Hemolytická anémie - vedlejší účinek léčby ribavirinem

S jaterní cirhózou může vzniknout mnoho komplikací, které jsou extrémně nebezpečné pro lidské zdraví a život. Jedním z těchto onemocnění je anémie, jejíž hlavní příčinou je nedostatek vitamínů B a poruch metabolismu bílkovin v těle. Příčinou může být také vnitřní krvácení z orgánů gastrointestinálního systému. V zásadě je nemoc asymptomatická, takže je obtížné detekovat a zahájit léčbu včas.

Co je anémie a příčiny vývoje

Patologie se často vyvíjí na pozadí cirhózy jater, onemocnění endokrinního systému. Toto onemocnění se vyznačuje nízkou hladinou bílkovin, které ve svém složení obsahují železo. Pokud k tomu dojde, všechny orgány trpí nedostatkem kyslíku a začíná se vyvíjet anémie nebo krvácení. Při cirhóze jater je metabolismus kyseliny listové často narušen, což zase vede k prudkému poklesu hemoglobinu v krvi. Existují takové typy anémie:

  • Hemolytické. Vyskytuje se v důsledku ničení červených krvinek ve velkém množství. Hlavními příznaky tohoto onemocnění jsou zvýšení velikosti jater a sleziny.
  • Mikrocyty. Vyvíjí se v důsledku neustálého venózního krvácení s cirhózou. Je to většinou asymptomatické, ale v játrech se mohou objevit hematomy bez příčiny. Nemoc může být stanovena pomocí obecného krevního testu..
  • Makrocyty. Velikost červených krvinek se zvyšuje, což vyvolává nedostatek kyseliny listové a vitaminu B12. Výsledkem je alkoholismus, špatná strava, těhotenství a genetická dispozice..
Zpět na obsah

Jak se to projevuje a jak postupuje?

S cirhózou může anémie procházet bez významných příznaků. To velmi komplikuje diagnózu, která zase zpomaluje léčbu. Nemoc můžete určit pomocí laboratorních testů. Pacient odhalí patologii v případě rozvoje anemické hypoxie. Existuje však několik příznaků, že se v těle vyvinou život ohrožující poruchy:

  • únava, neustálý pocit únavy a apatie;
  • ztráta chuti k jídlu, rychlé hubnutí;
  • skočí v arteriálním pohybu;
  • cardiopalmus;
  • porušení sexuální aktivity;
  • silná bolest hlavy, nespavost, tinnitus, ztráta reference v prostoru;
  • noční křeče v dolních a horních končetinách;
  • hematomy v játrech;
  • významná dušnost s minimální fyzickou námahou;
  • vytváření cévních sítí na břiše;
  • pořízení šedozelené pokožky.

Pokud se takové příznaky objeví, musí být pacient hospitalizován, protože poslední fáze onemocnění často vedou k úmrtí.

Diagnostické metody

Pokud se objeví příznaky onemocnění, je nutné vyšetření. Nejprve musíte říct lékaři, jaké syndromy se obávají všech nemocí. Poté bude palpací odborník zkontrolovat, jak se játra zvýšila, a předepíše následující diagnostická opatření:

  • Biochemické krevní testy, Do za účelem stanovení ukazatelů leukocytů a červených krvinek, hladina hemoglobinu.
  • Obecná analýza krve. Představuje metriky klíčových komponent.
  • Propíchnutí kostní dřeně. Provedeno pro podrobnější krevní test..
  • Obecná analýza moči. Určuje přítomnost proteinů, hladinu urobilinogenu.
  • Ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk). Označuje skutečnou velikost jater, stupeň poškození tkáně..
Zpět na obsah

Léčebné metody

Protože anémie je důsledkem patologie, je terapie zaměřena na léčbu cirhózy jater. To je hlavní důvod rozvoje anémie. Ve většině případů nemoci nelze vyléčit a je nutná transplantace orgánů. V rané fázi cirhózy však lze zastavit nevratné procesy. Pro léčbu jsou tyto léky předepisovány:

  • hepatoprotektory - Essentiale-Forte, Heptral;
  • léky na zlepšení trávení - Mezim, Festal, Pankreatin;
  • komplexy vitamínů A, B a C;
  • aminokyselinové injekce k odstranění nedostatku proteinu.
Korekce výživy pomůže zlepšit funkci jater rychleji..

Kromě toho je velmi důležitá přísná strava, která umožní zastavit destruktivní procesy v játrech, navázat metabolismus, očistit tělo toxinů, snížit nepříjemné syndromy. Z stravy je nutné vyloučit:

  • mastná a smažená jídla;
  • sycené alkoholické nápoje;
  • silná káva, čaj;
  • kyselé a mastné sýry;
  • koření;
  • česnek, cibule;
  • uzená masa, zejména sýr Suluguni;
  • Fast Food;
  • mastné maso a ryby, bujóny na nich založené;
  • kyselé ovoce;
  • čokoláda (kromě přírodní černé), muffin, zmrzlina;
  • jakýkoli ocet a dresing na tomto základě.

Anémie s cirhózou se vyskytuje v důsledku těžkého vnitřního krvácení, nedostatku vitaminu B12 v těle. Anémie může být také důsledkem krvácení. Pokud se objeví první příznaky tohoto onemocnění, musíte neprodleně vyhledat lékaře, aby podstoupil diagnózu a předepsal terapii. Čím dříve se to stane, tím větší je šance na zotavení.

Anémie chronických onemocnění

V klinické praxi existují případy, kdy je zjištěná anémie obtížné připsat jedné z variant anémie. V takových situacích mohou mít laboratorní příznaky spolu s rysy anémie s nedostatkem železa příznaky jiné anémie: megaloblastické, hemolytické atd. Diagnostické vyhledávání neodhalí klinické nebo instrumentální laboratorní příznaky, které by tuto anémii charakterizovaly jako její nezávislou formu. Taková anémie je možná u různých nemocí, a proto se nazývají sekundární, symptomatická, což zdůrazňuje roli základního onemocnění v jejich patogenezi. V poslední době se běžně používá termín „anémie chronických chorob“..

Anémie chronických onemocnění se vyskytuje v chronických zánětlivých procesech různých orgánů (plíce, ledviny, játra), včetně způsobené infekčními agens, se systémovými chorobami pojivové tkáně, s endokrinní patologií a novotvary různých míst atd..

Patogeneze sekundární anémie je komplexní; nejčastěji existuje kombinace několika faktorů vedoucích k anémii. Často s anémií chronických onemocnění jsou procesy absorpce železa narušeny; například absorpce železa s horečkou klesá; přenos železa z retikuloendoteliálních buněk do erytroblastů kostní dřeně může být blokován, nebo může být zvýšena spotřeba železa, když je LPO aktivován neerytroidními buňkami a bakteriemi.

V patogenezi anémie chronických onemocnění patří určitá role k aktivaci inhibitorů erytropoetinu: faktoru nekrózy nádorů, středně molekulárních toxinů, což vede k inhibici erytropoézy. V některých případech jsou v přítomnosti některých onemocnění pozorovány ztráty mikrobloodů; léčba cytostatiky a radioaktivními metodami je také často doprovázena anémií povahy pancytopenie. Aktivace buněk retikulohistiocytického systému vede ke zkrácení životnosti červených krvinek a rozvoji hemolytické anémie.

Změny obecných laboratorních hematologických parametrů:

Zvláštní formy anémie chronických onemocnění

Anémie u chronických zánětlivých (včetně infekčních) chorob. Nejčastěji se anémie vyvíjí s hnisavými onemocněními plic, ledvin a dalších orgánů měsíc po nástupu nemoci. Hemoglobin klesá na 110-90 g / l; anémie je normochromní, normocytární, méně často hypochromní. Hladina ferritinu je v rámci normálních limitů a obsah železa v séru je snížen; počet vedlejších buněk v kostní dřeni je normální, na rozdíl od anémie s nedostatkem železa, ve které je hladina ferritinu v krevním séru snížena, a obsah vedlejších buněk v kostní dřeni je snížen. Důležitým rozdílem mezi anémií u chronických zánětlivých onemocnění a skutečnou anémií s nedostatkem železa je také normální hladina receptorů transferinu v séru u pacientů s anémií u chronických onemocnění.

V některých případech se anémie stává hlavním příznakem latentně se vyskytujícího onemocnění, například latentních současných onemocnění močového systému (zejména často u starších osob), infekční endokarditidy, hnisavých procesů v dutině břišní.

