Anemický syndrom. Příznaky anemického syndromu. Stížnosti na anemický syndrom. Anamnéza a objektivní vyšetření.

Podstata: Klinický a hematologický syndrom způsobený snížením obsahu červených krvinek a (nebo) hemoglobinu na jednotku objemu krve. (U mužů je pokles hladiny hemoglobinu pod 130 g / l, u žen pod 120 g / l, u těhotných žen - pod 110 g / l.).

Anemický syndrom zahrnuje:

Stížnosti na anemický syndrom

V případě anémie jsou hlavní potíže spojené s oběhově-hypoxickým syndromem:

- progresivní bledost kůže a sliznic,

  • Slabost, únava, snížený výkon,
  • Závrat se zesiluje změnou polohy těla, „blikající mouchy“ před očima,
  • Dušnost

Jejich závažnost závisí na stupni hemické hypoxie a v konečném důsledku určuje závažnost průběhu anémie.

Další stížnosti závisí na patogenetickém mechanismu anémie a jsou způsobeny nedostatkem železa nebo kyanokarlaminu (vitamín B)12 ) nebo hemolýzy.

Stížnosti na nedostatek železa:

Svalová slabost je důsledkem nedostatku glycerofosfát oxidázy způsobené sideropenií v důsledku nedostatku železa, které je součástí.

-potíže s polykáním suchých a pevných potravin (sideropenická dysfagie),

-chuťová perverze (pica chloritica),

-trofické změny v kůži a sliznicích, vlasech a nehtech:

- zbarvení kůže má charakteristický nazelenalý nádech ("chloróza")

- kůže je suchá, peelingová, opálená;

- vlasy jsou rozštěpené, brzy zčervenají a vypadávají;

- koilonychia - hřebíky se zplošťují, mají tvar lžíce, ztratí lesk, mají příčné pruhování, snadno se zlomí,

- úhlová stomatitida - ulcerace a praskliny v rozích úst,

- atrofická glositida - bolest a pálení jazyka, lesklý jazyk, leštění vyhlazením papil,

- alveolární pyorea - hnisavý zánět sliznice dásní kolem krčních zubů

Stížnosti na nedostatek vitaminu B-12:

1 ossalgie - bolest při lisování a údivu podél bytu a některých tubulárních kostí (zejména holenní kosti).

  1. Dyspeptické a gastroenterologické projevy:

A) snížená chuť k jídlu, averze k masu,

B) glositida - pálení a bolest v jazyku, jazyk je jasně červený, lesklý, hladký (díky ostré atrofii papil), jako by leštěný,

C) ulcerace podél okrajů a špičky jazyka, ústní sliznice, sklon zubů ke zničení,

D) pocit těžkosti v epigastriu, střídání průjmu a zácpy (s těžkou sekreční nedostatečností žaludku).

3) porucha spánku, emoční nestabilita.

4) Neurologické poruchy: různé typy smyslových poruch, kožní anestézie a parestézie (pocit „plazivých plazů“, chilliness, znecitlivění končetin, areflexie (kolenní reflexy zmizí, funkce močového měchýře a konečníku jsou narušeny), poruchy chůze (spastická paralýza dolních končetin) ), poruchy trofických svalů, polyneuropatie.

Tyto příznaky jsou patogeneticky spojeny s demyelinizací nervových kmenů a rozvojem myelomické lanovky (poškození posterolaterální šňůry míchy).

Izolovaný oběhový-hypoxický syndrom se vyskytuje pouze u aplastické anémie. V jiných případech závisí stížnost na patogenetických variantách anémie. S nedostatkem železa - jsou složeny z oběhového-hypoxického a sideropenického původu12 - nedostatek - z oběhu-hypoxický a nedostatek vitaminu B.12. U hemolytické anémie jsou kromě krevního oběhu hypoxické i obtíže spojené s krvácením - zejména hemolytická (suprahepatická) žloutenka

Při odběru anamnézy u pacienta s podezřením na krevní onemocnění je nutné věnovat pozornost charakteristikám nástupu nemoci, povaze průběhu nemoci, příčinám exacerbací, dynamice klinických projevů, léčbě a její účinnosti.

Akutní nástup je charakteristický pro akutní posthemoragickou a některé formy hemolytické anémie.

Primárně chronický průběh (bez akutních epizod v historii) je charakteristický pro většinu forem deficitní anémie (nedostatek železa, nedostatek B12).

Povaha průběhu nemoci:

  • Akutní průběh nemoci je charakteristický pro akutní posthemoragickou anémii.
  • Většina ostatních anémií je charakterizována prodlouženým průběhem s periodickými exacerbacemi (relapsy) a remisemi.
  • Užívání léků, krevní transfúze
  • Zranění a chirurgický zákrok
  • Hypotermie, overfatigue
  • Opojení
  • Infekční a parazitární nemoci

Dynamika klinických projevů:

Zjistěte, kdy a v jakém pořadí se objevily stížnosti pacienta.

Ošetření a jeho účinnost:

Dávejte pozor na používání cytostatik, glukokortikosteroidních hormonů, přípravků železa, vitamínu B12, atd.)

Anamnéza života

  1. Při studiu historie života by měla být věnována pozornost chorobám, které by mohly hrát hlavní patogenetickou roli ve vývoji anémie..

Při vývoji anémie, jako jsou onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je chronická gastritida, enteritida, kolitida, infekce hlístami atd..

Na pozadí atrofie žaludeční sliznice nebo po resekci žaludku tělo narušuje vstřebávání železa, vitaminu B12, které jsou nezbytné pro normální erytropoézu.

Při chronické enteritidě je narušena absorpce železa, kobaltu a dalších stopových prvků. Při dysbióze, chronické kolitidě, helminthiích dochází k nedostatku vitamínů B..

