Autoimunitní hepatitida: co je to nemoc a jak ji léčit

Autoimunitní hepatitida (AIH) je chronické zánětlivé onemocnění, které je léčeno imunosupresivní terapií. Toto onemocnění je vzácné, zatímco mechanismus jeho výskytu není zcela objasněn..

Při této nemoci imunitní systém těla útočí na jaterní buňky a vnímá je jako cizí předměty. Za nejpravděpodobnější příčinu autoimunitní hepatitidy se považuje dědičnost a negativní dopad na životní prostředí..

Klíčové vlastnosti autoimunitní hepatitidy

Nejprve musíte pochopit, že se jedná o autoimunitní hepatitidu. Toto onemocnění má křestní jméno, lupus hepatitidu, a je velmi vzácné. V průměru se nemoc projevuje u 16–18 lidí na 100 000, pokud hovoříme o prevalenci v Evropě.

Odborníci WHO naznačují, že environmentální problémy zvýší počet případů, což již potvrzují praktické studie. V regionech se závažným znečištěním životního prostředí se autoimunitní hepatitida vyskytuje se zvýšenou frekvencí - v průměru 20–25 lidí na 100 000.

Nejčastěji postihuje ženy - podle informací za rok 2015 je poměr mezi ženami a muži mezi nemocemi 3: 1. Podle dříve shromážděných údajů jsou touto chorobou nejvíce postiženy dvě hlavní věkové skupiny - jsou to lidé ve věku 20–30 let a 50–70 let..

V poslední době AIH také začala ovlivňovat zástupce jiných věkových kategorií. Nemoc se začala projevovat v relativně prosperujících regionech, ve kterých dříve nebyla prakticky vyřešena..

Ve většině případů se AIH vyskytuje jako chronické onemocnění, ale v přibližně 25% případů to vše začíná akutním záchvatem. V podobné situaci může nemoc vyvolat akutní selhání jater. Autoimunitní hepatitida je pro děti nejnebezpečnější - u nich postupuje zrychleným tempem s rychlým rozvojem cirhózy.

Diagnóza a příznaky nemoci

AIH není snadné diagnostikovat. Pochopit, že se jedná o autoimunitní hepatitidu, je možné pouze se všemi nezbytnými testy. Nedoporučuje se provádět autodiagnostiku: autoimunitní hepatitidu je možné vyléčit, pokud se včas poradíte s lékařem. Užívání imunosupresivních léků však může způsobit značné poškození těla, pokud se provádí bez odborné rady.

První věc, kterou musíte věnovat pozornost, je přítomnost dalších autoimunitních chorob. AIH se často vyvíjí na pozadí Sjögrenovy choroby, revmatoidní artritidy, Crohnovy choroby atd. Poté se provádí diagnostika ke kontrole všech možných příčin hepatitidy:

  • Analýza hladin enzymů ALT (alaninaminotransferáza) a AST (aspartátaminotransferáza) v krvi. U zdravého člověka je počet těchto enzymů v krvi stejný. Když jsou však některé orgány poškozeny, počet enzymů se zvyšuje, když vstupují do krve z zničených buněk. Při poškození jater se zvyšuje počet ALT enzymů.
  • Je kontrolováno, že pacient má virovou nebo toxickou hepatitidu a také řadu dalších nemocí (hemochromatóza, Wilsonova nemoc atd.).
  • Je stanovena hladina protilátek IgG v krvi pacienta. V případě AIH je tato hladina 1,5krát vyšší než obvykle.
  • Provede se kontrola přítomnosti autoprotilátek v krvi. Pro autoimunitní hepatitidu to bude anti-LC1, ASMA a LKM-1.
  • Byla provedena biopsie jater.

Vnější příznaky AIH obvykle neumožňují určit toto onemocnění. V časných stádiích je toto onemocnění obvykle charakterizováno zvýšenou únavou, slabostí, závratěmi a bolestmi kloubů..

Vážnější příznaky jsou následující: žloutenka, výskyt výrazné sítě žil v břiše, krvácení na vnitřních stěnách střeva (výskyt krve ve stolici). S AIH to znamená, že poškození jater postupuje a přechází do cirhózy.

Pokud existuje podezření na autoimunitní hepatitidu, doporučení odborníků jsou vždy stejná: provést úplnou diagnózu co nejdříve. To platí zejména pro děti a osoby se špatným zdravotním stavem. Autoimunitní hepatitidu lze léčit pouze včasnou léčbou, v opačném případě bude velmi obtížné obnovit játra.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Specialisté již dlouho vypracovali doporučení, jak léčit autoimunitní hepatitidu. Ve všech případech je imunosupresivní terapie prováděna pomocí glukokorsteroidů. Současně se doporučuje dodržovat vhodnou dietu, aby se snížilo zatížení jater a urychlilo se zotavení těla.

Proces zpracování je následující:

  • Lékař vybírá steroidní léky (nebo léky) na základě charakteristik pacienta.
  • V některých případech se navíc používá azathioprin - cytostatikum, které zvyšuje účinnost léčby. Můžete to napsat bez kontraindikací.
  • Terapie se provádí po dlouhou dobu. Léčba je zastavena pouze na základě odborného rozhodnutí, obvykle se stabilní remisí po dobu 5 a více let. Pro potvrzení účinnosti léčby se doporučuje jaterní biopsie..

Je důležité pochopit nejen to, jak vyléčit autoimunitní hepatitidu. Existuje řada opatření, která zvýší účinnost léčby a urychlí zotavení pacienta. První věc, kterou musíte udělat, je vzdát se tabáku a alkoholu, které způsobují velké poškození jater.

Pokud byla diagnostikována autoimunitní hepatitida, doporučení lékaře obvykle obsahují správnou stravu. Je nutné odmítnout mastná a kořenitá jídla, nejíst smažená jídla. Porce by měly být malé pro lepší vstřebávání..

V některých případech lékaři po léčbě předepisují léky k urychlení obnovy tkáně jater (hepatoprotektory). Ale jejich přijetí bez doporučení odborníka je nežádoucí.

Příznaky a léčba autoimunitní hepatitidy

Příznaky autoimunitní hepatitidy (AIH) u většiny pacientů chybí, dokud se onemocnění rychle nevyvíjí a nevznikají komplikace..

Charakteristickým rysem tohoto typu hepatitidy je to, že agresivní protilátky produkované jejich vlastní imunitou se stávají příčinou ničení jaterních buněk. Nemoc rychle vede k cirhóze, akutnímu selhání jater a dokonce k smrti..

Díky včasné diagnostice a řádně organizované léčebné terapii lze hepatitidu zcela vyléčit..

Příznaky a příznaky AIH

Toto onemocnění je nejvíce citlivé na ženy. Navíc se může vyvíjet v jakémkoli věku, počínaje prvním rokem života. Lékařské statistiky ukazují, že maximální incidence klesá na průměrný věk 30 až 40 let.

Nejčastěji je AIH asymptomatická, dokud nenastane relaps jednoho ze současných nemocí. Pouze případ pomůže identifikovat a diagnostikovat nemoc v rané fázi..

V některých situacích se tento typ hepatitidy vyvíjí tak rychle, že lékaři berou všechny své projevy virové nebo toxické hepatitidy. Je také třeba poznamenat, že téměř polovina obětí má jiná chronická onemocnění imunitní povahy (diabetes mellitus, vitiligo, ulcerativní kolitida, autoimunní tyreoiditida, synovitida, zánět parenchymu a další)..

Etiologie tohoto onemocnění není zcela objasněna a příčiny jeho výskytu nejsou zcela známy. Přestože byly identifikovány určité sérologické markery, které charakterizují tento konkrétní typ hepatitidy.

Teprve když má nemoc chronickou formu, začnou se objevovat příznaky charakteristické pro toto onemocnění:

  • Ikterický odstín kůže, sclera očí, moči, slin atd.;
  • Trvale zvýšená tělesná teplota;
  • Zvětšená játra v objemech;
  • Bolest a otoky končetin;
  • Kolika na pravé straně břicha;
  • Nadměrný přírůstek hmotnosti a rozrušení trávení.

AIG se může vyvíjet dvěma směry. Průběh druhé možnosti je často příčinou chybné diagnostiky. V prvním případě se všechny příznaky autoimunitní hepatitidy objevují přesně stejným způsobem jako v akutní virové formě onemocnění.

Ale po několika měsících se k němu přidají další příznaky a markery charakterizující imunitní typ onemocnění..

Další možnost naznačuje přítomnost živých příznaků, které nemají nic společného se selháním jater (revmatismus, lupus erythematosus, vaskulitida, sepse atd.).

Je také doprovázena vysokou horečkou. Později se k nim připojují charakteristické znaky vývoje cirhózy jater, která se po dlouhou dobu asymptomaticky vyvíjí.

Imunoserologické markery a hlavní typy

Protože je velmi obtížné diagnostikovat autoimunitní hepatitidu, hlavní ukazatele vývoje tohoto onemocnění jsou speciální imunoserologické markery:

  • SMA - bezjaderné autoprotilátky;
  • ANA - autoprotilátky proti hladkým svalům;
  • Anti-SLA - rozpustné jaterní antigeny;
  • Anti-LP - jaterní pankreatické antigeny.

U více než poloviny pacientů jsou detekovány první dva typy protilátek současně. Asi 22% má pouze SMA a 14% má ANA. Je třeba poznamenat, že hladiny protilátek mohou značně kolísat..

Pokud byla léčba kortikosteroidními hormonálními přípravky provedena před okamžikem klinického krevního testu, mohou oba typy protilátek úplně zmizet..

Hladina sérových titrů> 1:40 se považuje za normu. Zvýšení tohoto ukazatele na úroveň 1:80 umožňuje stanovit pozitivní diagnózu..

Existuje další důležitý znak, bez kterého není možné úplně diagnostikovat AIG - jedná se o hypergamaglobulémii nebo zvýšenou hladinu imunoglobulinových buněk v krvi.

V závislosti na tom, které protilátky jsou přítomny v pacientově séru, se stanoví odpovídající typ AIH:

  • 1 - existují protilátky, které ničí vlákna hladkého svalstva (SMA) a nejaderné protilátky (ANA);
  • 2 - detekují se protilátky na ledvinové a jaterní buňky (anti-LP);
  • 3 - stanoví se rozpustné jaterní protilátky (anti-SLA).

Hepatitida 1 je jedním z nejčastějších typů onemocnění jater v Evropě a USA. Je třeba poznamenat, že autoimunitní hepatitida u dětí (ve věku 2-14 let) je pouze druhého typu. V tomto případě jsou pozorována průvodní onemocnění imunitní povahy a orgánově specifické protilátky..

Každý typ autoimunitní hepatitidy má své charakteristické projevy a vyžaduje specifickou léčebnou taktiku..

Diagnostické metody

Před stanovením diagnózy jednoho z typů autoimunitních hepatitid je nutné zcela vyloučit jiná onemocnění jater charakterizovaná podobnými příznaky. Výhodou v diagnostice je v tomto případě to, že není třeba čekat šest měsíců na diagnózu.

Komplexní diagnostika autoimunitní hepatitidy se skládá z následujících kroků:

  • Ošetřující lékař sbírá anamnézu, která zahrnuje stížnosti a životní styl pacienta, přítomnost jiných chronických onemocnění, špatné návyky atd..
  • Fyzikální vyšetření se provádí s palpací jater;
  • Je stanoven klinický a biochemický krevní test s určením odpovídajících markerů, jakož i přítomnosti virových kmenů;
  • Úroveň koagulace řezu se stanoví (koagulogram);
  • Imunologický krevní test s podrobnou interpretací všech ukazatelů je povinný. Obzvláště důležitá je hladina imunoglobulinu.

Dále je předepsáno ultrazvukové vyšetření jater a dalších orgánů malé pánve a břišní dutiny. Gastroenterolog pečlivě zkoumá povrch žaludku, jícnu a střev pomocí endoskopu zevnitř. Tento postup pomáhá identifikovat patologicky změněné tkáně gastrointestinálního traktu.

S pomocí počítačové tomografie je pečlivě vyšetřeno játra. CT pomáhá identifikovat charakteristické uzly a nádory ve svých tkáních, jakož i další léze, které je obtížné detekovat jinými diagnostickými metodami..

Biopsie se provádí pomocí vpichu. Získané vzorky jsou studovány mikroskopem, který vám umožní stanovit konečnou diagnózu AIH a vyloučit možnost onkologického procesu.

Nakonec se pomocí elastografického postupu zkoumá játra, aby se stanovila úroveň růstu vláknité tkáně. Tento postup často nahrazuje biopsii tkáně jater..

Existují diagnostická kritéria pro hodnocení autoimunitní hepatitidy, která jsou určena počtem bodů. Tato kritéria se řídí mezinárodní lékařskou dohodou. Dohoda je každoročně aktualizována v souladu se zjištěními v průběhu probíhajících klinických hodnocení..

Jak je léčba

Léčba autoimunitní hepatitidy je vždy komplexní a zahrnuje speciální dietu a konzervativní léčbu léky. V některých případech je chirurgický zákrok nezbytný..

Strava zahrnuje dietu jako je tabulka č. 5 - jedná se o vyváženou stravu, během níž pacient dostává všechny potřebné živiny, vitamíny a minerály. Jídlo se nutně provádí v malých porcích nejméně 5krát denně. Smažená jídla, konzervované potraviny, mastná a uzená jídla jsou zcela vyloučena. Je zakázáno pít silnou kávu a kakao.

Konzervativní léčba spočívá v užívání léků, které musí pacient po určitou dobu absolvovat. Pacientům s AIH jsou předepisovány následující léky:

  • Hormonální léky glukokortikoidy. Jsou určeny k potlačení nadměrné tvorby protilátek v krevním séru, zejména těch, které ničí jaterní buňky..
  • Imunosupresiva se používají k umělé inhibici ochranných vlastností těla a také k inhibici produkce protilátek.
  • UDCA (kyselina ursodeoxycholová) je určena k ochraně jaterních buněk před smrtí. Je vyroben z lidské žluči.

