka může být spojena z mnoha důvodů:

1. Léky, zejména v souvislosti s používáním halogenu a analogů jako léků proti bolesti.

2. Septikémie (včetně cholestatické žloutenky).

3. Pankreatitida (otok slinivky břišní může způsobit stlačení společného žlučovodu).

4. Patologie jater nebyla v předoperačním období rozpoznána, včetně latentní cirhózy jater, která se v souvislosti s operací dekompenzovala (hypotenze, hypoxie, drogy).

5. Hepatitida: krevní transfúze obsahující virus hepatitidy B nebo C (inkubační doba někdy dosahuje 6 měsíců, ale v této situaci může být méně prodloužena).

6. Operace srdce s implantací umělé chlopně (možná vznik hemolytické žloutenky).

7. Resorpce velkých hematomů, ale žloutenka se vyskytuje pouze tehdy, jsou-li současně přítomny metabolické poruchy bilirubinu, například Gilbertův syndrom.

8. Chirurgické chyby: během operace nebyly detekovány kameny společného žlučovodu, otoky nebo zúžení v distální části společného žlučovodu, náhodná ligatura na společném žlučovodu.

Studie k identifikaci příčin hyperbilirubinémie a možná žloutenky v pooperačním období:

1. Krevní kultura (s latentní sepsou může chybět hypertermie).

2. Sérologie, včetně stanovení markerů virové hepatitidy B, C, A, D, antimitochondriálních protilátek, a v případě podezření na hepatitidu galatanu, studium mikrozomálních protilátek jater a ledvin.

3. Stanovení obsahu nekonjugovaného bilirubinu (pokud se zvyšuje nad 75% celkového množství bilirubinu, měla by se předpokládat hemolýza nebo velký hematom).

4. Ultrazvuk k detekci přítomnosti dilatačních žlučovodů v rozporu s kinetikou žluči a posouzení stavu pankreatu. Počítačová tomografie je více informativní pro detekci kamenů ve společném žlučovodu, ale pokud je společný žlučovod zvětšen, pak bez ohledu na to, zda jsou kameny v něm viditelné nebo ne, je uvedena cholangiopancreatografie.

5. Pokud se hepatitida objeví v důsledku transfúze infikované krve virem B nebo C, podnikněte kroky k identifikaci dárce.

Žloutenka s normálními jaterními enzymy

Obsah bilirubinu v krvi může být zvýšen při normální hladině transamináz u pacientů v terminálním stádiu jaterní cirhózy, kdy je v játrech příliš málo fungujícího parenchymu a hepatocytů, které produkují enzymy. Tito pacienti mají také nízkou hladinu albuminu, cholesterolu, protrombinu a dalších faktorů koagulace krve..

Izolovaná hyperbilirubinémie je vzácná, a pokud ano, musíte mít na paměti:

1. Hemolýza. Můžete to potvrdit nebo vyloučit vyšetřením krve (anémie, mikrosférocytózy a dalších změn v červených krvinkách), retikulocytů (zvýšení hemolýzy), moči (hemoglobinurie s intravaskulární hemolýzou). haptoglobin (viz tab. 9.1).

2. Gilbertův syndrom, Krigler-Nayyar (nekonjugovaná hyperbilirubinémie).

Gilbertův syndrom u dospělých je častější než u jiných tzv. Pigmentovaných hepatóz. Nekonjugovaná žloutenka se vyvíjí v důsledku geneticky určeného snížení absorpce a konjugace bilirubinu v cytoplazmě hepatocytů. Toto onemocnění je detekováno v mladém věku a obvykle trvá celý život. Častěji jsou lidé nemocní. Hlavním příznakem je ikterická sklera a viditelné sliznice, ikterické zbarvení kůže je méně časté. Charakteristická jsou období exacerbace a remise. Exacerbace jsou často vyvolány různými faktory a jejich kombinací (infekce, podchlazení, léky, izolace, hladovění atd.). Při exacerbaci se astenovegetativní poruchy (deprese, únava, slabost, nízká pracovní kapacita, pocení atd.) Připojují k misce jiných, někdy dyspeptické symptomy (nedostatek chuti k jídlu, plynatost).

V období exacerbace, fenobarbitalu nebo benzonalu nebo zixorinu by mělo být předepsáno 0,3 g 2-3krát denně, léčba je 1–2 týdny. Po 2-4týdenní přestávce může být průběh v případě potřeby opakován s jedním z těchto léků za použití stejné nebo snížené dávky v závislosti na hladině bilirubinu. Tato léčiva mají schopnost indukovat aktivitu mikrosomálních enzymů hepatocytů a zejména enzymů, které konjugují bilirubin.

