Virové poškození jater u dětí

Virová hepatitida je důležitým lékařským, sociálním a ekonomickým problémem. Roční škody způsobené akutní hepatitidou v zemích bývalého SSSR činí 0,5 miliardy dolarů, z chronických forem - téměř 1 miliarda dolarů. Stanovení měrné závažnosti a významu jednotlivých nozologických forem hepatitidy u dětí je nezbytné, protože specifické rysy epidemiologie hepatitidy mohou ovlivnit specifika jejich řešení. Nejdůležitější vlastností epidemického procesu, který určuje důležitost hepatitidy A, je tedy hlavní role dětí při tvorbě celkové míry výskytu. U dětí s parenterální hepatitidou (B a C) je mnohem méně pravděpodobné, že onemocní, ale právě tyto hepatitidy jsou závažnější a náchylnější k chronickému patologickému procesu..

Děti prvního roku života trpí také virovou hepatitidou, ale představují zvláštní skupinu, protože kromě enterální a parenterální mohou mít perinatální cestu infekce viry hepatitidy. Přítomnost herpetické infekce je projevem imunodeficience, která se během těhotenství zhoršuje její vlastní imunosupresí, která zvyšuje pravděpodobnost poškození plodu, a tím může vést k tvorbě různých hepatitidových aktivit u dětí. Poškození jater při vrozené cytomegalovirové infekci (CMV) se objevuje různými způsoby, někdy doprovázenými pouze hepatolienálním syndromem, v závažných případech - cholestatickou hepatitidou a častěji s vývojem přetrvávající hepatitidy s příznivým průběhem.

Cíl: analyzovat etiologickou a věkovou strukturu virové hepatitidy, studovat charakteristiky klinického průběhu, prevalenci a výsledky virového poškození jater u dětí.

Materiály a metody

Od roku 1995 do roku 2007 bylo v nemocnici Grodno Infectious Disease Hospital hospitalizováno celkem 1261 dětí s virovou hepatitidou A, B a C ve věku 1 až 14 let..

  • Hepatitida A (HAV) detekovaná u 1129 dětí,
  • hepatitida B (HBV) - u 85 dětí (akutní hepatitida B byla zjištěna u 17 pacientů; chronická hepatitida B (HBV) - u 68 pacientů),
  • hepatitida C (HS) - u 47 dětí (akutní hepatitida C - u 4 pacientů; chronická hepatitida C (CHC) - u 43 pacientů).

Etiologická diagnostika byla prováděna pomocí ELISA s určením sérologických markerů hepatitidy A (anti-HBV IgM), hepatitidy B (HBsAg, anti-HBc IgM), hepatitidy C (anti-HCV IgM). V dynamice onemocnění byla stanovena hladina bilirubinu a jeho frakcí, aktivita hepatocelulárních enzymů (AlAT a AsAT), protrombinový index a proteinové frakce. V případě potřeby bylo provedeno ultrazvukové vyšetření jater a žlučových cest. Současně byli vyšetřeni rodiče. Mezi pozorovanými pacienty nebyly žádné fatální následky..


Výsledky a diskuse

Při analýze výskytu hepatitidy A podle let přijetí byl zjištěn významný pokles této infekce, což odráží celkovou situaci v Běloruské republice (obr. 1). U dětí ve školním věku (96,5%) byla vyšší pravděpodobnost výskytu hepatitidy A, mírná forma byla pozorována u 32,6% pacientů, střední forma u 64,3%, těžká forma hepatitidy A u 3,1%. Typické formy onemocnění převládaly.

Podíl hepatitidy B ve struktuře akutní hepatitidy je asi 5%, avšak mezi chronickou hepatitidou a jinými lézemi jater zaujímá zvláštní místo infekce hepatitidy B. Akutní hepatitida B se vyskytuje hlavně ve formě středně těžkých a těžkých forem. Chronická hepatitida B u dětských forem ve výsledku vymazaných a subklinických forem a probíhá jako primární chronický proces s výsledkem remise a pouze u malé části dětí končí nemoc cirhózou.

Mezi pacienty s hepatitidou B převládali chlapci (56,4%) a obyvatelé města (84,7%). U téměř poloviny pacientů (48,5%) se chronická hepatitida B vyvinula po akutní hepatitidě B, 23,5% dětí nemělo žádné známky předchozí hepatitidy. Z různých důvodů dostaly zbývající děti opakované injekce nebo transfúze krevních produktů v termínech odpovídajících inkubační době. Podle našich pozorování se chronická hepatitida B u 26,4% dětí vyvinula poměrně brzy - rok po akutní hepatitidě, o 16,2% - o dva roky později. Zbývající chronická hepatitida B byla ověřena později..

Skupina pacientů s chronickou hepatitidou B s vysokou mírou aktivity byla 18 dětí ve věku 3 až 14 let. U převážné většiny pacientů hepatitida probíhala v mírné formě. Pozoruhodná je přítomnost hemoragického syndromu u 6 dětí, u 4 pacientů byla odhalena expanze žilní sítě v břiše. Hepatomegálie byla detekována u 16 (88,9%) dětí, játra měla hustou konzistenci se špičatým okrajem. Zvýšení sleziny bylo u 7 pacientů (38,9%). Biochemická studie prokázala významné zvýšení aktivity AlAT (85,6%), zvýšení bilirubinu u 6 dětí, zejména v důsledku přímé frakce. Ultrazvukové vyšetření jater u všech pacientů v této skupině prokázalo difúzní zhutnění jaterního parenchymu, zvýšení hranic jater a sleziny, u 8 dětí - jemná fokální zrnitost a u 2 pacientů - přítomnost ložisek fibrózy. Skupina pacientů s chronickou hepatitidou B s minimálním stupněm aktivity byla 39 dětí ve věku od 1 roku do 14 let. U těchto dětí byl pozorován relativně mírný průběh nemoci. Děti nezaostávaly ve fyzickém a psychomotorickém vývoji, exacerbace nemoci byly relativně vzácné a projevovaly se jako astenovegetativní syndrom, středně těžká hepatomegalie. Chronická hepatitida B se vyskytla ve vlnách s periody exacerbace u 65,8% pacientů; 85,9% dětí s chronickou hepatitidou B bylo propuštěno v uspokojivém stavu při remisi.

