Analýza HBsAg: co to je a jak se to dělá? Rozdělení výsledků studie na přítomnost markerů hepatitidy B.

Téměř každá třetí osoba na planetě je infikována virem hepatitidy B nebo infikována virem. Vládní programy v mnoha zemích zahrnují identifikaci markerů hepatitidy B v populaci. Antigen HbsAg je nejčasnějším signálem infekce. Jak identifikovat jeho přítomnost v těle a jak rozluštit výsledky analýzy? Tento článek pochopíme.

Test HBsAg: Proč přiřazení?

Virus hepatitidy B (HBV) je řetězec DNA obklopený proteinovým pláštěm. Tato skořápka se nazývá HBsAg - hepatitidy B povrchového antigenu. První imunitní odpověď těla, určená k ničení HBV, je zaměřena konkrétně na tento antigen. Jakmile je virus v krvi, začne se množit aktivně. Po nějaké době imunitní systém rozpozná patogen a vytvoří specifické protilátky - anti-HBs, které ve většině případů pomáhají léčit akutní formu nemoci.

Existuje několik markerů pro stanovení hepatitidy B. HBsAg je nejčasnější z nich, pomocí které můžete určit predispozici k nemoci, identifikovat samotné onemocnění a určit jeho formu - akutní nebo chronickou. HBsAg je vidět v krvi 3–6 týdnů po infekci. Pokud je tento antigen v těle déle než šest měsíců v aktivním stádiu, pak lékaři diagnostikují „chronickou hepatitidu B“.

  • Lidé, kteří nemají známky infekce, se mohou stát nositeli patogenu a aniž by chtěli infikovat ostatní.
  • Z neznámých důvodů jsou nosičové antigeny častější u mužů než u žen.
  • Nositel viru nebo osoba, která měla hepatitidu B, nemůže být dárcem krve, musí se zaregistrovat a pravidelně provádět testy.

Vzhledem k širokému rozšíření hepatitidy B je screening prováděn v mnoha regionech a regionech Ruska. Pokud se chcete podrobit výzkumu, může však někdo najít určité skupiny osob, které musí být vyšetřeny:

  • těhotné ženy dvakrát během celého těhotenství: při registraci na prenatální klinice a v prenatálním období;
  • zdravotníci, kteří přicházejí do přímého kontaktu s krví pacientů - zdravotní sestry, chirurgové, gynekologové, porodníci, zubaři a další;
  • osoby, které potřebují chirurgický zákrok;
  • osoby, které jsou nositeli nebo mají akutní nebo chronickou formu hepatitidy B.

Jak je uvedeno výše, hepatitida B má dvě formy: chronickou a akutní.

Pokud chronická forma není důsledkem akutní hepatitidy, je téměř nemožné zjistit, kdy se nemoc začala. Je to kvůli mírnému průběhu onemocnění. Chronická forma se nejčastěji vyskytuje u novorozenců, jejichž matky jsou nositeli viru, au lidí, jejichž krev byl antigen více než šest měsíců.

Akutní forma hepatitidy se projevuje pouze u čtvrtiny infikovaných. Trvá od 1 do 6 měsíců a má řadu příznaků podobných běžnému nachlazení: ztráta chuti k jídlu, přetrvávající únava, únava, bolest kloubů, nevolnost, horečka, kašel, výtok z nosu a nepohodlí v pravé hypochondrii. Pokud máte tyto příznaky, měli byste okamžitě vyhledat lékaře! Bez řádného ošetření zahájeného včas může člověk upadnout do kómatu nebo dokonce zemřít..

Pokud jste kromě výše uvedených příznaků měli nechráněný pohlavní styk s cizincem, pokud jste použili jiné prostředky osobní hygieny (zubní kartáček, hřeben, břitva), měli byste okamžitě provést krevní test na HBsAg..

Příprava na analýzu a postup

Dvě metody pomáhají detekovat přítomnost hepatitidy B: rychlá diagnostika a sérologická laboratorní diagnostika. První typ výzkumu se označuje jako vysoce kvalitní metody detekce, protože umožňuje zjistit, zda je v krvi antigen nebo ne, je to možné doma. Pokud je detekován antigen, měli byste jít do nemocnice a podstoupit sérologickou diagnózu, která odkazuje na kvantitativní metody. Další laboratorní testy (ELISA a PCR) poskytují přesnější definici choroby. Kvantitativní analýza vyžaduje speciální činidla a vybavení.

Expresní diagnostika

Protože tato metoda spolehlivě a rychle diagnostikuje HBsAg, může být prováděna nejen ve zdravotnickém zařízení, ale také doma, a to bezplatným zakoupením soupravy pro expresní diagnostiku v jakékoli lékárně. Pořadí jeho provádění je následující:

  • ošetřit prst alkoholovým roztokem;
  • propíchněte kůži pomocí rozrývače nebo lancety;
  • kapejte 3 kapky krve do testovacího proužku. Aby nedošlo ke zkreslení výsledku analýzy, nedotýkejte se prstem povrchu proužku;
  • po 1 minutě přidejte 3-4 proužky pufrového roztoku ze soupravy na proužek;
  • po 10-15 minutách uvidíte výsledek analýzy HBsAg.

Sérologická laboratorní diagnostika

Tento typ diagnózy se liší od předchozího. Jeho hlavní charakteristikou je přesnost: určuje přítomnost antigenu 3 týdny po infekci, spolu s tím je schopna detekovat protilátky proti HBs, které se objevují, když se pacient zotaví a vytvoří imunitu proti hepatitidě B. Také s pozitivním výsledkem analýza HBsAg odhalí typ viru hepatitidy B (kočár, akutní forma, chronická forma, inkubační doba).

Kvantitativní analýza se interpretuje takto:

Virová hepatitida B. Infekce hepatitidou, příznaky a příznaky hepatitidy. Krevní test na hepatitidu B (markery hepatitidy), protilátky na hepatitidu B (HBsAg, anti-HBc IgM, celkový anti-HBc, HBeAg, anti-Hbe), diagnostika PCR, bilirubin, AST, ALT.

Často kladené otázky

Jak dochází k infekci hepatitidou B??

Kdo je častěji infikován hepatitidou B (riziková skupina)?

  • Příbuzní pacienta s hepatitidou - manželka, děti.
  • Drogově závislí
  • Děti infikované matky (existuje vysoká pravděpodobnost přenosu během porodu)
  • Promiskuitní sexuální praktikující
  • Sexuální menšiny a další, kteří praktikují zvrácené formy sexu
  • Zdravotníci
  • Osoby ve výkonu trestu ve věznicích
Je nemožné dostat hepatitidu B s:
  • Handshakes
  • Jste-li kýchání nebo kašel
  • Při komunikaci s osobou
  • Při objetí
  • S polibkem na tvář
  • Používání běžného nádobí

Jaké jsou příznaky a příznaky hepatitidy B??

Ihned po infekci si pacient nevšimne žádné příznaky nebo známky poškození jater - mohou se objevit později - po několika měsících.

Příznaky virové hepatitidy B:

  • Obecná slabost
  • Bolest kloubů
  • Horečka (nesouvisející s běžným nachlazením, onemocněním střev nebo ledvinami)
  • Svědění po celém těle
  • Ztráta chuti k jídlu
  • Bolest mírná v pravé hypochondrii
  • Žloutenka kůže a bílých očí
  • Tmavá moč (silný černý čaj)
  • Bledá stolice (šedivá nebo bledá hlína)
Je možné diagnostikovat virovou hepatitidu B, zejména v počátečních stádiích vývoje choroby, pouze laboratorními testy nebo expresním testem.

Protilátky proti hepatitidě B - indikátory infekce, zotavení nebo progrese onemocnění.
Při diagnostice se používá celá řada imunologických metod - všechny odhalují buď antigeny (proteinové molekuly viru samotného - HbsAg, HBeAg), nebo protilátky proti složkám viru (třída Anti-HBc, IgM a IgG)..