Těžká anémie se může vyvinout v přítomnosti chronických onemocnění ledvin doprovázených selháním ledvin v důsledku snížení produkce erytropoetinu..

Chronická onemocnění ženských genitálií doprovázená krvácením (dysmenorea, menorrhagie a metrorrhagie s dysfunkcí vaječníků, fibromyomy, rakovina děložního čípku a těla dělohy, potraty, porod, endometrióza) jsou komplikovány vývojem anémie z nedostatku železa.

  1. Zvláštní pozornost by měla být věnována povaze výživy. Vegetariánství, monotónní nevyvážená strava, může přispět k nedostatku železa a rozvoji hypovitaminózy.
  2. Dlouhodobá léčba myelotoxickými léky (sulfonamidy, pyrazolonem, steroidními hormony, imunosupresivy), jmenováním cytostatik, radiační terapií také přispívá k porušování krvetvorby.
  3. Otrava arsenem, těžkými kovy, sv. Olovo, další hemotoxické jedy, intoxikace insekticidy, chronická intoxikace aromatickými uhlovodíky během zneužívání látek - může způsobit rozvoj anémie. Práce s radioaktivními látkami, rentgenové přístroje hrají důležitou roli při výskytu hypoplastické anémie..
  4. Účast na následcích havárie v Černobylu, která žije v oblastech zasažených zářením (včetně katastrof v době radiačních katastrof), jsou rizikovými faktory poruch krvetvorby. Riziko rozvoje krevních chorob, včetně anémie, je také vysoké u dětí likvidátorů a přesídlené populace z oblastí radioaktivního poškození.
  5. V původu krevních onemocnění záleží na dědičnosti. Proto je nutné zjistit přítomnost krevních onemocnění u příbuzných pacienta. Jsou známy případy familiární povahy hemolytické anémie (srpkovitá anémie, hereditární sférocytóza atd.).
  1. Posouzení celkového stavu a vědomí.

Extrémně závažný stav v bezvědomí je pozorován v terminálních stádiích mnoha onemocnění krevního systému (progresivní anémie, myeloidní aplazie, leukémie atd.).

Zřízení jednotlivce patřícího k určitému ústavnímu typu (například astenické u chlorózy) má určitou pomocnou hodnotu; identifikace různých anomálií a degenerativních rysů (například věže lebky s vrozenou hemolytickou anémií).

Může být detekována emoční nestabilita v případě poškození centrálního nervového systému v důsledku nedostatku vitaminu B.12.

  1. Na B se může objevit porucha chůze12 Nedostatek anémie.
  2. Změny v kůži a jejích derivátech.

Bledost kůže je častým a snadno detekovatelným příznakem. Je možný jiný odstín barvy kůže s anémií:

A) nazelenalý - s anémií s nedostatkem železa,

B) ikterický - na12 Nedostatek anémie,

C) citronově žlutá - s akutní hemolytickou anémií způsobenou zvýšením obsahu nepřímého bilirubinu v krvi.

Suchost a praskání kůže na pažích a nohou, praskliny v rozích úst, ztráta vlasů a řídnutí, časně šedé vlasy jsou charakteristické dlouhodobým nedostatkem železa.

Křížení a křehkost nehtů. Hřebíky jsou tenčí, zploštělé a dokonce konkávní. Lžičkovitá konkávnost nehtových desek se nazývá „koilonychia“ a naznačuje přítomnost závažného a prodlouženého nedostatku železa..

  1. Při zkoumání dutiny ústní v B12-deficience anémie je pozorována atrofie papil na jazyku, v důsledku čehož se její povrch stává hladkým, jako by byl lakovaný (Gunther glossitis).

U pacientů s anémií s nedostatkem železa se často vyskytuje rychle progredující zubní kaz a hnisavý zánět sliznice kolem krku zubů (alveolární pyorrhea)..

  1. Bledost sliznic indikuje anémii.
  2. Atrofie a hypotrofie svalů v B12-anémie z nedostatku (s myelomickou lanovkou)

7. Kostní a kloubní systém.

Při zkoumání kosterního systému je možné zjistit bolestivost při úderu na kosti, zejména ploché (hrudní kost, žebra) a páteř. Tato bolest se nazývá ossalgia a je spojena se změnami kostní dřeně a přímým poškozením kostí kostry. Ossalgia může být pozorována s pernicious (B12-nedostatečná) anémie.

Při vyšetřování hrudníku lze detekovat ossalgii tlakem a údery podél žeber, hrudní kosti, rychlým dýcháním.

Vyšetření pacientů s anémií odhaluje rovnoměrné mírné zvýšení v oblasti srdeční otupělosti, hluchoty srdečních zvuků, systolického šelestu na vrcholu, plicního trupu, šelestu nad jugulární žílou, často je pozorována zvýšená srdeční frekvence, snížení systolického a diastolického tlaku, může být detekována zvýšená vaskulární labilita.

Tyto příznaky mají odlišný původ. Mohou být způsobeny oběhovými poruchami, které se vyvíjejí během anémie, mohou nastat v důsledku dystrofických procesů v srdečním svalu nebo v souvislosti se změnami reologických vlastností krve..

Břišní orgány:

  1. Při zkoumání břicha si můžete všimnout vyboulení přední břišní stěny v pravé hypochondrii v důsledku hepatomegalie. Díky hmatu a nárazu jater lze zjistit jeho nárůst.

U hemolytické anémie je hepatomegalie výsledkem zvýšené hemolýzy, játra jsou měkká s rovným povrchem, citlivá nebo bolestivá při hmatu. Charakteristické je pravidelné zvětšení jater, které se kryje s hemolytickými záchvaty a je doprovázeno zvýšením žloutenky..

  1. Zvýšení sleziny (splenomegálie) během vyšetření přední břišní stěny může být detekováno hemolytickou anémií. Na hmatu má měkkou elastickou konzistenci, bezbolestnou, jeho povrch je hladký.