Ve sledovaném období je zaznamenán postupný nárůst počtu pacientů s hepatitidou C (obr. 2). Častěji byla chronická hepatitida C nemocná u dětí ve věku 7–10 let (32,7%) a 11–14 let (53,5%). Chronická infekce HCV u některých pacientů probíhala latentně bez živého klinického obrazu charakterizovaného hepatomegálií u 90,7% pacientů, splenomegalie u 4,6%. To je pravděpodobně důvod, proč v akutním stadiu hepatitidy C obvykle není detekován a je nejčastěji detekován náhodou během vyšetření. Přítomnost extrahepatických příznaků byla zaznamenána u 34,9% pacientů: artralgie, anémie, hemoragická vaskulitida, telangiektázie, cholecystitida a cholecystocholangitida, které se často objevily v popředí klinického obrazu onemocnění. Příznaky chronicity byly pozorovány u 41,9% pacientů: rozšířená žilní síť (13,9%), telangiektasie na kůži (4,6%). Biochemická aktivita chronické hepatitidy C byla následující: vysoká u 4,6% pacientů, střední u 25,7%, nízká u 55,8% a bez aktivity u 13,9%. Ultrazvukové vyšetření u pacientů s chronickou hepatitidou C odhalilo změny ve formě heterogenity echostruktury, zvýšení hustoty ozvěny v játrech, zhrubnutí a zhutnění stěn krevních cév, žlučovodů a močového měchýře, které byly výsledkem zánětlivého procesu, a v pozdějších obdobích onemocnění vývoj fibrózy jater. Zvláštnosti chronické hepatitidy C u dětí zahrnují přítomnost extrahepatálních lézí s primární lézí biliárního systému, prodlouženou hyperfermentemii s minimálními vyjádřenými klinickými příznaky. Chronická hepatitida C je charakterizována pomalým průběhem se sklonem k progresi patologického procesu až do cirhózy. Příznivý průběh u malého počtu pacientů, včetně stanovení přetrvávající klinické remise, však není vyloučen.

Zvláštní skupinu tvoří děti prvního roku života, protože kromě enterální a parenterální je možná perinatální cesta infekce viry hepatitidy.

Pod naším dohledem bylo 65 dětí prvního roku života s patologií jater, které byly přijaty do infekční klinické nemocnice v letech 1995 až 2007. Chlapci - 41, dívky - 24. V etiologické struktuře patologie jater u 11 pacientů byla detekována virová hepatitida B, u 12 - hepatitida C, u 18 - herpetická hepatitida (GH), u 7 pacientů byla detekována cytomegalovirová infekce, v 17 případech zůstala etiologie hepatitidy není nainstalován (NG).

U dětí prvního roku života s hepatitidou B byly od narození zaznamenány příznaky poškození jater. Preicteric období chybělo u všech pacientů. Po přijetí do nemocnice byl celkový stav pacientů považován za mírný, ve 100% případů byly zaznamenány mírné projevy intoxikace a projevily se letargií nebo úzkostí, sníženou chutí k jídlu, regurgitací a nízkou horečkou. Všichni pacienti vykazovali významné zvýšení jater, slezina byla zvýšena u 66,7% pacientů. Byla zaznamenána vysoká bilirubinémie a hyperfermentémie. Dysproteinémie se projevila zvýšením ve srovnání s věkovou normou β- a γ-frakcí globulinů. Indikátory celkového proteinu zůstaly v dolním limitu normálu. U všech pacientů byly detekovány markery hepatitidy B - HBsAg, anti-HBc IgM. Ultrazvukové vyšetření odhalilo zvětšení jater, často v důsledku pravého laloku, zvýšení echogenicity parenchymu na 22 až 24 jednotek. (v průměru 23 ± 1,12 jednotek s věkovou normou 19,0 ± 0,86 jednotek), což ve skutečnosti odráželo trvání patologie. V periferní krvi s hepatitidou B byla zaznamenána anémie (46,4%), leukopenie (95,2%), lymfocytóza (85,3%), pokles ESR (74,8%).

U 12 dětí prvního roku života s hepatitidou C se toto onemocnění vyvinulo podle primární chronické varianty. Pacienti byli přijati na kliniku z důvodu dlouhodobé hepatosplenomegalie a mírné hyperfermentémie. Paralelní vyšetření u dětí u dvou matek odhalilo anti-HCV. U 3 pacientů se toto onemocnění zotavilo, u 11 pacientů zůstalo zvýšení aktivity AlAT a AsAT.

Charakteristiky hepatitidy C u dětí prvního roku života by měly zahrnovat přítomnost extrahepatických lézí, jako je cholecystitida, cholangitida, telangiektázie. U významné části pacientů je akutní fáze nahrazena latentní fází s přetrvávající infekcí trvající mnoho let..

U 18 dětí prvního roku života s herpetickou hepatitidou byla diagnóza potvrzena detekcí viru herpes simplex typu 1 a 2 u všech pacientů. Během těhotenství se u 6 matek projevily recidivující herpetické infekce (herpes labialis - 2 pacientky, cervikální eroze - 3 pacientky, 1 pacientka měla ovčích neštovic v posledním trimestru těhotenství). Kromě toho u 5 matek byly při zkoumání současně s dětmi nalezeny v krvi antigeny herpes simplex a u ostatních členů rodiny byly zaznamenány projevy herpes simplex. Po přijetí do nemocnice byl celkový stav pacientů považován za mírný, intoxikace byla mírně vyjádřena, u 4 pacientů bylo zaznamenáno zpomalení přírůstku hmotnosti. Všichni pacienti vykazovali mírné zvětšení jater palpací a ultrazvukovou kontrolou. Slezina byla zvětšena u 8 pacientů. U 7 pacientů došlo k 2-3násobnému zvýšení transaminázové aktivity, dysproteinémie a žloutenky, ale bilirubinémie nedosáhla vysokého počtu. Všichni pacienti dostávali cykloferon..