Přečtěte si o toxické (alkoholické) hepatitidě v článku:

Antigeny hepatitidy B

HBsAg (australský antigen) - co to je?

Co říká HBsAg (australský antigen)?

HBeAg - co to je?

Jaké pozitivní HBeAg říká?

  • Akutní hepatitida
  • Exacerbace chronické hepatitidy (aktivní chronická hepatitida)
  • Vysoká virulence (schopnost nakazit)
  • Nedostatečné zacházení
  • Špatné znamení pro zotavení

HBcAg - co to je?

HBcAg je jaderný protein viru, který lze detekovat pouze laboratorním vyšetřením fragmentu jater - není detekován v krvi. V krevním testu je však možné stanovit protilátky proti tomuto proteinu - celkem anti-HBc (celkem) a různé třídy: anti-HBc (celkem) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM protilátky jsou vytvářeny na počátku onemocnění - pokud existuje akutní hepatitida, s chronickou hepatitidou, je IgM anti-HBc detekován pouze s vysokou virovou aktivitou - s chronickou aktivní hepatitidou.

O komplikacích chronické hepatitidy - jaterní cirhóza, přečtěte si článek Cirhóza jater

Co jsou anti-HBs (HBsAb) ?

Co je anti-HBc (celkem) (HBcAb)?

anti-HBc (celkem) (HBcAb) je protilátka proti jadernému proteinu viru hepatitidy B - HbcAg. Při kontaktu imunitního systému s proteinem viru dochází k syntéze protilátek specifických pro protein, které se k němu připojují, což zabraňuje šíření viru v těle. Díky protilátkám mohou imunitní buňky snadno detekovat a ničit viry, což zabraňuje šíření infekce v těle.
Co ukazuje detekce anti-HBc (celkem) (HBcAb)??

  • Přítomnost virové hepatitidy v minulosti a její úplné uzdravení
  • Přítomnost této značky v krvi nenaznačuje onemocnění, ale pouze to, že imunitní systém měl v minulosti kontakt s virem hepatitidy a vytvořil imunitu proti této infekci. Je možné posoudit přítomnost nemoci pouze hodnocením výsledků jiných markerů nebo hodnocením změn titru protilátek v průběhu času.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - co to je?

Co ukazuje detekce IgM anti-HBc (HBcAb IgM)??

  • Akutní hepatitida b
  • Aktivní chronická hepatitida B
  • Neúčinná léčba virové hepatitidy
  • Vysoká virulence (nakažlivost) krve pacienta

anti-HBe (HBeAb) - co to je?

PCR diagnostika hepatitidy B (HBV-DNA)

Co říká detekce virové DNA (HBV-DNA)?

Je těhotenství a kojení možné s hepatitidou B (B)?

Ženy, které mají hepatitidu B, mohou otěhotnět a mít zdravé dítě. Předpokládá se, že virus hepatitidy je poměrně velký, a proto není schopen proniknout placentou do krve dítěte. Infekce může nastat v 5-10% v důsledku oddělení placenty, během amniocentézy a dalších postupů, které mohou vést k poškození amniotické bubliny a vniknutí mateřských krevních částic do plodové vody obklopující plod..

Nejvíc ze všeho, dítě vystavuje riziku uzavření procesu porodu prostřednictvím kontaktu s matkou krví a vaginálními sekrety. Při přirozeném porodu nemocných žen se tedy infekce dítěte vyskytuje v 70% případů, u žen nositelky viru v 10%. Dodání pomocí císařského řezu pomáhá eliminovat riziko přenosu viru na dítě.

Imunoglobulin se podává dítěti narozenému infikované matce do 12 hodin po porodu, aby neutralizoval virus, který by se mohl dostat do těla. Jeden měsíc po narození očkování proti hepatitidě typu B..

Kojení hepatitidou B je možné. Přestože jednotlivé viry lze detekovat v mateřském mléce, nedochází k infekci tímto způsobem. Přirozené krmení posiluje imunitní obranu dítěte díky široké škále imunitních buněk, imunoglobulinů a enzymů obsažených v mléce. Proto pro matky s chronickou hepatitidou a ženy, u nichž je detekována krevní australský antigen, lékaři doporučují krmit dětské mateřské mléko.

Kdo musí být očkován proti hepatitidě B (B)?

Vakcína proti hepatitidě typu B by měla být podána každému. Proto je zařazen do kalendáře povinných očkování. První očkování se provádí v nemocnici první den života a poté podle schématu. Pokud z nějakého důvodu nebylo dítě očkováno, provede se očkování ve 13.

Vakcinační plán

1 ml vakcíny obsahující neutralizované proteiny viru hepatitidy se vstříkne do deltoidního svalu ramene.

  • První dávka je ve stanovený den.
  • Druhá dávka - měsíc po první vakcinaci.
  • Třetí dávka - 6 měsíců po první vakcinaci.

Po trojnásobném podání se u 99% očkovaných jedinců vyvine stabilní imunita a zabrání se rozvoji onemocnění po infekci..

Kategorie dospělých, kteří jsou očkováni proti hepatitidě B

  • Lidé infikovaní jinými typy virové hepatitidy nebo trpící chronickým neinfekčním onemocněním jater
  • Členové rodiny pacientů s chronickou hepatitidou B a jejich sexuální partneři;
  • Zdravotníci;
  • Studenti medicíny;
  • Lidé pracující s krevními produkty;
  • Pacienti s hemodialýzou - přístroj „umělé ledviny“;
  • Lidé, kteří injekčně užívají drogy;
  • Lidé s více sexuálními partnery;
  • Lidé praktikující homosexuální styk;
  • Lidé odcházející do Afriky a východní Asie;
  • Vězni.

Jak zacházet s lidskými prostředky proti hepatitidě B (B)?

Léčba hepatitidy B lidovými léky je zaměřena na odstranění toxinů, udržení stavu jater a posílení imunity.

1. Uhlí s mlékem se používá k odstranění toxinů ze střev. Ve sklenici mléka promíchejte lžičku drceného uhlí. Můžete použít březové uhlí nebo aktivovanou lékárnu (5-10 tablet). Částice molekul uhlí a mléka absorbují toxiny ze střev a urychlují jejich eliminaci. Nástroj se bere ráno půl hodiny před snídaní po dobu 2 týdnů.

2. Kukuřičné stigmy snižují hladinu bilirubinu v krvi, mají choleretický účinek, zlepšují vlastnosti žluči, snižují zánět jater a žlučových cest, uvolňují žloutenku. 3 lžíce. l suché kukuřičné stigmy nalít sklenici převařené vody a inkubovat ve vodní lázni po dobu 15 minut. Vývar se ochladí po dobu 45 minut a filtruje se. Kukuřičné stigmy se vytlačí a objem vývaru se převede na 200 ml převařenou vodou. Pijte 2-3 lžíce každé 3-4 hodiny. Vezměte infuzi po dlouhou dobu - 6-8 měsíců.
3. Odvar kořenů čekanky zlepšuje sekreci žluči a trávicí systém jako celek má imunitní posílení. 2 polévkové lžíce kořenů čekanky nalít 500 ml vroucí vody a trvat na 2 hodiny. Bujón se filtruje a přidají se 2 lžíce. l med a jedna lžička jablečného octa. Vezměte infuzi místo čaje až do zotavení.

Citronová šťáva pro hepatitidu se nedoporučuje, přestože se tento recept často nachází na specializovaných místech. Kyseliny obsažené v citronu zhoršují stav jater, proto je u hepatitidy kontraindikováno.

Pozornost! Při léčbě lidových prostředků proti hepatitidě typu B musíte striktně dodržovat dietu č. 5 a zcela opustit alkohol.

Léčba hepatitidy B lidovými léky není schopna zbavit tělo virů a porazit nemoc, vzhledem k tomu, jak těžké je léčit. Byliny a homeopatické léky proto mohou být použity jako adjuvans, ale nenahrazují antivirovou léčbu předepsanou lékařem..