Diferenciální diagnostika žloutenky

Žloutenka je považována za patologický stav těla, což má za následek zbarvení kůže, sliznic a oční skléry žlutě. Žloutenka je jedním z hlavních příznaků onemocnění jater infekční i neinfekční povahy. Pro zkušeného lékaře není obtížné diagnostikovat žloutenku, je mnohem obtížnější určit příčinu této patologie. Aby bylo možné zahájit účinnou léčbu onemocnění, které způsobilo žloutenku, je nutné správně diagnostikovat a být schopen odlišit patologické stavy od sebe navzájem.

Druhy a příčiny žloutenky

Žloutenka se vyskytuje v důsledku vysoké koncentrace bilirubinu (jaterního pigmentu) v krvi, což je hlavní důvod pro barvení kůže a sliznic žlutým nádechem. Bilirubin se tvoří díky ničení červených krvinek (erytrocyty), jaterní pigment v nich obsažený vstupuje do sleziny a jater (nepřímý bilirubin). Parenchymální orgán jej očistí od toxických látek a poté z těla odstraní přímý bilirubin spolu s močí a výkaly.

Podle původu jsou žloutenka rozdělena do 3 skupin:

  1. Suprahepatický nebo hemolytický - vyskytuje se v důsledku zvýšeného rozkladu červených krvinek, což má za následek zvýšenou tvorbu jaterního pigmentu (bilirubin).
  2. Hepatální nebo parenchymální - vzniká v důsledku narušení funkce jaterních buněk, což následně vede k nemožnosti vazby bilirubinu s kyselinou glukuronovou (nezbytné pro přeměnu nekonjugovaného bilirubinu na konjugovaný).
  3. Subhepatický nebo mechanický (obstrukční) - vznikají v důsledku jakýchkoli překážek, které narušují sekreci jaterního žlučovodu do střeva a jeho návrat do krve.

Příčiny suprahepatické žloutenky jsou choroby, jako například:

  • sepse;
  • thalassemia;
  • mikrosférocytóza a somatocytóza (dědičné);
  • malárie;
  • užívání určitých léků;
  • intoxikace toxickými látkami;
  • plicní infarkt;
  • noční hemoglobinurie (paroxysmální);
  • různá poškození jater.

Jaterní žloutenka se vyskytuje z následujících důvodů (infekční a neinfekční povahy):

  • virová hepatitida (chronická a akutní);
  • cirhóza jater;
  • hepatóza vyskytující se v akutní a chronické formě;
  • poškození jaterních buněk;
  • cholestáza;
  • syndromy rotoru, Gilberta, Dabina-Johnsona, Krigler-Nayyara;
  • herpetická a cytomegalovirová hepatitida;
  • salmonelóza;
  • mononukleóza (infekční etiologie);
  • pseudotuberkulosa;
  • leptospiróza;
  • syfilis;
  • recidivující horečka;
  • ornitóza;
  • amébové poškození jater;
  • listerióza;
  • otrava alkoholem;
  • intoxikace léky.

Problém se žlučí způsobuje onemocnění, jako je cholestáza. Dozvíte se o příčinách jeho výskytu a jak eliminovat důsledky. To zabrání zahájení jeho vývoje nebo zastaví proces včas.

Subhepatická žloutenka je tvořena v důsledku nemocí, jako jsou:

  • cholelitiáza - bilirubin se v důsledku blokády žlučových cest vylučuje do střeva;
  • novotvary v játrech, které vytvářejí stlačení žlučových cest;
  • nádor a stenóza slinivky břišní.

V některých případech může být žloutenka nepravdivá, to znamená, že patologie není způsobena žádným specifickým onemocněním, ale působením určitých potravin, které přispívají ke zbarvení žluté kůže. Při nadměrné spotřebě produktů, jako jsou pomeranče, mrkev atd., Které obsahují karoten, může být pacientovi diagnostikována falešná žloutenka. Hlavním rozdílem mezi falešnou žloutenkou z jiných typů patologie je to, že tato forma nezbarví sliznice a skléru očí a obsah bilirubinu v krvi je vždy v normálních mezích. Icteric odstín získává pouze kůži.