Klinický obraz hepatitidy u pacientů s cytomegalovirovou infekcí byl charakterizován žloutenkou u 5 pacientů, hemoragickým syndromem u 4 pacientů. Hemoragický syndrom se projevil ve formě petechií a ekchymóz, krvácení z místa vpichu. Po přijetí do nemocnice byl celkový stav pacientů považován za mírný. Existovaly mírné projevy intoxikace. Hepatolienální syndrom byl nalezen u všech dětí, příznaky poškození jater byly detekovány v prvním měsíci života, slezina byla rozšířena u 6 pacientů. Mírně se projevilo zvýšení aktivity transamináz a byla také zaznamenána vysoká bilirubinémie a dysproteinémie. U dětí prvního roku života s cytomegalovirem je hepatitida jedním z klinických projevů generalizované infekce, která se vyznačuje mírnou mírou aktivity procesu. Vzhledem k omezeným možnostem specifické léčby cytomegalovirové infekce je velmi důležité pečlivě sledovat fáze a podmínky následného sledování..

Mezi hepatitidou neznámé etiologie byly v 36,4% případů, spolu s hepatitidou, nalezeny léze jiných orgánů charakteristické pro intrauterinní infekci - vrozené srdeční vady, patologie centrálního nervového systému, patologie ledvin, pneumonie a dysplazie kostního systému. To svědčí o infekční povaze hepatitidy..

Komplexní patogenetická terapie odpovídající závažnosti onemocnění byla kombinována s použitím hepatoprotektorů, methyluracilu, enzymů, trentalu. Interferonová terapie byla prováděna u 7 pacientů. K eliminaci HBsAg nedošlo u žádného pacienta. V případě herpetické infekce byly předepsány cykloferon a acyklovir as torpiditou původní schéma pro použití bakteriálního lipopolysacharidu - pyrogenního. Účel těchto léků umožnil dosáhnout zotavení nebo poměrně úplné remise. V 5 případech však byla nutná re-hospitalizace v nemocnici s aktivní terapií.

Mezi rizikové faktory a důvody přispívající k chronizaci procesu u dětí tedy patří v první řadě předčasné propuštění z nemocnice u pacientů s akutní hepatitidou, zejména hepatitidy C, bez průběhu interferonové terapie, při absenci úplné normalizace klinických a biochemických parametrů (14,5%) ), jakož i porušení režimu a stravy u 12,1% dětí. Většina dětí s chronickou hepatitidou měla nepříznivé premorbidní pozadí. Rodiče 12,8% dětí trpěli různými onemocněními hepatobiliárního systému, včetně poškození alkoholu jater, nebo byli nosiči HBsAg. Výše uvedené diktuje potřebu vyvinout přesnější metody pro hodnocení aktivity a stadia patologického procesu v játrech, účinné metody léčby této kategorie pacientů za účelem snížení chronicity hepatitidy u dětí.

Podle našeho názoru uvedené údaje naznačují častý výskyt vrozené hepatitidy, obtíže s jejich úplným etiologickým dekódováním. Klinické projevy a výsledky hepatitidy byly různé v závislosti na etiologii a mechanismu infekce. U většiny dětí byly v novorozeneckém období zjištěny první známky poškození jater. Pro objasnění etiologie vrozené hepatitidy bylo rozhodující stanovení markerů hepatitidy; Klinické a laboratorní parametry umožnily určit závažnost průběhu a aktivitu patologického procesu v játrech. Včasnost ověření poskytuje možnost racionální etiopatogenetické terapie (acyklovir, cykloferon, interferonové přípravky atd.). U vrozené hepatitidy, po zastavení aktivity patologického procesu, děti potřebují pečlivé a zdlouhavé následné sledování kvůli jejich časté a poměrně rychlé přeměně na cirhózu jater, jakož i k vyřešení problému předpovídání výsledku onemocnění a předepisování odpovídající léčby.

Pronko N.V. Grodno Státní lékařská univerzita.
Medical Panorama Magazine č. 1, leden 2009.

Kapitola 22. Onemocnění jater u dětí

Získaná onemocnění jater jsou u dětí mnohem méně běžná než u dospělých. Patologie jater v dětství je často spojena s vrozenými poruchami tvorby hepatobiliárního systému nebo s geneticky způsobenými metabolickými poruchami.

Onemocnění jater v dětství se nejčastěji projevují stejnými příznaky jako u dospělých: hyperbilirubinémie, hepatomegalie, selhání jaterních buněk, portální hypertenze, cholestáza. U dětí je také diagnostikována cirhóza jater, nádorů a cystických formací..

Všechna práva vyhrazena. Komerční použití materiálů není povoleno. Informace jsou určeny pro zdravotnické pracovníky..

Proč dítě může mít větší játra a jak normalizovat velikost

Hepatomegalie u dětí je stav, při kterém se velikost jater zvyšuje. Nejedná se o nemoc, ale o druh symptomu, který naznačuje, že v těle dítěte prochází patologie. V žádném případě to nelze ignorovat, protože příčiny projevu mohou být velmi závažné. Například hepatomegalie obvykle doprovází virovou hepatitidu, srdeční selhání, hepatom, rakovinu krve a další onemocnění. Se zvětšováním velikosti jater dítěte je nutné okamžitě ukázat specialistu.

Stojí za zmínku, že hepatomegálie u dětí neznamená vždy vývoj onemocnění. Existuje něco jako středně nebo věkově podmíněná hepatomegalie. V tomto případě je zvětšení velikosti orgánu normou a nevyžaduje diagnózu a léčbu. U novorozenců i dětí ve věku od 6 do 7 let se tento stav obvykle vyskytuje. Ale tady jsou jisté normy. U kojenců (do 6 měsíců) může spodní část orgánu vyčnívat za okraj žebra nejvýše o 3 cm. U dítěte od šesti měsíců do dvou let je tato norma 1,5 cm. Norma pro děti od dvou do sedmi let je maximálně 1 cm.

Normální velikosti jater pro děti různého věku: tabulka

Velikost podílů zdravé žlázy u kojenců ve věku od 0 do 7 let se liší:

StáříPravý segmentLevý segment
Novorozenci - 1 rokdo 60 mmdo 40 mm
Od roku do 2 letasi 66 mmasi 42 mm

Pravý a levý segment se každoročně postupně zvětšují o 6 a 2 mm. Do sedmi let dosahuje pravý lalok jater dítěte asi 96 mm, levý lalok - 52 mm.