U pacientů s chronickým obstrukčním plicním onemocněním - CHOPN (bronchiální astma, obstrukční bronchitida) byla stanovena role různých stopových prvků v patogenezi anémie, nejčastěji mědi a zinku. Současně zůstává obsah manganu a železa v nich normální, hladina transferinu se zvyšuje s normálním obsahem železa v séru a ferritinu. Tato data zdůvodňují použití léčiv obsahujících měď a zinek při léčbě těchto pacientů.

Akutní choroby bakteriální, protozoální a virové povahy mohou být také doprovázeny anémií, na jejímž vývoji se podílejí stejné mechanismy. Kromě toho je v patogenezi anémie u leptospirózy (přírodní fokální zoonóza) důležité zvýšení aktivity G-6-FDH v krevní plazmě a snížení aktivity tohoto enzymu v červených krvinkách, které je doprovázeno hemolytickou anémií se zvýšeným obsahem volného bilirubinu a volného hemoglobinu v krevním séru, zvýšení počtu retikulocytů.

Ačkoli otázka získané nebo dědičné povahy těchto anémií dosud nebyla vyřešena, stanovení deficitu G-6-FDH je prediktivní v jejich vývoji a zdůvodnění patogenetické terapie a-tokoferolacetátu..

Anémie, která se vyvinula na pozadí onemocnění, které je považováno za hlavní, nejčastěji nevyžaduje zvláštní nápravnou terapii, léčba by měla být zaměřena na základní onemocnění. V každém případě je nutné objasnit patogenezi anémie a diferenciální diagnostiku se skutečnou anémií.

U každého pacienta je pozorována anémie v terminálním stadiu chronického selhání ledvin. Jeho patogeneze je spojena s několika mechanismy: zaprvé, s toxickým účinkem na erytropoézu tzv. Sekundárních molekul, které inhibují účinek erytropoetinu; ztráta železa s červenými krvinkami s erytrocyturií a programovou hemodialýzou, DIC, u kterých je pozorováno krvácení a hemolýza.

Hematologické příznaky renální anémie: normocytární anémie; erytrocyty jsou často fragmentovány, počet retikulocytů se liší; erytropoéza je neúčinná. V přítomnosti DIC se stanoví trombocytopenie; jsou možné jak leukopenie, tak leukocytóza.

Terapeutická opatření pro renální anémii by měla být zaměřena především na léčbu základního onemocnění a DIC: používají plazmaferézu, ve které jsou odstraněny střední molekuly, inhibitory erytropoetinu. Známkou účinnosti plazmaferézy je retikulocytická krize; zvýšení hemoglobinu je pozorováno po 2-3 týdnech. od začátku léčby.

Nedávno byl s anémií v případě chronického selhání ledvin rekombinantní erytropoetin používán v dávce 300 až 10 800 IU intravenózně nebo 1 200 až 2 500 IU subkutánně 3krát týdně s doplňky železa, protože při léčbě erytropoetinem stoupá potřeba železa. Léčba erytropoetinem také způsobuje další prospěšné účinky: zvýšenou vitalitu, pracovní kapacitu a myšlenkové procesy. Transfuze červených krvinek se provádí u pacientů pouze v případě akutní ztráty krve.

Anémie u systémových onemocnění pojivové tkáně je způsobena narušením syntézy erytropoetinu, nedostatkem železa v důsledku ztráty krve z vředů a erozí gastrointestinálního traktu, vývojem s dlouhodobým užíváním protizánětlivých léků, nedostatkem vitaminu B 12 v důsledku atrofické gastritidy. Bylo však zjištěno, že hladina erytropoetinu v revmatoidní artritidě je dokonce zvýšená, ale má se za to, že není dostatečná pro míru anémie. Nejčastější onemocnění této skupiny - revmatoidní artritida - je doprovázeno anémií v 16–65% případů, včetně anémie z nedostatku železa je pozorována u 22-34% pacientů. Anémie u revmatoidní artritidy přispívá ke zvýšené hladině zánětlivých cytokinů: tumor nekrotický faktor, interleukin-1 a interleukin-6; zatímco existuje inverzní korelace mezi hladinou cytokinů a sérového železa.

Pro stanovení patogeneze anémie u onemocnění pojivové tkáně se provádějí studie séra železa, OZHSS, ferritinu, protilátek proti červeným krvinkám podle Coombsovy reakce. Při absenci důkazů anémie s nedostatkem železa a autoimunitní anémie je třeba studovat obsah erytropoetinu a cytokinů a provádět (v případě zvýšené hladiny cytokinů) léčbu prednisonem. Při anémii s nedostatkem železa se léčí železo. Ve všech případech anémie způsobené onemocněním pojivové tkáně je nutná léčba základního onemocnění. Stanovení autoimunitní nebo megaloblastické povahy anémie vyžaduje jmenování v prvním případě glukokortikoidních hormonů nebo (respektive) vitaminu B12 nebo kyseliny listové. V případě autoimunitní hemolytické anémie, cytostatik (cyklofosfamid, azathioprin), lze také použít cyklosporin A; provedena splenektomie.

Patogeneze anémie u chronické hepatitidy a cirhózy jater se podílí na různých faktorech: ztráta krve z křečových žil jícnu a žaludku - rozvíjí se anémie s nedostatkem železa; u některých pacientů je možný deficit kyseliny listové, zatímco hladina vitaminu B12 je naopak zvýšena v důsledku jeho uvolňování z hepatocytů, v těchto případech je pozorována megaloblastická anémie; u autoimunitní hepatitidy má fenomén anémie hypersplenismu autoimunitní charakter. Lékařská korekce anémie závisí na její patogenezi.

Anémie hepatitidy

Hepatitida C je virová infekce, která postihuje játra. Tato infekce může způsobit příznaky, jako například:

  • únava
  • horečka
  • bolest břicha
  • žloutenka
  • nevolnost
  • zvracení

Přestože léky používané k léčbě hepatitidy C mohou být velmi účinné, mohou také způsobovat řadu nežádoucích vedlejších účinků, jako je anémie. > K chudokrevnosti dochází, když nemáte dostatek hemoglobinu v krvi. Hemoglobin je látka, která pomáhá erytrocytům přenášet kyslík do jiných buněk v těle. Bez dostatečného množství kyslíku nemohou vaše buňky fungovat. cítíte se unavení, slabí, nebo to může způsobit, abyste si nemysleli jasně.

Interferon a ribavirin jsou dvě léky, které se používají k léčbě hepatitidy C po mnoho let. Bylo prokázáno, že způsobuje anémii u více než 20 procent lidí, kteří je berou. Některé z nových léků používaných k léčbě hepatitidy C mají také tento vedlejší účinek..

Jaké jsou příznaky anémie?

Když jsou vaše buňky zbaveny kyslíku, nemohou fungovat tak, jak by měly. V důsledku toho se můžete cítit unavení a chladu..

Můžete zaznamenat jeden z následujících příznaků:

  • zimnice
  • závrať
  • mdloby
  • bolest hlavy
  • chronická únava
  • rychlý srdeční tep
  • bledá kůže
  • dušnost
  • potíže se spánkem
  • obtížné myšlení jasně
  • slabost
  • Pokud se neléčí, může chudokrevnost vést k vážnějším stavům. Možnosti zahrnují žloutenku, která je žloutnutí kůže a bílých očí, stejně jako zvětšenou slezinu. Anémie může také zhoršit váš stav, jako je ischemická choroba srdeční nebo chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Ve vzácných případech se u lidí s anémií může vyvinout srdeční selhání, ke kterému dochází, když srdce přestane bít..

Kdo dostane anémii hepatitidy C?

Léky používané k léčbě hepatitidy C, zejména interferon a ribavirin, mohou způsobit anémii. Interferon inhibuje tvorbu nových červených krvinek v kostní dřeni. Ribavirin ničí červené krvinky a způsobuje jejich prasknutí nebo prasknutí.

Novými léky proti hepatitidě C, jako je boceprevir (Victrelis), mají také nežádoucí účinky anémie. Užívání přípravku Victrelis s interferonem a ribavirinem může vést k ještě závažnějším poklesům hladin hemoglobinu..