Jak se chovat, pokud má blízký příbuzný hepatitidu B (B)?

Obzvláště ohroženi jsou příbuzní pacienta s chronickou hepatitidou B. Chcete-li se chránit, musíte vzít v úvahu charakteristiky šíření infekce. Nejdůležitější je zabránit kontaktu s tělními tekutinami pacienta, které obsahují virus: krev, sliny, moč, vaginální tekutina, sperma. Pokud se dostanou na poškozenou kůži nebo sliznice, může dojít k infekci..

Preventivní opatření proti hepatitidě typu B (B) pro rodinné příslušníky pacienta nebo nosiče

  • Vakcinujte proti hepatitidě B. Vakcinace je hlavním způsobem, jak zabránit hepatitidě B.
  • Vyhněte se sdílení položek, na kterých mohou částice krve pacienta přetrvávat. Patří sem položky, které mohou kůži poranit: manikúra, břitva, epilátor, zubní kartáček, žínka.
  • Eliminujte sdílení stříkaček.
  • Vyvarujte se nechráněného sexuálního kontaktu s pacientem. Používejte kondomy.
  • Vyloučit kontakt s krví pacienta. V případě potřeby ošetřte ránu, noste gumové rukavice.

Nelze získat hepatitidu B potřesením rukou, objímáním nebo použitím nádobí. Nemoc není přenášena vzdušnými kapičkami, když mluví, kašel nebo kýchá.

Jaké je nebezpečí hepatitidy B (B)?

90% případů akutní hepatitidy B vede k uzdravení. U lidí s normální imunitou se tak stává po dobu 6 měsíců. Pacienti a jejich příbuzní by však měli znát nebezpečí hepatitidy B. Informace o komplikacích vedou k odpovědnému přístupu k léčbě a stravě.

Komplikace proti hepatitidě B (B)

  • Přechod akutní hepatitidy B na chronickou formu. K tomu dochází u 5% nemocných dospělých a 30% u dětí mladších 6 let. V chronické formě virus zůstává v játrech a nadále je destruktivní. K zotavení po chronické hepatitidě B dochází pouze u 15% pacientů.
  • K fulminantní formě hepatitidy dochází u 0,1% pacientů. Takový průběh onemocnění je pozorován u lidí s imunodeficiencí, kteří dostávají terapii kortikosteroidy a imunosupresivy. Mají masivní smrt jaterních buněk. Projevy: kromě „symptomů jater“ dochází k extrémnímu rozrušení, silné slabosti, křečím a následně kómatu.
  • Cirhóza. U 5-10% pacientů s chronickou hepatitidou jsou jaterní buňky nahrazeny pojivovou tkání a orgán není schopen plnit svou funkci. Projevy cirhózy: „medúza hlava“ - expanze safénových žil na kůži břicha, horečka, slabost, úbytek na váze, zažívací potíže, špatná snášenlivost potravin.
  • Rakovina jater komplikuje průběh nemoci v 1-3% případů. Rakovina se může vyvinout na pozadí cirhózy nebo jako nezávislé onemocnění v důsledku skutečnosti, že buňky poškozené virem jsou náchylné k maligní degeneraci.
  • Akutní selhání jater - méně než 1% pacientů. Vyskytuje se při těžkém fulminantním průběhu akutní hepatitidy. Je narušena jedna nebo více jaterních funkcí. Nemotivovaná slabost, otoky, ascit, emoční poruchy, hluboké metabolické poruchy, dystrofie, kóma se vyvíjí.
  • Přeprava viru hepatitidy B se rozvíjí u 5-10% lidí, kteří měli akutní formu. V tomto případě příznaky onemocnění chybí, ale virus cirkuluje v krvi a nosič může infikovat jiné lidi..

Procento komplikací hepatitidy B je relativně malé a lidé s normální imunitou mají šanci na uzdravení, pokud jsou přísně dodržována doporučení lékaře.

Jak jíst s hepatitidou B (B)?

Základem výživy pro hepatitidu B je dieta číslo 5 podle Pevznera. Zahrnuje spotřebu normálního množství bílkovin, uhlohydrátů a omezení tuků. Jídlo by mělo být konzumováno v malých porcích 5-6 krát denně. Tato výživa snižuje zatížení jater a přispívá k rovnoměrnému odtoku žluči..

Zobrazují potraviny bohaté na lipotropní látky, které pomáhají čistit játra tuků a jejich oxidaci. Nejužitečnější:

  • proteinové výrobky - nízkotučné druhy ryb (okoun, treska), chobotnice, měkkýši, kuřecí proteiny, hovězí maso;
  • nízkotučné mléčné výrobky - podmáslí získané šlehačkou na máslo, nízkotučný tvaroh a jiné mléčné výrobky;
  • sójová mouka, tofu sójový sýr;
  • mořská kapusta;
  • pšeničné otruby;
  • nerafinované rostlinné oleje - slunečnice, bavlník, kukuřice.

Proteiny - 90 - 100 g denně. Hlavními zdroji bílkovin jsou libové maso a ryby, vaječné bílky a mléčné výrobky. Dušené, vařené, pečené maso (kuřecí prsa, telecí maso, hovězí maso, králík). Upřednostňují se výrobky z mletého masa - parní kotlety, masové kuličky, masové kuličky.

Játra, ledviny, mozky, mastné maso (husí, kachna, vepřové, jehněčí), vepřové a skopové tuky jsou kontraindikovány.

Tuky - 80 - 90 g denně. Zdrojem tuku jsou nerafinované rostlinné oleje a mléčné výrobky. K hotovým pokrmům se přidává máslo a rostlinný olej. Tyto „správné“ tuky jsou nezbytné pro budování nových jaterních buněk..

Je zakázáno používat kombinované tuky, sádlo, tuk. Při trávení tukových produktů živočišného původu se uvolňuje mnoho toxických látek, s nimiž se játra poškozená hepatitidou nemohou vyrovnat. Nadbytek tuku se navíc ukládá v játrech a vede k jeho tukové degeneraci..

Sacharidy - 350 - 450 g denně. Pacient by měl dostávat uhlohydráty z dobře uvařených cereálií (ovesné vločky, pohanka), včerejšího chleba, vařené zeleniny, která může být použita jako příloha.

Doporučuje se přírodní sladké ovoce a bobule: banány, hrozny, jahody. Jakékoli ovoce ve formě želé, dušeného ovoce, marmelády. Perník cookie z non-pečivo povoleno.

Kyselé ovoce a bobule nejsou zobrazeny: brusinky, třešně, citrusové plody. Muffin a koláče jsou vyloučeny.

Nápoje - čaj, čaj s mlékem, kompoty, šípkový vývar, zeleninové a ovocné šťávy, pěny.

Nezahrnujte smažená, studená a horká jídla, extrahovatelná jídla, která zvyšují sekreci trávicích žláz a dráždí střevní sliznici. Zakázáno:

  • alkohol;
  • silná káva;
  • kakao, čokoláda;
  • sladká perlivá voda;
  • houby;
  • ředkev;
  • luk;
  • česnek;
  • luštěniny;
  • silné vývary;
  • uzeniny a uzené maso.

U akutní hepatitidy B je nutná přísnější strava - tabulka č. 5A, která vylučuje černý chléb, syrovou zeleninu, ovoce a bobule.