Až do 1 roku se spodní část jater obvykle rozprostírá 2-3 cm za okrajem oblouku. Od 6 měsíců do 2 let - o 1,5 cm, od 2 do 5-7 let - o 0,5-1 cm.

Když dítě dosáhne věku sedmi let, neměla by pravá spodní hrana orgánu vyčnívat za hranici pravého spodního žebra.

Strava

Je přiřazena tabulka 5, která umožňuje snížit zatížení systému jako celku a normalizovat odtok žluči.

Mezi hlavní principy výživy patří:

  • dostatečné pití - z jednoho a půl litru vody denně;
  • omezení čerstvého muffinu, sladkostí, slaných a kyselých plodů;
  • vyloučení kořeněných koření, uzeného masa, mastných mléčných výrobků, jakož i masa a rybích výrobků ze stravy;
  • frakční výživa, a to až šestkrát za 24 hodin, v malých porcích.

Kromě toho je strava doporučována obilovinami a otrubami, které zlepší trávicí systém.

Příčiny hepatomegálie u dětí

Lékaři vysvětlují příčiny zvětšení jater u kojenců s charakteristikami těla souvisejícími s věkem.


Obvykle je možné zjistit, zda jsou dětská játra a slezina zvětšená, zkušený pediatr již může rukama - pohmatat a ťukat na oblast jater. Podezření je potvrzeno ultrazvukovou diagnostikou.

Hlavními důvody pro zvýšení jater u dětí starších než 5-7 let jsou infekce nebo uzavřené poškození jaterní tkáně.

Věkové rysy

Játra u novorozence mohou vyčnívat za boční oblouk o 4 cm, což se považuje za normální, pokud neexistují žádné provokující faktory (vrozená infekce / anomálie). O 3-5 let se železo zmenší, jeho spodní okraj vyčnívá pouze 1-2 cm za okraj žebra. Tyto faktory jsou spojeny s nezralými hematopoetickými funkcemi orgánu (u dítěte do jednoho roku jsou často přítomny další jaterní tepny) a se systematickou tvorbou lobulární struktury jater, která končí 4–5 let.

V dětství je železo velmi mobilní, takže snadno mění polohu, když se mění poloha těla dítěte.

Infekční hepatitida

Virová hepatitida A, E, B a C způsobuje zvětšení jater u dětí. Infekce vstupuje do těla zašpiněnými rukama, při konzumaci nemytého ovoce a zeleniny, se slinami (při infikovaném kašlání / kýchání). Hepatitida B a vážně zhoršuje zdravotní stav. Pokud se neléčí, mají chronickou formu.

Hepatitida A je považována za benigní. Patologie se vyznačuje krátkodobou intoxikací těla a rychlým obnovením jaterních funkcí. Toto onemocnění je na 3. místě v prevalenci u dětí po akutních respiračních virových infekcích a střevní infekci. Hepatitida E je podtypem viru třídy A. Patologie není dobře známa. Jeho těžká forma způsobuje selhání jater a ledvin..

Hemolytická anémie

Tato nemoc někdy zůstává bez povšimnutí. Nestandardní chování dítěte (podrážděnost, slza, apatie) se často připisuje znakovým vlastnostem a emočnímu stresu. Po objevení vnějších příznaků hemolytické anémie (nažloutnutí kůže a očí) je dítě předvedeno specialistovi. Lékař odhalí patologické rozměry jater a sleziny. Hlavním důvodem je rychlé stárnutí a destrukce červených krvinek..

Pokud se játra zvětšují u kojenců, kteří se narodili předčasně, je často důvod snížen na nedostatek vitaminu E v jeho těle. Jiné jméno - předčasná anémie s deficitem E-vitaminu.

Městnavé srdeční selhání

Stav, kdy srdce dodává nedostatečnou krev do vnitřních orgánů, vede k metabolickým poruchám v tkáních. Výsledkem je, že spodní okraj pravého laloku jater začíná vyčnívat za pobřežní oblouk. Kromě rozšíření žlázy dochází k nočnímu kašlu, slabosti, při absenci léčby - modrost pokožky a sliznic očí.

Intoxikace léky a toxiny

Zvýšení jater u novorozenců a starších dětí se projevuje při otravě tělem:

  • léky - dlouhodobá léčba antibiotiky, hormonálními léky;
  • nekvalitní potraviny - intoxikace je náhlá, má závažné příznaky otravy;
  • jedovaté látky rostlinného původu - čaje nebo infuze na bylinách, muchomůrkách;
  • domácnost, průmyslová chemie - arsen, pesticidy, fosfor, aldehydy vedou k těžké intoxikaci.

Wilson-Konovalovova nemoc

Vzácná dědičná nemoc (30 případů na milion lidí). Příčinou je nedostatek enzymu, který odstraňuje měď z těla. Zvětšená játra u dítěte s vadným genem je diagnostikována v období od 8 do 16 let, ale může se vyskytnout před věkem 3 let. Při Wilsonově chorobě se měď hromadí v rohovce oka, mozkových buňkách a tkáni jater..

Nádory

Primární nádory jater jsou 30% benigní a 70% maligní novotvary.


Máma může chránit své dítě před problémy s játry i ve stadiu těhotenství. Pokud bude věnovat pozornost svému zdraví, bude se chránit před infekcemi, šance na patologické změny v pokládání a fungování trávicích orgánů v těle drobků budou minimální..

Z nádorů jsou nejčastěji diagnostikovanými u dětí život ohrožující hepatoblastom (novorozenci, věk 1–2 let) a hepatocelulární karcinom (vyšší věk). Nezhoubné nádory jsou objemné hemangiomy - kongesce z krevních cév.

Jiné nemoci

Často dochází ke změnám velikosti jater a sleziny na pozadí nemocí jiných orgánů (vrozených nebo získaných). V takovém případě mohou lékaři hlasitost rychle snížit..

Počáteční příčinou mohou být krevní nemoci (anémie, polycytémie), narušení gastrointestinálního traktu, helmintická invaze atd..

Zdravotní problémy nastávající matky (například hepatitida) mohou také vyvolat zvýšení jater u dítěte.