Anémie se také vyvíjí častěji, pokud máte některý z těchto stavů:

Krvácení GI v důsledku peptického vředu

  • ztráta krve při zranění
  • cirhóza jater
  • HIV
  • nemoc ledvin
  • srpkovitá anémie
  • nedostatek vitamínu B12, kyseliny listové nebo železa ve vaší stravě
  • Jak se dostat anémie pod kontrolu

V době, kdy užíváte lék proti hepatitidě C, váš lékař pravděpodobně objedná krevní testy každé dva až čtyři týdny, aby zkontroloval hladinu hemoglobinu. Pokud máte vysoké riziko anémie, možná budete potřebovat krevní testy každý týden..

Několik měsíců po léčbě by se vaše hladiny hemoglobinu měly stabilizovat. Jakmile se dostanete z drog, anémie pravděpodobně zmizí..

Pokud vás mezitím obtěžují příznaky anémie, může lékař snížit dávku ribavirinu. Váš lékař může přestat užívat tento lék, pokud hladina hemoglobinu klesne příliš nízko..

Váš lékař může také předepsat injekci hormonu epoetinu alfa (Epogen, Procrit), aby zmírnil příznaky anémie. Epoetin alfa stimuluje vaši kostní dřeň a produkuje více červených krvinek. Více červených krvinek může do vašeho těla přinést další kyslík. Možné vedlejší účinky těchto léků zahrnují zimnici, pocení a bolest svalů..

Ačkoli anémie může způsobit, že se cítíte unavení a nachlazení, není to opravdu špatné. Pokles hladiny hemoglobinu byl spojen s trvalou virologickou reakcí (SVR), což znamená, že ani šest minut po ukončení léčby nebyla ve vaší krvi detekována jediná stopa viru hepatitidy C. Ve skutečnosti znamená SVR medicínu.

Poraďte se svým lékařem o anémii související s hepatitidou

Během léčby hepatitidy C by měl lékař pravidelně kontrolovat krev a kontrolovat anémii. Pokud máte anémii a vaše příznaky vás obtěžují, vyhledejte nejlepší léčbu u svého lékaře..

Hepatitida C: Tipy pro péči o sebe

Měli byste se také zeptat svého lékaře na to, co můžete dělat kromě léků, které vám mohou pomoci cítit se lépe. Můžete bojovat proti únavě způsobené anémií častými přestávkami a spaním po celý den. Požádejte přátele a rodinu o pomoc s nákupy, úklidem a dalšími každodenními úkoly. Měli byste mít také vyváženou stravu, která obsahuje všechny vitamíny a minerály, které vám lékař doporučuje udržovat zdravě..

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad se skutečností..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Vývoj anémie je možný u řady patologických stavů, které by se zdály být nesouvisející s hematopoetickým systémem. Diagnostické obtíže zpravidla nevznikají, pokud je známo základní onemocnění a anemický syndrom v klinickém obrazu převažuje. Význam symptomatické (sekundární) anémie se vysvětluje jejich relativní frekvencí v pediatrii a možnou rezistencí k léčbě. Nejčastěji je pozorována symptomatická anémie u chronických infekcí, systémových onemocnění pojivové tkáně, onemocnění jater, endokrinní patologie, chronického selhání ledvin, nádorů.

Anémie při chronických zánětlivých procesech, infekce

Nejčastěji se vyskytují u hnisavých zánětlivých procesů, protozoálních infekcí, infekce HIV. Bylo zjištěno, že u jakékoli chronické infekce trvající déle než 1 měsíc dochází ke snížení hemoglobinu na 110 až 90 g / l..

Při vzniku anémie je důležité několik faktorů:

  1. Blokáda přechodu železa z retikuloendoteliálních buněk na erytroblasty kostní dřeně;
  2. Zvýšení spotřeby železa pro syntézu enzymů obsahujících železo a v důsledku toho snížení množství železa použitého pro syntézu hemoglobinu;
  3. Zkrácení životnosti červených krvinek v důsledku zvýšené aktivity buněk retikuloendoteliálního systému;
  4. Porušení uvolňování erytropoetinu v reakci na anémii při chronickém zánětu a v důsledku toho snížení erytropoézy;
  5. Snížená absorpce železa během horečky.

V závislosti na době trvání chronického zánětu je detekována normochromní normocytární anémie, méně často hypochromní normocytární anémie as velmi dlouhodobým onemocněním hypochromní mikrocytární anémie. Morfologické příznaky anémie jsou nespecifické. Anisocytóza je detekována v krevním nátěru. Biochemicky je při normálních nebo zvýšených hladinách železa v kostní dřeni a retikuloendoteliálním systému detekováno snížení sérového železa a schopnosti séra vázat sérum. Hladina ferritinu pomáhá při diferenciální diagnostice skutečné anémie s nedostatkem železa: při sekundární hypochromní anémii je hladina feritinu normální nebo zvýšená (ferritin je zánětlivá bílkovina v akutní fázi), se skutečným deficitem železa je feritin nízký.

Léčba je zaměřena na zastavení základního onemocnění. Přípravky železa jsou předepsány pacientům s nízkou hladinou sérového železa. K léčbě se používají vitaminy (zejména skupina B). U pacientů s AIDS s cicatriciální hladinou erytropoetinu může jeho podávání ve velkých dávkách opravit anémii.

Akutní infekce, zejména virové infekce, mohou způsobit selektivní přechodnou erytroblastopenii nebo přechodnou aplázii kostní dřeně. Parvovirus B19 je příčinou regeneračních krizí u pacientů s hemolytickou anémií.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anémie u systémových onemocnění pojivové tkáně

Podle zveřejněných údajů je anémie pozorována přibližně u 40% pacientů se systémovým lupus erythematodes a revmatoidní artritidou. Za hlavní důvod vzniku anémie se považuje nedostatečná kompenzační reakce kostní dřeně v důsledku snížené sekrece erytropoetinu. Dalšími faktory anemizace jsou rozvoj nedostatku železa způsobené neustálým skrytým krvácením do střev při užívání nesteroidních protizánětlivých léků a vyčerpáním folátových rezerv (potřeba kyseliny listové se zvyšuje v důsledku buněčné proliferace). U pacientů se systémovým lupus erythematosus může navíc dojít k autoimunitní hemolytické anémii a anémii způsobené selháním ledvin.

Anémie je nejčastěji normochromní normocytární, někdy hypochromní mikrocytární. Existuje korelace mezi koncentrací hemoglobinu a ESR - čím vyšší je ESR, tím nižší je hladina hemoglobinu. Hladiny železa v séru jsou nízké, kapacita vázání železa je také nízká..

Terapie železem v aktivní fázi může být účinná u dětí mladších 3 let, protože často mají předchozí nedostatek železa, a také u pacientů s extrémně nízkým obsahem železa v séru a nízkou saturací železa transferinem. Snížení aktivity onemocnění pod vlivem patogenetické terapie vede k rychlému zvýšení obsahu železa v séru a ke zvýšení transportu železa do kostní dřeně. Pacientům může být předepsána léčba erytropoetinem, pacienti však vyžadují velké dávky erytropoetinu a dokonce i vysoký stupeň odezvy je zaznamenán u vysokých dávek. Bylo zjištěno, že čím vyšší je hladina bazálního erytropoetinu cirkulujícího v plazmě pacienta, tím nižší je účinnost léčby erytropoetinem..

Sekundární autoimunitní hemolytická anémie u pacientů se systémovými onemocněními pojivové tkáně je často zastavena v léčbě základního onemocnění. Prvním stadiem léčby je kortikosteroidní terapie a v případě potřeby splenektomie. S rezistencí na hemolýzu se k uvedeným způsobům léčby přidávají cntostatika (cyklofosfamid, azathioprin), cyklosporin A a velké dávky imunoglobulinu pro intravenózní podání. Výměna plazmy může být použita pro rychlé snížení titru protilátek..

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32] ], [33]

Anémie při onemocnění jater

S cirhózou jater u pacientů s portálním hypertenzním syndromem je vývoj anémie způsoben nedostatkem železa v důsledku periodické ztráty krve z křečových žil jícnu a žaludku a hypersplenismu. Cirhózu může doprovázet „sporocelulární anémie“ s fragmentací červených krvinek. Hypoproteinémie zhoršuje anémii způsobenou zvýšeným objemem plazmy.

U Wilson-Konovalovovy choroby je možná chronická hemolytická anémie v důsledku hromadění mědi v červených krvinkách.

U virové hepatitidy se může vyvinout aplastická anémie..

U některých pacientů je možný deficit kyseliny listové. Hladina vitaminu B12 u závažných onemocnění jater, patologicky zvýšených, protože vitamin „vychází“ z hepatocytů.