Klinické projevy anemického syndromu jsou velmi rozmanité a jsou určovány etiologií a patogenetickou variantou anémie.

Obvykle lze rozlišit následující patogenetické varianty anémie:

  1. Anémie při ztrátě krve.
  2. Anémie způsobená zhoršenou tvorbou krve:

- Anémie spojená s narušenou syntézou hemu (siderohrestická anémie)

- NA12 - a chudokrevnost nedostatku listů

  1. Anémie způsobená zvýšeným ničením červených krvinek.

Anémie všech skupin se vyznačuje běžnými příznaky, které jsou způsobeny oběhově - hypoxickým syndromem.

Anémie. Příčiny, typy, příznaky a léčba

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Co je anémie??

Anémie je patologický stav těla, který se vyznačuje snížením počtu červených krvinek a hemoglobinu v jednotce krve.

Červené krvinky se tvoří v červené kostní dřeni z proteinových frakcí a neproteinových složek pod vlivem erytropoetinu (syntetizovaného ledvinami). Červené krvinky po dobu tří dnů zajišťují transport, hlavně kyslíku a oxidu uhličitého, jakož i živin a metabolických produktů z buněk a tkání. Červené krvinky mají životnost sto dvacet dní, po které jsou zničeny. Staré červené krvinky se hromadí ve slezině, kde se využívají frakce bez bílkovin, a protein vstupuje do červené kostní dřeně a podílí se na syntéze nových červených krvinek.

Celá dutina erytrocytů je naplněna proteinem, hemoglobinem, který obsahuje železo. Hemoglobin dává červené krvinek červenou barvu a také pomáhá nosit kyslík a oxid uhličitý. Jeho práce začíná v plicích, kde červené krvinky vstupují do krevního řečiště. Hemoglobinové molekuly zachycují kyslík, po kterém se červené krvinky obohacené kyslíkem posílají nejprve přes velké cévy a poté skrze malé kapiláry do každého orgánu, což dává buňkám a tkáním kyslík nezbytný pro život a normální aktivitu.

Anémie oslabuje schopnost těla měnit plyn, díky snížení počtu červených krvinek dochází k narušení přenosu kyslíku a oxidu uhličitého. V důsledku toho může člověk zažít takové příznaky anémie, jako je pocit neustálé únavy, ztráta síly, ospalost a zvýšená podrážděnost..

Anémie je projevem základního onemocnění a není nezávislou diagnózou. S anémií může být spojeno mnoho nemocí, včetně infekčních nemocí, benigních nebo maligních nádorů. Proto je anémie důležitým znakem, který vyžaduje nezbytné studie k identifikaci základní příčiny, která vedla k jejímu rozvoji..

Těžké formy anémie způsobené hypoxií tkání mohou vést k závažným komplikacím, jako jsou šokové stavy (např. Hemoragický šok), hypotenze, koronární nebo plicní selhání..

Klasifikace anémie

Anémie je klasifikována:
  • podle vývojového mechanismu;
  • podle závažnosti;
  • podle barevného indikátoru;
  • podle morfologických charakteristik;
  • podle schopnosti kostní dřeně regenerovat.

Podle stupně poklesu hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie. Hladina hemoglobinu je u mužů obvykle 130 - 160 g / l, u žen 120 - 140 g / l.

Závažnost anémie je následující:

  • mírný stupeň, ve kterém dochází ke snížení hladiny hemoglobinu vzhledem k normálu na 90 g / l;
  • průměrný stupeň, při kterém je hladina hemoglobinu 90 - 70 g / l;
  • závažný stupeň, ve kterém je hladina hemoglobinu pod 70 g / l.

Podle barevného indikátoru

Barevným indikátorem je stupeň nasycení červených krvinek hemoglobinem. Vypočítá se na základě výsledků krevního testu následujícím způsobem. Číslo tři musí být vynásobeno indexem hemoglobinu a děleno počtem červených krvinek (čárka je odstraněna).

Barevná klasifikace anémie:

  • barevný index hypochromní anémie (oslabená barva červených krvinek) menší než 0,8;
  • barevný indikátor normochromní anémie je 0,80 - 1,05;
  • hyperchromní anémie (červené krvinky jsou nadměrně obarveny) barevný index více než 1,05.

Podle morfologických charakteristik

S anémií během krevního testu lze pozorovat červené krvinky různých velikostí. Průměr červených krvinek by obvykle měl být od 7,2 do 8,0 mikronů (mikrometr). S anémií s nedostatkem železa se mohou objevit menší červené krvinky (mikrocytóza). S posthemoragickou anémií může být přítomna normální velikost. Větší velikost (makrocytóza) může naopak naznačovat anémii spojenou s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové.

Morfologická klasifikace anémie:

  • mikrocytická anémie, u které je průměr červených krvinek menší než 7,0 mikronů;
  • normocytární anémie, u které se průměr červených krvinek mění od 7,2 do 8,0 mikronů;
  • makrocytická anémie, u které je průměr červených krvinek větší než 8,0 mikrometrů;
  • megalocytická anémie, u níž je velikost červených krvinek více než 11 mikronů.

Podle schopnosti kostní dřeně se regenerovat

Protože se tvorba červených krvinek objevuje v červené kostní dřeni, je hlavním příznakem regenerace kostní dřeně zvýšení hladiny retikulocytů (prekurzorů červených krvinek) v krvi. Jejich úroveň také ukazuje, jak aktivně probíhá tvorba červených krvinek (erytropoéza). Za normálních okolností by počet retikulocytů v krvi osoby neměl překročit 1,2% všech červených krvinek.