Klinický případ

Před čtyřmi měsíci se ke mně starali rodiče. V posledních několika týdnech jejich dítě úplně ztratilo chuť k jídlu, v důsledku čehož rychle ztratilo svou tělesnou hmotnost, se stalo pasivní, neustále se chovalo. Měl jsem podezření na hepatitidu, protože došlo také k ztmavnutí moči a mírnému zabarvení stolice.
Krevní test, ultrazvuk a další vyšetření potvrdily virovou hepatitidu, která se vyznačuje zrychleným vývojem. Vzhledem k tomu a pravděpodobnosti komplikací jsem se rozhodl zahájit léčbu co nejdříve. Terapie byla kombinována: léky a chirurgie. Výsledkem je, že po jednom a půl měsíci jsme dosáhli významného pokroku. Dítě nyní přibírá na váze, stalo se aktivním a veselým, a co je nejdůležitější - funkce jater byla obnovena!

Další alarmující příznaky

Pokud má dítě zvětšenou játra, mělo by to upozornit rodiče. Hepatomegálie je považována za známku patologických změn v těle, které mohou být život ohrožující. Ve vážných případech je zvýšení velikosti orgánů doprovázeno:

  • narušení kardiovaskulárního systému (dušnost, bolesti hlavy, rychlý puls, otok);
  • náhlé hubnutí;
  • chronická únava;
  • nedostatek chuti k jídlu.

Žloutenka novorozence

Projevuje se žloutnutím kůže obličeje, hrudníku, břicha od hrudníku k pupku a oční skléře, které se vyskytuje u 50% dětí. Je důležité zabránit přechodu fyziologické žloutenky do patologické, aby to nevedlo ke komplikacím.

Kojenecká žloutenka se vyskytuje z přirozených důvodů: kvůli střetu faktoru Rh matky a dítěte; neshody jejich krevních skupin (což je vzácné); předčasný porod, v důsledku čehož se složení krve dítěte mění pomaleji.

Když dítě usnadní první dech, dojde ke změně složení krve: u předčasně narozeného dítěte není tělo ještě silné a bilirubin je zpracován horší, jeho přebytek vede k dočasnému zbarvení kůže a očních bílkovin žlutě. V této době je játra ještě slabého dítěte přetížena, existuje riziko přechodu fyziologické žloutenky na patologickou.

S přirozenou (novorozeneckou) žloutkou:

  • kůže novorozence získá žlutý odstín nejdříve 36 hodin po narození;
  • hladina bilirubinu by se měla snižovat každý den;
  • nažloutnutí se stane nejintenzivnější třetí den - po této době se kůže začne zesvětlovat.

Po 2 (maximálně po 4) týdnech by měla žloutnutí úplně proběhnout. Po celou tu dobu by mělo být dítě aktivní, dobře jíst a spát.

Příznaky patologické žloutenky u novorozence:

  • Žloutnutí kůže několik hodin po narození;
  • Žlutá kůže na pažích, nohou, nohou a dlaních;
  • Časté pláč;
  • Letargie, neustálá ospalost;
  • Špatná chuť k jídlu až do odmítnutí jídla;
  • Moč má tmavou barvu;
  • Bezbarvé výkaly;
  • Viditelně zvětšená játra;
  • Stín žlutosti není citron, ale zelenkavý.

Jaké změny mohou být v analýzách

Lékař může pozorovat změny ve velikosti jater použitím fyzikální diagnostické metody - palpace. Aby bylo možné co nejdříve zjistit příčinu syndromu, bude vyžadována laboratorní a instrumentální diagnostika:

  • Biochemický krevní test ukazuje hladinu jaterních enzymů odpovědných za metabolismus v těle. S poškozenými hepatocyty a městnavým srdečním selháním v krvi se zvyšuje hladina enzymů ALT a AST zapojených do výměny aminokyselin. U pacientů s infekční hepatitidou, tuberkulózou, cirhózou a rakovinou jater se hladiny alkalické fosfatázy zvyšují (účastní se transportu fosforu). Při akutní intoxikaci, poškození hepatocytů a žlučovodů bude překročena norma glutamátdehydrogenázy.
  • Ultrazvuk nebo počítačová tomografie mohou detekovat patologické změny v játrech.
  • Biopsie je předepsána, když jsou detekovány nádory k určení povahy nádoru..

Diagnostika


V případě podezření na hepatoblastom a hepatokarcinom jsou indikovány obecné klinické testy krve a moči povinnou studií hladin urobilinu, bilirubinu a fetoproteinu..
V budoucnu jsou předepsány diagnostické postupy:

  1. Aby bylo možné získat přesný obraz o zaměření, jeho struktuře a velikosti, posoudit stav okolních tkání a krevních cév, je předepsána echografická, nukleární magnetická rezonance..
  2. Řez na počítačové tomografické studii. Tento postup poskytuje podrobný obraz patologické oblasti a odstraňuje ji z různých úhlů..
  3. Biopsie. Malý fragment orgánu se odebere pro další histologické vyšetření pod mikroskopem.

Pokud byl proveden celý rozsah diagnostických postupů a studií, je pravděpodobnost správné diagnózy 100%.

Co dělat, když má dítě zvětšenou játra

Hepatomegalie u dítěte musí být léčena podle pokynů ošetřujícího lékaře. Nemůžete přijmout žádná opatření sama. Nejprve se zbaví důvodu, který vyvolal zvětšení orgánu. Povinná hospitalizace jsou děti s nádory a rozvíjející se jaterní nekrózou.

Strava

Bez ohledu na příčinu onemocnění jater by měla být výživa nemocného dítěte frakční (až 6krát denně). V seznamu doporučených produktů:

  • dietní maso (králík, krůta, kuře);
  • mořské a říční ryby (pražma, kapr obecný, treska obecná, platýs, kapr);
  • zelenina (brambory, řepa, mrkev, cuketa);
  • ječmen, ovesné vločky, pohanka, vermicelli;
  • přírodní med, sušené ovoce;
  • želé, kompot, odvar z šípků;
  • včerejší chléb, pšeničné sušenky.

Jídlo je vařené, dušené nebo pečené. Před vařením musí být maso rozemleté ​​v mlýnku na maso. Velké kusy jsou špatně tráveny a působí na játra.