Ukázkové menu dne pro pacienta s hepatitidou B (B)

Snídaně: pohanková kaše, vařená na vodě s přídavkem mléka, čaje, medu nebo džemu, bílý sušený chléb

Oběd: pečená jablka nebo banán

Oběd: zeleninová polévka na druhém vývaru ochucená zakysanou smetanou, kompot

Svačina: kastrol tvarohu a vývar z šípku

Večeře: masové kuličky s bramborovou kaší, čaj s mlékem

Druhá večeře: kefír a sušenky

Antigen hepatitidy C

91. Viry hepatitidy: hepatadaviry (čeleď Hepadnaviridae). HBV je původcem hepatitidy B. Struktura virionu, Antigeny: HBs, HBc, HBe, HBx a jejich vlastnosti. Vlastnosti patogeneze onemocnění, mechanismus a cesty přenosu patogenu. Vytrvalost. Imunita. Laboratorní diagnostika. Problémy profylaxe vakcíny, léčby a nespecifické profylaxe hepatitidy B. Patogeny hepatitidy C, G. Vlastnosti. Role v lidské patologii. Laboratorní diagnostika. Virus hepatitidy A.

Virus hepatitidy A

Virus hepatitidy A byl objeven v roce 1973 S. Feinstonem.

Taxonomie, morfologie a antigenní struktura. Virus hepatitidy A patří do čeledi rodu Picornaviridae Hepatovirus. Druh druhu - virus hepatitidy A - má jeden sérotyp. Tento virus obsahující RNA, jednoduše organizovaný, má průměr 27-28 nm a jeden virus-specifický antigen. Bylo identifikováno šest genotypů viru hepatitidy A. Virus podobný viru hepatitidy A byl nalezen u opic rodiny Marmoset. Tento virus se genotypicky liší od viru lidské hepatitidy typu A..

Pěstování. Virus se pěstuje v buněčných kulturách. Reprodukční cyklus je delší než u enterovirů, cytopatický účinek není vyjádřen.

Odpor Virus hepatitidy A je vůči teplu odolnější než enteroviry; trvá 12 hodin při 60 ° C a deaktivuje se vařením po dobu 5 minut. Relativně stabilní ve vnějším prostředí (voda, propouštění pacientů). Při pH 1,0 zůstává virus životaschopný, zatímco jiné pikornaviry jsou inaktivovány. Tyto vlastnosti viru jsou zásadní v epidemiologii hepatitidy..

Citlivost zvířat. Experimentální infekce může být reprodukována na opicích kosmanů a šimpanzích.

Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou pacienti se závažnými i asymptomatickými formami infekce. Mechanismus infekce je fekální-orální. Viry se vylučují výkaly, počínaje druhou polovinou inkubační doby a začátkem klinických projevů; v této době jsou pro ostatní nejnebezpečnější. S výskytem žloutenky se rychlost uvolňování virů snižuje. Viry hepatitidy typu A se přenášejí vodou, jídlem, domácími potřebami, špinavýma rukama, v dětských skupinách - prostřednictvím hraček, hrnců. Viry mohou způsobit propuknutí vody a potravin.

Hepatitida A je všudypřítomná, ale zejména tam, kde je nedostatek vody, špatný systém čištění odpadních vod a vody a nízká úroveň veřejné hygieny. Většinou jsou nemocné děti ve věku 4 až 15 let. V letních a podzimních měsících je pozorován zvýšený výskyt..

Patogeneze. Primární živnou půdou viru je endothelium tenkého střeva. Odtud vstupuje do krevního řečiště a do jater, protože má hepatotropismus. K poškození hepatocytů nedochází v důsledku přímých cytotoxických účinků, ale v důsledku imunopatologických mechanismů.

Klinický obraz. Inkubační doba je od 15 do 50 dnů, obvykle asi 1 měsíc. Začíná akutně zvýšením teploty a jevů z gastrointestinálního traktu (nevolnost, zvracení atd.). Možná vzhled žloutenky na 5-7. Den. Klinický průběh nemoci je zpravidla mírný, bez zvláštních komplikací, u dětí mladších 5 let je obvykle asymptomatický. Doba trvání onemocnění je 2–3 týdny. Chronické formy se nevyvíjejí.

Imunita. Po infekci se vytvoří přetrvávající celoživotní imunita spojená s IgG. Na začátku onemocnění se IgM objevuje v krvi, která v těle trvá 4-6 měsíců a má diagnostickou hodnotu. U dětí prvního roku života jsou detekovány protilátky získané z matky placentou. Kromě humorální se rozvíjí i místní imunita ve střevě.

Mikrobiologická diagnostika. Materiálem studie jsou pohyby séra a střev. Diagnóza je hlavně založena na stanovení IgM v krvi pomocí ELISA, RIA a imunitní elektronové mikroskopie. Stejné metody mohou detekovat virový antigen ve stolici. Virologický výzkum se neprovádí kvůli nedostatku metod dostupných pro praktické laboratoře.

Prevence Nespecifická prevence by měla být zaměřena na zlepšení hygienické kultury obyvatelstva, zlepšení dodávek vody a podmínek vaření. Pro specifickou pasivní profylaxi se imunoglobulin používá podle epidemiologických indikací. Imunita trvá asi 3 měsíce. Pro specifickou aktivní profylaxi byla vyvinuta a aplikována inaktivovaná kultivovaná vakcína. Byla také vyvinuta rekombinantní vakcína pro genetické inženýrství..

Virus hepatitidy E

Virus hepatitidy E (HEV) způsobuje hepatitidu E, infekci fekálním a orálním přenosovým mechanismem. Virus byl objeven v roce 1983 sovětským vědcem Acad. SLEČNA. Balayan v experimentech na sebeinfekci fekálními extrakty 9 pacientů s hepatitidou A ani B. Virus nepatří do samostatného rodu Hepevirus. Toto onemocnění je běžné zejména ve střední Asii..

Struktura. Virus nemá lipidovou membránu. Sférický nukleokapsid o velikosti 27-34 nm. Virový genom je představován jednovláknovou plus-RNA, která kóduje RNA-dependentní RNA polymerázu, papainovou proteázu a transmembránový protein, který umožňuje viru vstoupit do buňky.

Epidemiologie a klinický obraz. Zdrojem infekce jsou nemocní lidé. Hlavní cestou přenosu je voda. Inkubační doba od 2 do 6 týdnů. Toto onemocnění je doprovázeno mírným poškozením jater, intoxikací a žloutenkou. Prognóza je obecně příznivá, s výjimkou těhotných žen, jejichž úmrtnost na hepatitidu E je 16–20%. V současné době byl virus hepatitidy E izolován u některých zvířat (prasata, jeleni, skot, ptáci atd.), Což naznačuje možnost přenosu viru ze zvířat na člověka..

Imunita. Po onemocnění se vytvoří stabilní imunita..

Mikrobiologická diagnostika. Použijte sérologickou metodu. Protilátky IgG a IgM proti viru se stanoví v séru a plazmě. Kromě toho metoda PCR určuje virovou RNA v séru během akutní fáze infekce.

Léčba a prevence. Léčba je symptomatická. Těhotným ženám se podává specifický imunoglobulin. Nespecifická profylaxe je zaměřena na zlepšení hygienických podmínek a zásobování kvalitní pitnou vodou. Byla vytvořena neživá celá virionová vakcína. Živé a geneticky upravené vakcíny se testují.

Gepadnavirusy (rodina Hepadnaviridae)

Virus hepatitidy B (HBV) patří do čeledi Hepadnaviridae, rodu Orthohepadnavirus. Poprvé byl objeven pod elektronovým mikroskopem v roce 1970 Deinem, známým jako „Deinová částice“.

Morfologie. HBV je komplexní, kulovitý tvar obsahující DNA, o průměru 42-47 nm. Skládá se z jádra vytvořeného podle typu kubické symetrie, sestávajícího ze 180 proteinových částic tvořících základní antigen HBc o průměru 28 nm a lipidové membrány obsahující povrchový antigen HBs. Uvnitř jádra je DNA polymeráza, která má revertázovou aktivitu, protein kinázu a terminální protein HBe antigenu. DNA polymeráza je multifunkční enzym, podílí se na mnoha funkcích životního cyklu viru: je schopna syntetizovat nové řetězce DNA na matrici DNA i RNA, které mají jak polymerázovou, tak revertázovou aktivitu. Nukleázová aktivita degraduje RNA řetězec v RNA DNA hybrid.