Diferenciální diagnostika

Rozlišovat jednu formu žloutenky od jiné pomůže následující tabulka:

Suprahepatická žloutenkaJaterní žloutenkaSubhepatická (mechanická) žloutenka
PříčinyDědičná predispozice, poškození jater, infekční choroby, otrava alkoholem a drogamiInfekční a virová onemocnění, intoxikace alkoholem a léčivyObstrukce žlučovodů způsobená nádory a kameny
Barva kůžeŽlutý citronŽlutá s oranžovým nádechemŠedě žlutá, někdy nazelenalá odstín
Svědicí pokožkaNedocházíPeriodickýKonstantní
PříznakySlabý projevMírnýSlabé i intenzivní
Těžkost ve správné hypochondriiChybějícíPřítomen pouze v počátečních stádiích chorobyStává se to ve vzácných případech
Bolest ve správné hypochondriiChybějícíVe vzácných případechJe přítomen
JátraVelikost orgánů se někdy zvětšujeNormální velikost orgánu, někdy zmenšená nebo zvětšenáVelikost jater se zvýšila
SlezinaZvýšenoZvýšenoNormální velikost
Barva močiČastěji než normální barva, ale v přítomnosti urobilinu má tmavý odstínTma kvůli přítomnosti konjugovaného bilirubinuTma kvůli přítomnosti konjugovaného bilirubinu
VýkalyNormální barva, někdy má tmavý odstínBledá barvaBledá barva
Biochemická analýzaVysoké hladiny nepřímého bilirubinu v krvi, alkalická fosfatáza v rámci normálních limitů, negativní sedimentární reakceRychlost přímého a nepřímého bilirubinu je překročena, sedimentární reakce je pozitivní, transaminázy a alkalická fosfatáza jsou zvýšenyHladina přímého bilirubinu v krvi je výrazně překročena. Hladina alkalické fosfatázy je vyšší než obvykle, sedimentární reakce je negativní, vysoký cholesterol v krvi
Vyšetření, která pomohou určit tvar žloutenkyCoombsova reakce, postup rezistence na červené krvinkyBromosulfaleinový test, jaterní biopsie, laparoskopiePerkutánní intrahepatální cholangiografie, jaterní biopsie, rentgenové vyšetření žlučových cest a gastrointestinálního traktu, laparoskopie, vyšetření stolice na přítomnost krevních částic v nich

Jak léčit žloutenku

Jakmile je stanovena skutečná příčina žloutenky, je důležité zahájit léčbu identifikovaného onemocnění co nejdříve:

  • Léčba suprahepatické žloutenky

K léčbě hemolytické žloutenky se používají různé léky:

  • glukokortikoidy: Dexamethason (od 20 do 217 rublů), Prednisolon (od 29 rublů);
  • diuretika;
  • imunosupresiva;
  • solné roztoky.

K léčbě novorozenců se používá antibiotická terapie, fototerapie a enzymatická léčba. Mohou být také prováděny postupy, jako je krevní transfúze nebo čištění (pomocí sorbentů). Dospělí s komplikovanou formou nemoci používají krevní transfuzi červených krvinek, plazmaferézu (čištění krve), odstranění sleziny.

Při léčbě hemolytické (suprahepatické žloutenky) je předepsána přísná strava. Doporučuje se, aby pacient vyloučil kořeněná, mastná a uzená jídla, alkohol. Kromě toho musí lékař předepsat příjem vitamínových a minerálních komplexů. Pacientovi je také ukázáno hojné pití (čistá voda, ovocné nápoje, ovocné nápoje, želé).

  • Terapie jaterní formy nemoci

Je nutné zacházet s parenchymální formou žloutenky komplexně.

Jaterní nebo parenchymální žloutenka vyžaduje léčbu léky, jako jsou:

  • antivirová činidla: Interferon (od 71 do 122 rublů), Ribavirin (od 148 do 700 rublů);
  • enzymatická činidla: pankreatinum (od 47 do 211 rublů), kreon (od 298 do 1 476 rublů);
  • hepatoprotektory: Carsil (od 378 do 770 rublů), Essliver-Forte (od 341 do 438 rublů), Essential-Forte (od 495 do 1 290 rublů), Ursosan (od 163 do 1490 rublů).

U jaterní žloutenky je také indikována léčba fototerapií (UV lampa), plazmaferéza.

  • Obstruktivní léčba

Obstruktivní žloutenka je často doprovázena jaterní kolikou, která může vyvolat jaterní kómu a způsobit smrt. Léčba subhepatické žloutenky se proto téměř vždy provádí pouze chirurgickými metodami. Je důležité odstranit příčinu obstrukční žloutenky do 10 dnů od počátku vývoje onemocnění, jinak je možná komplikace cholangitidy.