Léčba anémie je symptomatická a závisí na hlavním mechanismu jejího vývoje - doplňování nedostatku železa, deficit folátu atd.; chirurgická léčba syndromu portální hypertenze.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Anémie s endokrinní patologií

Anémie je často diagnostikována s hypotyreózou (vrozenou a získanou) v důsledku snížení produkce erytropoetinu. Normochromní normocytární anémie může být častěji hypochromní v důsledku nedostatku železa v důsledku snížené absorpce během hypotyreózy nebo makrochromní hyperchromiky v důsledku nedostatku vitaminu B12, vyvíjení v důsledku škodlivého účinku protilátek namířených proti buňkám nejen štítné žlázy, ale také parietálních buněk žaludku, což vede k nedostatku vitaminu B12. Substituční terapie tyroxinem vede ke zlepšení a postupné normalizaci hematologických parametrů, přípravky železa a vitamínu B jsou předepsány podle indikací12

Rozvoj anémie je možný u tyreotoxikózy, chronické nedostatečnosti kůry nadledvin, hypopituitismu.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Anémie při chronickém selhání ledvin

Chronické selhání ledvin (CRF) - syndrom způsobený nevratnou nefronovou smrtí v důsledku primárního nebo sekundárního onemocnění ledvin.

Se ztrátou hmoty funkčních nefronů dochází k progresivní ztrátě renálních funkcí, včetně produkce erytropoetinu. Vývoj anémie u pacientů s chronickým selháním ledvin je způsoben zejména snížením syntézy erytropoetinu. Bylo zjištěno, že snížení schopnosti ledvin produkovat erytropoetin se zpravidla shoduje s výskytem azotémie: anémie se vyvíjí na hladině kreatininu 0,18-0,45 mmol / la její závažnost koreluje se závažností azotémie. S progresí renálního selhání se přidávají komplikace urémie a programová hemodialýza (ztráta krve, hemolýza, nerovnováha v železe, vápníku, fosforu, vliv uremických toxinů atd.), Což komplikuje a individualizuje patogenezi anémie při chronickém selhání ledvin a zvyšuje její závažnost.

Anémie je obvykle normochromní, normocytární; hladina hemoglobinu může být snížena na 50-80 g / l; s výskytem nedostatku železa - hypochromní mncrocytic.

Léčba se provádí rekombinantním lidským erytropoetikem (epokrinním, rekrmonovým), které je předepsáno v přítomnosti anémie pro oba pacienty, kteří ještě nepotřebují hemodialýzu, a v pozdních stádiích chronického selhání ledvin. V případě potřeby se předepisují přípravky železa, kyselina listová, kyselina askorbová a vitaminy B (B1, NA6, NA12), anabolické steroidy. Krevní transfúze se provádějí hlavně pro nouzovou korekci progresivní těžké anémie (snížení hladin hemoglobinu pod 60 g / l), například při masivním krvácení. Účinek krevní transfúze je pouze dočasný, je nutná další konzervativní terapie.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Rakovina anémie

Rozlišují se tyto příčiny rozvoje anémie u maligních onemocnění:

  1. Hemoragický stav
  2. Deficitní podmínky
  3. Dyserythropoietická anémie
  4. anémie podobná anémii pozorované při chronickém zánětu;
  5. sideroblastická anémie
  6. erytroidní hypoplasie
  7. Hemodynamické
  8. Hemolýza
  9. Leukoerytroblastická anémie a infiltrace kostní dřeně
  10. Cytostatická léčba.

U pacientů s lymfomem nebo lymfogranulomatózou je popsána refrakterní hypochromní anémie, která se vyznačuje biochemickými a morfologickými příznaky nedostatku železa, ale nelze ji léčit přípravky železa. Bylo zjištěno, že železo není přenášeno do plazmy z retikuloendoteliálního systému zapojeného do patologického procesu.

Metastázy nádoru do kostní dřeně - nejčastěji neuroblastom metastázuje do kostní dřeně, méně často retinoblastom a rabdomyosarkom, lymfosarkom. U 5% pacientů s lymfogranulomatózou je detekována infiltrace kostní dřeně. Infiltraci kostní dřeně lze předpokládat u leukoerytroblastické anémie, která je charakterizována přítomností myelocytových a nukleovaných erytroidních buněk, retikulocytózou a v pozdním stádiu trombocytopenie a neutropenie, tj. Pancytopenie. Leukoerytroblastický krevní obraz je vysvětlen skutečností, že k extramedulární erytropoéze dochází během infiltrace kostní dřeně, v důsledku čehož se do periferní krve uvolňují časné myeloidní a erytroidní buňky. Ačkoli je anémie obvykle přítomna, může být brzy přítomna..

Léčba anémie, kromě dočasného účinku transfúze, není příliš úspěšná, pokud nelze hlavní proces zastavit. Možná použití erytropoetinu.

Předčasné děti s anémií během období projevu klinických a hematologických změn by měl být lékařem sledován alespoň 1krát týdně s kontrolou klinického krevního testu každých 10-14 dní během léčby přípravky železa. V případě selhání léčby a v případě těžké anémie je indikována hospitalizace, která objasňuje refrakterní přípravky a léčbu železa.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Datum zveřejnění: 19.12.2016 2016-12-19

Zobrazen článek: 456 krát

Bibliografický popis:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaahmedova I.Z. Deficit železa u pacientů s chronickou hepatitidou // Mladý vědec. ?? 2016. ?? Č. 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (přístup: 10/20/2019).

Virová hepatitida zůstává vážným zdravotním a sociálním problémem. V Uzbekistánu zůstává epidemiologická situace virové hepatitidy v minulosti i v současnosti dysfunkční.

U chronické hepatitidy je do patologického procesu obvykle zapojeno mnoho orgánů a systémů [6]..

Změny v kardiovaskulárním systému jsou obvykle mírné a jsou detekovány zřídka. U řady pacientů lze pozorovat tlumení srdečních zvuků, krátký systolický šelest na vrcholu a pokles krevního tlaku [2, 5]. V některých případech je stanoven důraz II tónu na plicní tepnu.

U chronické hepatitidy často dochází ke změnám v hematopoetickém systému. Nejčastěji je zaznamenána mírná anémie s nedostatkem železa spojená s narušenou hematopoetickou funkcí jater, inhibicí funkce kostní dřeně, nedostatkem železa, kyseliny listové atd. [1, 2, 4, 6]. Častá je také trombocytopenie a zvýšená ESR. Tyto změny jsou obvykle spojeny s hypersplenismem, ale není vyloučena autoimunitní geneze. Ve studii punctátu kostní dřeně je detekováno zpoždění maturace neutrofilů a mírná hyperplázie megakaryocytárních prvků se snížením jejich funkce pro tvorbu trombocytů. Ve vzácných případech mají pacienti s chronickou hepatitidou aplastickou anémii. Povaha aplazie kostní dřeně nebyla přesvědčivě stanovena [6]. Zdá se, že autoimunitní mechanismy a přímé poškození kostní dřeně viry hepatitidy B, C a delta mají hlavní význam..

Změny centrálního nervového systému u chronické hepatitidy jsou charakterizovány výskytem příznaků, jako je bolest hlavy, podrážděnost, slznost, podrážděnost, porucha spánku, ztráta paměti, závratě, u některých pacientů [2, 4, 5]. Elektroencefalografické studie odhalují změny v kortikálních procesech, přítomnost inhibičních center v mozkové kůře, sníženou excitabilitu a zapojení subkortikálních a kmenových struktur do procesu. Ve vzácných případech jsou neurologické změny výraznější a mohou se projevit asymetrií tónu, slabou konvergencí, nystagmem. V ostatních případech změny nervového systému více naznačují poškození intersticiálních částí mozku [3]. U těchto dětí může dlouhá doba přetrvávat zvýšená tělesná teplota, gynekomastie, metabolické zkreslení a v důsledku toho obezita nebo naopak hubnutí..

U pacientů s chronickou hepatitidou ve fázi exacerbace se může diuréza snížit, někdy se může vyvinout albuminurie, mikrohematurie a cylindrurie. Nelze vyloučit přímý účinek viru na tubulární aparát ledvin, nelze vyloučit poškození ledvin v důsledku toxických metabolitů, ale nejpravděpodobnější změny v ledvinách se objevují v důsledku poškození glomerulů a tubulárního aparátu ledvin komplexy obsahujícími imunitní viry [6]..