Antigenická struktura. HBV má komplexní antigenní strukturu. Obal viru obsahuje antigen HBs, který je umístěn v hydrofilní vrstvě na povrchu virionu. Na tvorbě antigenu HBs se podílejí tři polypeptidy v glykosizované formě: preS1 - velký polypeptid (L - velký), preS2 - střední polypeptid (M-střední), S - malý major (S - malý).

Klasický antigen se specificitou je S - malý hlavní polypeptid, který vstupuje do všech 3 obalených proteinů, které se liší délkou N-koncového peptidového konce (preS). L-protein tedy obsahuje polypeptidy preS1, preS2 a S. M-polypeptid sestává z preS2 a S-polypeptidů. Poprvé byl antigen HBs objeven a popsán B. Bloombergem v roce 1963 v krvi australských domorodců, proto se nazýval australský antigen. Antigen HBs se v krvi nachází nejen jako součást virionu, ale také jako nezávislé fragmenty. Kromě plných virionů se v krvi nacházejí i Deinové částice, prázdné neinfekční částice o průměru 22 nm, sférické nebo vláknité, sestávající z antigenu HBs v důsledku nadměrné produkce. Sférické a vláknité prázdné částice jsou neinfekční, ale vysoce imunogenní a indukují anti-HBs neutralizující protilátky. Přítomnost HBs antigenu v krvi naznačuje, že tělo je infikováno virem. Antigen HBs je heterogenní, rozdělený do 4 antigenních podtypů, majících společný antigenní determinant, označený a a dvěma páry vzájemně se vylučujících determinant: d a y, w a r, které se tvoří

4 hlavní podtypy jsou adw, ayw, adr a ayr, které jsou běžné v různých geografických oblastech. Vztah mezi klinickým průběhem a podtypem nebyl pozorován. Ochrana proti jednomu podtypu poskytuje ochranu proti ostatním kvůli přítomnosti společného determinantu. Jádrový antigen HBc není nikdy přítomen ve volné formě v krvi, což je vnitřní složka virové částice. Může se vyskytovat v hepatocytech infikovaných virem..

Antigen HBe je také základní antigen odvozený z antigenu HBc, také se nazývá rozpustný antigen. Výskyt antigenu HBe v krvi je spojen s replikací viru.

HBx antigen - transaktivátor, je další antigen HBV, jehož akumulace v krvi je spojena s vývojem primárního karcinomu jater.

Genom je představován dvouvláknovou DNA kruhové formy s molekulovou hmotností 1,6 x 106 D, ve které je plusový řetězec zkrácen o 1/3 délky. Virový genom je zapsán na negativním řetězci a sestává ze 4 otevřených částečně překrývajících se čtecích rámců: P, C, S a X. Čtecí rámec P kóduje virovou polymerázu a terminální protein nalezený na negativním řetězci DNA. Čtecí rámec C kóduje strukturální proteiny nukleokapsidu a HBe antigenu. Čtecí rámec S kóduje glykoproteiny virového povrchu. Produkt Gen X zvyšuje transkripci genů homologních a heterologních buněk a podílí se na vývoji hepatocelulárního karcinomu.

Kompletní negativní řetězec je kovalentně spojen s DNA polymerázou, která prodlužuje plusový řetězec do úplné struktury.

Exprese genomu se provádí ze 4 promotorů: genomických, exprimujících polymerázu, preC a C-proteiny; provedení exprese L-proteinu; exprimující M a S proteiny exprimující X protein.

Kulturní vlastnosti. HBV se kultivuje na embryích kuřat, nemá hemolytickou a hemaglutinační aktivitu. Pěstuje se pouze v buněčné kultuře získané z tkáně primární rakoviny jater ve formě přetrvávající infekce, bez cytopatických a cytolytických účinků a s malou akumulací virionů. Citlivé na virus: gorily, šimpanzi, africké zelené opice.

Replikační cyklus. HBV se váže na receptor na povrchu hepatocytů, případně zprostředkovaný sérovým albuminem, jehož receptory se nacházejí jak na antigenu preS2, tak na hepatocytech a pronikají do hepatocytů pomocí endocytózy. Po proniknutí do buňky dosáhne virový nukleokapsid jádro, kde se uvolňuje virový genom. V jádru DNA polymeráza dokončí porušení DNA plus řetězce, v důsledku čehož se vytvoří dvouvláknová, supercoiled kruhová molekula DNA, po které se mohou vyvinout dva typy infekce: produktivní a integrativní.

Integrativní infekce je charakterizována amplifikací virového genomu pomocí kovalentně spojené DNA polymerázy viru, což vede k tvorbě intranukleární virové genomové skupiny, která se integruje do buněčného genomu za vzniku proviru. V tomto případě je pozorována syntéza antigenu HBs. Klinicky se to projevuje virovým nosičem, jehož indikátorem je detekce antigenu HBs v krvi.

V procesu produktivní infekce dochází k tvorbě nových virových částic. Mínus řetězec virové DNA slouží jako templát pro transkripci 4 virových RNA o délce 3,5, 2,4, 2,1 a 0,7 kilobáz (tisíc párů bází). Transkripty o délce 2,2, 2,1 a 0,7 kilobáz jsou subgenomické RNA, které vykonávají funkci mRNA. Transportují se do cytoplazmy, kde se také překládají za vzniku velkých (L), středních (M) a malých (S) obalových proteinů a genového produktu X. Shell proteiny se zavádějí jako integrální proteiny do lipidové membrány endoplazmatického retikula. 3,5 kilobázová RNA představuje kompletní genom a je označena jako pregenomická RNA. Má bifunkční aktivitu, na jedné straně vykonává funkce mRNA pro translaci jaderných proteinů (pre core): preHBc-ag, HBc-ag a polymeráza. Kromě toho slouží jako matrice pro syntézu kompletního negativního řetězce DNA. Je balen společně s DNA polymerázou a protein kinázou do jádra, kde působí jako matrice pro syntézu negativních řetězců DNA pomocí aktivity DNA polymerázy revertázy. Tento proces probíhá uvnitř formovacího jádra. Reťazec RNA v hybridu RNA-DNA je degradován nukleázovou aktivitou DNA polymerázy. Vytvořený nukleokapsid

dosáhne endoplazmatického retikula, kde se váže na povrchové proteiny a pupeny do tunelu endoplazmatického retikula, skrze které se vylučuje Golgiho aparátem z buňky. Polypeptid Precore je také transportován do kanálu endoplazmatického retikula, kde je separován karboxyterminální konec, který je sekretován z buňky jako antigen HBe. Marker virové replikace je výskyt antigenu HBe v krvi. Klinicky produktivní infekce se projevuje aktivním infekčním procesem ve formě akutní nebo chronické hepatitidy, markerem akutní a chronické hepatitidy je výskyt protilátek proti antigenu HBc (obr. 17.7)..

Znakem produktivní virové infekce u HBV je to, že samotný HBV nemá cytolytický účinek a nezničuje hepatocyty. Poškození je zprostředkováno cytotoxickými CD8 T-lymfocyty, které rozpoznávají infikované buňky virovými oligopeptidy patřícími k HBc antigenu akumulovanými na povrchu hepatocytu, lokalizovány společně s molekulami 1. třídy hlavního histokompatibilního komplexu a odstraňovány. Odstranění buněk vyvolává buněčný zánět a způsobuje akutní hepatitidu. Když se infekce sama jednou-

Obr. 17.7. Diagnostické markery hepatitidy B

Je rozhodnuto, imunita je utvářena. Pokud virus není eliminován, je narušena jemná rovnováha mezi replikací viru a imunitní obranou, což vede k rozvoji chronické hepatitidy a cirhózy. V chronicky infikovaných buňkách se virová DNA může integrovat do DNA hostitelské buňky. Výsledkem této integrace může být rozvoj hepatocelulárního karcinomu..