Účinnost léčby je stanovena zlepšením klinického a histologického obrazu onemocnění, vymizením mnoha příznaků a změnou biochemických parametrů krevního testu..

Pokud konzervativní léčba nepřinesla pozitivní výsledky a stav pacienta se stále zhoršuje, o transplantaci jater rozhodne ošetřující lékař. Blízký příbuzný pacienta často působí jako dárce části jater.

Problém autoimunitní hepatitidy je zcela řešitelný, zejména pokud je přístup k diagnostice a léčbě prováděn profesionálně a včas. V Moskvě je řada klinik vybavených moderním zařízením a kvalifikovaní lékaři pomohou každému pacientovi bez ohledu na typ onemocnění a jeho závažnost.

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je chronické zánětlivé imunitně závislé progresivní onemocnění jater charakterizované přítomností specifických autoprotilátek, zvýšenými hladinami gama globulinů a výraznou pozitivní reakcí na probíhající imunosupresivní terapii.

Poprvé byla v roce 1950 J. Waldenstromem popsána rychle progredující hepatitida s výsledkem cirhózy jater (u mladých žen). Toto onemocnění bylo doprovázeno žloutenkou, zvýšením hladiny gama-globulinu v séru, menstruační dysfunkcí a dobře reagovalo na terapii adrenokortikotropním hormonem. Na základě antinukleárních protilátek (ANA) nalezených v krvi pacientů, které jsou charakteristické pro lupus erythematosus (lupus), se v roce 1956 onemocnění nazývalo „lupoidní hepatitida“; termín „autoimunitní hepatitida“ byl zaveden téměř o 10 let později, v roce 1965.

Protože v první dekádě po autoimunitní hepatitidě byla poprvé popsána, byla častěji diagnostikována u žen v mladém věku, chybný názor, že se jedná o nemoc mladých lidí, stále přetrvává. Průměrný věk pacientů je ve skutečnosti 40–45 let, což je způsobeno dvěma vrcholy incidence: ve věku 10 až 30 let a 50 až 70. Je charakteristické, že po 50 letech autoimunitní hepatitida debutuje dvakrát častěji než dříve 30.

Četnost výskytu nemoci je extrémně malá (přesto je jednou z nejvíce studovaných ve struktuře autoimunitní patologie) a výrazně se liší v různých zemích: v evropské populaci je prevalence autoimunitní hepatitidy 0,1–1,9 případů na 100 000, a například, v Japonsku - pouze 0,01-0,08 na 100 000 obyvatel za rok. Incidence mezi zástupci různých pohlaví se také velmi liší: poměr nemocných žen k mužům v Evropě je 4: 1, v Jižní Americe - 4,7: 1, v Japonsku - 10: 1.

U přibližně 10% pacientů je nemoc asymptomatická a při náhodném vyšetření je náhodným nálezem, z 30% závažnost poškození jater neodpovídá subjektivním pocitům.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavním substrátem pro vývoj progresivních zánětlivých nekrotických změn v jaterní tkáni je reakce imunitní autoagulace na vlastní buňky. V krvi pacientů s autoimunitní hepatitidou se nachází několik typů protilátek, ale nejdůležitější pro vývoj patologických změn jsou autoprotilátky hladkého svalstva nebo protilátky hladkého svalstva (SMA) a antinukleární protilátky (ANA)..

Působení SMA protilátek je namířeno proti proteinu v nejmenších strukturách buněk hladkého svalstva, antinukleární protilátky působí proti jaderné DNA a proteinům buněčných jader.

Příčinné spouštěcí faktory autoimunitního řetězce nejsou spolehlivě známy.

Řada virů s hepatotropními účinky, některé bakterie, aktivní metabolity toxických a léčivých látek a genetická predispozice jsou považovány za možné provokanty ztráty schopnosti imunitního systému rozlišovat mezi vlastními a ostatními.

  • viry hepatitidy A, B, C, D;
  • Epsteinovy ​​viry - Barr, spalničky, HIV (retrovirus);
  • Virus herpes simplex (jednoduchý);
  • interferony;
  • antigen Salmonella Vi;
  • kvasinkové houby;
  • přeprava alel (strukturních variant genů) HLA DR B1 * 0301 nebo HLA DR B1 * 0401;
  • užívající Methyldopa, Oxyphenisatin, Nitrofurantoin, Minocyklin, Diclofenac, Propylthiouracil, Isoniazid a další léky.

Formy nemoci

Existují 3 typy autoimunitní hepatitidy:

  1. Vyskytuje se přibližně v 80% případů, častěji u žen. Je charakterizován klasickým klinickým obrazem (lupoidní hepatitida), přítomností protilátek ANA a SMA, průvodní imunitní patologií v jiných orgánech (autoimunitní tyreoiditida, ulcerativní kolitida, diabetes mellitus atd.), Stagnující průběh bez násilných klinických projevů.
  2. Má maligní průběh, nepříznivou prognózu (v době diagnózy je cirhóza jater detekována již u 40-70% pacientů), častěji se vyvíjí také u žen. Charakterizovaný přítomností protilátek LKM-1 proti cytochromu P450 v krvi, protilátek LC-1. Extrahepatické imunitní projevy jsou výraznější než u typu I..
  3. Klinické projevy jsou podobné projevům hepatitidy typu I, hlavním rozlišovacím znakem je detekce protilátek SLA / LP na rozpustný jaterní antigen..

V současné době je zpochybňována existence autoimunitní hepatitidy typu III; Navrhuje se, aby to nebylo považováno za samostatnou formu, ale za zvláštní případ nemoci typu I..

Pacienti s autoimunitní hepatitidou potřebují celoživotní terapii, protože ve většině případů se onemocnění opakuje.

Rozdělení autoimunitní hepatitidy na typy nemá významnou klinickou hodnotu, což představuje větší vědecký zájem, protože neznamená změny, pokud jde o diagnostická opatření a léčebnou taktiku..

Příznaky

Projevy nemoci jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by vám umožnil jednoznačně ji klasifikovat jako symptom autoimunitní hepatitidy..

Autoimunitní hepatitida začíná zpravidla postupně s takovými obecnými příznaky (náhlý debut se vyskytuje ve 25–30% případů):

  • špatné celkové zdraví;
  • snížení tolerance k obvyklé fyzické aktivitě;
  • ospalost;
  • rychlá únava;
  • těžkost a pocit plnosti ve správné hypochondrii;
  • přechodné nebo trvalé ikterické zbarvení kůže a skléry;
  • tmavé zabarvení moči (barva piva);
  • epizody zvýšení tělesné teploty;
  • snížený nebo úplný nedostatek chuti k jídlu;
  • bolest svalů a kloubů;
  • menstruační nepravidelnosti u žen (až do úplného zastavení menstruace);
  • záchvaty spontánní tachykardie;
  • svědicí pokožka;
  • zarudnutí dlaně;
  • bodové krvácení, pavoučí žíly na kůži.

Autoimunitní hepatitida je systémové onemocnění, při kterém je ovlivněno množství vnitřních orgánů. Extrahepatické imunitní projevy spojené s hepatitidou jsou detekovány přibližně u poloviny pacientů a nejčastěji jsou reprezentovány následujícími chorobami a stavy:

  • revmatoidní artritida;
  • autoimunitní tyreoiditida;
  • Sjogrenův syndrom;
  • systémový lupus erythematodes;
  • hemolytická anémie;
  • autoimunitní trombocytopenie;
  • revmatická vaskulitida;
  • fibrózní alveolitida;
  • Raynaudův syndrom;
  • Vitiligo
  • alopecie;
  • lišejník planus;
  • bronchiální astma;
  • fokální sklerodermie;
  • Syndrom CREST;
  • syndrom překrývání;
  • polymyositida;
  • diabetes mellitus závislý na inzulínu.

U přibližně 10% pacientů je nemoc asymptomatická a při náhodném vyšetření je náhodným nálezem, z 30% závažnost poškození jater neodpovídá subjektivním pocitům.

Diagnostika

Provede se komplexní vyšetření pacienta, aby se potvrdila diagnóza „autoimunitní hepatitidy“.

Projevy nemoci jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by vám umožnil jednoznačně ji klasifikovat jako symptom autoimunitní hepatitidy..

Nejprve je nutné potvrdit nepřítomnost krevních transfuzí a anamnézu zneužívání alkoholu a vyloučit další onemocnění jater, žlučníku a žlučových cest (hepatobiliární zóna), jako například:

  • virová hepatitida (primárně B a C);
  • Wilsonova nemoc;
  • nedostatek alfa-1-antitrypsinu;
  • hemochromatóza;
  • drogová (toxická) hepatitida;
  • primární sklerotizující cholangitida;
  • primární biliární cirhóza.

Laboratorní diagnostické metody:

  • stanovení hladiny sérového gama globulinu nebo imunoglobulinu G (IgG) (zvyšuje se nejméně 1,5krát);
  • detekce sérových antinukleárních protilátek (ANA), protilátek hladkého svalstva (SMA), jaterních renálních mikrozomálních protilátek (LKM-1), protilátek proti rozpustnému jaternímu antigenu (SLA / LP), asialoglykoproteinového receptoru (ASGPR), anti-aktinových autoprotilátek (AAA) ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titr u dospělých ≥ 1:88, u dětí ≥ 1:40);
  • stanovení hladiny transamináz ALT a AST krve (zvýšení).
  • Ultrazvuk břišní dutiny;
  • počítačové a magnetické rezonance;
  • punkční biopsie s následným histologickým vyšetřením vzorků biopsie.

Léčba

Hlavní metodou léčby autoimunitní hepatitidy je imunosupresivní léčba glukokortikoidy nebo jejich kombinace s cytostatiky. Pokud je odezva na léčbu pozitivní, lze léky zrušit nejdříve za 1-2 roky. Je třeba mít na paměti, že po vysazení léku vykazuje 80-90% pacientů opětnou aktivaci symptomů onemocnění.

Navzdory skutečnosti, že u většiny pacientů existuje pozitivní dynamika na pozadí terapie, zůstává asi 20% imunitních vůči imunosupresivům. Přibližně 10% pacientů je nuceno přerušit léčbu kvůli komplikacím (eroze a ulcerace sliznice žaludku a dvanáctníku, sekundární infekční komplikace, Itsenko-Cushingův syndrom, obezita, osteoporóza, arteriální hypertenze, potlačení tvorby krve atd.).

Při komplexní léčbě překračuje 20leté přežití 80%, při dekompenzaci procesu klesá na 10%.

Kromě farmakoterapie se provádí mimotělní hemokorekce (odměrná plazmaferéza, kryoaferéza), což umožňuje zlepšit výsledky léčby: pokles klinických klinických příznaků, koncentrace globulinu gama globulin a snížení titru protilátek.

Při neexistenci účinku farmakoterapie a hemokorekce po dobu 4 let je indikována transplantace jater.

Možné komplikace a důsledky

Komplikace autoimunitní hepatitidy mohou být:

  • vývoj vedlejších účinků terapie, když změna poměru rizika a prospěchu způsobí, že další léčba nebude proveditelná;
  • jaterní encefalopatie;
  • ascites;
  • krvácení z křečových žil jícnu;
  • cirhóza jater;
  • selhání jaterních buněk.

Předpověď

U neléčené autoimunitní hepatitidy je pětileté přežití 50%, 10 let - 10%.

Po 3 letech aktivní léčby je laboratorní a instrumentálně potvrzená remise dosaženo u 87% pacientů. Největším problémem je reaktivace autoimunitních procesů, která je pozorována u 50% pacientů během šesti měsíců a 70% po 3 letech od ukončení léčby. Po dosažení remise bez podpůrné léčby je možné ji udržet pouze u 17% pacientů.

Při komplexní léčbě překračuje 20leté přežití 80%, při dekompenzaci procesu klesá na 10%.

Tato data odůvodňují potřebu celoživotní terapie. Pokud pacient trvá na přerušení léčby, je nutné každé 3 měsíce sledovat sledování.

Autoimunitní hepatitida

První příznaky autoimunitní hepatitidy, diagnostika a léčebný režim

Autoimunitní hepatitida je zánětlivé onemocnění jater nejisté etiologie, s chronickým průběhem, doprovázené možným vývojem fibrózy nebo cirhózy. Tato léze je charakterizována určitými histologickými a imunologickými příznaky..

První zmínka o takové jaterní lézi se objevila ve vědecké literatuře v polovině 20. století. Poté byl použit termín „lupoidní hepatitida“. V roce 1993 navrhla Mezinárodní skupina pro studium nemocí současné jméno pro patologii..

Co to je?

Autoimunitní hepatitida je zánětlivé onemocnění jaterního parenchymu nejasné etiologie (příčiny), doprovázené výskytem velkého počtu imunitních buněk v těle (gama globuliny, autoprotilátky, makrofágy, lymfocyty atd.)

Důvody rozvoje

Předpokládá se, že ženy trpí autoimunitní hepatitidou častěji; nejvyšší výskyt se vyskytuje ve věku 15 až 25 let nebo v menopauze.

Základem patogeneze autoimunitní hepatitidy je produkce autoprotilátek, jejichž cílem jsou jaterní buňky - hepatocyty. Důvody vývoje nejsou známy; teorie vysvětlující výskyt nemoci jsou založeny na předpokladu vlivu genetické predispozice a spouštěcích faktorů:

  • infekce viry hepatitidy, herpes;
  • změna (poškození) tkáně jater bakteriálními toxiny;
  • užívání léků, které vyvolávají imunitní odpověď nebo změnu.

Začátek nemoci může být způsoben jediným faktorem a jejich kombinací, avšak kombinace spouštěčů zhoršuje průběh, přispívá k rychlému progresi procesu.