V republice byla v posledních desetiletích pozorována vysoká incidence virové hepatitidy A (HAV) a virové hepatitidy B (HBV). V tomto ohledu je naléhavou otázkou stále nedostatečná znalost charakteristik epidemického procesu u viru hepatitidy B, možností průběhu a klinických forem nemoci u pacientů v regionech s vysokou mírou výskytu, včetně měst Andijan.

Je dobře známo, že prevalence hepatitidy B, klinika a výsledek onemocnění závisí na souboru faktorů týkajících se imunitní odpovědi i typu patogenu. Mezi řadu faktorů, které určují reaktivitu organismu dětí, jejich vnímavost na původce viru hepatitidy B a ovlivňující klinický průběh nemoci, patří významná role mezi rozšířené základní choroby v populaci, zejména anémii s nedostatkem železa (IDA). Studium úlohy stavů nedostatku železa nabývá na důležitosti díky vysoké úrovni anemizace obyvatelstva, zejména ve městě Andijan. Podle národního programu lékařského a demografického výzkumu Uzbekistánu tedy byla v jižní oblasti mezi pacienty míra prevalence anémie jednou z nejvyšších - 52,1%, z toho těžká - 17,6%, těžká - 12,8% a střední anémie - 17,5%.

S nedostatkem železa, spolu s dalšími poruchami, dochází k ostré inhibici buněčné imunity, snižuje se odolnost organismu vůči různým biologickým činitelům, což má za následek zvýšení frekvence a závažnosti infekčních chorob..

Účel: Prezentovat klinické charakteristiky hepatitidy B na pozadí anémie s nedostatkem železa a vyvinout praktická doporučení pro léčbu a profylaktická opatření s ohledem na patologii pozadí.

Materiály a metody výzkumu: Naše pozorování bylo provedeno u 40 pacientů ve věku 14 až 55 let, kteří byli léčeni na léčebných odděleních na klinice ASMI.

Výsledky výzkumu: na základě komplexního klinického a laboratorního vyšetření a výsledků detekce specifických markerů 24 pacientů byla diagnostikována diagnóza hepatitidy A, 16 - HBV (akutní HBV - 7, prodloužený průběh HBV - 4, chronický HBV - 5)..

Při stanovení diagnózy hepatitidy B byla použita klasifikace navržená V. F. Uchaykinem s oddíly: etiologie hepatitidy B, údaje o markeru, závažnost, kritéria závažnosti, průběh.

Anémie byla klasifikována jako těžká, těžká a střední na základě kritérií stanovených WHO v závislosti na koncentraci hemoglobinu v krvi.

Těžká anémie odpovídala koncentraci hemoglobinu pod 7 g / dl; výrazná - koncentrace hemoglobinu 7,0–9,9 g / dl; střední koncentrace hemoglobinu 10,0–11,9 g / dl.

V naší studii byla IDA detekována u pacientů s virem hepatitidy A a hepatitidy B (u 60,0% a 40,0% pacientů). Navíc ze 40 pacientů se souběžnou IDA byla závažnost anémie na základě klinických a laboratorních údajů hodnocena jako střední u 21 (52,5%) pacientů, což bylo vyjádřeno u 9 (22,5%) a závažné u 10 (25,0%) pacientů. U všech pozorovaných pacientů byly stanoveny charakteristické příznaky anémie, jako je bledost kůže, ušnice, sliznice, suchost nebo drsnost kůže, únava, slabost a podrážděnost, poruchy chuti k jídlu atd..

Naše pozorování ukázala, že anémie z nedostatku železa negativně ovlivňuje klinický průběh hepatitidy B u pacientů. U pacientů s hepatitidou A se souběžnou anémií byl tedy pozorován především prekurzor smíšeného typu..

Nálezy:

  1. U pacientů s HB v případě normální imunitní odpovědi, kdy premorbidní pozadí není zatíženo, onemocnění pokračuje typickou formou, akutní období končí v určitou dobu, není nutné použít další prostředky pro imunokorekci. V případech, kdy dochází k záměrně zhoršenému premorbidnímu pozadí, je po zastavení závažnosti klinických projevů nutná další imunokorekce s léky popsanými výše pro HAV. V případech, kdy existuje atypická forma HBV, stejně jako prodloužení procesu v typické formě, vyžaduje prodloužená (více než 1 měsíc) perzistence HBeAg intenzifikaci léčby zavedením krátkodobých interferonových léčiv.
  2. Přítomnost takového onemocnění jako je anémie u pacientů s HB tedy vyžaduje její korekci již v raných stádiích HB, po zastavení toxického syndromu, jakož i intenzivní léčbu zavedením léčiv, která zlepšují metabolické procesy v krevních buňkách: kyselina lipoová, tokoferolacetát, retinol acetát, pantothenát vápenatý, pyridoxinhydrochlorid, thiaminchlorid.
  1. Průvodce infekčními chorobami u dětí / V.F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 s..
  2. Pirogov K. T. Internal Medicine, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V. L., Vše o interním lékařství: učebnice pro postgraduální studenty, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O. L. Vnitřní nemoci, Mn: BSMU, 2008 - 715 s..
  5. Pavlov E.A., Eremenko M.A. Význam komplexního hematologického vyšetření pro včasnou diagnostiku nedostatku železa a IDA // Hematol. a transfúze. - 1991. - Ne. 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. Miláček. - 1997. - Ne. 7. - S. 71–75.

25. Anémie chronických onemocnění. Etiologie, patogeneze, diagnostika.

Anémie u chronických onemocnění (ACP) je skupina anémie, která se vyvíjí v chronických zánětlivých procesech v různých orgánech (plíce, ledviny, játra), včetně těch, které jsou způsobeny infekčními činiteli, a také u difuzních onemocnění pojivové tkáně, novotvarů, endokrinní patologie atd..

Onemocnění způsobující rozvoj anémie jsou chronická onemocnění ledvin a jater, zánětlivé procesy v plicní tkáni a poškození zažívacího traktu, endokrinní choroby, maligní nádory, hemoroidy a juvenilní revmatoidní artritida. Polovina pacientů má kombinovanou patologii.

Mezi další příčiny rozvoje anémie u infekčních chorob, zejména v důsledku gramnegativní flóry, je třeba uvést pokles příjmu železa ve tkáních, který inhibuje množení bakterií, jejichž rozdělení závisí na přítomnosti železa.

Často s anémií chronických onemocnění jsou procesy absorpce železa narušeny; například absorpce železa s horečkou klesá; přenos železa z retikuloendoteliálních buněk do erytroblastů kostní dřeně může být blokován, nebo může být zvýšena spotřeba železa, když je LPO aktivován neerytroidními buňkami a bakteriemi.

V patogenezi anémie chronických onemocnění patří určitá role k aktivaci inhibitorů erytropoetinu: faktoru nekrózy nádorů, středně molekulárních toxinů, což vede k inhibici erytropoézy. V některých případech jsou v přítomnosti některých onemocnění pozorovány ztráty mikrobloodů; léčba cytostatiky a radioaktivními metodami je také často doprovázena anémií povahy pancytopenie. Aktivace buněk retikulohistiocytického systému vede ke zkrácení životnosti červených krvinek a rozvoji hemolytické anémie.

Změny obecných laboratorních hematologických parametrů:

Morfologické: průměr červených krvinek je častěji normální; smíšená anisocytóza, makro- a mikrocytóza červených krvinek; erytrocyty jsou obvykle normochromní, jejich tvar se nemění;

Funkční: obsah retikulocytů je normální nebo mírně zvýšený; hematopoéza kostní dřeně není narušena; erytropoéza se vyskytuje v normoblastickém typu; v některých případech (s hypersplenismem) dochází k mírnému nárůstu obsahu zralých buněk granulopoézy v důsledku zpomalení jejich vylučování z kostní dřeně; ligace destiček je mírně inhibována; při trepanobiopsii je detekována expanze předmostí krvetvorby bez známek anaplasie hematopoetických buněk; Střední délka života erytrocytů je poněkud zkrácena; hladina vitaminu B12 a kyseliny listové zůstává normální a obsah erytropoetinu je normální nebo mírně zvýšený a úroveň inhibičních faktorů erytropoézy je zvýšena.