Imunita. Humorální imunitu představují protilátky proti antigenu HBs, které chrání hepatocyty před virem a vylučují jej z krve. Kromě plnohodnotných virionů se na tvorbě humorální imunity podílejí i „prázdné“ neinfekční částice obsahující antigen HBs. Hlavní role při uvolňování hepatocytů z HBV patří buněčné imunitní odpovědi zprostředkované CDS lymfocyty, při jejichž aktivaci hraje HBc antigen vedoucí roli. U pacientů s akutní formou tohoto onemocnění je zaznamenána silná imunitní odpověď buněk Th1 a CD8 proti antigenu HBc. Přechod akutní formy na chronickou je poskytován porušením imunity T-buněk, jakož i defekty ve tvorbě interleukinu-1 a a-interferonu. Sérokonverze, charakterizovaná zmizením antigenu HBe z krve a výskytem protilátek proti němu, má pozitivní prognostickou hodnotu, protože koreluje s aktivací imunitní odpovědi T-buněk. V chronické formě onemocnění je produkce y-interferonu, cytokinu Th1 lymfocytů a reakce CD8 slabá nebo zcela chybí.

Diagnostika. Diagnóza je potvrzena detekcí antigenů a protilátek v séru, stejně jako virové DNA. Během infekce se sérologické markery mění v závislosti na tom, zda je infekce akutní nebo chronická (viz obr. 17.7). V diagnostice jsou důležité tři systémy antigen-protilátka: HBs-ag / anti-HBs; IgM anti-HBc a IgG anti-HBc; HBe-ag / anti-HBe.

HBs-ag je detekována v séru několik dní před nástupem příznaků a je přítomna během akutní infekce. Jeho přítomnost u chronických infekcí naznačuje, že pacient je nakažlivý. HBe-ag a HBVDNA se stanoví později. Přítomnost HBe-ag je spojena s vysokou infekčností krve. Anti-HBc protilátky se objevují první. Nemají pro-

produktivní vlastnosti. Jejich přítomnost naznačuje přítomnost hepatitidy v tuto chvíli nebo dříve. IgM anti-HBc jsou přítomny ve vysokých titrech během akutní infekce a zmizí po 6 měsících. IgG anti-HBc se stanoví po celý život po onemocnění.

Anti-HBe se objevuje po anti-HBc a jejich vzhled je příznivým faktorem, který naznačuje zotavení.

Anti-HBs nahrazují HBs-ag při řešení akutní infekce. Přetrvávají po celý život a poskytují ochrannou imunitu..

Pokud pacient s akutní hepatitidou B HBs-ag přetrvává déle než 8 týdnů po zmizení příznaků, stává se pravděpodobně nosičem a existuje riziko vzniku chronické infekce.

U pacientů pozitivních na HBs-ag / HBe-ag byla detekována sérová HBVDNA (HBVDNA). U pacientů, kteří se zotavili z akutní hepatitidy, není detekována sérová DNA.

Prevence Od roku 1986 se do praxe světového zdraví zavádí rekombinantní vakcína pro prevenci hepatitidy B. Skládá se z HBV antigenu HBV, zejména S-proteinu syntetizovaného genetickým inženýrstvím v kvasinkových buňkách, který se po čištění sorbuje na pomocné látky na hydroxid hlinitý nebo fosforečnan hlinitý. Imunizace proti hepatitidě typu B se stala součástí rozšířeného imunizačního programu WHO.

Podle doporučení WHO by očkování mělo být prováděno především u novorozenců, zejména u dětí narozených matkám s pozitivním HBs, jakož i dětí a osob ohrožených HBV, zejména zdravotnických pracovníků. Navrhovaný imunizační plán sestává ze 3 injekcí s intervalem mezi prvním a druhým podáním 1 měsíc; a mezi druhou a třetí aplikací 4-6 měsíců (tj. 0-1-4-6). Třetí injekce je velmi významná, protože způsobuje zvýšení titru protilátek 10 až 100krát. Doba trvání imunity je 5-7 let.

Přibližně 10–15% zdravých jedinců má vakcínovou toleranci.

17.3. Patogeny parenterální virové hepatitidy D, C, G

17.3.1. Virus hepatitidy D

Virus hepatitidy D (virus hepatitidy B) byl poprvé objeven v roce 1977 Risetto. IOP není klasifikován. HBV je satelit HBV a je vadným virem, který nemá vlastní membránu. Virion (VGD) má kulovitý tvar o průměru 36 nm, sestává z jednovláknového mínusového řetězce tvaru prstence RNA a nukleokapsidového HD-antigenu (5-antigen). Antigen HBs z vnějšího obalu HBV se používá jako vnější obal k ochraně genomu HBV. 5-antigen je přítomen v nukleokapsidu ve formě 60 kopií a je jediným proteinem, jehož syntéza je kódována virovou RNA. Je sestaven ze dvou proteinů, které mají polypeptidové řetězce různých délek (24 a 27 kD). Tyto proteiny regulují syntézu virového genomu: jeden protein stimuluje syntézu genomu a druhý ho inhibuje. Replikace virového genomu se provádí buněčnou RNA polymerázou II bez pomoci hepatitidy B. Existují 3 genotypy viru. V Rusku převládá genotyp 1. Všechny genotypy patří do stejného sérotypu..

Pěstování. Virus není kultivován na známých buněčných liniích. Experimentálním modelem jsou šimpanzi a dřevorubci, kteří jsou infikováni virem hepatitidy B a hepatitidy B, resp..

Epidemiologie. HBV nádrže v přírodě jsou nosiči HBV. Infekce HBV je podobná infekci HBV. Současná infekce HBV a HBV (koinfekce) vede k rozvoji mírné formy onemocnění. Infekce HBV u pacientů s chronickou hepatitidou B komplikuje průběh infekce, což vede k rozvoji akutního selhání jater a cirhózy.

Diagnóza se provádí sérologickou metodou stanovením protilátek proti HBD pomocí ELISA. Ve vzorcích jaterní biopsie lze PCR detekovat v hepatocytech RNA viru.

Prevence a léčba. Pro prevenci hepatitidy D se používají všechna opatření, která se používají k prevenci hepatitidy B. Pro léčbu se používají interferonové přípravky. Vakcína proti hepatitidě B chrání před hepatitidou D.

17.3.2. Virus hepatitidy C

Virus hepatitidy C (HCV) patří do čeledi Flaviviridae, rodu Hepacivirus.

Morfologie. HCV je komplexně organizovaný sférický RNA virus o průměru 55-65 nm.

Kapsida je konstruována podle kubického typu symetrie, obsahuje strukturální protein jádra (jádra), NSc antigen a nestrukturální proteiny: NS2, NS3, NS4, NS5, což jsou enzymy nezbytné pro reprodukci viru. Proteiny NS2-NS4 jsou zapojeny do zpracování oblasti NS, syntetizované jako výsledek translace virového RNA polypeptidu. Protein NS3 je bifunkční protein s proteolytickou a helikázovou aktivitou. NS5 protein je RNA-dependentní RNA polymeráza.

Kapsida je obklopena lipoproteinovou membránou s glykoproteinovými hroty gp E1 a gp E2 / NS1.

Antigenická struktura. Antigeny viru jsou HCsantigen (základní antigen); nestrukturální proteiny NS2-NS5; skořepinové glykoproteiny gp El a gp E2 / NS1.

Genom je představován řetězcem RNA plus. Genom je velmi variabilní. Oblast určující syntézu glykoproteinů El a E2, které mají B-epithezi a pro které jsou produkovány protilátky neutralizující virus, je zvláště hypermutabilní. Nahrazení aminokyselin v glykoproteinech mění antigenní vlastnosti viru, což mu umožňuje vyhnout se neutralizačnímu účinku protilátek. Je známo asi 14 genotypů viru. Genotypy 1-3 jsou nejrozšířenější, genotyp 1b je nej virulentnější.