Formy nemoci

Existují 3 typy autoimunitní hepatitidy:

  1. Vyskytuje se přibližně v 80% případů, častěji u žen. Je charakterizován klasickým klinickým obrazem (lupoidní hepatitida), přítomností protilátek ANA a SMA, průvodní imunitní patologií v jiných orgánech (autoimunitní tyreoiditida, ulcerativní kolitida, diabetes mellitus atd.), Stagnující průběh bez násilných klinických projevů.
  2. Klinické projevy jsou podobné projevům hepatitidy typu I, hlavním rozlišovacím znakem je detekce protilátek SLA / LP na rozpustný jaterní antigen..
  3. Má maligní průběh, nepříznivou prognózu (v době diagnózy je cirhóza jater detekována již u 40-70% pacientů), častěji se vyvíjí také u žen. Charakterizovaný přítomností protilátek LKM-1 proti cytochromu P450 v krvi, protilátek LC-1. Extrahepatické imunitní projevy jsou výraznější než u typu I..

V současné době je zpochybňována existence autoimunitní hepatitidy typu III; Navrhuje se, aby to nebylo považováno za samostatnou formu, ale za zvláštní případ nemoci typu I..

Rozdělení autoimunitní hepatitidy na typy nemá významnou klinickou hodnotu, což představuje větší vědecký zájem, protože neznamená změny, pokud jde o diagnostická opatření a léčebnou taktiku..

Příznaky autoimunitní hepatitidy

Projevy jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by nám umožnil jednoznačně jej klasifikovat jako přesný příznak autoimunitní hepatitidy. Toto onemocnění začíná zpravidla postupně s takovými obecnými příznaky (náhlý nástup se vyskytuje ve 25–30% případů):

  • bolest hlavy;
  • mírné zvýšení tělesné teploty;
  • zažloutnutí kůže;
  • nadýmání;
  • rychlá únava;
  • obecná slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • závrať;
  • těžkost v žaludku;
  • bolest v pravé a levé hypochondrii;
  • zvětšená játra a slezina.

S progresí onemocnění v pozdějších stádiích:

  • bledost kůže;
  • snížení krevního tlaku;
  • bolest v srdci;
  • zarudnutí dlaně;
  • vzhled tělangiektázií (pavoucích žil) na kůži;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • jaterní encefalopatie (demence);
  • jaterní kóma.

Klinický obraz je doplněn příznaky průvodních patologií; nejčastěji se jedná o migrační bolesti svalů, kloubů, náhlé zvýšení tělesné teploty, makulopapulární vyrážku na kůži. Ženy mohou mít stížnosti na menstruační nepravidelnosti.

Diagnostika

Diagnostickými kritérii pro autoimunitní hepatitidu jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií můžete mluvit o autoimunitní hepatitidě, pokud:

  • hladina y-globulinů a IgG překračuje normální hodnoty 1,5 nebo vícekrát;
  • významně zvýšená aktivita AcT, Alt;
  • žádná krevní transfúze, hepatotoxická léčiva, zneužívání alkoholu;
  • v krvi se nenacházejí žádné markery aktivní virové infekce (hepatitida A, B, C atd.);
  • titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1: 20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně odhaluje obrázek chronické hepatitidy s příznaky výrazné aktivity. Histologickými příznaky autoimunitní hepatitidy jsou můstková nebo stupňová parenchymová nekróza, lymfoidní infiltrace s množstvím plazmatických buněk.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Základem terapie je použití glukokortikosteroidů - imunosupresivních léků (potlačujících imunitu). To snižuje aktivitu autoimunitních reakcí, které ničí jaterní buňky..

V současné době existují dva léčebné režimy pro autoimunitní hepatitidu: kombinace (prednison + azathioprin) a monoterapie (vysoké dávky prednisonu). Jejich účinnost je přibližně stejná, oba režimy umožňují dosažení remise a zvýšení míry přežití. Kombinovaná terapie je však charakterizována nižším výskytem vedlejších účinků, což je 10%, zatímco při léčbě samotným prednisolonem tento ukazatel dosahuje 45%. Proto je s dobrou tolerancí k azathioprinu výhodnější první varianta. Zejména kombinovaná terapie je indikována u starších žen a pacientů s cukrovkou, osteoporózou, obezitou, zvýšenou nervovou podrážděností.

Monoterapie je předepisována těhotným ženám, pacientům s různými nádory, trpícím závažnými formami cytopenie (nedostatek určitých typů krvinek). Při léčbě nepřesahující 18 měsíců nejsou pozorovány výrazné vedlejší účinky. Během léčby se dávka prednisonu postupně snižuje. Délka léčby autoimunitní hepatitidy je od 6 měsíců do 2 let, v některých případech je léčba prováděna po celý život.

Chirurgická operace

Toto onemocnění lze léčit pouze chirurgickým zákrokem, který spočívá v transplantaci (transplantaci) jater. Operace je docela vážná a pacienti ji obtížně tolerují. Transplantace orgánů má také řadu poměrně nebezpečných komplikací a nepříjemností:

  • játra nemusí zakořenit a být tělem odmítnuta, a to i přes neustálé používání léků, které potlačují imunitní systém;
  • neustálé používání imunosupresiv je v těle obtížně tolerováno, protože během tohoto období můžete získat jakoukoli infekci, dokonce i nejběžnější ARVI, která může vést k rozvoji potlačené imunity k rozvoji meningitidy (zánět meningů), pneumonie nebo sepse;
  • transplantovaná játra nemusí plnit svou funkci a poté se vyvíjí akutní selhání jater a dochází k smrti.

Dalším problémem je najít vhodného dárce, může to trvat i několik let a stojí to hodně peněz (od asi 100 000 $).

Autoimunitní hepatitida

Pokud vývoj onemocnění vedl k cirhóze jater, má pacient právo kontaktovat úřad ITU (organizace, která provádí lékařskou a sociální odbornost), aby potvrdil přítomnost změn v tomto těle a obdržel pomoc od státu.

Pokud je pacient kvůli svému zdravotnímu stavu nucen změnit své pracovní místo, ale může s nižším platem zastávat jinou pozici, má nárok na třetí skupinu zdravotně postižených.

  1. Pokud má nemoc intermitentně se opakující průběh, má pacient: středně závažnou a těžkou dysfunkci jater, omezenou schopnost péče o sebe, práce je možná pouze ve speciálně vytvořených pracovních podmínkách, za použití pomocných technických prostředků, pak se za osobu považuje druhá skupina osob se zdravotním postižením.
  2. První skupinu lze získat, pokud průběh nemoci rychle postupuje a pacient má závažné selhání jater. Pracovní kapacita pacienta a schopnost péče o sebe jsou natolik sníženy, že lékaři píší o úplné neschopnosti pracovat v lékařských dokumentech pacienta.

Je možné pracovat, žít a léčit tuto nemoc, ale stále je považována za velmi nebezpečnou, protože příčiny jejího výskytu nebyly dosud plně prozkoumány..

Preventivní opatření

U autoimunitní hepatitidy je možná pouze sekundární prevence, která spočívá v provádění takových činností, jako jsou:

  • pravidelné návštěvy gastroenterologa nebo hepatologa;
  • neustálé sledování úrovně aktivity jaterních enzymů, imunoglobulinů a protilátek;
  • dodržování zvláštní stravy a šetrného zacházení;
  • omezení emočního a fyzického stresu, užívání různých léků.

Včasná diagnóza, správně předepsaná léčba, bylinné medicíny s lidovými prostředky, dodržování preventivních opatření a lékařských předpisů poskytne pacientovi s diagnózou „autoimunitní hepatitidy“ možnost účinně se vypořádat s touto chorobou nebezpečnou pro zdraví a život.

Předpověď

Pokud se neléčí, nemoc postupuje stále; spontánní remise nenastanou. Výsledkem autoimunitní hepatitidy je jaterní cirhóza a jaterní selhání; 5leté přežití nepřesahuje 50%.

S pomocí včasné a jasně provedené terapie je možné dosáhnout remise u většiny pacientů; zatímco míra přežití po dobu 20 let je více než 80%. Výsledky transplantací jater jsou srovnatelné s remisí dosaženou léčivem: pětiletá prognóza je příznivá u 90% pacientů.

Autoimunitní hepatitida: příčiny a možnosti léčby

Autoimunitní hepatitida (AIH) je chronické onemocnění, které se projevuje zánětem jater a tvorbou tirických autoprotilátek a vyznačuje se hypergamaglobulinemií..

Charakteristické rysy jsou riziko cirhózy jater nebo selhání jater, s předčasnou léčbou je pravděpodobnost úmrtí pacienta vysoká.

Popis autoimunitní hepatitidy

Autoimunitní hepatitida je charakterizována následujícími rysy, které ji odlišují od jiných zánětlivých onemocnění jater:

většinou jsou mladí lidé mladší třiceti let;

nemoc je detekována ve stáří, ale již v nižším procentuálním poměru;

AIH u žen je několikrát vyšší než u mužů s touto chorobou.

Autoimunitní hepatitida se často vyskytuje bez výrazných symptomů. Často je diagnostikována téměř náhodou při vyšetřování jiných nemocí.

Mezi komplikace AIH patří odlišnost neplodnosti. Rovněž se předpokládá, že těhotenství je nežádoucí, pokud k němu došlo během detekce této choroby..

Autoimunitní hepatitida má neustále progresivní charakter a nemá spontánní remisi. Pohoda pacientů se zlepšuje pouze na krátkou dobu a neznamená normalizaci biochemických procesů.

Příčiny autoimunitní hepatitidy

Příčiny nástupu onemocnění nejsou dosud zcela objasněny..

Mezi prokázané důvody lze nazvat jen dědičnost. I když má člověk genetickou predispozici k AIH, neznamená to, že nevyhnutelně onemocní.

Nejčastější příčiny AIH:

hepatitida typu A, B, C;

užívání určitých drog;

Existuje také určitá podobnost mezi AIH a systémovým lupus erythematodes.

Příznaky autoimunitní hepatitidy

Medicína rozděluje příznaky na specifické s příznaky virové hepatitidy a nespecifické - systémové poruchy, horečka.

Specifické příznaky zahrnují:

slabost a zhroucení;

zvětšená játra a slezina;

zánět a zvětšení velikosti lymfatických uzlin;

bolest v končetinách a kloubech;

akné na kůži, připomínající hemoragické léze;

snížení svalové hmoty;

AIG je charakterizován paralelním vývojem gastritidy, nárůstem sleziny.

Existují také problémy s fungováním střev, srdečního systému, štítné žlázy.

Autoimunitní hepatitida se může objevit bez jakýchkoli příznaků a v závažné formě až do rozvoje fulminantní hepatitidy.

Nemoc se může objevit jako první ve formě bolesti v pravém horním kvadrantu, malé žloutenky.

S akutním nástupem onemocnění se příznaky podobají akutní virové hepatitidě.

Žloutenka s autoimunitní hepatitidou se projevuje přerušovaně a hlavně v pokročilém nebo pozdním stádiu.

Metody detekce autoimunitní hepatitidy

Autoimunitní hepatitida je docela obtížné rozlišit. Její příznaky jsou velmi podobné jiným jaterním onemocněním a typům hepatitidy (droga, alkohol, chronická virová atd.)

Pro stanovení diagnózy bude lékař muset:

biochemická a imunologická analýza krve;

koagulogram a koprogram;

Ultrazvuk břicha;

CT skenování břicha;

biopsie jaterní tkáně;

V počáteční fázi, sbírat anamnézu, lékař také zkoumá zdravotní anamnézu blízkých příbuzných.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Hlavní léčba AIH je speciální strava a omezení potravin a alkoholu..

U výrazných příznaků může být nutná hormonální terapie..

Pokud tato konzervativní léčba nepřinese pozitivní výsledek, může být nutný chirurgický zákrok a transplantace jater..

Nedostatek adekvátní terapie vede nakonec k mnoha nebezpečným komplikacím:

vředy tlustého střeva;

hromadění tekutin v plicích;

mnohočetný zánět kloubů;

Prognóza autoimunitní hepatitidy

Úspěch léčby závisí na včasné diagnóze a správné terapii. Pokud léčba nebyla předepsána nebo pacient nesplnil lékařský předpis, prognóza je nepříznivá: do pěti let od průběhu onemocnění je úmrtnost 50%. Při adekvátní moderní léčbě tento ukazatel klesne na 20%.

Prevence autoimunitní hepatitidy

Protože příčiny tohoto onemocnění dosud nebyly stanoveny, jeho prevence neexistuje. Pokud existuje podezření na AIH, je důležité co nejdříve provést správnou diagnózu a zahájit léčbu..

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je chronický zánět jater způsobený nedostatečným fungováním imunitního systému, který bere jaterní tkáň cizí a začíná proti nim vytvářet protilátky. Toto je poměrně vzácné onemocnění: v současné době je v Rusku asi 20 000 pacientů 1. Ženy onemocní 12krát častěji než muži 2. Onemocnění se může objevit v kterémkoli věku, ale obecně existují dvě nejvyšší míry výskytu související s věkem: 15–24 a 45–55 let.

Klasifikace autoimunitní hepatitidy

Autoimunitní hepatitida je klasifikována na základě toho, jaké autoprotilátky (protilátky na vlastní tkáně) cirkulují v krvi:

  • Píši. V krvi se nacházejí antinukleární protilátky (namířené proti proteinům buněčných jader) a / nebo protilátky proti proteinům buněk hladkého svalstva. Bez léčby vede autoimunitní hepatitida tohoto typu v téměř polovině případů k cirhóze během tří let. Na druhou stranu reaguje velmi rychle na terapii a přibližně u pětiny pacientů remise přetrvává i po vysazení léku.
  • Typ II. Protilátky proti mikrozomům (fragmenty membrán intracelulárních struktur) jater a ledvin cirkulují v krvi. Jedná se o relativně vzácný typ autoimunitní hepatitidy, ke kterému dochází u více než 15% pacientů. Vede to k cirhóze v průměru dvakrát tak rychle jako u typu I, rezistentní na imunosupresiva.
  • Typ III. Protilátky proti rozpustnému antigenu jater (protein obsažený v jaterních buňkách) cirkulují v krvi. Klinický průběh tohoto typu nebyl dostatečně studován a mnoho vědců jej považuje za typ autoimunitní hepatitidy typu I.