Pro chirurgickou léčbu obstrukční žloutenky se používá metoda endoskopické papillosphincterotomie, která umožňuje ulehčit pacientovi 90% kamenů v žlučových cestách. V přítomnosti zhoubných novotvarů je předepsána radikální terapie (paliativní chirurgie), která pomůže snížit cholestázu.

Strava

Důležitou roli při léčbě parenchymální žloutenky hraje správná výživa. Doporučeno:

  1. Jídlo je nutné jíst frakčně a po malých porcích.
  2. Doporučuje se konzumovat více zeleniny, ovoce, libového masa a ryb.
  3. Je zakázáno brát těžká, smažená a kořenitá jídla, alkohol.

Lidové recepty mohou také pomoci při léčbě žloutenky. Dobře zavedená vrba. Pro přípravu léku 2 lžíce. lžíce rozdrcené kůry se nalije do litru vody a vaří se do varu. Potom se vývar doporučuje trvat a vzít 100 ml před jídlem.

Správně provedená diagnóza vám umožní zahájit včasnou a účinnou léčbu nemoci, obnovit zdraví člověka a v některých případech zachránit pacientův život.

Můžete také zjistit sledováním tohoto videa o mechanismu žloutenky a narušení metabolismu bilirubinu v lidském těle.

Žloutenka testy

Žloutenka je onemocnění, u kterého je výrazně překročena produkce bilirubinu (látka se žlutým pigmentem) v játrech. Pokud je toho hodně, tělo nemá čas na odstranění pigmentu. Usadí se v orgánech a tkáních a kůže a oční bulvy pacienta získají jasně žlutý odstín. Protože je žlutý pigment toxický, nepříznivě ovlivňuje nervový systém a další vnitřní orgány člověka. Aby mohl lékař stanovit přesnou diagnózu a předepsat správnou léčbu, musí pacient s žloutenkou podstoupit důkladné vyšetření, provést testy.

Klinický krevní test na žloutenku

Studie žloutenky je nezbytná ke kontrole stupně leukocytů v krevním řečišti pacienta. U hepaticko-buněčné varianty onemocnění prokazuje obecný krevní test leukocytózu na pozadí nízké hladiny lymfocytů. V případě akutní cholangitidy a tvorby nádorů je pozorováno zvýšení počtu bílých krvinek. Polymorfní jaderná leukocytóza bude indikovat žloutenku způsobenou alkoholismem nebo virovou hepatitidou..

Analýza moči

Povinná žloutenka je obecný test na moč. Tato analýza má tendenci prokázat nejen složení tekutiny z močové trubice, ale také barvu. Pokud neodpovídá přípustné hodnotě, znamená to poruchu uvnitř těla. U žloutenky na bázi hepatitidy moči tmavne hnědá, vypadá jako silný čaj a navíc začne velmi pěnit.

Proč se barva moči mění?

Bilirubin je hlavní složkou žluči. Část z toho vstupuje do ledvin krevním řečištěm a funguje jako filtr - čistí krev všech zbytečných látek, včetně žlutého toxinu, který se přirozeně vylučuje během močení. Tento toxin barví tekutinu a ponechává močový měchýř žlutým tónem..

Když je příliš mnoho žlutého toxinu, bude mít moč tmavě žlutý odstín (blíže k hnědé). To mohou vidět všichni pouhým okem. V této fázi se toxin nazývá urobilin. Podrobný močový test na onemocnění jater ukazuje, že kromě zvýšené koncentrace bilirubinu se zvyšuje i podíl červených krvinek a bílkovin. Další testy pomohou lékaři ověřit správnou diagnózu..

Koprogram

Tato analýza znamená studii stolice, která může určit stav zažívacího traktu a diagnostikovat parazitární infekci.

Kromě močové trubice se žlutý toxin vylučuje z těla pomocí tlustého střeva, který byl předtím přeměněn na pigmentovou látku stercobilin, což ukazuje na normální fungování střeva a vnitřní mikroflóry..

Příčiny zabarvení stolice

Hladinu stercobilinu ve stolici můžete zkontrolovat kombinací exkrementů s chloridem rtuťnatým. Výsledkem je vyhodnocení výsledné hmotnosti a intenzity barvy. Během dne se připravuje analýza (je zapotřebí tolik času, aby reagenty plně interagovaly). Za normálních okolností by růžová hmota měla být získána s menším nebo intenzivnějším tónem. Pokud ve studovaných výkalech chybí sterkobilin, bude látka získaná reakcí zelená.