Z nabídky musíte zcela vyloučit potraviny obsahující živočišný tuk. Zakázáno:

  • maso a ryby mastných odrůd;
  • máslo, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku;
  • vejce, uzená masa a okurky;
  • kyselé šťávy, kompoty, ořechy, čokoláda.

Dietní výživa je důležitou součástí komplexní léčby. Bez něj bude užívání léků neúčinné.

Léky

Předepisování léků probíhá individuálně, přičemž se bere v úvahu příčina onemocnění a stupeň patologických změn v orgánu.

Kojenci jsou předepisováni s opatrnými léky, které jsou nezbytné k odstranění hlavní příčiny onemocnění (antibiotika, antivirová léčiva, léky s enzymy atd.). Děti starší než jeden rok jsou navíc předepsány hepatoprotektory, které současně poskytují terapeutické a ochranné vlastnosti (Galstena, Essentiale, Legalon).

etnoscience

Při léčbě dětí není možné používat tradiční medicínu bez doporučení lékaře. Jedná se především o čaje a infuze na bylinách. Rostlinný materiál, i když je léčivý, obsahuje toxické látky. Zneužívání léků může vést k progresi onemocnění..

Další metody

Pokud zvětšení jater vyvolalo nádor, je předepsáno ozáření nádoru nebo chirurgické odstranění. Metoda je vybrána na základě charakteristik výsledného zaměření. Při abscesu se provede propíchnutí (propíchnutí) dutiny, aby se exsudát vyvedl ven.

Vlastnosti léčby a prevence

Léčba je předepisována individuálně, velikost jater je upravována léky, lékař vám řekne všechno - nemůžete dělat nic na vlastní pěst, abyste situaci nezhoršovali..
Chirurgie se doporučuje pouze pro těžké poškození jater vrozené povahy nebo v důsledku abnormalit.

Terapie zahrnuje dopad na zdroj problému. Pokud je hepatomegalie důsledkem virové infekce, je dítě dáno do nemocnice a do nemocnice jsou nalita antivirová léčiva. Doma takové léky nejsou předepisovány.

Infekční procesy jsou léčeny antibiotiky. Nejčastěji jsou vybírány „plíce“, které nezhoršují stav jater. Současně jsou předepisovány hepatoprotektory ke zlepšení funkce jater:

Pro normalizaci trávicího traktu jsou předepsány enzymatické přípravky - Creon, Mezim. Dávkování se určuje v závislosti na hmotnosti dítěte, jeho věku.

Kromě toho je předepsáno dietní jídlo. Mastná jídla - sýry, máslo, zakysaná smetana, smetana - se z dětské výživy odstraňují po dlouhou dobu. Nedávejte dítěti čokoládu, houby, vejce, ořechy, hovězí nebo vepřové maso, zmrzlinu.

Prevence hepatomegálie spočívá v návštěvě pediatra, preventivním vyšetření, sledování dítěte.

Obecně se uznává, že u dětí z dysfunkčních rodin se vyvíjí patologie jater v raném věku a jsou způsobeny kouřením, alkoholem a zneužíváním návykových látek. Ale prosperující dítě může také onemocnět, protože játra jsou poškozena také milovaným občerstvením, mnoha barvivy potravin a tučnými jídly, které nejsou staršího věku. Protože se tělo dítěte stále formuje, může i zdánlivě nevýznamné zatížení trvale zneškodnit játra dítěte a vést k rozvoji chronických onemocnění.

Hepatitida (žloutenka)

Pokud jsou projevy neobvyklé pro fyziologickou žloutenku na pozadí zažloutnutí kůže u dítěte, znamená to genetickou patologii nebo vývoj žloutenky v důsledku mechanických zranění způsobených během průchodu porodním kanálem. Je také možný virový původ onemocnění..

Neschopnost včas odhalit patologickou žloutenku u novorozeného dítěte může vést k proniknutí bilirubinu do mozku a rozvoji jaderné žloutenky, jejíž důsledky jsou poškození centrálního nervového systému, opožděný fyzický vývoj a mentální retardace. Dítě ztrácí koordinaci pohybů, pravděpodobně rozvoj hluchoty. Obecná intoxikace těla může být fatální.

Virová hepatitida

Virová hepatitida A a B se přenáší na kojence z infikované matky během porodu, starší dítě může virus chytit při kontaktu s nemocnou osobou. Hepatitida C je pravděpodobně infikována zubním lékařem během očkování na klinice nebo chirurgickém ošetření v nemocnici: virus je uložen na špatně sterilizovaných nástrojích.

Toxická hepatitida

Vzniká v důsledku předávkování léky, otravy domácími chemikáliemi, otravy potravinami. U dospívajících dětí se může při užívání alkoholu rozvinout.

Autoimunitní hepatitida

Patologie, při níž jsou jaterní buňky ničeny vlastním imunitním systémem člověka. V dětském těle, které není zcela vytvořeno, dochází k progresivnímu procesu poškození jednoho z hlavních hematopoetických orgánů rychleji než u dospělého. Jaterní tkáň zemře a je nahrazena jizvou, což vede k cirhóze.

Mastná hepatitida

Vyskytuje se u dětí trpících obezitou a slinivkou. Jaterní tkáň degeneruje v důsledku hromadění tuku v nich, orgán začne fungovat defektně.

Kód nemoci ICD-10

Pro standardizaci medicínských konceptů mezinárodní organizace zavádějí různé klasifikace, referenční knihy, seznamy.

  • zvýšit účinnost léčby,
  • vyvíjet nové technologie.

Nejoblíbenějším a nejčastěji používaným odkazem je ICD. Zkratka znamená „Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a zdravotních problémů“. Příručka vytvořená Světovou zdravotnickou organizací.

Klasifikátor je pravidelně aktualizován a znovu publikován. Dosud je v platnosti desáté vydání, a proto je psáno nejen ICD, ale ICD-10.

Zvětšení jater v mezinárodní klasifikaci se objevuje pod kódem R16.0 a nazývá se „Hepatomegálie, jinde nezařazená“..