Příčiny autoimunitní hepatitidy

Přesné příčiny onemocnění dosud nebyly stanoveny. Lékaři diskutují o několika rizikových faktorech:

  • Genetická predispozice. U lidí s určitými vlastnostmi genů kódujících proteiny, které inhibují imunitní odpovědi (homozygotní pro alelu DR3 komplexu HLA histokompatibilita), je pravděpodobnost autoimunitní hepatitidy zvýšena asi o 15% a samotné onemocnění je agresivnější. Skutečnost, že autoimunitní hepatitida je často kombinována s dalšími autoimunitními patologiemi: cukrovka, ulcerózní kolitida, glomerulonefritida, autoimunitní tyreoiditida, také naznačuje počáteční predispozici k nedostatečné imunitní odpovědi..
  • Virové infekce. Viry herpes simplex, cytomegalovirus a virus spalniček mohou aktivovat nedostatečnou imunitní odpověď.
  • Účinek aktivních metabolitů některých léků (methyldopa, diklofenak atd.).

Předpokládá se, že výskyt autoimunitní hepatitidy vyžaduje kombinaci genetické predispozice a vnějších faktorů. Pod vlivem této kombinace se počet T-supresorů snižuje: lymfocyty, které inhibují imunitní odpověď, která spouští autoimunitní procesy. Protilátky poškozují tkáně, což podporuje neustálý zánět, pod jehož vlivem se, pokud se neléčí, vyvíjí relativně rychle vláknitá (cikatrická) degenerace jater.

Příznaky autoimunitní hepatitidy

Po dlouhou dobu se onemocnění vyvíjí asymptomaticky. První projevy se mohou vyvinout do dvou zásadně odlišných komplexů symptomů.

  1. Náhlý nástup napodobující akutní hepatitidu: silná slabost, ztráta chuti k jídlu, žloutenka, bolest v pravé hypochondrii, tmavá moč, zvýšené hladiny bilirubinu a transaminázy v krvi;
  2. Postupný vývoj extrahepatických příznaků bez příznaků poškození jater: bolest kloubů (artralgie), zvětšené lymfatické uzliny, nedostatek menstruace u žen, gynekomastie u mužů, suchá kůže a sliznice (Sjogrenův syndrom), pohrudnice a perikarditida. Tito pacienti jsou často mylně diagnostikováni se systémovým lupus erythematodes, revmatismem, sepsou.

Toto onemocnění se vyvíjí jako řada exacerbací a remisí. Pacient si stěžuje na neustálé bolesti a tíže v pravé hypochondrii. Játra se zvyšuje a stává se hlízami (při hmatu). Slezina se zvyšuje. Hladina jaterních enzymů v krvi (ALT, AST, LDH) se zvyšuje. V důsledku žloutenky si pacient stěžuje na svědění kůže. Porušení detoxikační funkce jater vede k slabosti, neustálé ospalosti. Vzhledem k narušené syntéze bílkovin v krevním koagulačním systému se objevují modřiny, podkožní krvácení, krvácení je možné.

Jak se fibrotické změny vyvíjejí v játrech, objevují se příznaky cirhózy: teleangiektázie (pavoučí žíly), dilatační žíly na břiše, zarudnutí dlaní, „lakovací jazyk“, ascites.

Diagnóza autoimunitní hepatitidy

Podle anamnézy (průzkum pacienta) se odmítají možné rizikové faktory virové nebo toxické hepatitidy: typický pacient s autoimunitní hepatitidou netoleruje krevní transfúzi, nezneužívá drogy ani alkohol, neužívá léky s hepatotoxickými vlastnostmi. Viry hepatitidy B a C se také testují, aby se vyloučila tato příčina zánětu jaterní tkáně..

Diagnóza se obvykle provádí charakteristickými změnami v krvi:

  • v biochemické analýze - vysoká hladina bílkovin, zvýšené hladiny AST, ALT, alkalická fosfatáza, LDH;
  • hladina imunoglobulinu G (IgG) je jeden a půl nebo vícekrát vyšší než je obvyklé;
  • při analýze specifických markerů autoimunitní hepatitidy jsou detekovány antinukleární protilátky (ANA), buď protilátky proti mikrozomům jater a ledvin (anti-LKM-l), nebo protilátky proti rozpustnému jaternímu antigenu (anti-LKM-l).

Kromě toho musí být diagnóza autoimunitní hepatitidy potvrzena histologicky: proto jsou částice tkáně jater odebírány speciální jehlou pod kontrolou ultrazvuku a vyšetřeny pod mikroskopem. To vám umožní vidět charakteristické změny v buněčných strukturách..

Přídavné metody zobrazování jater (ultrazvuk, CT, MRI) se používají jako další k vyloučení možných maligních nádorů.

Léčba autoimunitní hepatitidy

Chcete-li snížit aktivitu zánětlivého procesu, musíte snížit autoimunitní reakci. Z tohoto důvodu je autoimunitní hepatitida léčena léky, které potlačují imunitu: glukokortikosteroidy (prednison, budesonid) a cytostatika (azathioprin, 6-merkaptopurin). Nejčastěji používaná kombinace prednisonu a azathioprinu.

Protože autoimunní zánět je chronický, léky, které jej inhibují, se užívají po dlouhou dobu a někdy po celý život. Začněte s relativně vysokými dávkami a postupně je snižujte. První léčebný cyklus trvá nejméně dva roky, poté se provede kontrolní biopsie jater. Pokud nedochází k zánětlivým změnám ve tkáních, je léčba zastavena.

Jako udržovací terapie se doporučují hepatoprotektory na bázi kyseliny ursodeoxycholové (Ursosan), vitamínové komplexy.

S rozvojem cirhózy je možná transplantace jater.

Prognóza a prevence autoimunitní hepatitidy

Pokud se neléčí, nepřevyšuje desetileté přežití 5%, zatímco při použití imunosupresiv může pacient s pravděpodobností 80% žít dvacet a více let.

Autoimunitní hepatitida neexistuje.

[1] Klinické pokyny pro diagnostiku a léčbu autoimunitní hepatitidy. Ruské gastroenterologické sdružení. M. 2013.

[2] V.V. Skvortsov, A.N. Gorbach. Autoimunitní hepatitida: diagnostika a léčba. Effective Pharmacotherapy, 2018.

Hepatitida

Obecná informace

Hlavní funkcí jater je detoxikace (neutralizace). Játra přeměňují všechny toxiny na neškodné látky, které pak vstupují do krevního řečiště. Ztráta této funkce, která trpí onemocněním jater, je pro tělo významná. Jaterní léze jsou rozšířené a zaujímají přední místo mezi onemocněními gastrointestinálního traktu. Je to způsobeno zvýšením toxických, virových, léčivých a autoimunitních účinků na játra, v souvislosti s nimiž se rozlišují různé formy hepatitidy. Wikipedia definuje hepatitidu jako zánětlivé onemocnění jater, které má nejčastěji virový původ.

Infekční původci jsou bezpochyby hlavní příčinou poškození tohoto orgánu u dospělých a dětí. Sergei Petrovich Botkin poprvé navrhl infekční povahu choroby, která se v té době nazývala „katarální žloutenka“, a věřila, že kontaminované potravinové produkty jsou zdrojem infekce. Jeho popis nemoci sahá až do roku 1865 a ve stejném roce navrhl vytvoření epidemiologické společnosti pro boj proti šíření infekčních chorob. O století později O. B. Blumberg izoloval v roce 1963 „australský antigen“, který prokázal virovou povahu hepatitidy. V roce 1970 objevil D. Dane virovou povahu hepatitidy B - virus byl jím detekován v krevních a jaterních buňkách. Virová povaha hepatitidy A byla prokázána až v roce 1973, hepatitida delta v roce 1977 a hepatitida E v roce 1983..

Pokud před mnoha desítkami let lékaři čelili pouze hepatitidě A (Botkinova nemoc), nedávno je relevantní virová hepatitida C, B, D, E, G. Zákeřnost virové hepatitidy spočívá v tom, že pacient nemusí mít potíže (70%) případy hepatitidy B jsou asymptomatické) a onemocnění je diagnostikováno náhodou při změně jaterních testů nebo při detekci zvýšení jater a pokud již existují fibrotické změny. Úroveň chronicity u této hepatitidy je 10–20% a při intrauterinní infekci dosahuje 90%. Ani univerzální vakcinační programy významně nezabrání případům hepatitidy B u vysoce rizikových skupin. Nebezpečí chronického průběhu spočívá ve vývoji cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu, úmrtnost, z níž vzrůstá. Hepatitida C, která má dlouhou inkubační dobu a aniž by se projevila, se často projevuje a je detekována ve fázi cirhózy. Hepatitida E je nebezpečná pro těhotné ženy a způsobuje smrt ve 25% případů.

Hepatitida C a B je nejnaléhavějším lékařským a sociálním problémem, protože tajně postupuje a má vysokou frekvenci chronicity. V tomto ohledu je slibné zlepšit systém epidemiologického dohledu a zavést monitorovací systém pro pacienty s touto patologií v Ruské federaci. Aby bylo možné získat údaje o výskytu infekce v zemi, „Registr pacientů s virovou hepatitidou“.

Kromě virového poškození jater se hepatitida vyvíjí na pozadí metabolických poruch (obezita, inzulínová rezistence a diabetes mellitus), konzumace alkoholu a léků. Při užívání drog existuje vždy riziko komplikací.

Patogeneze

Za hlavní mechanismus poškození orgánů při hepatitidě C se považuje imunitní reakce. U tohoto typu hepatitidy je játra hlavním orgánem, ve kterém se virus replikuje, a navíc k jeho reprodukci dochází ve slinivce břišní, lymfatických uzlinách a v mnohem menší míře ve slezině, nadledvinách a kostní dřeni. Virus hepatitidy C má slabou imunogenitu, proto je zaznamenána opožděná humorální a T-buněčná reakce na infekci - uniká „z imunologického dohledu“. Po 2-10 týdnech od počátku nemoci jsou stanoveny protilátky proti antigenům M a G, ale mají slabý účinek neutralizující virus. Slabé imunitní reakce a rychlá variabilita viru způsobují vysoké riziko chronického procesu.

Virus hepatitidy B s krví vstupuje do jater, kde dochází k replikaci. Samotný virus nemá cytotoxický účinek, ale ponechává svůj antigen na povrchu hepatocytu. Tyto hepatocyty jsou vystaveny agresi, protože jsou T buňkami rozpoznány jako cizí. To znamená, že poškození jaterních buněk, stejně jako v předchozím případě, je imunokondicionováno. V chronickém průběhu jsou zapojeny T-supresory, které vytvářejí podmínky pro autoimunitní reakce, které jsou namířeny proti jejich vlastním antigenům. Výsledkem těchto procesů je nekróza a zánět parenchymu jater.

Virus GE působí přímo na jaterní buňky - poškozuje je následným vývojem nekrózy. U těžkých forem je charakteristická masivní nekróza jaterních buněk s rozvojem selhání jater. Zvláštností tohoto typu hepatitidy je těžký průběh těhotných žen v trimestru III se smrtelným následkem v důsledku selhání jater a ledvin..

Existují dvě teorie vývoje autoimunitní hepatitidy. Podle první jsou buněčné cytotoxické reakce základem a podle druhé reakce závislé na protilátkách. Obecným postavením těchto teorií je zvýšená imunoreaktivita pacienta, která je geneticky určena. Jako spouštěč patogenetické reakce působí infekce, drogy a škodlivé faktory prostředí. Cílové autoantigeny, které mají roli ve vývoji autoimunitního procesu, nejsou známy. Nejpravděpodobnější jsou mikrosomální enzymy, které metabolizují léky.

Mechanismus účinku léků není stejný - některé mají přímý účinek na jaterní buňky, zatímco jiné mají nepřímý účinek. Fosfor, chloroform, paracetamol, chlorid uhličitý mají přímý účinek na jaterní buňky a vytvářejí kovalentní vazby s molekulami. V patogenezi toxického poškození dochází nejčastěji k přímému účinku látky na mikrozomální systém jater. V důsledku metabolismu látek se vytvářejí volné radikály, které aktivují peroxidaci lipidů, což způsobuje významné změny v hepatocytech (funkční a strukturální). Pokud jsou za podmínek výroby vystaveny toxickým látkám v malých dávkách, nedochází k lýze buněk a nekróze..

Klasifikace

V závislosti na příčině se rozlišují následující hepatitidy a jejich typy:

  • Infekční (hepatitida A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakteriální (se syfilisem a leptospirózou).
  • Parazitární (se schistosomiázou, amébiíou, fascioliózou, toxoplazmózou, opisthorchiíou).
  • Toxický (alkoholický, léčivý, v případě otravy průmyslovými jedy, houbami a rostlinnými jedy).

Chronická se také stává:

  • Virový.
  • Léčivý.
  • Autoimunita.
  • Kryptogenní.
  • Steatohepatitida.

Virová hepatitida

Virová hepatitida je infekční onemocnění, které způsobuje různé typy virů. Viry mají různé vlastnosti, přenosové cesty, způsobují hepatitidu, které se liší klinickými projevy, závažností, výsledky a možností přechodu na chronickou formu. ICD kód 10 virové hepatitidy B15-B19.

Sjednocující pro všechny je:

  • Těžké poškození jater s ničením buněk.
  • Přenos z člověka na člověka fekální orální cestou (hepatitida A a E, nazývají se enterální hepatitida) nebo krví (parenterální hepatitida B, D, C).
  • Podobné principy léčby.