Anémie u systémových onemocnění pojivové tkáně je způsobena narušením syntézy erytropoetinu, nedostatkem železa v důsledku ztráty krve z vředů a erozí gastrointestinálního traktu, vývojem při dlouhodobém používání protizánětlivých léků, nedostatkem vitaminu B12 v důsledku snížení kyselých a enzymatických funkcí žaludku v důsledku atrofické gastritidy

Anémie v terminálním stadiu chronického selhání ledvin, jejíž patogeneze je spojena s několika mechanismy: toxické účinky na erytropoézu tzv. Sekundárních molekul, které inhibují účinek erytropoetinu; ztráta železa s červenými krvinkami s erytrocyturií a programovou hemodialýzou, DIC, u kterých je pozorováno krvácení a hemolýza.

Patogeneze anémie u chronické hepatitidy a cirhózy jater se podílí na různých faktorech: ztráta krve z křečových žil jícnu a žaludku - rozvíjí se anémie s nedostatkem železa; u některých pacientů je možný deficit kyseliny listové, zatímco hladina vitaminu B12 je naopak naopak zvýšena díky jeho uvolňování z hepatocytů, v těchto případech je pozorována megaloblastická anémie; u autoimunitní hepatitidy má fenomén anémie hypersplenismu autoimunitní charakter.

Anémie u chronických zánětlivých (včetně infekčních) nemocí se nejčastěji vyvíjí u hnisavých onemocnění plic, ledvin a dalších orgánů měsíc po nástupu nemoci. Hemoglobin klesá na 110-90 g / l; anémie je normochromní, normocytární, méně často hypochromní. Hladina ferritinu je v rámci normálních limitů a obsah železa v séru je snížen; počet vedlejších buněk v kostní dřeni je normální, na rozdíl od anémie s nedostatkem železa, ve které je hladina ferritinu v krevním séru snížena, a obsah vedlejších buněk v kostní dřeni je snížen. Důležitým rozdílem mezi anémií u chronických zánětlivých onemocnění a skutečnou anémií s nedostatkem železa je také normální hladina receptorů transferinu v séru u pacientů s anémií u chronických onemocnění.

Objevují se následující porušení obecných laboratorních a hematologických parametrů u chronických zánětlivých, infekčních a onkologických onemocnění: normochromní normocytární hyporegenerativní anémie, hypochromní mikrocytární anémie ve 40% případů. Obsah retikulocytů je normální nebo mírně zvýšený. Hematopoéza kostní dřeně není narušena, erytropoéza se vyskytuje podle normoblastického typu; v některých případech (s hypersplenismem) dochází k mírnému nárůstu obsahu zralých granulocytopoézních buněk v důsledku zpomalení jejich eliminace z kostní dřeně, ligace destiček je mírně inhibována.

Vyšetření krevního nátěru obvykle odhalí normální červené krvinky. Pouze v některých případech jsou pozorovány hypochromie. Mikcytóza se vyskytuje přibližně u třetiny pacientů. Koncentrace železa v séru, transferinu a vazebná schopnost krevního séra u většiny pacientů je poměrně nízká. Současně zůstává koncentrace ferritinu, která je nepřímým indikátorem zánětu, normální nebo zvýšená..

Pro stanovení patogeneze anémie u onemocnění pojivové tkáně se provádějí studie séra železa, OZHSS, ferritinu, protilátek proti červeným krvinkám podle Coombsovy reakce..

Játra a její zdraví

Test na hepatitidu C: diagnostika RNA

Po mnoho let neúspěšně bojoval proti bolestem v játrech?

Vedoucí Ústavu nemocí jater: „Budete ohromeni, jak snadné je vyléčit játra tím, že ji vezmete každý den...

Dosud je nejčastější metodou detekce viru u pacienta analýza hepatitidy C pomocí enzymatického imunosorbentového testu (ELISA). Taková studie je stanovení markerů přítomnosti HCV protilátek (anti) v krevním séru pacienta. Pozitivní výsledky tohoto testu vyžadují potvrzení jiným, informativnějším testem RNA PCR..

Hepatitida C je zákeřné onemocnění, které se může v lidském těle vyskytovat po dlouhou dobu a nijak se neprojevuje. Toto onemocnění je nebezpečné tím, že vede k nenapravitelným poruchám ve struktuře jater, které se vyvinou v cirhózu.

Hepatitida C: jak se zdá, v jakých případech je předepsána analýza

Hepatitida C je infekční onemocnění, které vstupuje do těla primárně krví..

Hlavní způsoby infekce:

  • při použití nesterilního nebo špatně zpracovaného zdravotnického vybavení během chirurgického zákroku;
  • během postupu transfúze neověřené krve, očkování, injekční injekce;
  • při použití tetování, při provádění piercingu nesterilními materiály;
  • při provádění salónních procedur (manikúra, pedikúra) s nesterilními zařízeními;
  • infekce zdravotnických pracovníků, pokud při práci s infikovaným pacientem nejsou dodržována bezpečnostní opatření.

K přenosu virů dochází také během nechráněného pohlavního styku a během porodu z matky na dítě.

Hepatitida C postihuje jaterní buňky, což v pozdějších stádiích onemocnění vede k intoxikaci celého organismu. Proto mají často pacienti s tímto onemocněním špatný krevní obraz: nízký hemoglobin, zvýšený bilirubin, ALT atd..

Průběh nemoci je často tajný a nemá žádné specifické příznaky.

Tato studie je povinná pro páry, které plánují těhotenství, jakož i pro ženy v pozici. Zástupci některých profesí, například zdravotničtí pracovníci, vojenský personál, zaměstnanci ministerstva pro mimořádné situace, a zástupci potravinářského průmyslu, poskytují analýzu hepatitidy C s určitou četností..

Jaké může být podezření lékaře, který předepisuje povinnou studii na přítomnost virové hepatitidy C v krvi pacienta:

  • změněné ukazatele biochemického krevního testu;
  • snížený hemoglobin;
  • změny struktury jater ultrazvukem orgánu;
  • zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů;
  • urobilin v moči.

To vše jsou jasné příznaky virové infekce v těle pacienta. Ale ani shrnutí výše uvedených ukazatelů nedává lékaři právo diagnostikovat poškození těla virem hepatitidy C. Například snížená hladina hemoglobinu může naznačovat anémii. A změny v biochemii jsou o narušení orgánu, které není vždy spojeno s infekcí virovou hepatitidou.

Změní se krev pacienta. Hemoglobin se tedy sníží. Hemoglobin je ovlivněn hemolýzou erytrocytů. S virovou lézí významně klesá. Hemoglobin se může také snižovat v důsledku léčby hepatitidy antivirovou terapií. Proto je tento ukazatel u pacientů během léčebného období přísně kontrolován. Ale ani velmi nízká hladina hemoglobinu neznamená hepatitidu. Dojde-li k takovým změnám ve složení krve, může lékař předpokládat infekci pouze touto chorobou. K objasnění budete možná potřebovat další diagnostiku.

Hepatitida C má několik genotypů. Každý z nich má své vlastní podtypy. Na území zemí bývalého SSSR je považován za nejčastější genotyp 1b, 1a, 2, 3. Kromě toho jsou při infekci transfuzí krve častěji infikovány virem 1b. U lidí závislých na drogách je genotyp 3a běžnější. V zemích Blízkého východu najdou ve většině případů genotyp 4. Detekce míchání se objevuje, když pacient současně určí například pozitivní výsledek pro genotyp 1b a 3a. To je pozorováno u 10% všech infikovaných.

Nejzávažnější as negativními důsledky pro organismus je genotyp 1b.

Kolik lidí je postiženo hepatitidou C? Podle posledních odhadů prevalence této choroby ve vyspělých zemích dosahuje 2%. Ve většině případů lidé nespěchají, aby provedli testy na hepatitidu C, protože si prostě nemusí být vědomi své infekce. Pouze 10% z celkové populace lze zkontrolovat samostatně.

Testy na hepatitidu C.

Testy na hepatitidu C se mohou lišit: PCR, ELISA (přítomnost protilátek imunitního systému v krvi).

Který z nich je nejvíce informativní, chápeme to.

  • Enzymově vázaný imunosorbentový test pro detekci anti HCV. Jednou z prvních metod, které pomáhají určit přítomnost kontaktu mezi tělem pacienta a buňkami viru, je analýza ke stanovení protilátek v krevním séru. Jedná se o metodu ELISA, která pomáhá detekovat anti HCV. Taková analýza hepatitidy C je předepsána dárcům, ženám v pozici, těm, kteří podstoupí plánovaný chirurgický zákrok. Tímto způsobem můžete na kterékoli klinice zkontrolovat protilátky nebo zjistit celkové množství hepatitidy v krevním séru.