Druhy výzkumu

Na rozdíl od tabletových přípravků mají čípky proti cystitidě nejlepší terapeutický účinek, což potvrzují četné recenze pacientů. Tyto svíčky se používají jako pomocné látky, které se vyznačují rychlou účinností a nepřítomností obecného účinku na tělo pacienta, což není návykové.

Antibakteriální. Používají se k rychlému odstranění bakteriální cystitidy - potlačují mikroflóru, která způsobila vývoj onemocnění, tj. přímo ovlivňují příčinu patologie.

Mezi tyto svíčky patří hexikon, betadin atd. Protizánětlivé. Tento lék se používá pro symptomatickou léčbu v jakémkoli stádiu onemocnění..

Jednou z výhod těchto léků je to, že přispívají k obnově sliznice v poškozených orgánech. Patří sem diklofenak a některá další léčiva.

Antispasmodické. Poměrně často je bolest, která se objevuje při cystitidě, způsobena křečem svalů umístěných v dutině močového měchýře.

Antispasmodics se s tím vypořádá, který je tónuje a uklidňuje. Také díky této vlastnosti klesá množství močení.

Mezi tyto léky patří čípky, které zahrnují papaverin. Hematogenní.

Obnovují krevní oběh v poškozených orgánech a podporují regeneraci tkání. Mezi taková imunostimulační činidla patří čípky methyluracilu, které mohou normalizovat metabolické procesy v těle, urychlit růst nových zdravých buněk a také mají schopnost zabránit opětovnému rozvoji nemoci..

Podle způsobu aplikace jsou všechny čípky rozděleny na vaginální a rektální. Jak potvrzují četné recenze lékařů a pacientů, nejúčinnější jsou čípky, které kombinují antibakteriální a protizánětlivé účinky. Použití čípků k léčbě tohoto onemocnění má své výhody a nevýhody..

Nevýhody čípků zahrnují skutečnost, že mohou způsobit lokální podráždění membrány močového měchýře, což vede k těžkému pálení a svědění.

Při použití čípků k léčbě cystitidy je třeba mít na paměti, že jsou pouze součástí obnovy těla a zbavují se zánětu. Tento lék sám nemůže vyléčit cystitidu, protože čípky pouze zmírňují nepříjemné příznaky a urychlují zotavení, ale úplná a účinná léčba vyžaduje průběh antibiotik.

Před zahájením nezávislé léčby cystitidy je proto nutné se poradit s lékařem o důkladném vyšetření a předepsání průběhu léčby.

Hepatoprotektivní léky. Zaměřují se na zlepšení metabolických procesů v těle, zvýšení odolnosti vůči různým patogenním účinkům, urychlení obnovy jeho funkcí po poškození.

Tato skupina zahrnuje mnoho účinných léků pro léčbu jater. Seznam nejoblíbenějších drog: Essential Forte, Karsil, Ovesol, Progepar, Hepatamin, Hepel.

Cholagogue. Taková léčiva zvyšují sekreci žluči, a tím přispívají k jejímu výstupu do duodenální dutiny.

Pro tyto účely se účinně používají léky „Allohol“, „Cholenzym“. Cholelitolytika.

Drogy zaměřené na rozpuštění žlučových kamenů. Mezi ně patří kyselina ursodeoxycholová a kyselina chenodeoxycholová.

Zvažte nejúčinnější a nejoblíbenější léky pro léčbu jater..

PCR V tomto případě mluvíme o genetickém materiálu patogenu.

Kvantitativní analýza RNA viru hepatitidy C (r-DNK, TMA). Taková analýza se provádí po potvrzení přítomnosti patogenu v těle..

Nazývá se také virová zátěž. To vám umožní identifikovat počet patogenních zástupců v 1 ml krve.

Trvání léčby a stupeň nakažení pacienta závisí na těchto ukazatelích. R-DNK provádí testování v rozsahu nad 500 ME a TMA v 5-10 ME.

Obě metody jsou klasifikovány jako jednoduché a levné. Genotypizace.

Provádí se jako poslední a umožňuje vám objasnit, ke kterému druhu identifikovaná nemoc patří..

Gastroenterologové nejčastěji používají etiologickou klasifikaci tohoto syndromu. V závislosti na onemocněních, která způsobila zvětšení jater, se hepatomegalie odlišuje v důsledku poruch oběhu, metabolických poruch, primárních onemocnění jater, infiltračních procesů orgánů, některých hematologických onemocnění a lokálních lézí.

Při ověřování diagnózy se také bere v úvahu anatomická a morfologická klasifikace hepatomegálie: poškození parenchymu, žlučovodů, pojivové tkáně nebo cévní sítě. Pro diferenciální diagnostiku klasifikace odráží, zda je tento příznak kombinován se splenomegálií (zvětšená slezina), žloutenkou nebo ascites.

V závislosti na stupni zvětšení orgánů je izolována mírná hepatomegalie (mírná změna velikosti a struktury, která neodpovídá normě), výrazná (zvýšení o 10 cm od normy) a difúzní (více než 10 centimetrů).

Zvláštní forma je částečná hepatomegalie, kdy játra rostou nerovnoměrně - pouze část nebo jedna část.

Parazitární infekce

Každé třetí dítě předškolního věku trpí giardiázou. Děti do 3 let nemoci netolerují, protože v tomto věku infekce stoupá vysoká horečka, těžká nevolnost, zvracení.

Giardia absorbuje živiny z krve a na oplátku uvolňuje toxiny. Imunita dítěte klesá, začíná pociťovat slabost, nedostatek chuti k jídlu. Oslabené tělo se stává citlivým na nachlazení a zánětlivá onemocnění, může se vyvinout bronchiální astma a alergie.

U dětí můžete podezření na giardiázu prostřednictvím častých mastných stolic.

Onemocnění jater u dětí (1. část)

Podle hrubých odhadů prevalence novorozeneckého onemocnění jater dosahuje 1 z 2 500 živě narozených.

Dřívější rozpoznávání je zvláště důležité u novorozenců a kojenců, protože zpoždění v diagnostice může mít negativní vliv na prognózu.

Je jasné, že pokud je diagnostikována biliární síně po 2 měsících věku, úspěšnost chirurgické korekce (hepatoportoenterostomie) dramaticky klesá.