Klasifikace virové hepatitidy

Podle závažnosti projevů:

  • Asymptomatická (subklinická forma se vyskytuje u jakékoli hepatitidy a virové nosiče nejčastěji u hepatitidy B, C, D).
  • Manifestní formy (ikterické a anicterické).

Trvání procesu rozlišuje:

  • Akutní (trvání až 3 měsíce - A, E).
  • Dlouhé (trvání až 6 měsíců - B, C).
  • Chronické (trvající déle než 6 měsíců - B, C, D).

Chronická hepatitida

Chronická virová hepatitida je způsobena viry B, C a D, takže tyto tři typy jsou uvedeny v klasifikaci. Tyto tři viry sdílejí stejné cesty infekce: krev a její produkty, kontakt s rodinou a sexuální kontakt. Charakteristická je také dlouhá životnost v těle, na rozdíl od virů A a E, které nepřejdou do chronické formy.

Chronická hepatitida B je infekce, která trvá déle než 6 měsíců. Může být kontrolován přímo působícími antivirovými léky, ale nedochází k úplné eliminaci viru. Smrtelnou komplikací v progresi chronické hepatitidy virové etiologie je hepatocelulární karcinom (HCC). Zvýšené riziko HCC u hepatitidy B je spojeno s faktory: mladší věk během infekce, mužské pohlaví, konzumace alkoholu, vysoká virová zátěž, koinfekce virem HIV, virus hepatitidy D (často se stratifikuje), stejně jako infekce genotypy A a C, ve kterých závažné histologické poškození jater. Genotyp D je spojen s akutním průběhem.

Ve starých histologických klasifikacích podle stupně aktivity byla alokována chronická perzistující hepatitida, která trvá déle než 6 měsíců a v současné době nezpůsobuje aktivní poškození tkáně jater, ale může jít do aktivního stadia. Stejně jako chronická aktivní hepatitida, která trvá déle než 6 měsíců a způsobuje aktivní poškození tkáně jater. V moderní klasifikaci se první forma nazývá CG bez periportální nekrózy a druhá, respektive CG s periportální nekrózou.

Podle klasifikace z roku 1994 je chronická kryptogenní hepatitida chorobou, jejíž etiologii nelze stanovit, ale existují známky chronické hepatitidy (laboratorní, klinické a instrumentální). Tato diagnóza je stanovena, pokud je vyloučena virová, autoimunitní, alkoholová a léková etiologie onemocnění. V tomto případě může pacient zakrýt užívání alkoholu a hepatotoxických léků nebo nejsou známy toxické účinky na játra. Kryptogenní hepatitida je tedy „výjimečnou“ diagnózou. Jako každý jiný, může jít do cirhózy jater a způsobit vážné selhání jater, což je známkou transplantace.

Mastná hepatitida

Nejpřijatelnějším termínem je steatohepatitida, která je dalším stádiem vývoje tukových onemocnění jater (synonymum pro mastnou hepatózu nebo steatózu jater). Toto onemocnění je spojeno s obezitou a metabolickým syndromem, který kromě abdominální obezity zahrnuje také zhoršený metabolismus uhlohydrátů (inzulínová rezistence) a zhoršený metabolismus lipidů (zvýšený celkový cholesterol a triglyceridy). Při mastné steatóze jater se tuk hromadí v jaterních buňkách, ale nedochází k zánětlivému procesu. Ve stádiu mastné hepatitidy (steatohepatitida) dochází k zánětu jater.

Autoimunitní hepatitida (AIH)

Jedná se o relativně vzácné onemocnění, které se vyskytuje u kojenců a 80letých. Jedná se o chronické onemocnění, které postihuje ženy častěji. Mezi hlavní laboratorní příznaky patří hypergamaglobulinémie (zvýšené hladiny gama globulinů v krvi), přítomnost cirkulujících autoprotilátek (IgA, IgM, IgG) a orgánově specifické protilátky (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Zvýšení IgG pouze u normálních IgA a IgM je charakteristické pro AIG. Norma IgG nebo y-globulin nevylučuje diagnózu. Důležitou klinickou charakteristikou je dobrá odpověď na imunosupresivní terapii (prednison a jeho analogy, azathioprin). Bez léčby se vyvine cirhóza a selhání jater..

Autoimunitní hepatitida může mít nepostřehnutelný (subklinický) průběh a akutní s okamžitým vývojem selhání jater. Nejčastěji má chronický průběh s obdobím remise, následovaným ostrými exacerbacemi. Toto onemocnění může být spojeno s dalšími onemocněními jater: primární biliární cirhóza, sklerotizující cholangitida, poškození jater lékem a alkoholem, steatohepatitida a virová hepatitida.

Reaktivní hepatitida

Porážka jater je v tomto případě sekundární, tj. Vyskytuje se u různých onemocnění. Dá se říci, že se jedná o reakci jaterní tkáně na různá extrahepatická onemocnění. Může se jednat o onemocnění gastrointestinálního traktu (peptický vřed, onemocnění žlučových kamenů) a respirační onemocnění, včetně infekčních chorob (tuberkulóza). Například reaktivní hepatitida se vyskytuje u pacientů s plicní tuberkulózou a je často považována za léčivou. Mnoho léčiv pro léčbu tuberkulózy je skutečně hepatotoxické, ale tato hepatitida se vyvíjí dříve, než pacient začne dostávat anti-TB terapii.

Reaktivní hepatitida u dětí je také sekundárním zánětlivým procesem v játrech, ale její příčiny v této věkové kategorii se mohou lišit. Kromě nemocí trávicího traktu je vyvolávána anémie, helminthiasy, bronchiální astma, dysfunkce endokrinního systému, glomerulonefritida, artritida, alergické reakce. Toto onemocnění u dětí je snadné. Projevuje se únavou a letargií dítěte, častými bolestmi hlavy, hořkostí v ústech, tmavou močí a ikterickým zbarvením kůže. Léčba spočívá v odstranění hlavní příčiny, předepisování stravy a použití sorbentů a hepatoprotektorů.

Drogové poškození jater (LPP)

Játra jsou hlavním orgánem metabolismu léčiv, zejména při perorálním podání. Důvodem vzniku akutních lézí léků je více než 1200 léčiv, z nichž 200 je původně hepatotoxických. Lékařská hepatitida označuje toxickou hepatitidu. Kód toxické hepatitidy ICD 10 K71.2. Nejčastěji se vyvíjí při užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv, antibiotik, antiepileptik.

Léčivá hepatitida ve 13-25% případů způsobuje jaterní cirhózu a selhání jater. Hepatotoxický účinek léčiv se může lišit: liší se od subklinických projevů po fulminantní hepatitidu.

Fulminantní hepatitida je akutní nekróza hepatocytů se známkami jaterní encefalopatie. Ve 13-25% případů je fatální a vyžaduje transplantaci jater. Paracetamol, jehož toxicita je závislá na dávce, je jedním z nejvíce toxických pro jaterní léky. Pokud je to bezpečné při terapeutických dávkách, pak při zvýšení dávky na 4 g se toxické poškození jater často vyvíjí pod vlivem metabolitů léčiv a v 50% případů způsobuje fulminantní nedostatečnost.

U 5% pacientů, kteří pravidelně užívají NSAID, je zvýšení transamináz 2-5krát. Podle studií může jakékoli lék v této skupině, včetně nové třídy (inhibitory cyklooxygenázy-2), způsobit poškození jater. NSAID-hepatopatie se projevuje cholestázovým syndromem (svědění kůže, někdy žloutenka), které se často vyvíjí při užívání sulindacu, nimesulidu, diklofenaku a ibuprofenu, méně často - meloxikamu a celekoxibu. Sodná sůl diklofenaku při dlouhodobém užívání způsobuje největší počet hepatotoxických reakcí - cytolyticko-cholestatická hepatitida. V této souvislosti je třeba, aby ti, kteří užívají tento lék, zkontrolovali jaterní enzymy po 2-3 měsících od začátku léčby. Estrogen, cytostatika, anti-TB léky, anabolické steroidy, protinádorová léčiva, makrolidy (klaritromycin, azithromycin) také způsobují poškození jater..

Ženy jsou 2-3krát více náchylné k drogové hepatitidě, kvůli vysoké náchylnosti na autoimunitní léze. Alergické nebo imunoalergické reakce jsou nezávislé na dávce a trvání léčiva a nelze je předvídat. Takové léze jater se vyvíjejí v několika málo s citlivostí na tento lék. Opakované podávání léku způsobuje rozvoj tkáňových zánětlivých reakcí se výskytem autoprotilátek a játra v tomto případě působí jako cíl. Toto onemocnění pokračuje vyrážkou, horečkou, zvýšenými eozinofily a při zkoumání bioptického materiálu se v játrech nacházejí granulomatózní léze..

Alergická cholestatická hepatitida se často vyvíjí po užití chlorpromazinu. Reakce je nezávislá na dávce a může nastat po užití jedné tablety, nejčastěji však nastává 10. den a je doprovázena alergickými symptomy. Pacient vyvíjí svědění kůže, která je před žloutenkou různé intenzity. Ta trvá jeden týden až měsíc. Někdy se játra zvětšují. V krvi, asociovaný bilirubin stoupá, hladina alkalické fosfatázy, hladina aminotransferáz stoupá méně než s jakoukoli virovou hepatitidou.

Toxicko-alergická hepatitida je pozorována u zdravotnických pracovníků, kteří jsou v kontaktu s inhalační anestézií a antibiotiky. Je pravda, že řada léků pro inhalační anestézii se v současnosti již nepoužívá. Dlouhé pracovní zkušenosti zdravotnických pracovníků s halothanem (fluorotan) a chronický účinek léku vedou k difúzním lézí jaterního parenchymu a zhoršují metabolismus bilirubinu. Jaterní léze se vyvíjejí s pracovní zkušeností 15-20 let.

Toxická hepatitida je také způsobena chemikáliemi, se kterými se člověk setkává v práci i doma: chemikálie pro domácnost, pesticidy, fungicidy, insekticidy, škodlivé průmyslové látky. Cesty vstupu těchto látek: převážně vdechování nebo požití z nedbalosti. Avšak bez ohledu na cestu vstupu se vyvíjejí změny v jaterní tkáni.

Exogenní xenobiotika zaujímají důležité místo - jedná se o cizí chemické toxiny. Jejich profesionální expozice zvyšuje prevalenci mastných onemocnění jater, která má za určitých podmínek tendenci k steatohepatitidě. Hepatotoxická xenobiotika zahrnují trichlorethylen, difenyl, benzen, kovy (železo), mangan, olovo, hydrazinové monomery, které se používají k získání polymerních materiálů, dioxin a radionuklidy. Trichlorethylen (používaný jako průmyslové rozpouštědlo) je nejlépe studovaným exotoxinem, který způsobuje chronickou toxickou hepatitidu..

Mezi xenobiotiky se zvláštní význam přikládá toxinům modrozelených řas. Vstupují do těla, když pijí vodu ze zásobníků se zelenou vodou a při koupání v nich náhodným požitím vody. Mangan může být obsažen jako přísada v benzínu, v důsledku toho je tento prvek znečištěn vzduchem a povrchem vozovky, vstupuje do vody. Mangan je hepatotoxin, pod jehož vlivem se v mitochondriích jaterních buněk vytvářejí volné radikály, přispívá k fibróze a cirhóze.

Po krátkém prozkoumání typů hepatitidy lze odpovědět na otázku, jaká je nejhorší hepatitida?

Na tuto otázku je určitě obtížné odpovědět, protože každá parenterální hepatitida má sklon k chroničnosti a přechází (dříve či později) k cirhóze. Po dobu pěti let přechází hepatitida u 20% pacientů do cirhózy. Asi nejnebezpečnější, která se při sexuálním styku mnohem snáze zachytí než AIDS, je hepatitida B. To je, pokud nezohledníte parenterální cestu přenosu. Jeho nakažlivost je 100krát vyšší, a proto zaujímá přední místo v infekční chorobnosti. Kombinace AIDS + hepatitidy je obtížné léčit nebo není úplně vyléčena.

Asi 250 milionů lidí je chronických nosičů HBsAg, a protože se zvyšuje závislost na drogách, riziko šíření viru je tedy velmi vysoké. Na druhou stranu se hepatitida B často projevuje v akutních formách (ačkoli existují i ​​bez ikterických a subklinických forem), proto je detekována a začíná léčba. Další otázkou je, jaký průběh a závažnost bude mít pacient a jak bude reagovat na léčbu. Kromě toho je možné se chránit očkováním proti tomuto typu hepatitidy. Nebezpečí hepatitidy C spočívá v tom, že v 80% případů postupuje bez příznaků, přechází do chronického stádia a končí cirhózou nebo rakovinou jater. V důsledku pozdní diagnostiky a detekce ve fázi cirhózy byl virus hepatitidy C označován jako „milující“ vrah. V současné době není vynalezena žádná vakcína..

Z hepatitidy nevírusové etiologie považují někteří autoři hepatitidu drog za nejhorší. To je vysvětleno beznadějností situace pacientů, kteří kvůli svým nemocem (systémová onemocnění, kardiovaskulární, tuberkulóza, epilepsie) potřebují neustálé léky.

Příčiny hepatitidy

Pokud vezmeme v úvahu typy neinfekční hepatitidy, jsou jejich důvody následující:

  • Chronická intoxikace v práci i doma.
  • Toxické účinky léčiv.
  • Chronické zneužívání alkoholu, při kterém acetaldehyd (meziprodukt oxidace ethylalkoholu) způsobuje dysfunkci jedné z nejdůležitějších strukturních složek membrán - fosfolipidů.
  • Obezita a ateroskleróza, které jsou doprovázeny hyperlipidémií a přispívají k mastné játrech. Ten časem přechází na steatohepatitidu.