Množství stercobilinu se odhaduje v případě, kdy jsou stolice bledé barvy. V tomto provedení je exkrement kombinován s paradimethylaminobenzaldehydovým činidlem. Výsledkem by měla být červená směs, jejíž jasnost označuje přebytek stercoblinu ve defekaci zkoušeného produktu. Studie se provádí spektrofotometricky.

Za normálních podmínek se denně u zdravého člověka s výkaly uvolní až 350 ml stercobilinu. Snížení nebo nadměrná nabídka látky signalizuje přítomnost progresivních onemocnění v lidském těle.

Nízký koeficient stercobilinu ve stolici naznačuje vývoj hepatitidy. Ale někdy, s touto diagnózou, může být pozorováno zvýšení tohoto parametru. Důvodem je rychlý rozklad červených krvinek v krvi. Takové procesy v těle často signalizují vývoj vrozené nebo získané hemolytické anémie. Hematolytická žloutenka se v tomto případě projevuje žloutnutím kůže v těle pacienta.

Pokud se při studiu lidských výkalů ukáže, že sterkobilin zcela chybí, podobný jev ukazuje na absolutní překážku společného žlučovodu. Často dochází k ucpáváním v důsledku stlačení otvoru kanálu nádorem nebo kamenem. V této situaci se stolice zbarví a kůže pacienta se změní na žluto-zelenou.

Příčiny redukce exkrementů pigmentem jsou často následující patologické procesy:

  • cholangitida, cholelitiáza;
  • hepatitida;
  • akutní nebo chronická pankreatitida.

Krevní chemie

Biochemie krve vám umožňuje vidět a hodnotit úplný obraz vnitřních orgánů člověka, jak fungují, v jakém stavu jsou; zjistit, jak se metabolismus provádí (interakce proteinů, uhlohydrátů, lipidů), plus zjistit, jaké mikročástice pacient potřebuje.

  • Celkový bilirubin v biochemické studii ukazuje přítomnost různých patologií jater a žlučníku. Překročení normy signalizačních signálů o:
  1. progresivní hepatitida;
  2. cirhóza;
  3. hemolytická anémie (rychlý rozklad červených krvinek);
  4. selhání výtoku žluči (s kameny ve žlučníku).

Za přijatelných podmínek je celkový index bilirubinu 3,4-17,1 μmol / l.

  • Přímý bilirubin (spojený nebo konjugovaný) je součástí celku, zvyšuje se žloutenkou a projevuje se v důsledku selhání odtoku žluči. Přijatelné indikátory: 0-7,9 mikromol / l.
  • Nepřímý bilirubin (volný, nekonjugovaný) je průměr celkových a přímých poddruhů. Jeho nadbytku v těle předchází zrychlený rozklad červených krvinek, ke kterému dochází u malárie, rozsáhlých vnitřních krvácení, hemolytické anémie.

U zdravého člověka je koeficient této látky záporný.

Jak se chová žlutá toxická látka během vývoje žloutenky? Žloutenka je 3 typů:

  1. hemolytické (suprahepatické);
  2. parenchymální (jaterní);
  3. mechanický (subhepatický).
U člověka s onemocněním jater se bilirubin nerozkládá a cirkuluje v krvi ve velkém množství.
  • Suprahepatická žloutenka přímo závisí na nepřímém bilirubinu. Když v těle z mnoha důvodů (například kvůli otravě toxiny, nekompatibilitě krevních skupin během transfúze) dojde k hemolýze (masivní rozklad červených krvinek), uvolní se hodně hemoglobinu, který se během rozkladu změní na bilirubin. Z tohoto důvodu existuje přebytek nepřímého bilirubinu, který se nerozpouští, a proto se ledvinami nefiltruje do močového měchýře. Játra nemají čas to zpracovat a látka proniká krví do všech koutů těla, přičemž zbarví kůži na žlutou.
  • Jaterní žloutenka se často objevuje v důsledku progresivní hepatitidy, cirhózy, doprovázené destrukcí jaterní tkáně. Jaterní buňky ztrácejí schopnost zpracovat přímý bilirubin. V tomto případě jsou zničeny stěny krevních cév a žlučovody a konjugovaná látka vstupuje do krevního řečiště. Po dosažení ledvin je filtrován do močového měchýře, obarví obsah v tmavých tónech, podobně jako čaj nebo silné pivo.
  • Subhepatická žloutenka nastává v důsledku stlačení nebo blokování žlučovodů a zvýšení tlaku akumulované žluči v průtokovém systému. Překrývání a zúžení žlučovodů přispívá k žlučovým kamenům, pankreatitidě, nádorům pankreatu (často maligním). Podobný stav vyvolává přechod konjugované látky z žlučovodů do krevních cév. Současně bilirubin nevstoupí do střeva, proto sterkobilin v konečníku chybí a stolice zbledne, zbledne. Ze stejného důvodu se nevyrábí urobilin..
  • AST (aspartátaminotransferáza) a ALT (alanin aminotransferáza) jsou některé z hlavních enzymů produkovaných játry. Za normálních podmínek je více těchto látek lokalizováno v jaterních buňkách a v krevním oběhu by jich mělo být jen málo. Růst AST je možný s patologiemi jater, srdce, při dlouhodobém používání aspirinu a hormonálních antikoncepčních léků. Zvýšená ALT indikuje pokročilé srdeční selhání, krevní patologie, stejně jako rozsáhlé ničení jaterních buněk, ke kterému dochází při hepatitidě, cirhóze.