Následující formy se vyznačují schopností regenerace kostní dřeně:

  • regenerační forma je charakterizována normální regenerací kostní dřeně (počet retikulocytů je 0,5 - 2%);
  • hyporegenerativní forma se vyznačuje sníženou schopností regenerace kostní dřeně (počet retikulocytů je pod 0,5%);
  • hyperregenerativní forma je charakterizována výraznou schopností regenerace (počet retikulocytů je více než dvě procenta);
  • aplastická forma je charakterizována ostrým potlačením regeneračních procesů (počet retikulocytů je menší než 0,2% nebo je pozorována jejich absence).

Podle vývojového mechanismu

Podle patogeneze se anémie může vyvinout v důsledku ztráty krve, narušení tvorby červených krvinek nebo kvůli jejich výrazné destrukci.

Podle vývojového mechanismu existují:

  • anémie způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve;
  • anémie způsobená zhoršenou tvorbou krve (například nedostatek železa, aplastická, renální anémie, stejně jako anémie s deficitem B12 a kyseliny listové);
  • anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek (např. dědičná nebo autoimunitní anémie).

Příčiny anémie

K vývoji anémie existují tři hlavní důvody:

  • ztráta krve (akutní nebo chronické krvácení);
  • zvýšené ničení červených krvinek (hemolýza);
  • snížená produkce červených krvinek.
Je třeba také poznamenat, že v závislosti na typu anémie se mohou příčiny jejího výskytu lišit.

Faktory ovlivňující anémii

  • hemoglobinopatie (změna struktury hemoglobinu je pozorována u thalassémie, srpkovité anémie);
  • Fanconiho anémie (vyvíjí se kvůli existujícímu defektu ve skupině proteinů, které jsou zodpovědné za regeneraci DNA);
  • enzymatické defekty v červených krvinkách;
  • defekty cytoskeletu (buněčná kostra umístěná v cytoplazmě buňky) erytrocytů;
  • vrozená dyserythropoetická anémie (charakterizovaná zhoršenou tvorbou červených krvinek);
  • abetalipoproteinémie nebo Bassen-Kornzweigův syndrom (charakterizovaný nedostatkem beta-lipoproteinů ve střevních buňkách, což vede k narušené absorpci živin);
  • hereditární sférocytóza nebo Minkowski-Shoffarova choroba (kvůli narušení buněčné membrány mají červené krvinky kulovitý tvar).
  • nedostatek železa;
  • nedostatek vitaminu B12;
  • nedostatek kyseliny listové;
  • nedostatek kyseliny askorbové (vitamin C);
  • hladovění a podvýživa.

Chronická onemocnění a novotvary

  • onemocnění ledvin (např. jaterní tuberkulóza, glomerulonefritida);
  • onemocnění jater (např. hepatitida, cirhóza);
  • onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční a duodenální vředy, atrofická gastritida, ulcerativní kolitida, Crohnova choroba);
  • kolagenová vaskulární onemocnění (například systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida);
  • benigní a maligní nádory (například děložní myomy, polypy ve střevech, rakovina ledvin, plíce, střeva).
  • virová onemocnění (hepatitida, infekční mononukleóza, cytomegalovirus);
  • bakteriální choroby (plicní nebo renální tuberkulóza, leptospiróza, obstrukční bronchitida);
  • protozoální choroby (malárie, leishmanióza, toxoplazmóza).

Pesticidy a léčiva

  • anorganický arsen, benzen;
  • záření;
  • cytostatika (chemoterapeutická léčiva používaná k léčbě nádorových onemocnění);
  • antibiotika
  • nesteroidní protizánětlivá léčiva;
  • antithyroidní léky (snižují syntézu hormonů štítné žlázy);
  • antiepileptika.

Anémie s nedostatkem železa

Anémie s nedostatkem železa je hypochromní anémie, která se vyznačuje snížením hladiny železa v těle.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována snížením počtu červených krvinek, hemoglobinu a barevného indexu.

Železo je životně důležitým prvkem podílejícím se na mnoha metabolických procesech v těle. U osoby vážící sedmdesát kilogramů jsou zásoby železa v těle přibližně čtyři gramy. Toto množství je udržováno udržováním rovnováhy mezi pravidelnou ztrátou železa z těla a jeho příjmem. Pro udržení rovnováhy je denní potřeba železa 20 - 25 mg. Většina železa vstupujícího do těla je utracena na jeho potřeby, zbytek je uložen ve formě ferritinu nebo hemosiderinu a je-li to nutné, je utraceno.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Porušení příjmu železa v těle

  • vegetariánství v důsledku nepoužívání živočišných bílkovin (maso, ryby, vejce, mléčné výrobky);
  • sociálně-ekonomická složka (například málo peněz na správnou výživu).

Poškozený příjem železa

K absorpci železa dochází na úrovni žaludeční sliznice, takže taková onemocnění žaludku, jako je gastritida, peptický vřed nebo resekce žaludku, vedou ke zhoršení absorpce železa.

Zvýšená potřeba těla pro železo

  • těhotenství, včetně vícenásobného těhotenství;
  • období laktace;
  • dospívání (kvůli rychlému růstu);
  • chronická onemocnění doprovázená hypoxií (například chronická bronchitida, srdeční vady);
  • chronická hnisavá onemocnění (např. chronické abscesy, bronchiektáza, sepse).

Ztráta železa z těla

  • plicní krvácení (například s rakovinou plic, tuberkulózou);
  • gastrointestinální krvácení (např. žaludeční a duodenální vředy, rakovina žaludku, střevní rakovina, křečové žíly jícnu a konečníku, ulcerativní kolitida, helminthické invaze);
  • krvácení z dělohy (například předčasné placentární abrupce, ruptura dělohy, rakovina dělohy nebo děložního čípku, přerušené mimoděložní těhotenství, děložní myomy);
  • krvácení do ledvin (např. rakovina ledvin, tuberkulóza ledvin).