Kulturní vlastnosti. HCV se kultivuje na embryích kuřat, nemá hemolytickou a hemaglutinační aktivitu. Experimentální model je šimpanz. Je obtížné se přizpůsobit kultivaci v buněčné kultuře.

Odpor Relativně nestabilní při skladování při pokojové teplotě. HCV je citlivý na ether, detergenty, formaldehyd, UV paprsky; zahřívání na 60 ° C inaktivuje virus po dobu 10 hodin, při 100 ° C po dobu 2 minut.

Epidemiologie. Infekce HCV je podobná infekci HBV. Pro infekci HCV je však zapotřebí vyšší infekční dávka než pro hepatitidu. Nejčastěji se HCV přenáší během přetečení-

krevní obraz (2/3 případy), sexuálně, pomocí kontaminovaných nástrojů. Transplacentární přenos je možný pouze v případě vysoké virémie. Virus je rozšířený. Více než 1/3 světa je infikována HCV.

Klinický obraz. Inkubační doba je 6-8 týdnů. Klinický průběh akutní hepatitidy C je mírnější než hepatitida B. Často existují anicterické formy, které lze detekovat zvýšením aktivity alaninaminotransaminázy v krvi. V 60% případů se však tento proces stává chronickým s vývojem cirhózy a primárního karcinomu jater. Přechod do chronického stavu v 50% případů je na jedné straně spojen s nepřítomností výrazné imunitní odpovědi na buňky CD4, jakož i se schopností viru vyhnout se neutralizačnímu účinku protilátek díky velké variabilitě genomu. HCV se považuje za perzistentní virovou infekci, při které virus přetrvává v lymfatických uzlinách. Když je imunitní reakce CD4 oslabena, virus je reaktivován. Exprimovaná imunitní odpověď CD4 namířená proti epitopu na proteinu NS3 vede k regeneraci.

Diagnostika. Používají se PCR a sérologické testy. Výzkumným materiálem je krev. Detekce HCV v krvi (RNA) je možná během několika dnů po infekci virem. Protilátky proti HCV se objevují pouze 12 týdnů po infekci, čímž se vytváří okno seronegativity a potenciální infekčnosti. Proto je PCR metodou volby pro včasnou diagnostiku hepatitidy C. Sérologické testování se provádí pomocí metody párového séra..

Prevence a léčba. U nespecifické profylaxe se provádějí stejná opatření jako u hepatitidy B. Interferon a ribovirin se používají k léčbě. Specifická profylaxe nebyla vyvinuta.

17.3.3. Virus hepatitidy G

Málo známý virus, pravděpodobně z čeledi Flaviviridae, z rodu Hepacivirus. Jeho replikace vyžaduje HCV. Předpokládá se, že virus hepatitidy G má lymfotropitu a způsobuje přetrvávající infekce..

Viry hepatitidy B a C, virus hepatitidy C, virus hepatitidy B

Viry hepatitidy primárně ovlivňují játra, a proto se choroba dostala pod názvem: hepatitida (lat.) - zánět jater. Přenosová cesta obou virů je parenterální, tj. Krevním řečištěm a sexuálně. Dříve byla nejčastější příčinou infekce krevní transfúze, ale v současné době k infekci nejčastěji dochází u vysoce rizikových skupin (prostitutky, narkomani).

Která hepatitida je nebezpečnější - B nebo C? Můžete odpovědět pouze v Oděse - obojí.

Hepatitida B je mnohem častější, akutnější, ale nejčastěji končí bez komplikací. Ta má malou útěchu k těm 10% pacientů, u nichž se onemocnění stává chronickým, a u chronické hepatitidy se zase v 1% případů rozvíjí cirhóza a primární rakovina jater.

Hepatitida C se nazývá "zabiják s měkkou nohou". Ve 30 až 70% případů postupuje ne tak akutně jako hepatitida B. Cirhóza jater se vyvíjí u 10-30% pacientů, procento primárního karcinomu jater je vysoké.

Obr. 1 Prevalence hepatitidy C

Neexistuje žádná specifická léčba hepatitidy, interferonová terapie (hepatitida C) je extrémně nákladná a neúčinná..

Virus hepatitidy C

Virus hepatitidy C obsahuje jednovláknovou RNA a patří do rodiny flavivirů. Elektronově optické obrazy viru hepatitidy C neexistují, je to kvůli nízkému obsahu viru v krvi. Ze zjevných důvodů nemohou být pořízeny žádné fotografie světelným mikroskopem. Virus je identifikován a charakterizován molekulárně biologickými metodami.

Jednovláknová RNA viru obsahuje asi 10 000 nukleotidů. Byly identifikovány tři strukturální proteiny: strukturální protein nukleokapsidu (protein C), jakož i membrána (protein M) a povrch (protein E). Proteiny mají podobné antigenní vlastnosti, proto jejich společným markerem jsou imunoglobuliny anti-HCV-core-Ig. Bylo také izolováno 5 nestrukturálních (NS) proteinů zapojených do replikace viru..

Diagnóza hepatitidy C

Dynamika specifického markeru virové hepatitidy C (celková anti-HCV) podle fází infekčního procesu

Detekce antigenu.

Přímá detekce antigenu v krvi není možná. Je to způsobeno malým počtem virových částic v séru pacienta, které nepřesahují 10 5 / ml, což je pod limitem citlivosti imunologických metod.

Protilátky.

Ve screeningových studiích se ke stanovení celkového (IgM + IgG) anti-HCV nebo anti-HCV třídy IgG používá metoda ELISA. Jako potvrzující testy se používá imunoblot založený na rekombinantních a syntetických peptidech. K objasnění stádia onemocnění existují testovací systémy pro stanovení IgM třídy anti-HCV, jakož i anti-NS-IgG (protilátky proti nestrukturálním proteinům). V typických případech se anti-HCV objeví na konci procesu infekce, tj. po 4 - 9 měsících. po infekci. V některých případech však byly protilátky detekovány již 2 až 4 týdny po transfúzi infikované krve a v jiných případech k sérokonverzi došlo rok po infekci. V souladu s tendencí hepatitidy C k chroničnosti - protilátky jsou detekovány po dlouhou dobu. Vzhledem ke zpoždění v produkci protilátek nevylučuje negativní anti-HCV test vyloučení infekčnosti séra. Současně všechna séra, ve kterých byla detekována RNA viru hepatitidy C, byla „nakažlivá“..

HCV-RNA (stanovení RNA viru hepatitidy C).

RNA viru hepatitidy C může být detekována v krevním séru nebo v jaterní biopsii pomocí PCR s reverzní transkripcí. Citlivost PCR teoreticky umožňuje určit jednu (!) Virovou částici ve vzorku. Stávající PCR testovací systémy umožňují nejen detekovat přítomnost viru hepatitidy C, ale také stanovit jeho typ, a tak určit taktiku a prognózu léčby.

Fáze průběhu onemocnění hepatitidou C a laboratorní výsledky

Akutní fáze

Inkubační doba trvá v průměru 6 - 8 týdnů. (od 2 do 4 týdnů do 4 až 6 měsíců nebo déle). V tomto okamžiku je zaznamenán první pík zvýšení jaterních enzymů. K sérokonverzi dochází za 15 až 20 týdnů. (liší se od 5 do 50 týdnů) od okamžiku infekce. IgM třídy anti-HCV je detekován o 3 až 4 týdny dříve než IgG třídy anti-HCV. Virus RNA pomocí PCR je detekován 1 až 3 týdny po infekci.

Kritéria pro akutní fázi:

přítomnost „referenčního bodu“ podle epidemiologické anamnézy:

syndrom akutní hepatitidy při absenci známek takových chorob v minulosti;

zvýšené hladiny jaterních enzymů;

detekce anti-HCV-IgM a zvýšení jejich titrů během dynamického pozorování:

detekce anti-HCV-core-IgG se zvyšujícími se titry v dynamice:

stanovení HCV RNA.