Pokud vezmeme v úvahu infekční hepatitidu, pak je její etiologie (důvod) spojena s různými viry, které způsobují hepatitidu A, B, C, D, E, G. Jedná se o nezávislá infekční onemocnění, ale kombinuje se jejich selektivní poškození jater. Infekční hepatitida u lidí se liší v mechanismu infekce, klinických projevech, závažnosti a výsledcích, možnosti chronicity a odlišném profylaktickém programu. Infekční hepatitida u psů je způsobena zcela odlišným virem - rodinou adenovirů rodu Mastadenoviras a není nebezpečný pro člověka. Současně je GOE virus izolován u zvířat (potkani, divočáci, prasata). Zvířata mají asymptomatický průběh a udržují cirkulaci viru. Důležitost hepatitidy E u zvířat při vývoji akutní hepatitidy u lidí byla prokázána. Jedná se tedy o zooantroponickou infekci..

Epidemiologie

Virová hepatitida A

Jediným zdrojem infekce je nemocná osoba s anicterickou a ikterickou formou, která vylučuje virus ze střev pomocí fekálií. Pokud není dodržena osobní hygiena (mytí rukou), člověk opustí virus na domácích potřebách. Ve stolici pacienta se virus objeví 2 týdny po infekci. Vrchol jeho vylučování stolicí je pozorován 7 až 10 dní před klinickými projevy. Uvolňování virů na začátku ikterického období je sníženo. Děti vylučují virus několik měsíců po nástupu nemoci.

Hlavní cesty infekce hepatitidy A (běžný název je Botkinova choroba): potravinové (potraviny obsahující virus, mořské plody, zmrazenou zeleninu a ovoce, které nebyly podrobeny tepelnému ošetření), voda a výrobky pro domácnost. Způsoby infekce vodou a jídlem jsou hlavní. Fekální kontaminace vodních útvarů, z nichž je přiváděna voda nebo odpadní voda vstupující do vodovodní sítě, způsobuje závažné ohniska.

K infekci dochází také prostřednictvím domácích předmětů, se kterými pacient přišel do styku a zanechal stopy virové kontaminace. Nemoc se vyskytuje sporadicky, vrchol padá na podzim-zima. Jako kazuistická přenosová cesta je parenterální. To je možné pouze u lidí, kteří užívají intravenózní podávání léků s prodlouženou virémií (5 týdnů) u pacienta.

Virová hepatitida E

Zdrojem infekce jsou lidé a zvířata - jedná se o zooantroponickou infekci. Příčinná látka je přenášena pouze fekální orální cestou - jedná se o typickou střevní infekci. U zvířat je nemoc asymptomatická, ale vylučují virus do prostředí a udržují jeho oběh. Ve stolici pacienta se virus objevuje týden před klinickými příznaky a prvním týdnem nemoci.

Akutní hepatitida E se vyskytuje hlavně u dospívajících a mladých lidí ve věku 15 až 40 let, děti a starší lidé jsou velmi vzácní. Hepatitida E má inkubační dobu delší než u hepatitidy A - od 2 do 9 týdnů. Virus se začíná detekovat v krvi, žluči a stolici na konci inkubační doby stejným způsobem jako u hepatitidy A.

Jak se přenáší hepatitida E? K infekci dochází konzumací kontaminovaných potravin a vody. Epidemická ohniska jsou převážně vodní. Navíc je přenos kontaktů (z člověka na člověka) mnohem méně běžný - je charakterističtější pro hepatitidu A. Virus se může přenášet z těhotného plodu ve třetím trimestru. Vzhledem k infekci zooantroponií jsou rizikovými skupinami infekce chovatelé hospodářských zvířat, pracovníci zabývající se porážkou podílející se na prvotním zpracování jatečně upravených těl, jakož i pracovníci zabývající se řezáním masa.

Virová hepatitida b

Příčinná látka je velmi odolná vůči vnějším vlivům. Při pokojové teplotě si zachovává virulenci až 3 měsíce ve zmrazené formě - 20 let a 25 let v sušené plazmě. Během autoklávování se jeho infekčnost ztratí po dobu 30 minut. Jedná se o parenterální infekci (krevní kontakt) - k přenosu viru dochází krví pacienta. Hlavní případy nemoci jsou spojeny s instrumentální infekcí - nedostatečně zpracované stříkačky, dentální nástroje, jehly, piercing a manikúra, na nichž je uložena krev. Ve slinách a spermiích je koncentrace viru mnohem nižší než v krvi, takže jej můžete získat pohlavním stykem a slinami s polibky a blízkým kontaktem matky a dítěte.

Sexuální kontakt je druhým nejdůležitějším způsobem přenosu. Některé sociální skupiny (homosexuálové, drogově závislí a prostitutky) jsou vystaveni vysokému riziku..

Třetí cesta - domácnost - je vzácná, protože virus je v nízkých koncentracích v moči, stolici, potu. U pacientů na hemodialýze je vysoké riziko. Zvýšené riziko infekce je lékařským personálem v kontaktu s krví. Riziko infekce dítěte během porodu matkami je 70-90%, takže tato děti jsou očkována okamžitě po narození nebo dostávají imunoglobulin proti viru. Transplacentální infekce je vzácná.

Virová hepatitida C

Je to také parenterální infekce. K infekci dochází při krevních transfuzích, při zavádění plazmatických produktů, při hemodialýze, u zdravotníků prostřednictvím injekcí infikovaných jehel, u drogově závislých intravenózními léky. Sexuální a perinatální cesty (infekce dítěte během porodu), s blízkým kontaktem rodiny, které jsou charakteristické pro hepatitidu typu B., jsou méně pravděpodobné. Kombinace hepatitidy C s jinými formami hepatitidy toto onemocnění výrazně zhoršuje..

Virová hepatitida D

K přenosu viru dochází prostřednictvím krevních transfuzí, infikovaných jehel a kontaktem (genitálie, s poškozením kůže). Více než 5% nositelů infekce B má hepatitidu D (synonymum pro hepatitidu delta), která se vyvíjí pouze s hepatitidou B. Jejich prevalence se shoduje. Podezření na HD vzniká v případě těžkého průběhu nebo se zvýšením příznaků chronické hepatitidy B. Kombinace virů hepatitidy B a D vede k akutní fulminantní formě - závažné lézi s encefalopatií a koagulopatií. Hepatitida D není endemická, charakteristická jsou jednotlivá ohniska. Perinatální přenos (z matky na dítě během porodu) nehraje velkou roli.

Virus hepatitidy G

Týká se také parenterálních infekcí. Virus se nachází v séru a periferní krvi. K infekci dochází krevní transfúzí, intravenózním podáváním léku, přenosem z matky na dítě během porodu a také pohlavním stykem. Pokud jde o projevy, hepatitida G se podobá hepatitidě C. Akutní proces je snadný a asymptomatický. Výstupy akutního procesu: zotavení, prodloužené přenášení viru nebo tvorba chronického procesu. K této infekci dochází společně s chronickou hepatitidou C a B, což komplikuje průběh a často vede k cirhóze..

Poté, co jste se seznámili s epidemiologií virové hepatitidy, můžete odpovědět na otázku - jaký je rozdíl mezi hepatitidou A, B, C. Nejprve se tyto nemoci liší v přenosu. Hepatitida A je střevní infekce, při které se virus přenáší kontaminovanou potravou a vodou nebo domácími předměty, které obsahují virus zanechaný pacientem, pokud nedodrží základní hygienická pravidla - po umytí rukou si umyjte ruce. Zbytek porovnávaných druhů má parenterální přenosové cesty: jsou přenášeny během manipulací souvisejících s krevní transfúzí, prací s krví, pomocí kontaminovaných stříkaček nebo transplantací orgánů od infikovaného dárce.

Riziko infekce kontaktem s krví jsou zdravotničtí pracovníci a injekční uživatelé drog. Existuje také možnost sexuální infekce hepatitidou B a C (mnohem méně často), ale u hepatitidy A je to vyloučeno. Hlavní rozdíl spočívá v tom, že se hepatitida A nevyskytuje v chronické formě, zatímco u jiných druhů je to charakteristické.

Je osoba s infekcí hepatitidou B nebo C?

Hepatitida B a C se nepřenášejí kontaktem, pokud není poškozena kůže a sliznice. Během konverzace nemohou být infikovány kapičkami ve vzduchu. Takoví lidé nejsou nebezpeční pro lidi kolem sebe a nejsou v sociální izolaci. V každodenním životě se můžete nakazit běžnými břitvami, manikúrami nebo zubním kartáčkem, pokud obsahují částice krve od pacienta a zdravý člověk byl zraněn při holení nebo má ránu na ústní sliznici. To znamená, že k infekci členů rodiny může dojít pouze kontaktem s pacientovou krví a přítomností poškození kůže u zdravého člověka. Při nepřítomnosti poškození kůže nedochází k infekci.

Virus hepatitidy B se přenáší slinami, pokud je políbil a za předpokladu, že je poškozena ústní sliznice. Je nemožné získat hepatitidu C z kontaktů a polibků v domácnosti, protože virus se nenachází ve slinách. Matky nakažené virem hepatitidy C s trhlinami bradavky a krvácením z nich však musí kojení odmítnout. Pacienti s hepatitidou B a C mohou s asymptomatickým průběhem a nedostatečnou informovaností o své infekci infikovat své sexuální partnery. Pokud se však virus hepatitidy B snadno přenáší nechráněným pohlavním stykem, pak k infekci virem hepatitidy C dojde pouze ve 3% případů. Riziko se zvyšuje, pokud se vyskytnou rány, eroze nebo genitální vředy..

V současné době jsou epidemiologické aspekty poškození jater cytomegalovirem, které jsou důležité při vývoji akutní a chronické hepatitidy, stále nedostatečně studovány. Cytomegalovirus má hepatotropní účinek a v některých případech způsobuje hepatitidu u dětí. Cytomegalovirus hepatitida je tvořena vrozenými a získanými infekcemi, má akutní a chronický průběh, ale dnes neexistuje jediný přístup ke klasifikaci této hepatitidy a údaje o frekvenci tohoto onemocnění.

Příznaky a příznaky hepatitidy

Ze všech infekčních hepatitid je nejčastější akutní hepatitida A v ikterické formě (jedná se o typickou formu). Mohou však existovat atypické formy (anicterické a subklinické), ve kterých pacient neprodleně nekonzultuje lékaře. Mezi první příznaky hepatitidy v preicterickém období patří slabost, horečka, snížená chuť k jídlu, periodická nevolnost, říhání a bolest svalů. Pacient spojuje svůj stav s otravou nebo s nástupem respiračního onemocnění. Příznaky u dětí mohou chybět nebo se může objevit průjem. Na konci Preicteric období se objeví následující: svědění kůže, barva moči mění (to stane se tmavě hnědé), a stolice se zbarví.

V ikterickém stadiu se vyskytuje ikterické zbarvení kůže, skléry a ústní sliznice. Nejprve jsou skvrny a sliznice obarveny a později kůže. Intenzita žloutenky odpovídá závažnosti onemocnění a zvyšuje se během 2-3 dnů. Játra se zvětšují a v oblasti jater se objevuje nepříjemný pocit v důsledku natahování jater, což je po jídle pocit těžkosti v epigastriu. Z důvodu cholangiohepatitidy nebo perihepatitidy se může objevit těžká bolest. U žen se objevují poruchy spánku a podrážděnost. Po 7 až 10 dnech se snižuje závažnost žloutenky a intoxikace, zlepšuje se zdraví. Zvýšení jater a porušení jeho funkce ve formě zvýšení aktivity transamináz u některých pacientů však přetrvává po dlouhou dobu až 3–4 měsíce..

U 80% pacientů s hepatitidou C se onemocnění po mnoho let neprojevuje a k podezření dochází, když je detekována fibróza jater a je provedeno podrobnější laboratorní vyšetření. Mezi příznaky virové hepatitidy C při akutním průběhu infekce patří: slabost, horečka, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, bolest břicha, tmavá moč, změna barvy stolice a zžloutnutí kůže. Nejčastěji je však akutní infekce asymptomatická, což je nebezpečí tohoto typu hepatitidy.

Jak se projevuje hepatitida B? Příznaky při akutním průběhu onemocnění jsou podobné jako u jiných virových hepatitid. Pouze krevní test objasňuje přítomnost viru. Počáteční období onemocnění zahrnuje slabost, slabost, ztrátu chuti k jídlu, bolest v pravé hypochondrii, bolest ve svalech a kloubech. Vrcholné období je charakterizováno zbarvením kůže, svěděním, změnou barvy moči a stolicí - tyto příznaky se objevují na konci preicterického období.

Icteric období trvá pro každého jinak - od 2 týdnů do 1,5 měsíce nebo více. Bolesti hlavy, slabost, podrážděnost, špatný spánek a chuť k jídlu a nevolnost zůstávají výrazné. Může dojít k klamavému zlepšení stavu a euforie, což je předzvěstí encefalopatie. K závažné formě onemocnění dochází při těžké intoxikaci (astenie, bolesti hlavy, špatná chuť k jídlu, zhoršené vědomí a spánek). Současně se projevuje žloutenka a na jejím pozadí se objevují bodová krvácení (hemoragický syndrom)..

K zániku žloutenky dochází déle než její růst. Postupně se zlepšuje celkový stav a obnovují se jaterní testy. U některých pacientů však dochází k exacerbacím, ale postupují snadněji. Doba rekonvalescence (zotavení) je od 2 do 12 měsíců. V této době mají pacienti stále břišní obtíže (více vpravo) a astenovegetativní syndrom. V 1/3 případů se vyskytují anicterické a vymazané formy, které jsou diagnostikovány pouze imunobiochemickými studiemi. Anicteric forma se podobá preicteric období.

Přes relativně mírný průběh je tato forma protahována a často končí chronickým procesem.