Příznaky anémie z nedostatku železa

Diagnostika anémie z nedostatku železa

Léčba anémie z nedostatku železa

Výživa pro chudokrevnost
Ve výživě se železo dělí na:

  • heme, které vstupuje do těla živočišnými produkty;
  • non-heme, který vstupuje do těla rostlinnými produkty.
Je třeba poznamenat, že hemu železo je absorbováno v těle mnohem lépe než non-heme.

Množství železa na sto miligramů

Jídlo
zvíře
původ

  • játra;
  • hovězí jazyk;
  • králičí maso;
  • krůtí drůbež;
  • husí maso;
  • hovězí;
  • Ryba.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Rostlinné jídlo

  • sušené houby;
  • čerstvý hrášek;
  • pohanka;
  • Herkules;
  • čerstvé houby;
  • meruňky
  • hruška;
  • jablka
  • švestky
  • třešně;
  • řepa.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Pokud dodržujete dietu, měli byste také zvýšit příjem potravin obsahujících vitamín C, jakož i masné bílkoviny (zvyšují stravitelnost železa v těle) a snižují příjem vajec, soli, kofeinu a vápníku (snižují vstřebávání železa).

Léčba drogy
Při léčbě anémie s nedostatkem železa je pacientovi předepisováno doplňování železa spolu s dietou. Tyto léky jsou určeny k vyrovnání nedostatku železa v těle. Jsou dostupné ve formě tobolek, dražé, injekcí, sirupů a tablet.

Dávka a délka léčby se volí individuálně v závislosti na následujících ukazatelích:

  • věk pacienta;
  • závažnost onemocnění;
  • příčiny anémie z nedostatku železa;
  • na základě výsledků zkoušek.
Železné přípravky se užívají jednu hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle. Tyto léky by neměly být umývány čajem nebo kávou, protože se snižuje vstřebávání železa, proto se doporučuje pít je s vodou nebo džusem.

Vezměte jeden gram třikrát až čtyřikrát denně.

Užívejte jednu tabletu denně, ráno třicet minut před jídlem.

Užívejte jednu tabletu jednou až dvakrát denně.


Tyto léky se doporučuje předepisovat společně s vitamínem C (jedna tableta jednou denně), protože druhá zvyšuje absorpci železa.

Železné přípravky ve formě injekcí (intramuskulární nebo intravenózní) se používají v následujících případech:

  • s těžkou anémií;
  • jestliže anémie postupuje navzdory užívání dávek železa ve formě tablet, tobolek nebo sirupu;
  • pokud má pacient onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční vředy a dvanáctníkové vředy, ulcerativní kolitida, Crohnova nemoc), protože užívaný přípravek železa může zhoršit stávající onemocnění;
  • před chirurgickými zákroky za účelem urychlení nasycení těla železem;
  • jestliže pacient nemá při perorálním podání nesnášenlivost vůči přípravkům železa.
Chirurgická operace
Chirurgický zákrok se provádí, pokud má pacient akutní nebo chronické krvácení. Tak například při gastrointestinálním krvácení lze fibrogastroduodenosskopii nebo kolonoskopii použít k identifikaci oblasti krvácení a poté k jejímu zastavení (například se odstraní krvácející polyp, vřed žaludku a vřed dvanáctníku). S děložním krvácením a krvácením do orgánů umístěných v břišní dutině lze použít laparoskopii.

Pokud je to nutné, může být pacientovi předepsána transfuze červených krvinek pro doplnění objemu cirkulující krve.

B12 - anémie z nedostatku

Tato anémie je způsobena nedostatkem vitamínu B12 (a možná kyseliny listové). Je charakterizován megaloblastickým typem (zvýšený počet megaloblastů, prekurzorů červených krvinek) hematopoézy a jedná se o hyperchromickou anémii.

Vitamin B12 se obvykle požívá s jídlem. Na úrovni žaludku se B12 váže na protein, který se v něm vytváří, gastromukoprotein (Castleův vnitřní faktor). Tento protein chrání vitamín vstupující do těla před negativními účinky střevní mikroflóry a také přispívá k jeho vstřebávání..

Komplex gastromukoprotein a vitamin B12 dosahuje do distálního tenkého střeva (dolní část), kde se tento komplex rozkládá, vstřebává se vitamin B12 do střevní sliznice a jeho další vstup do krve.

Z krevního řečiště tento vitamin pochází:

  • v červené kostní dřeni k účasti na syntéze červených krvinek;
  • v játrech, kde je uložen;
  • do centrálního nervového systému pro syntézu myelinového obalu (pokrývá axony neuronů).

Příčiny anémie z nedostatku B12

Příznaky anémie z nedostatku B12

Klinický obraz B12 a anémie z nedostatku listů je založen na vývoji následujících syndromů u pacienta:
  • anemický syndrom;
  • gastrointestinální syndrom;
  • neuralgický syndrom.
  • slabost;
  • únava;
  • bolest hlavy a závratě;
  • kůže je bledá se žloutenkou (kvůli poškození jater);
  • hluk v uších;
  • blikající mouchy před očima;
  • dušnost;
  • bušení srdce
  • s touto anémií je pozorováno zvýšení krevního tlaku;
  • tachykardie.
  • jazyk je brilantní, jasně červený, pacient cítí pálivý pocit jazyka;
  • přítomnost vředů v ústní dutině (aftózní stomatitida);
  • ztráta chuti k jídlu nebo její snížení;
  • pocit žaludku po jídle;
  • ztráta váhy;
  • může být pozorována bolest v konečníku;
  • porušení stolice (zácpa);
  • zvětšená játra (hepatomegálie).

Tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku atrofických změn ve slizniční vrstvě ústní dutiny, žaludku a střev..