Před provedením testu ELISA ke stanovení hepatitidy typu C proti HCV je třeba se připravit. Vzdává se na lačný žaludek. Taková diagnóza může vést k falešně negativním nebo pozitivním výsledkům. Velmi často se to děje během těhotenství u lidí s druhou krevní skupinou. A to je považováno za normu.

Existují dvě třídy protilátek proti hepatitidě C - G a M. V analýzách jsou označovány jako IgG a IgM (imunoglobulin G a M). Celkové anti HCV v analýze ELISA jsou celkové protilátky obou tříd G a M, které se objevují v krevním séru, jako je virus viru hepatitidy C. Takovou generalizovanou analýzu provádí kdokoli, kdo odhalil přání k testování. Celková anti HCV se nachází v krvi jak u akutních, tak u chronických forem onemocnění.

Pozitivní ukazatel přítomnosti protilátek v HCV zároveň neposkytuje 100% záruku přítomnosti viru v krvi. A to je považováno za normu. Protože není možné popřít falešně negativní indikátor.

V pozadí chronických onemocnění se v krvi může objevit celková anti HCV, která je spojena s některými vlastnostmi imunitního systému. Pokud má pacient pozitivní test ELISA na protilátky proti HCV proti hepatitidě C, doporučuje se více orientačních testů pro detekci onemocnění - PCR RNA diagnostika.

  • Krevní testy polymerázovou řetězovou reakcí. Zkratka jako PCR. Taková diagnóza přítomnosti RNA nemoci byla známa nedávno, v 80. letech minulého století. Poskytuje přesný výsledek, která infekce nebo virus způsobil nemoc. Hepatitida C je nemoc, která může změnit její genetickou strukturu..

Analýza RNA PCR provádí kdokoli, kdo má pozitivní test na ELISA.

Detekce virové hepatitidy pomocí PCR RNA je možná, i když její kvantitativní čísla jsou velmi nízká. Tato diagnóza vám také umožňuje identifikovat virové prvky v počátečním období porážky viru v době, kdy ELISA ještě nezjistila přítomnost protilátek. Pozitivní RNA se objevuje v krvi již pátý den po infekci virem organismu.

Tyto testy na hepatitidu C také pomáhají určit genotyp, který ovlivnil tělo..

PCR diagnostika je podmíněně rozdělena do dvou typů: kvantitativní a kvalitativní. První ukazuje přítomnost virové RNA, druhá označuje zatížení těla.

Vysoké kvalitativní čísla naznačují, že se virus rychle vyvíjí a vykazuje změny v hladině RNA v testovaném materiálu. Zde se také určuje genotyp hepatitidy..

Interpretace výsledků

RNA je diagnóza, která vám umožní identifikovat genetický vzorek nemoci v séru. Tento typ studie se provádí pro všechny pacienty, kteří mají v krvi anti HCV. Norma je výsledek, který říká „nebyl detekován“. Pokud je „detekován“, pak to znamená, že virus je přítomen a rozmnožuje se v těle a infikuje nové jaterní buňky.

Již bylo zmíněno, že studie PCR poskytuje kvalitativní a kvantitativní výsledek. První typ testu má určité prahové hodnoty citlivosti. To naznačuje, že pokud je množství viru v séru menší než normální, může být výsledek analýzy „negativní“. Proto pacienti, kteří mají nízkou koncentraci buněk hepatitidy, musí objasnit citlivost systému, protože v každé laboratoři je to jiné.

Kvalitativní PCR RNA poskytuje pouze pozitivní nebo negativní výsledek testu.

Kvantitativní PCR diagnóza indikuje virovou zátěž na těle, tj. Jak rychle nemoc postupuje. Určuje počet jednotek virového materiálu na specifický objem krevního séra (1 cc. Viz).

Zde již výsledek obsahuje kvantitativní ukazatel a bude vyjádřen v číslech. Norma v každé laboratoři se může od sebe lišit, protože metoda se provádí pomocí různých činidel. Proto jsou testy na hepatitidu C pro stanovení kvantitativní PCR lepší v jedné laboratoři.

V zásadě jsou ukazatele 1 * 107ME / ml považovány za velmi vysoké dávky, hodnoty z 800 * 103ME / ml se mírně zvýší..

Během léčby hepatitidy se také provádí virová zátěž. Normálně, pokud se počet v procesu léčby snižuje. Během léčby nejsou indikace získané metodou stanovení protilátek v krevním séru informativní, proto se neprovádějí.

Příprava a provádění výzkumu

Tato koncepce znamená nepřítomnost jídla po dobu 8 hodin.

Také výsledky některých studií mohou ovlivnit některá jídla. Proto musíte alespoň den před provedením analýzy na hepatitidu vyloučit zeleninu a citrusové plody ze stravy, zejména ty oranžové,.

Testy na virovou hepatitidu C mohou vést k falešným výsledkům při užívání některých léků. Ráno neberte drogy, které obvykle pijete. Pacientům se doporučuje provést analýzu a teprve poté vzít všechny potřebné léky..

Diagnostická krev je odebrána z pacientovy žíly a přenesena do laboratoře k vyšetření.

Testy na hepatitidu C se provádějí přibližně během dne, ale je možné také zpoždění, což ve většině případů může být způsobeno potřebou transportovat krevní sérum do laboratoře. Kolik analýzy hepatitidy C se provádí v konkrétním zařízení, bude to laboratornímu asistentovi sděleno pacientovi.

NAŠE ČTENÁŘE DOPORUČUJÍ!

Naši čtenáři úspěšně použili Leviron Duo k léčbě jater. Vzhledem k oblibě tohoto produktu jsme se rozhodli vám ho nabídnout.

Získané výsledky testů nepředstavují oznámení diagnózy a bezpodmínečně vyžadují výklad lékaře.

Totéž platí pro jmenování léčby. Studie ELISA, které prokázaly pozitivní odpověď, dosud nenaznačují přítomnost virové hepatitidy. Pacient musí podstoupit další dodatečnou studii PCR.

Taková analýza hepatitidy C ukáže podrobnější obrázek, je-li nemoc v těle přítomna, aby určila genotyp viru, který pomůže lékaři zvolit správnou léčbu.

Analýzy virové hepatitidy C jsou velmi poučné a hovoří nejen o přítomnosti choroby, ale také o jejích genotypech, procesu vývoje. Dnes je dodání takové studie normou.

Protože včasná diagnóza pomáhá lepší léčbě onemocnění, je velmi důležité monitorovat a kontrolovat hemoglobin v průběhu léčby, protože antivirová léčiva výrazně snižují jeho rychlost. Krevní test se provádí pravidelně.

Normálně je hemoglobin u mužů od 130 do 160 g / l. U žen je hemoglobin nižší a blíže indikacím od 120 do 155 g / l. Testy na hepatitidu C pomáhají sledovat průběh předepsané terapie.

Příčiny anémie u cirhózy

  • 1 Obecně
    • 1.1 Formy a stupně
  • 2 důvody
    • 2.1 Anémie způsobená hypervolémií
    • 2.2 Hemolytická anémie
    • 2.3 Mikrocytická anémie
    • 2.4 Makrocytická anémie
  • 3 Příznaky a příznaky
  • 4 Diagnóza anémie při cirhóze
    • 4.1 Obecný krevní test
    • 4.2 Jiné metody
  • 5 Komplikace
  • 6 Léčba

Anémie je důsledkem nemocí, které přímo nesouvisejí s produkcí krve. Diagnostika nízkého hemoglobinu dnes není problém. Výskyt anémie při cirhóze jater je častým problémem, protože se nejčastěji projevuje na pozadí problémů s játry, endokrinním systémem atd. Její léčba přímo souvisí s léčbou primárního onemocnění..

Zánět jater vede k řadě poruch oběhového systému.

Obecná informace

Anémie často doprovází chronické onemocnění. Anémie je charakterizována sníženou hladinou hemoglobinu, někdy červených krvinek..

Hemoglobin je protein, který obsahuje železo. Tyto buňky nesou funkci transportu krve do celého těla. Když hemoglobin v krvi klesne, začíná hladovění orgánů a tkání kyslíkem, proč se onemocnění nazývá anémie.

Pokud se u chronicky zanícených jater objeví portální hypertenze, začíná časté žilní krvácení v oblasti jater, jícnu a žaludku, což vede k mikrocytární anémii. Stává se, že se zánětem jater začíná dělení červených krvinek, což má za následek rozvoj anémie spór. Cirhóza může způsobit problémy v metabolismu kyseliny listové a B12. To také vede ke snížení hladiny hemoglobinu..