Chronická hepatitida B se vyvíjí u 5% infikovaných. Možná neaktivní transport, u kterého je nemoc asymptomatická a virus je detekován v krvi. Čím menší je věk pacienta během akutní infekce, tím větší je šance na rozvoj chronické infekce. Chronická hepatitida B se tedy vyskytuje u 80% dětí infikovaných v kojeneckém věku. Toto onemocnění je trvalé povahy, tj. Dochází k periodickým exacerbacím, které se podobají akutnímu procesu: stav se zhoršuje, zvyšuje se enzymatická aktivita a extrahepatické léze se často vyskytují: polyartritida, periarteritida nodosa, glomerulonefritida nebo dermatologická onemocnění (akrodermatitida).

Replikace virů u chronické hepatitidy C se časem zvyšuje. Vyšší úroveň virové zátěže je spojena s vážným poškozením ve formě fibrózy a cirhózy. U pacientů se rozvine slabost, lhostejnost, průjem, krvácení z nosu a dásní, bolesti hlavy, nevolnost, snížená chuť k jídlu a těžkost v pravé hypochondrii. Hepatitida C je často spojována s cholangitidou a extrahepatické projevy jsou charakteristické. U pacientů se rozvine kožní vaskulitida, bolest kloubů a svalů, bolest podél nervů, glomerulonefritida, Sjogrenův syndrom (suchá spojivka očí, snížená slinění, suchá kůže, sliznice, kašel).

Chronická hepatitida u 1/3 pacientů pokračuje s těžkou depresí. V terminálním stádiu se objeví přetrvávající žloutenka, ascites, otoky na nohou, krvácení z dilatačních žil jícnu. Chronický průběh parenterální hepatitidy je tedy hlavní příčinou cirhózy a rakoviny. Faktory, které zvyšují riziko cirhózy jater:

  • stáří;
  • prodloužený průběh nemoci;
  • HBV genotyp C;
  • vysoká virová zátěž;
  • koinfekce viry jiné hepatitidy a HIV;
  • konzumace alkoholu.

Příznaky toxické hepatitidy se liší u hepatocelulárních a cholestatických typů lézí. Hepatocelulární typ poškození probíhá relativně benigně, cholestatická forma lézí, která má protahovaný průběh, je méně příznivá a zotavení je zpožděno o několik měsíců. U hepatobiliárního syndromu mají pacienti sucho a hořkost v ústech, matnou bolest břicha napravo, sníženou chuť k jídlu, nažloutlost skléry, únavu, celkovou slabost. Bolest způsobená biliární dyskinezí.

Hlavním příznakem cholestázy je svědění kůže. Jediným příznakem zůstává dlouho svědění. V noci zesiluje, v zimním období se stává bolestivým a výraznějším. Svědění kůže je spojeno s cholémií a nadměrnou koncentrací pruritogenů (histamin, žlučové kyseliny) v krvi. Žloutenka je pozdějším příznakem cholestázy a není tomu tak vždy. V některých případech dochází k metabolické dysfunkci jaterních buněk. Nedostatek žluči, ke kterému dochází při cholestáze, způsobuje trávení a vstřebávání tuků v potravě. V tomto ohledu se objevuje plynatost, špatná snášenlivost mastných potravin, zhoršení chuti k jídlu, nevolnost a změna barvy stolice..

Zánět jater při užívání léků začíná buď akutně nebo postupně, a také probíhá v anicterické a ikterické formě. V tomto případě je možné jak nezávislý reverzní vývoj, tak i postup do fibrózy a cirhózy. K léčivé hepatitidě dochází nejčastěji s dyspeptickými poruchami (nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu, bolest, průjem) a alergie. Palpace jater odhaluje jeho bolestivost, téměř vždy se objevuje ikterická sklera. V subklinickém průběhu (anicterická varianta) nemá pacient žádné potíže a hladina jaterních enzymů stoupá a je detekována náhodou.

Délka a závažnost průmyslové toxické hepatitidy závisí na délce služby pacienta a koncentraci toxických látek, s nimiž přišel do styku v pracovním prostoru. Diagnóza počátečních forem HTG je obtížná. Je charakteristický postupný vývoj: nevolnost, špatná chuť k jídlu, bolest, mírné zvětšení jater. Pokud je hepatitida kombinována se zhoršenou funkcí žlučových cest (cholestáza), trvá to dlouhou dobu. Sekundární infekce je také možná s rozvojem cholecystitidy.

Autoimunitní hepatitida má také jiný průběh. U 1/3 pacientů je skrytá a cirhóza je detekována již v době diagnózy. U některých se vymažou, pokud existují nespecifické příznaky: únava, malátnost, celkové špatné zdraví, špatná chuť k jídlu, ospalost, bolest kloubů. U některých pacientů se objevuje periodická žloutenka a bolest v pravé hypochondrii, což nás nutí přemýšlet o onemocnění jater. Pacienti si uvědomují, že před mnoha lety byly podobné příznaky, ale samy zmizely. Laboratorní potvrzení je někdy obtížné - hladiny IgG mohou být normální a antinukleární protilátky (ANA a SMA) (mohou chybět).

Testy a diagnostika

Pro diagnostiku všech typů hepatitidy se stanoví:

  • AlAT (alaninaminotransferáza).
  • AsAT (aspartátaminotransferáza).
  • GGTP (gama-glutamyltranspeptidáza).
  • Celkový bilirubin a jeho frakce (přímé a nepřímé)
  • Alkalická fosfatáza.
  • Poměr alanin-transaminázy k alkalické fosfatáze (index R).

Enzymy AlAT a AsAT jsou markery cytolýzy (destrukce jaterních buněk). Zvýšení enzymů AlAT a AsAT naznačuje nekrózu hepatocytů a také určuje stupeň aktivity procesu. Pokud se hodnota AlAT zvýší> 5krát oproti normě, znamená to hepatocelulární lézi. Příliš vysoká hladina odráží výraznou imunologickou odpověď a rozsáhlé poškození jaterních buněk. Stabilně zvýšené hladiny AlAT - faktor ve vývoji cirhózy.

Hlavními markery hepatitidy A, které jsou významně zvýšené, jsou bilirubin a jaterní enzymy, což ukazuje na destrukci jaterních buněk. Hladiny AlAT a AsAT jsou 8-10krát vyšší než obvykle. Koncentrace enzymů se používá k posouzení stupně poškození tkáně jater. Během léčby se AlAt a AsAt stanoví několikrát v dynamice..

Zvýšení hladiny alkalické fosfatázy naznačuje vývoj cholestázy. Cenným ukazatelem je také poměr alanin-transaminázy k alkalické fosfatáze - index R. Pokud je AlAT zvýšen 5krát a index R ≥5 - to znamená hepatocelulární lézi. Pokud je hladina alanin transaminázy zvýšena dvakrát, a index R ≤2 - cholestatická léze. Pokud se AlAT a alkalická fosfatáza zvýšily 2krát a index R v rozmezí 2-5 je smíšená orgánová léze. U ikterické formy stoupá celkový bilirubin v důsledku vázaného bilirubinu.

K detekci virové hepatitidy se navíc provádějí imunologické a sérologické testy..
U hepatitidy A se provádí test na protilátky - imunoglobuliny IgM a IgG proti hepatitidě A. Toto je sérologická diagnóza. Při počáteční infekci se po 2–3 týdnech v těle vytvoří IgM, který trvá 2–6–12 měsíců. Jejich přítomnost indikuje infekci a vývoj hepatitidy. Později se objeví IgG a vydrží po celý život. Jejich přítomnost a neustálý růst naznačuje zotavení. Při delším průběhu je IgG produkován v nedostatečných množstvích, to znamená, že pacient nemá stabilní imunitu.

Test hepatitidy B zahrnuje stanovení povrchově specifického antigenu HBs (australského antigenu) specifického pro danou infekci, který je detekován brzy v krvi - do konce inkubační doby. Povrchový antigen je protein, který je přítomen na povrchu viru. Tento antigen cirkuluje 4-7 týdnů. Jeho zmizení (nezávislé nebo pod vlivem léčby) je považováno za příznivou prognózu. Pokud je antigen stanoven déle než 6 měsíců, znamená to přechod nemoci do chronické formy. Hlubší a důkladnější studie zahrnuje mnoho markerů, které naznačují aktivní reprodukci viru v akutním období hepatitidy, přechod na chronický průběh, předchozí onemocnění, dokončení akutního procesu nebo zotavení. HBV bezesporu stanoví celkové protilátky proti viru hepatitidy D, které jsou spojeny s hepatitidou B.

Markery infekce hepatitidy C jsou také rozmanité. Pro diagnostiku je uvedena diagnóza s názvem „celkové protilátky proti viru hepatitidy C (anti-HCV)“ a „stanovení RNA viru hepatitidy C (RNA-HCV)“. Stanovení protilátek je sérologická metoda a je primární při screeningu a stanovení RNA je molekulární biologie (PCR)..

Protilátky - specifické imunoglobuliny IgM a IgG, objevující se po 6-8 týdnech. Jejich vzhled naznačuje infekci nebo předchozí infekci. Spolehlivým kritériem pro přítomnost viru je stanovení virové RNA, která je stanovena v prvním týdnu nemoci. Stanovení virové RNA je důležité pro jedince, u nichž nejsou detekovány protilátky. Detekce virové RNA je považována za standard pro diagnostiku hepatitidy C a ukazuje na přítomnost a šíření viru. Existují kvalitativní a kvantitativní testy na HCV RNA.

Virová zátěž (kvantitativní analýza) je stanovena pro všechny typy hepatitidy. Zobrazuje koncentraci viru v krvi. Čím vyšší je virová zátěž, tím aktivnější je replikace virů. Virová zátěž také posuzuje účinnost léčby. Pokud počet virových kopií neklesne za 3 měsíce, je třeba léčbu přezkoumat.

Stanovení genotypu HCV. To je nezbytné pro výběr léčby a stanovení prognózy léčby. Existuje 6 genotypů: první lze léčit horší než genotypy 2 a 3. Je důležité provést jaterní biopsii s genotypem 1. V Rusku převládá genotyp 1b, poté v sestupném pořadí 3, 1a, 2.

Odpovíme na nejčastější otázky týkající se doručení analýz a načasování jejich výroby

Jak darovat krev?

Mnoho lidí má zájem vzít si to na prázdný žaludek nebo ne. Všechny biochemické analýzy (testy jaterních funkcí nebo jaterní testy, včetně AlAT, AsAT, bilirubinu, alkalické fosfatázy) by měly být prováděny na lačný žaludek. Co se týče sérologických testů a molekulárně biologických (PCR), testy se provádějí také na lačný žaludek, ale dodání je možné pět hodin po jídle. Den před testem jsou z potravy vyloučeny mastné potraviny a alkohol a tělesná aktivita je snížena. Dvě hodiny před odběrem krve pro analýzu nekuřte.

Jaký bilirubin by měl být stanoven, pokud je podezření na hepatitidu?

Hladiny celkového bilirubinu jsou přímé a nepřímé bilirubiny. Zvýšení přímé koncentrace bilirubinu naznačuje onemocnění jater.

Odkud pochází krev??

Vzorek krve se odebere z žíly.

Kolik biochemické analýzy se provádí?

Odpověď lze obdržet následující den..

Kolik dní trvá imunologické odpovědi?

V průměru to trvá 3–4 dny. U AIDS a hepatitidy můžete získat expresní testování zdarma pouze v preventivních centrech HIV, v preventivních a kontrolních centrech AIDS, která jsou k dispozici v každém městě.

Léčba hepatitidy

Hepatitida E je akutní virová infekce. Ošetření se provádí stejně jako u hepatitidy A:

  • detoxikační terapie (intravenózní Ringerův roztok, Hlosol, roztok glukózy, Disol);
  • antispasmodika;
  • intravenózní hepatoprotektory: heptor nebo heptral (účinná látka ademetionin), Essential H s přechodem na perorální podání;
  • enterosorbenty $
  • s těžkým cholestatickým syndromem (silné svědění) se doporučují přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitaminy A a E.

Při těžké hepatitidě E potřebuje pacient intenzivní péči, aby zabránil encefalopatii a hemoragickému syndromu. Předepsán je ribavirin, kyslíková terapie, mimotelové metody (plazmaferéza, hemosorpce). Pokud pacient udržuje replikaci viru po dobu 3 měsíců (detekci HGE RNA), EASL doporučuje léčbu ribavirinem po dobu 12 týdnů.

Pokud je HEV RNA v krvi detekována po 12 týdnech léčby, je ribavirin předepsán na další 3 měsíce (celkem 6 měsíců). Na konci plánovaného období léčby by měla být HEV RNA vyhodnocena v krevním séru a ve stolici; Pokud není detekována HEV RNA, EASL doporučuje zastavit ribavirin.

Primárním cílem léčby chronické virové hepatitidy je snížit riziko cirhózy, karcinomu a selhání jater. Aktivní replikace viru je hlavním mechanismem, který vede k poškození a postupu choroby. Neustálé potlačování viru je klíčem k zastavení progrese onemocnění. Míra potlačení aktivity viru je hlavním ukazatelem účinnosti léčby, proto se u chronické hepatitidy provádí dlouhodobá supresivní terapie, díky níž pacienti získávají roky života.

Léčba virové hepatitidy C po dlouhou dobu byla prováděna za použití interferonů pro druhý a třetí genotyp a pro první kombinaci interferonů a semipreviru. Evropská asociace pro studium jaterního kongresu EASL v roce 2016 se rozhodla nepoužívat interferony a éra interferonové terapie v EU skončila. Existují režimy bez interferonu, které jsou výhodné díky účinné virologické odpovědi a jsou dobře tolerovány..

Podle doporučení EASL 2016 zahrnuje léčba chronické hepatitidy C použití různých režimů v závislosti na genotypu viru. Evropští odborníci doporučují použití ribavirinu v režimech u pacientů, kteří dříve byli léčeni peginterferony. Pro léčbu všech genotypů se doporučuje kombinace sofosbuviru 400 mg + velpatasviru 100 mg (Epcluse droga) - 1 tableta denně po dobu 3 měsíců. V roce 2019 byla tato droga registrována v Rusku.