  • pocit slabosti v nohou (při dlouhé chůzi nebo při stoupání);
  • pocit necitlivosti a mravenčení v končetinách;
  • porušení periferní citlivosti;
  • atrofické změny ve svalech dolních končetin;
  • křeče.

Diagnostika anémie z nedostatku B12

  • snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu;
  • hyperchromie (výrazná barva červených krvinek);
  • makrocytóza (zvýšená velikost červených krvinek);
  • poikilocytóza (jiná forma červených krvinek);
  • mikroskopie červených krvinek odhaluje kruhy Kebota a Jollyho těla;
  • retikulocyty jsou redukované nebo normální;
  • snížení počtu bílých krvinek (leukopenie);
  • zvýšené hladiny lymfocytů (lymfocytóza);
  • snižování krevních destiček (trombocytopenie).
V biochemickém krevním testu je pozorována hyperbilirubinémie a také pokles vitaminu B12.

Při propíchnutí červené kostní dřeně je detekován nárůst megaloblastů.

Pacientovi mohou být předepsány následující instrumentální studie:

  • studie žaludku (fibrogastroduodenskopie, biopsie);
  • vyšetření střev (kolonoskopie, irigoskopie);
  • ultrazvukové vyšetření jater.
Tyto studie pomáhají identifikovat atrofické změny na sliznici žaludku a střev, a také detekovat onemocnění, která vedla k rozvoji anémie s nedostatkem B12 (například maligní nádory, cirhóza).

Léčba anémie z nedostatku B12

Všichni pacienti jsou hospitalizováni v hematologickém oddělení, kde se podrobují vhodné léčbě..

Výživa pro chudokrevnost B12
Předepisuje se dietní terapie, při které se zvyšuje příjem potravin bohatých na vitamín B12.

Denní příjem vitamínu B12 jsou tři mikrogramy..

Množství vitamínu B12 na sto miligramů


Léčba drogy
Léčba léčiv je předepisována pacientovi podle následujícího schématu:

  • Po dobu dvou týdnů pacient dostává intramuskulárně denně 1000 mcg kyanokobalaminu. Za dva týdny zmizí neurologické příznaky pacienta.
  • Během následujících čtyř až osmi týdnů dostává pacient intramuskulárně 500 mcg denně, aby nasycený depozit vitaminu B12 v těle.
  • Následně pacient dostává celoživotní intramuskulární injekce 500 mcg jednou týdně.
Během léčby, současně s kyanokobalaminem, může být pacientovi předepsána kyselina listová.

Pacient s anémií s deficitem B12 by měl být po celý život sledován hematologem, gastrologem a rodinným lékařem.

Femická deficience anémie

Anémie s nedostatkem kyseliny listové je hyperchromní anémie charakterizovaná nedostatkem kyseliny listové v těle..

Kyselina listová (Vitamin B9) je ve vodě rozpustný vitamin, který je částečně produkován střevními buňkami, ale měl by přicházet hlavně zvnějšku, aby doplnil normální rychlost těla. Denní norma kyseliny listové je 200 až 400 mcg.

V potravinářských výrobcích, jakož i v buňkách těla, je kyselina listová ve formě folátů (polyglutamátů).

Kyselina listová hraje v lidském těle velkou roli:

  • podílí se na vývoji těla v prenatálním období (přispívá k tvorbě nervového vedení tkání, oběhového systému plodu, zabraňuje rozvoji určitých malformací);
  • podílí se na růstu dítěte (například v prvním roce života, během puberty);
  • ovlivňuje procesy tvorby krve;
  • spolu s vitaminem B12 se podílí na syntéze DNA;
  • zabraňuje tvorbě krevních sraženin v těle;
  • zlepšuje procesy regenerace orgánů a tkání;
  • podílí se na obnově tkání (např. kůže).
Absorpce (absorpce) folátů v těle se provádí v duodenu a v horní části tenkého střeva.

Příčiny chudokrevnosti chudoby

Příznaky chudokrevnosti chudoby

S anémií s deficitem kyseliny listové má pacient anemický syndrom (příznaky, jako je zvýšená únava, palpitace, bledost kůže, snížená výkonnost). U tohoto typu anémie neexistuje neurologický syndrom ani atrofické změny na sliznici ústní dutiny, žaludku a střevech..

Také u pacienta může dojít ke zvýšení velikosti sleziny.

Diagnostika anémie z nedostatku kyseliny listové

Při obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:

  • hyperchromie
  • snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu;
  • makrocytóza;
  • leukopenie;
  • trombocytopenie.
Ve výsledcích biochemického krevního testu došlo ke snížení hladiny kyseliny listové (méně než 3 mg / ml) a ke zvýšení nepřímého bilirubinu.

Při provádění myelogramu je detekován zvýšený obsah megaloblastů a hypersegmentovaných neutrofilů.

Léčba anémie z nedostatku kyseliny listové

Výživa pro anémii s nedostatkem kyseliny listové hraje velkou roli, pacient potřebuje denně konzumovat potraviny bohaté na kyselinu listovou.

Je třeba poznamenat, že při jakémkoli kulinářském zpracování produktů se foláty ničí asi padesát procent nebo více. Proto, aby bylo tělu poskytnuto potřebné denní dávkování, se doporučuje konzumovat potraviny čerstvé (zelenina a ovoce).