Příznaky příznivého výsledku u akutní hepatitidy C s uzdravením

indikace akutního stádia anamnézy;

nedostatek klinických projevů;

anti-HCV-IgM brzy zmizí;

je zaznamenána přetrvávající absence HCV RNA;

anti-HCV-IgG pokračuje v krevním oběhu roky.

Žloutenka je dobrý prognostický znak a prodloužená cirkulace anti-HCV-IgM (více než 2 měsíce) je špatná, což naznačuje možnou chroničnost procesu.

Odpovídá chronické perzistující hepatitidě s úplnou nebo téměř úplnou absencí klinických projevů. Může to trvat mnoho let, v průměru 15-20 let. Je důležité si všimnout významných rozdílů mezi chronickým transportem virové hepatitidy B (HBV) a virové hepatitidy C (HCV). Latentní (latentní) fáze HS je pre-stadiem reaktivační fáze infekčního procesu s vývojem klinických projevů chronické hepatitidy. Zatímco chronický transport HBsAg (v nepřítomnosti reinfekce), je velmi vzácné, že chronický HBV exacerbuje..

Kritéria fáze latence:

historie indikací akutního stadia:

nedostatek klinických projevů;

anti-HCV-IgG proti C-proteinu i nestrukturálním proteinům (NS 3 NS 4, NS 5 ve vysokých titrech

anti-HCV-IgM a HCV RNA nejsou detekovány nebo (s ohledem na charakteristický rys HCV - „zvlnění“) jsou detekovány v nízkých koncentracích během exacerbace infekce;

během exacerbace se mohou hladiny jaterních enzymů mírně zvýšit.

Nejdůležitějším kritériem pro hodnocení chronické HCV je dynamická kontrola anti-HCV IgM. Vždy se zaznamenávají během fáze exacerbace.

Kritéria pro přechod do reaktivační fáze:

přítomnost vzdálené historie indikací akutní fáze

výskyt klinických příznaků chronické hepatitidy,

zvýšené jaterní enzymy,

pravidelná detekce ve vysokých titrech anti-HCV IgG k jádru a NS.

detekce anti-HCV IgM převážně ve vysokých titrech

stanovení HCV RNA

Typické kombinace markerů hepatitidy C a související klinický význam (diagnóza)

Interpretace IFA

Možná akutní hepatitida C

2. Fáze přechodu na CHC (latentní fáze)

2. Latentní fáze CHC

1. Exacerbace v latentní fázi CHC

2. Reaktivační fáze

Kritéria pro rozlišení fází nemoci by měla být zvažována pouze souhrnně a dynamicky, protože blízké výsledky jednorázových studií mohou odpovídat jak akutním, tak chronickým stádiím infekčního procesu. Předpokládané zvážení doby trvání choroby je důležité..

Pomocné metody pro diagnostiku a kontrolu léčby hepatitidy.

Játra plní v těle řadu úkolů, jedná se o „držitele záznamu“ v počtu provedených funkcí. Infekční hepatitida, která narušuje funkci jater, způsobuje změny téměř ve všech laboratorních ukazatelích stavu těla. Některé z těchto změn jsou nespecifické, to znamená, že vznikají u jiných nemocí. Existují známky charakteristické pro virovou hepatitidu (HB). Masivní poškození jaterních buněk - hepatocytů - ke kterému dochází během viru hepatitidy B, tedy znamená uvolňování enzymů obsažených v těchto buňkách do krve. Obsah alanylaminotransferázy (AlAt) a aspartátaminotransferázy (AcAt) v akutní hepatitidě se desetkrát zvyšuje v krvi a převažuje nárůst AlAt - to je charakteristický znak hepatitidy. Aktivita aminotransferáz se zvyšuje ještě před nástupem žloutenky - zžloutnutí kůže a sliznic, což činí z detekce AlAt a AsAt cenný diagnostický znak. Takzvaný metabolismus pigmentu - zvyšuje se množství bilirubinu (je to jeho nadbytek, uložený v tkáních a dává žloutnutí). Je třeba poznamenat, že u virové hepatitidy je obsah tzv. přímý bilirubin; to je odlišuje od jiných onemocnění jater. Množství urobilinogenu v moči i v ikterickém období (což se snadno stanoví pomocí testovacích proužků, díky čemuž je tato metoda velmi cenná pro rychlou diagnostiku v ohniskách virové hepatitidy).

U chronické hepatitidy je cennou metodou cytologické vyšetření materiálu získaného jaterní biopsií. Tato metoda umožňuje vyhodnotit stupeň a povahu poškození jaterních buněk.

Virus hepatitidy typu b

Virus hepatitidy B je virus obsahující DNA, patří do rodiny hepatadavirů. Jeho průměr je 42 nm.

Centrální poloha je obsazena nukleokapsidem nebo „jádrem“ - „jádrem“. Nukleokapsid má průměr 27 nm, zahrnuje tzv "základní antigen" HBcAg, jakož i antigen HBeAg. Nukleokapsid je obklopen membránou o tloušťce asi 4 nm, jejíž protein se nazývá "povrch" nebo HBsAg. Rozšířené synonymum pro svůj název - „australský antigen“.

Někdy se skořápka virové částice (známá také jako povrchový antigen HBsAg) rozprostírá ve formě dlouhé „základny lampy“ na jedné straně nukleokapsidu (NK). Povrchový antigen je produkován ve velkém nadbytku, v krvi infikovaných lidí se jeho filiformní a sférické částice nacházejí i v nepřítomnosti nukleokapsidu. Vláknité částice mají různé délky, jejich průměrný průměr je 22 nm. Často lze rozlišovat mezi jejich příčným pravidelným pruhováním, které nemá spirálový charakter.

Skupina částic viru hepatitidy B: „celé“ viriony mající obal povrchového proteinu (vpravo) a dva „nahé“ nukleokapsidy (označené šipkami). Koncentrace původce hepatitidy B v krvi ve výšce nemoci je extrémně vysoká: 1 ml krve obsahuje 1 000 000 000 000 virů.

Pod „normálním“ (světelným) mikroskopem vypadají virové částice jako tečky nebo malé granule. Říká se jim „Dane částice“ - po objeviteli.

Diagnóza hepatitidy B

na základě detekce výše popsaných antigenů hepatitidy, detekce specifických protilátek proti těmto antigenům a identifikace virové DNA.

Dynamika specifických markerů virové hepatitidy B

Detekce antigenu *.

HBsAg je detekován v krvi 2 až 8 týdnů po infekci a ve většině případů, 4 měsíce po infekci, zmizí ze séra. HBeAg se objevuje v akutním období onemocnění na krátkou dobu. Jeho detekce u chronické hepatitidy nebo cirhózy naznačuje pokračující vývoj a reprodukci viru..

Protilátky **.

Protilátky proti HBsAg (anti-HBs protilátky) se obvykle objevují v krevním séru po vymizení HBsAg. V některých případech však HBsAg přestane být detekován dříve, než se objeví protilátky. V této situaci je nutné testovat sérum na přítomnost anti-HBc protilátek, které se objevují v časných stádiích onemocnění. Diagnóza akutní infekce může být konečně potvrzena, když jsou detekovány anti-HBc protilátky třídy IgM. To je nezbytné pro diferenciální diagnostiku akutní infekce a chronické aktivní hepatitidy doprovázené přetrváváním viru. Detekce anti-HBe protilátek je indikátorem přítomnosti HBeAg.

HBV-DNA (DNA viru hepatitidy B) ***:

Stanovení DNA v séru nebo tkáni se doporučuje v případech, kdy je nutné potvrdit přítomnost zbytkového infekčního procesu. To je důležité u pacientů pozitivních na HBsAg, ale negativní na HBeAg v přítomnosti anti-HBc protilátek. Takoví pacienti, na rozdíl od názoru, který existoval donedávna, představují infekční hrozbu, tj. nakažlivý.