Přijatelné ukazatele AST pro ženu - do 31 jednotek / l, pro muže - do 37 jednotek / l.
Přípustné ukazatele ALT u žen - do 34 jednotek / l, u mužů - do 45 jednotek / l.

  • Albumin je považován za nejdůležitější krevní bílkovinu. Lví podíl syrovátkových bílkovin v těle obsahuje albumin. Pokles látky v krevním řečišti naznačuje možné patologie ledvin, střev a jater. Reverzní proces signalizuje pravděpodobnost dehydratace. Norma albuminu je 35-52 g / l.
  • Alkalická fosfatáza je nejvíce informativní enzym v lidském těle. Při studiu biochemie krve věnují laboratorní asistenti pozornost především činnosti jater a kostních poddruhů tohoto indikátoru. U zdravého člověka je alkalická fosfatáza 30 - 120 U / l.
  • Sérová leucinaminopeptidáza je enzym, který se koncentruje hlavně v ledvinách, játrech a tenkém střevě. Zvýšení onkologie s jaterními metastázami, subhepatální žloutenka, v menší míře - s cirhózou, hepatitidou. Přípustné ukazatele aktivity tohoto enzymu jsou 15-40 IU / l.
  • Gama-glutamyltransferáza je enzym produkovaný buňkami slinivky břišní a játry. Jeho zvýšení je pravděpodobné s dysfunkcí výše uvedených orgánů, plus při neustálém užívání alkoholu.

Za přijatelných podmínek je koeficient gama-glutamyltransferázy:

  1. v člověku;
  2. v ženě.
Indikátory složení krve v jaterních patologiích se mohou lišit v závislosti na pohlaví, věku, předchozích onemocněních vyšetřovaného pacienta.
  • Cholesterol je hlavním lipidem v krevním řečišti. Je dodáván do těla spolu s jídlem, působí na jaterní buňky. Normální koeficient cholesterolu je 3,2 až 5,6 mmol / l.
  • Protrombin je považován za speciální protein, který podporuje zahušťování krve a krevní sraženiny. Objevuje se v jaterní tkáni během aktivace vitaminu K. Protrombinový index je jedním z hlavních ukazatelů koagulogramu (studie koagulačního systému zvaného hemostáza). Norma protrombinového indexu je považována za 78-142%.
  • Fibrinogen je průhledný protein obsažený v tkáních jater, který aktivně ovlivňuje proces hemostázy. Ukazatele látky se mohou zvýšit:
  1. v posledním trimestru těhotenství;
  2. se zánětem a infekcemi v těle, inhibicí funkce štítné žlázy;
  3. po operacích;
  4. s popáleninami;
  5. na pozadí používání antikoncepčních prostředků;
  6. s infarktem, mozkovou mrtvicí, nádory maligního původu.

Přijatelný fibrinogen u kojenců je 1,25-3 g / l, u dospělých - 2-4 g / l.

  • Sedimentární testy: tymol a sublim. Jsou určeny ke studiu práce jater. V prvním provedení thymol působí jako činidlo. Norma je 0-6 jednotek. Překročení těchto čísel naznačuje vývoj malárie, hepatitidy A, cirhózy. Druhý test ukazuje pravděpodobnost vývoje nádorů, různých infekcí, parenchymální žloutenky. Normálně je sublimační test 1,6-2,2 ml.