Jídlojméno výrobkuMnožství železa na sto miligramů
Krmivo pro zvířata
  • hovězí a kuřecí játra;
  • vepřová játra;
  • srdce a ledviny;
  • tukový tvaroh a sýr feta;
  • treska;
  • máslo;
  • zakysaná smetana;
  • hovězí maso;
  • králičí maso;
  • kuřecí vejce;
  • slepice;
  • skopové maso.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Rostlinné jídlo
  • chřest;
  • arašíd;
  • čočka
  • Fazole
  • petržel;
  • špenát;
  • vlašské ořechy;
  • Pšeničné krupice;
  • bílé čerstvé houby;
  • pohankové krupice a kroupy z ječmene;
  • pšenice, obilný chléb;
  • lilek;
  • zelené cibule;
  • paprika (sladká);
  • hrášek;
  • Rajčata
  • Bílé zelí;
  • mrkev;
  • pomeranče.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

K lékům na anémii s nedostatkem kyseliny listové patří užívání kyseliny listové v množství od pěti do patnácti miligramů denně. Požadované dávkování určuje ošetřující lékař v závislosti na věku pacienta, závažnosti průběhu anémie a výsledcích studií..

Preventivní dávka zahrnuje užívání jednoho až pěti miligramů vitaminu denně.

Aplastická anémie

Aplastická anémie je charakterizována hypoplasií kostní dřeně a pancytopenií (pokles počtu červených krvinek, bílých krvinek, lymfocytů a krevních destiček). K vývoji aplastické anémie dochází pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů a také díky kvalitativním a kvantitativním změnám kmenových buněk a jejich mikroprostředí.

Aplastická anémie může být vrozená nebo získaná.

Příčiny aplastické anémie

Příznaky aplastické anémie

Klinické projevy aplastické anémie závisí na závažnosti pancytopenie.

U aplastické anémie má pacient následující příznaky:

  • bledost kůže a sliznic;
  • bolest hlavy;
  • cardiopalmus;
  • dušnost;
  • zvýšená únava;
  • otoky na nohou;
  • krvácení dásní (kvůli snížení hladin krevních destiček v krvi);
  • petechiální vyrážka (červené skvrny na kůži malých rozměrů), modřiny na kůži;
  • akutní nebo chronické infekce (v důsledku snížení hladiny bílých krvinek v krvi);
  • ulcerace orofaryngeální zóny (postihuje ústní sliznici, jazyk, tváře, dásně a hltan);
  • žloutenka na kůži (příznak poškození jater).

Diagnóza aplastické anémie

Při pozorování biochemické analýzy krve:

  • zvýšení sérového železa;
  • 100% nasycení transferinu (protein přenášející železo) železem;
  • zvýšený bilirubin;
  • zvýšená laktát dehydrogenáza.
Při propíchnutí červeného mozku a následném histologickém vyšetření se odhalí následující:
  • nedostatečný vývoj všech zárodků (erytrocytické, granulocytické, lymfocytární, monocytární a makrofágy);
  • náhrada kostní dřeně tukem (žlutá kostní dřeň).
Mezi instrumentální výzkumné metody může být pacient zařazen:
  • ultrazvukové vyšetření parenchymálních orgánů;
  • elektrokardiografie (EKG) a echokardiografie;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskopie;
  • CT vyšetření.

Léčba aplastické anémie

Při správné podpůrné léčbě se stav pacientů s aplastickou anémií výrazně zlepšuje..

Při léčbě aplastické anémie je pacientovi předepsáno:

  • imunosupresivní léčiva (např. cyklosporin, methotrexát);
  • glukokortikoidy (např. methylprednisolon);
  • anti-lymfocytární a protidoštičkové imunoglobuliny;
  • antimetabolity (např. fludarabin);
  • erytropoetin (stimuluje tvorbu červených krvinek a kmenových buněk).
Non-drogová léčba zahrnuje:
  • transplantace kostní dřeně (od kompatibilního dárce);
  • transfúze krevních složek (červených krvinek, krevních destiček);
  • plazmaferéza (mechanické čištění krve);
  • dodržování pravidel asepsie a antiseptik, aby se zabránilo rozvoji infekce.
Při těžké aplastické anémii může pacient potřebovat chirurgické ošetření, při kterém je odstraněna slezina (splenektomie).

V závislosti na účinnosti léčby u pacienta s aplastickou anémií lze pozorovat následující:

  • úplná remise (útlum nebo úplné vymizení symptomů);
  • částečná remise;
  • klinické zlepšení;
  • nedostatek účinku léčby.

Nedostatek terapeutického účinku

  • hemoglobin více než sto gramů na litr;
  • počet granulocytů vyšší než 1,5 x 10 až devátá energie na litr;
  • počet destiček více než 100 x 10 až devátá síla na litr;
  • není potřeba krevní transfúze.
  • hemoglobin více než osmdesát gramů na litr;
  • počet granulocytů více než 0,5 x 10 do deváté energie na litr;
  • počet destiček vyšší než 20 x 10 až devátá síla na litr;
  • není potřeba krevní transfúze.
  • zlepšení krevního obrazu;
  • snížená potřeba krevní transfúze s náhradním cílem na dva nebo více měsíců.
  • žádné zlepšení krevního obrazu;
  • existuje potřeba krevní transfuze.

Hemolytická anémie

Hemolýza - předčasné ničení červených krvinek. Hemolytická anémie se vyvíjí v případech, kdy aktivita kostní dřeně není schopna kompenzovat ztrátu červených krvinek. Závažnost průběhu anémie závisí na tom, zda začala hemolýza červených krvinek postupně nebo ostře. Postupná hemolýza může být asymptomatická, zatímco anémie při těžké hemolýze může být život ohrožující a může způsobit anginu pectoris, jakož i kardiopulmonální dekompenzaci..

Hemolytická anémie se může vyvinout v důsledku dědičných nebo získaných onemocnění.

Lokalizací může být hemolýza:

  • intracelulární (např. autoimunní hemolytická anémie);
  • intravaskulární (například transfúze nekompatibilní krve, diseminovaná intravaskulární koagulace).
U pacientů s mírnou hemolýzou mohou být hladiny hemoglobinu normální, pokud produkce červených krvinek odpovídá rychlosti jejich destrukce..