Zpět na obsah

Formuláře a stupně

Zánět jater se mění ve špatnou absorpci živin buňkami.

Anémie je klasifikována podle několika kritérií, která závisí na provocateurs symptomů, formy a závažnosti nemoci. Anémie se dělí na:

Nemoc lze také rozdělit na:

  • anémie z nedostatku železa;
  • hypoplastický;
  • aplastický;
  • megaloblastický;
  • nedostatek kyseliny listové;
  • B-12 deficientní (škodlivé);
  • hemolytický;
  • autoimunitní;
  • srpová buňka.

Forma nedostatku železa se vyskytuje v důsledku nedostatku železa v krvi. To se může stát, když ferum není absorbováno tělem, přijde s jídlem příliš málo. Anémie se může vyvinout po darování krve nebo nerovnováze hormonů v těle. Anémie může způsobit těžká období, těhotenství nebo ztrátu krve při rakovině.

Těhotenství, menstruace a onkologie mohou zhoršovat stav produkce krve nemocným játrem.

Pokud kostní dřeň nezvládne své funkce, může dojít k hypoplastické nebo aplastické anémii. V tomto případě kostní dřeň neprodukuje krvinky na správné úrovni. To může být způsobeno toxickými účinky, radiační kontaminací nebo jako vedlejší účinek léků. Tato forma onemocnění je charakterizována zvýšeným množstvím ferum v těle, při kterém hladina hemoglobinu klesá a nové červené krvinky se nevytvářejí..

Při megaloblastické anémii jsou megaloblasty pozorovány v kostní dřeni. U hemolytické formy onemocnění červené krvinky žijí méně, než se očekávalo, protože se tvoří protilátky, které ničí červené krvinky za méně než 2 týdny. Podle kritéria průměru červených krvinek se anémie dělí na:

  • normacytický;
  • mikrocytický;
  • makrocytické;
  • megaloblastický.

Pro stanovení stupně anémie je nutné složit obecný krevní test, který ukáže ukazatele červených krvinek a hemoglobinu v krvi. Stupně nemoci:

  • světlo (hemoglobin - 90+ pro ženy, 100+ - pro muže);
  • střední (70+ a 90+, objevují se výrazné symptomy);
  • těžký (50+, 70+, život pacienta je v nebezpečí);
  • extrémně závažné (ukazatele pod 50 a 70).

Zpět na obsah

Příčiny

Existuje několik provokatérů vývoje syndromu:

  • akutní nebo chronické krvácení;
  • problémy s produkcí červených krvinek kostní dřeně;
  • Snížení životnosti erytrocytů ze 4 měsíců na 2 týdny.

Zpět na obsah

Hypervolémie Anémie

Polycythemická hypervolémie je syndrom, u kterého se celkový objem krve zvětšuje v důsledku zvýšení počtu jeho složek, zatímco Ht je nad přijatelnými limity. Při cirhóze je častým výskytem hypervolémie. Nazývá se také anémie zředění. Laboratorní údaje neukazují odchylky od standardů, pokud neexistují žádná jiná onemocnění.

Zpět na obsah

Hemolytická anémie

Jaterní cirhóza je často doprovázena hemolytickou anémií. Vyskytuje se, pokud je před stanoveným časem zničeno velké množství červených krvinek, které se externě projevuje hemolytickou žloutenkou.

Výsledky laboratoře ukážou zvýšení hladin bilirubinu a další změny v krevním složení. U hemolytické anémie je slezina často větší než obvykle.

Zpět na obsah

Mikrocytická anémie

Anémie z nedostatku železa nastává v důsledku akutního nebo chronického krvácení. Protože při cirhóze se často vyskytuje žilní krvácení v oblasti jícnu, žaludku atd., Tento typ onemocnění často doprovází zánět jater. Krevní test ukáže nemoc bez problémů..

Zpět na obsah

Makrocytická anémie

Makrocytická anémie je onemocnění charakterizované zvětšenými červenými krvinkami, s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové. Kyselina listová je u lidí závislých na alkoholu často nedostatečná. Provokatoři tohoto jevu mohou být:

  • zažívací choroby, například jaterní problémy, enteritida atd.;
  • těhotenství;
  • genetická závislost;
  • strava.

Anémie je doprovázena výskytem kovových výbuchů v kostní dřeni, což způsobuje destrukci červených krvinek.

Zpět na obsah

Příznaky a příznaky

Anémie s onemocněním jater způsobuje slabost, poruchy fungování imunitního, kardiovaskulárního a trávicího systému.

Mezi příznaky anémie patří:

  • slabost;
  • nízký tlak;
  • člověk se unaví rychle;
  • Necítím hlad;
  • tachykardie;
  • těžko se soustředit;
  • problémy se spánkem a pamětí;
  • tinnitus.

S anémií se mohou objevit následující projevy:

  • stopy krve v moči a stolici;
  • horečka;
  • praskliny v ústní dutině a na rtech, které způsobují nepohodlí;
  • šedý tón pleti;
  • kůže zbledne;
  • nehty se odlupují;
  • objevuje se křehkost a tupost vlasů;
  • zhoršuje se funkce imunitního systému, což často způsobuje SARS;
  • objevuje se otok dolních končetin;
  • často chtějí jít na záchod;
  • změna chuti a vůně.

S aplastickou a hypoplastickou anémií tyto příznaky:

  • hvězdy na kůži;
  • sepse;
  • nadměrné zbarvení kůže;
  • obezita;
  • nepohodlí v ústní dutině;
  • krev z nosu;
  • krvácení dásní.

Pro anémii typu kovového výbuchu jsou charakteristické následující příznaky:

  • je pro mozek těžké vyrovnat se s úkoly;
  • paže a nohy pravidelně otupělé, brnění starostí;
  • nejistota v procesu chůze.

Pokud pacient trpí hemolytickou anémií, může se to projevit následovně:

  • tmavá moč;
  • nažloutnutí kůže atd..

V počátečních stádiích nemoci nemusí existovat žádné příznaky nebo není patrný, zatímco krevní test vždy ukáže přítomnost problému. S cirhózou je anémie často doprovázena příznaky krvácení..

Zpět na obsah

Diagnóza anémie u jaterní cirhózy

Obecná analýza krve

Při provádění krevních testů si odborník všimne sníženou hladinu hemoglobinu a počet červených krvinek v krvi. Tento typ výzkumu je schopen ukázat hematokrit. Kompletní krevní obraz zahrnuje rozdělení červených krvinek na poddruhy (normo, micro, macrocytes). Je vidět, že se červené krvinky změnily ve velikosti, tvaru, získaly jinou barvu, v krvi se vytvořilo mnoho retikulocytů atd..

Zpět na obsah

Další metody

Za účelem stanovení konečné diagnózy anémie se provádějí další testy krve, moči a kostní dřeně..

K diagnostice anémie může být někdy zapotřebí dalších studií:

  • obecná analýza moči;
  • hemolytický test;
  • krevní biochemie;
  • propíchnutí kostní dřeně atd..

Zpět na obsah

Komplikace

Následující komplikace jsou považovány za komplikace anémie:

  • časté SARS kvůli narušené imunitě;
  • dermatitida;
  • onemocnění kůže;
  • problémy s absorpcí ve střevech;
  • odchylky ve fungování nervového systému (agresivita, podrážděnost, slza, výkyvy nálady);
  • kardiomyopatie;
  • hypertrofie levé komory srdečního svalu;
  • hladovění kyslíkem;
  • fatální výsledek.

Zpět na obsah

Léčba

Anémie pravděpodobně není nemoc, nýbrž syndrom, který doprovází primární onemocnění, proto je léčba omezena na léčbu cirhózy. Pokud je příčinou anémie krvácení ze žíly, je důležité především zastavit krvácení..

Pokud dojde k nedostatku železa, doplňky železa se navíc předepisují na dlouhou dobu (déle než 3 měsíce). V této době se doporučuje jíst potraviny bohaté na ferum..

Pokud jsou anemické syndromy způsobeny nedostatkem vitaminu B12, je pacientovi předepsán ve farmaceutických přípravcích. Hemolytický typ je podroben hormonální terapii glukokortikoidy.

Pacientovi mohou být podávány krevní přípravky nebo transfuze. Terapie anémie může být prováděna ambulantně nebo lůžkově, v závislosti na stupni vývoje onemocnění.