Kombinace sofosbuvir + daclatasvir (s ribaverinem nebo bez ribaverinu) je také univerzálním schématem pro všechny genotypy. Pro léčbu 1, 4, 5 a 6 genotypů se doporučuje kombinace sofosbuvir + ledipasvir. Pouze u prvního genotypu je možné použít schéma paritapreviru s ritonavirem + ombitasvirem + dasabuvirem a čtvrtý genotyp se doporučuje pro schéma paritapreviru s ritonavirem + ombitasvirem + ribaverinem. První a čtvrtý - elbasvir / grazoprevir (lék Zepatir). Pro rok 2020 se plánuje nákup daclatasviru, grazopreviru + elbasviru, glecapreviru + prirentasviru, sofosbuviru pro různé kurzy v Ruské federaci. V Rusku byl registrován lék Maviret (glacaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m). Maviret se užívá jednou denně pro tři tablety..

Léčba hepatitidy B je také zaměřena na dlouhodobé potlačení replikace viru. Ideálně pro trvalé odstranění viru. Virová zátěž vyšší než 2 000 IU / ml je ukazatelem potřeby léčby bez ohledu na stupeň fibrózy. Pacienti s cirhózou a jakoukoli úrovní virové zátěže také potřebují léčbu. Při vysoké virové zátěži je léčba předepsána také těhotným ženám, aby se zabránilo přenosu viru na dítě. Antivirová terapie by měla pokračovat, dokud nebude HBsAg zcela eliminován („funkční léčení“).

Při dlouhodobé léčbě se předepisují léky: Lamivudin, Gepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. Podle nejnovějších doporučení EASL 2017 se nedoporučuje použití telbivudinu, lamivudinu, adefoviru. Přednost se dává lékům, u nichž se nevyvíjí rezistence na viry: Entecavir, Tenofovir-disoproxyl-fumarát (Tenokar) a Tenofovir-alafenamid-fumarát (Vemlidi), které se používají jako monoterapie. Tyto léky vedou k výraznému snížení virové zátěže, navíc jsou považovány za bezpečné. Jsou také předepisovány pacientům s dekompenzovaným onemocněním jater a extrahepatickými komplikacemi. Používají se k léčbě akutní hepatitidy B a exacerbace chronického závažného průběhu. Úroveň potlačení viru je vysoká. Eliminace HBsAg se v průběhu času pomalu zvyšuje.

Léčba pegylovaným interferonem alfa (spojeným s polyethylenglykolem) může být použita pro mírnou až středně závažnou závažnost. Lék se podává subkutánně, průběh je 12 měsíců. Velmi zřídka se vyskytují vedlejší účinky psychiky, nervového systému a endokrinního systému. Existuje mnoho kontraindikací - doprovodná onemocnění a hepatitida ve stadiu dekompenzace. Mírné potlačení viru.

Pokud vezmeme v úvahu léčbu chronické hepatitidy D, pak je pegIFN-alfa (Pegasis) hlavním lékem v této hepatitidě, protože je prokázána její účinnost. Poskytuje virologickou odpověď po roce léčby pouze v 25% případů, proto je každému předepsána léčba po dobu nejméně jednoho roku. Po 12 a 24 týdnech kontrolujte zatížení. Pouze ve 24. týdnu klesá virová zátěž. Léčba nukleotidovými analogy (Entecavir, Tenocar a Vemlidi) se doporučuje u pacientů, u nichž převládá virová hepatitida B a HBV DNA neustále překračuje 2000 IU / ml. Účinnost terapie Pegasis v mono režimu a v kombinaci s těmito léky je poměrně nízká, takže po léčbě často dochází k relapsům. V této souvislosti je naléhavý vývoj nových typů léčby hepatitidy D. Léky, které se podrobují klinickým zkouškám, jsou v období roku 2019 Mircludex B, Lonafarnib a REP 2139..

U hepatitidy nevírusové etiologie spočívá léčba toxické hepatitidy, nealkoholické steatohepatitidy, léčivých, cholestatických a alkoholických drog v dlouhodobém používání hepatoprotektorů, které se v případě virových lézí používají jako doplněk k hlavní antivirové léčbě. Hepatoprotektory - léky, které zvyšují odolnost jaterních buněk vůči nepříznivým účinkům, podporují obnovu jejich membrán a posilují neutralizační funkci jater.

Léky těchto skupin mají odlišný mechanismus účinku. Esenciální fosfolipidy ovlivňují buněčnou membránu a snižují hepatickou cytolýzu (destrukci), přičemž ovlivňují infiltraci tukem. Kyselina ursodeoxycholová a ademethionin zlepšují zhoršenou sekreci žluči z hepatocytů. Tyto léky se používají samostatně nebo v kombinaci..

Esenciální je považován za nejstudovanější lék ze skupiny esenciálních fosfolipidů. Při užívání po dobu 3-6 měsíců je pozitivní dynamika klinických a biochemických parametrů. Nejúčinnější lék na alkoholická, virová a toxická onemocnění jater. Velmi důležitým účinkem je inhibice progrese fibrózy zpomalením syntézy kolagenu a zvýšením aktivity kolagenázy. Tento účinek esenciálních fosfolipidů je důležitý pro jakýkoli typ hepatitidy..

Ademethionin je přírodní produkt, který je syntetizován v játrech a nachází se v něm hlavně. Aktivuje mnoho enzymů, a pokud chybí, inhibují se všechny metabolické reakce. Jakákoli patologie jater vede ke snížení přirozené hladiny ademetioninu v těle, takže zavedení ve formě léků se považuje za substituční terapii. Její přípravky mají pozitivní vliv na membrány jaterních buněk a mitochondrie. Ademethionin lze použít na všechna onemocnění jater, zejména na alkoholickou hepatitidu, mastnou degeneraci a steatohepatitidu. I při cirhóze dává její použití pozitivní výsledek. U alkoholické cirhózy se doporučuje běh několika měsíců - 2 roky. Nejprve se ademetionin podává intravenózně po dobu 2 až 3 týdnů a poté perorálně 800 mg denně. Kromě toho ademationin působí na intrahepatální cholestázu.

S cholestázou, ademetioninem nebo UDCA je předepsána jejich kombinace optimální pro vysoký stupeň aktivity procesu. Se zvýšením hladiny gama-glutamyl transpeptidázy a alkalické fosfatázy je předepsán UDCA, který současně ovlivňuje několik patogenezních vazeb. Denní dávka léčiv je 10 až 15 mg / kg tělesné hmotnosti, která se při cholestáze dělí na 2 až 3 dávky.

V nepřítomnosti cholestázy a mírné aktivity (zvýšení AlAT, AcAT ne více než 5krát) se používají parenterální esenciální fosfolipidy (nebo přípravky ademethioninu nebo kyseliny thioktové). Na konci intravenózní léčby jsou UDCA nebo esenciální fosfolipidy předepsány na dlouhou dobu. Po normalizaci AlAT, AsAT by měl pacient vzít předepsaný lék další měsíc.

V případě alkoholového poškození jater s vysokou aktivitou je přednison předepsán a od 2. týdne se přípravky UDCA užívají po dobu 3 měsíců, stejně jako vitamin B12, B1, B6, PP. S nízkou a střední aktivitou není prednison předepsán. Doporučuje se intravenózní podání α-lipoických tobě nebo ademethioninu a uvnitř UDCA po dobu 3 měsíců. U pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou a metabolickým syndromem se kyselina a-lipoová doporučuje do 600 mg denně po dobu 1–2 měsíců a poté UDCA 2–4krát denně od 3 do 6 měsíců. V případě virových lézí, kdy antivirová léčba není možná z mnoha důvodů, jsou optimální léky UDCA (10 mg / kg / den) a Fosfogliv po dobu 6 měsíců. K dosažení antifibrotického účinku je nutné dlouhodobé použití. V případě narušení trávení potravou se navíc předepisují enzymatické přípravky.

Pokud vezmeme v úvahu autoimunitní hepatitidu, pak jsou přístupy k léčbě odlišné. Aktivní léčba imunosupresivy je nutná pro každého s aktivitou procesu (přítomnost stížností a změny laboratorních parametrů). Po absolvování potřebuje pacient, aby se dosáhlo stabilní remise, stálá podpůrná imunosupresivní terapie. Při kombinované léčbě jsou pacientům přednison předáván 30 mg / den se snížením dávky na 10 mg / den (udržovací dávka) a azathioprinem 50 mg / den. Kombinace prednisonu + azathioprinu je vysoce účinná a minimalizuje nežádoucí účinky. Při léčbě samotným azathioprinem je jako udržovací léčba pozorována vysoká úmrtnost..

I za přítomnosti těžké fibrózy a cirhózy vede tato léčba k regresi fibrotických změn. Při použití imunosupresivní terapie je zaznamenána zvýšená délka života pacientů. Požadovaným výsledkem léčby je úplná klinická, histologická a biochemická remise po ukončení léčby. U většiny pacientů to však nelze dosáhnout. Biochemická remise - normalizace hladin aminotransferáz a IgG. Histologická remise - normalizace histologického obrazu nebo minimální příznaky hepatitidy. Esenciální fosfolipidy nejsou předepsány pro autoimunitní hepatitidu - upřednostňují se přípravky kyseliny ursodeoxycholové.

Pacienti s mírnou formou obvykle nepodstupují léčbu, ale měli by být pravidelně vyšetřováni a dokonce i biopsie jater, pokud hladiny ALAT a IgG kolísají. U pacientů s dekompenzovanou cirhózou nemusí být léčba indikována. Je docela rozumné upustit od léčby, pokud existují kontraindikace kortikosteroidů. Současně neléčená hepatitida tohoto druhu má vlnovitý a nepředvídatelný průběh a v mnoha progresivních fibrózách se vyvíjí po mnoho let až do terminálního stadia. Kromě drog zahrnuje léčba chronických onemocnění jater nutně dietní terapii. Vyloučení mastných a smažených potravin, omezení tuků a bílkovin (1,5 g na 1 kg hmotnosti se závažnou fibrózou a cirhózou), úplné vyloučení alkoholu a potravin s GMO.

Pokud vezmeme v úvahu hepatitidu s drogami, pak s akutními toxickými účinky některých léků byly vyvinuty speciální léčebné metody:

  • Karnitin se používá při léčení poškození jater při užívání valproátu.
  • V případě akutního poškození jater při užívání leflunomidu, pro urychlení odstraňování hepatotoxického metabolitu, se doporučuje používat lék Cholestyramin 4 g každých 6 hodin, průběh užívání alespoň 2 týdny.
  • Eliminace chronické cholestázy způsobené užíváním terbinafinu, případně užívání cholestyraminu s antihistaminikem.
  • V případě otravy paracetamolem a katadalonem se doporučuje N-acetylcystein..

Všem pacientům se doporučuje dlouhodobá intravenózní detoxikační terapie a použití hepatoprotektorů. Při předepisování léků, které mají hepatotoxický potenciál, se doporučuje profylaktické předepisování hepatoprotektorů. Nejčastěji jsou předepsány nezbytné fosfolipidy, které chrání buněčnou membránu před poškozením, obnovují poškozené buněčné struktury „začleněním“ fosfolipidových molekul do membrán, zvyšují detoxikační potenciál membrán, inhibují syntézu zánětlivých cytokinů a mají účinek snižující lipidy..

Po zvážení možností léčby různých typů hepatitidy a vzhledem k závažnosti problému lze říci, že léčba zánětů jater doma pomocí lidových léčivých přípravků je neúčinná. Závisí to samozřejmě na typu hepatitidy. Všechny virové hepatitidy podléhají dlouhodobé a seriózní léčbě přímo působícími interferony a antivirovými léky. Pokud je zánět jater u obézních žen spojen s degenerací tuků, na jejímž pozadí se vyvinula steatohepatitida, je důležitá ztráta hmotnosti a korekce výživy - snížení živočišných tuků a uhlohydrátů ve stravě. Předpokladem, který pomůže zmírnit zánět a zlepšit funkci jater, je dlouhodobé používání hepatoprotektorů. Jak je vybrat, je uvedeno výše.

Vědecké lékařství potvrdilo vlastnosti kořene rebarbory. Zaprvé, jeho projímavý účinek, uroseptický a nefroprotektivní. Rostlina má výrazné protizánětlivé vlastnosti. Aloe-emodin této rostliny má protinádorový účinek. Přítomnost lipofilního antrachinonu a emodinu v kořeni poskytuje hepatoprotektivní, protizánětlivé, antioxidační a protinádorové vlastnosti. Definovaný antivirový efekt. Alkoholové extrakty mají nepříznivý účinek na herpes virus a hepatitidu B. K tomuto účelu se kořen rebarbory ​​používá k přípravě tinktury - 1 díl kořenů a 10 dílů 70% alkoholu. Vezměte 1 lžičku třikrát denně. Ale vzhledem k tomu, že užívání alkoholu (i malých dávek) pro hepatitidu je kontraindikováno, je lepší použít kořen ve vývaru. Chcete-li připravit vývar, vezměte 1 lžíce. l kořen, který je dobře nasekaný a zalijeme 250 ml vroucí vody. Vaří se 20 minut ve vodní lázni, stojí, zabalené do přikrývky až na 5 hodin a filtrují se. Vezměte lžíci před jídlem třikrát denně. Doporučuje se kurz alespoň dvou měsíců. Po měsíci se ošetření opakuje. Hodnocení použití této rostliny pro virovou hepatitidu nebylo možné najít.

Negativní vlastnosti této rostliny lze nazvat vysokým obsahem kyseliny šťavelové, která s vápenatými solemi tvoří oxalátové soli, které se hromadí v močovém traktu, což vede k rozvoji urolitiázy. Vápník, který je ve střevech vázán kyselinou šťavelovou, se ve střevech neabsorbuje a nevstupuje do krevního řečiště, proto existuje riziko hypokalcémie a osteoporózy..