Příčiny hemolytické anémie

Předčasné zničení červených krvinek může být způsobeno následujícími důvody:

  • defekty vnitřní membrány erytrocytů;
  • defekty ve struktuře a syntéze hemoglobinu;
  • enzymatické defekty erytrocytů;
  • hypersplenomegalie (zvětšená játra a slezina).
Dědičná onemocnění mohou způsobit hemolýzu v důsledku abnormalit erytrocytární membrány, enzymatických defektů a abnormalit hemoglobinu.

Následující dědičná hemolytická anémie existuje:

  • enzymopatie (anémie s nedostatkem enzymů, nedostatek glukózy-6-fosfát dehydrogenázy);
  • dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Shoffarova choroba (červené krvinky nepravidelného sférického tvaru);
  • thalassemia (narušení syntézy polypeptidových řetězců, které jsou součástí struktury normálního hemoglobinu);
  • srpkovitá anémie (změna struktury hemoglobinu vede ke skutečnosti, že červené krvinky mají srpkovitý tvar).
Získané příčiny hemolytické anémie zahrnují imunitní a neimunitní poruchy.

Imunitní poruchy se vyznačují autoimunitní hemolytickou anémií.

Neimunitní poruchy mohou být způsobeny:

  • pesticidy (např. pesticidy, benzen);
  • léky (například antivirová léčiva, antibiotika);
  • Fyzické poškození;
  • infekce (např. malárie).
Hemolytická mikroangiopatická anémie vede k tvorbě fragmentovaných červených krvinek a může být způsobena:
  • defektní umělá srdeční chlopně;
  • Diseminovaná intravaskulární koagulace;
  • hemolytický uremický syndrom;
  • trombocytopenická purpura.

Příznaky hemolytické anémie

Symptomy a projevy hemolytické anémie jsou rozmanité a závisí na typu anémie, stupni kompenzace a také na tom, jakou léčbu pacient dostal.

Je třeba poznamenat, že hemolytická anémie může být asymptomatická a hemolýza může být náhodně detekována během rutinního laboratorního testování..

U hemolytické anémie se mohou objevit následující příznaky:

  • bledost kůže a sliznic;
  • křehkost nehtů;
  • tachykardie;
  • zvýšené respirační pohyby;
  • snížení krevního tlaku;
  • nažloutnutí kůže (v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu);
  • na nohou se mohou objevit vředy;
  • hyperpigmentace kůže;
  • gastrointestinální projevy (např. bolest břicha, stolice, nevolnost).
Je třeba poznamenat, že při intravaskulární hemolýze má pacient nedostatek železa v důsledku chronické hemoglobinurie (přítomnost hemoglobinu v moči). Kvůli nedostatku kyslíku je srdeční funkce narušena, což vede k rozvoji příznaků, jako jsou slabost, tachykardie, dušnost a angina pectoris (s těžkou anémií). V důsledku hemoglobinurie má pacient také ztmavnutí moči.

Prodloužená hemolýza může vést k rozvoji žlučových kamenů v důsledku zhoršeného metabolismu bilirubinu. V tomto případě si mohou pacienti stěžovat na bolesti břicha a bronzovou barvu kůže.

Diagnóza hemolytické anémie

V obecném krevním testu je:

  • snížení hladiny hemoglobinu;
  • redukce erytrocytů;
  • rozšíření retikulocytů.
Mikroskopie erytrocytů odhaluje jejich kosočtvercový tvar, stejně jako prsteny Kebota a Jollyho těla.

V biochemickém krevním testu je pozorováno zvýšení hladin bilirubinu a hemoglobinémie (zvýšení volného hemoglobinu v krevní plazmě).

K detekci hemoglobinurie je také nutné provést močový test.

Při propíchnutí kostní dřeně je pozorována výrazná hyperplazie červených krvinek.

Léčba hemolytické anémie

Existuje mnoho typů hemolytické anémie, takže léčba se může lišit v závislosti na příčině anémie a typu hemolýzy..

V léčbě hemolytické anémie lze pacientovi předepsat následující léky:

  • Kyselina listová. Předepisuje se profylaktická dávka kyseliny listové, protože aktivní hemolýza může konzumovat folát a následně vést k rozvoji megaloblastózy..
  • Glukokortikosteroidy (např. Prednisolon) a imunosupresiva (např. Cyklofosfamid). Tyto skupiny léků jsou předepsány pro autoimunitní hemolytickou anémii.
  • Transfuze červených krvinek. Promyté červené krvinky jsou pro pacienta vybírány individuálně, protože existuje vysoké riziko destrukce transfuzované krve.
Splenektomie
Splenektomie může být počáteční možností v léčbě určitých typů hemolytické anémie, jako je například hereditární sférocytóza. V jiných případech, například u autoimunitní hemolytické anémie, se doporučuje splenektomie, pokud selhala jiná léčba.

Železná terapie
U hemolytické anémie je použití železa ve většině případů kontraindikováno. Důvodem je skutečnost, že hladina železa v této anémii neklesá. Pokud však má pacient konstantní hemoglobinurii, dochází k významné ztrátě železa z těla. Pokud je tedy zjištěn nedostatek železa, může být pacientovi předepsána vhodná léčba.

Posthemoragická anémie

Příznaky posthemoragické anémie

Projevy anémie budou záviset na následujících faktorech:

  • kolik krve bylo ztraceno;
  • jak rychle se ztrácí krev.
Příznaky posthemoragické anémie jsou:
  • slabost;
  • závrať;
  • bledost kůže;
  • bušení srdce
  • dušnost;
  • nevolnost, zvracení;
  • průřez vlasy a křehké nehty;
  • hluk v uších;
  • blikající mouchy před očima;
  • žízeň.
Při akutní ztrátě krve se u pacienta může rozvinout hemoragický šok..

Rozlišují se čtyři stupně hemoragického šoku..