S postupující dysfunkcí jater navíc včasné rozpoznání umožňuje úspěšnější nutriční podporu pacienta a potenciální zpomalení poklesu jaterních funkcí. Výsledkem může být zlepšený růst a snížené vedlejší účinky..

To je velmi důležité, protože ortotopická transplantace jater je obvykle úspěšnější u kojenců s hmotností vyšší než 10 kg během chirurgického zákroku (transplantace jater je realitou pro pediatrického pacienta se závažným onemocněním jater).

Bohužel, včasné rozpoznání závažného onemocnění jater u dětského pacienta zůstává vážným problémem. Jedním z faktorů, které k tomu přispívají, je to, že poškození jater dítěte má omezený počet projevů..

Proto různé poruchy často mají prakticky identické počáteční projevy..

Například novorozenci s poškozením jater téměř vždy přicházejí s žloutenkou. Bohužel je rozdíl mezi „fyziologickou hyperbilirubinémií“ a hyperbilirubinémií, což naznačuje závažné poškození jater, často podceňován. Údaje ze Spojeného království zaznamenaly řadu faktorů přispívajících k pozdnímu doporučení dětí s onemocněním jater (tabulka 1).

stůl 1
Příčiny opožděného doporučení specialistovi pro děti s onemocněním jater

  • Chybějící následné sledování novorozenecké žloutenky (včetně neschopnosti frakcionovat sérový bilirubin)
  • Nedostatečné studium hemoragického onemocnění / koagulopatie
  • Nesprávná diagnóza cholestázy (konjugovaná bilirubinémie) jako žloutenka způsobená mateřským mlékem (nekonjugovaná bilirubinémie)
  • Falešná důvěra způsobená sníženou koncentrací bilirubinu nebo pigmentovanou stolicí

ETIOLOGIE

Příčiny onemocnění jater u dětských pacientů se liší podle věku (tabulka 2).

tabulka 2.
Nejčastější příčiny onemocnění jater u dětí různého věku

NOVINKY A DĚTI

  • - Žlučová síň
  • - Cysta společného žlučovodu
  • - Nedostatek intrahepatických žlučových cest (např. Allagileův syndrom)
  • - Syndromy progresivní familiární intrahepatické cholesterolu (Bylerova choroba a syndrom)
  • - Benigní recidivující intrahepatální cholestáza (Caroliho choroba a syndrom)
  • - Zahušťování žluči (S / P hemolytické onemocnění)
  • - Cholelitiáza

Idiopatická novorozenecká hepatitida a napodobující nemoci

  • - Cystická fibróza
  • - Nedostatek alfa-1-antitrypsinu
  • - Hypopituitarismus / hypotyreóza
  • - Onemocnění novorozeneckého železa

    Virová hepatitida a další infekční nemoci novorozence

  • - Cytomegalovirus
  • - Herpes simplex / lidský herpes virus 6 /
  • - Virus Epstein - Barra
  • - Parvovirus B19
  • - Zarděnky
  • - Reovrus - typ 3
  • - Adenovirus
  • - Enterovirus
  • - Syfilis
  • - Tuberkulóza
  • - Toxoplazmóza

    Metabolické onemocnění

  • - Poruchy peroxysmální funkce (Zellwegerův syndrom)
  • - Metabolické poruchy žlučových kyselin
  • - Poruchy močovinového cyklu (nedostatek arginázy)
  • - Poruchy metabolismu aminokyselin (tyrosinémie)
  • - Poruchy metabolismu lipidů (Niemann-Pick typ C / Gaucher / Wolman)
  • - Poruchy metabolismu uhlohydrátů (galaktosémie, fruktosémie, onemocnění akumulace glykogenu IV. Typu)

    Toxické / farmakologické poškození (např. Acetaminofen (paracetamol), obecná parenterální výživa, hypervitaminóza A)

    Nádory (intra- a extrahepatic)

    DĚTI PO VĚKU A ADOLESCENTNÍ Hepatitida

    • Virová hepatitida (virus hepatitidy B, virus hepatitidy C)
    • Autoimunitní hepatitida
    • Toxický
    • Farmakologické (např. Acetaminofen)
  • Onemocnění jater spojené s chronickým zánětlivým onemocněním střev, sklerotizující cholangitida
  • Parazitární infekce
  • Toxiny a farmakologické látky
  • Zhoubné choroby
  • Wilsonova nemoc
  • Obstrukce jater
  • Mastná játra v těhotenství
  • Tučná infiltrace jater při obezitě (ne acholická steatohepatitida)
  • Hypotenze / ischemie / srdeční selhání
  • Žlučová síň a idiopatická novorozená hepatitida jsou pozorovány pouze při narození nebo krátce po něm. Naopak u starších dětí, zejména adolescentů, je typická intoxikace alkoholem nebo acetaminofenem a Wilmsova choroba.

    Ačkoli „neonatální hepatitida“ může být způsobena viry, nejedná se o stejnou nosologickou jednotku jako virová hepatitida pozorovaná u starších dětí a dospívajících.

    Ačkoli seznamy různých příčin vedoucích k onemocnění jater u dětí jsou extrémně dlouhé, asi 10 onemocnění představuje přibližně 95% všech pozorovaných cholestáz a mezi nimi je biliární síně a novorozenecká hepatitida odpovědná za více než 60%.

    Klinický lékař má obvykle podezření na onemocnění jater u novorozenců, kteří přicházejí s klasickými příznaky, jako je přetrvávající žloutenka, hepatomegalie, koagulopatie nebo hmotnostní zpoždění..
    V jiných případech se jedná o náhodnou detekci abnormalit při studiu séra.
    Žloutenka, zmatenost a kóma jsou zaznamenány u starších dětí a dospívajících s akutní hepatitidou nebo po expozici toxinu. Svědění pozorované u starších dětí může být považováno za podrážděnost u kojenců.

    HISTORIE A ZNAČKY ŽIVÝCH CHOROB
    Novorozený
    Přestože dítě již mohlo mít žloutenku při narození (fyziologická hyperbilirubinémie) nebo kojí, je důležité nezahrnout žloutenku u dítěte staršího než 14 dnů z důvodu jednoho z těchto důvodů.

    Žloutenka u jakéhokoli dítěte staršího než 2 týdny by měla způsobit podezření na onemocnění jater a vyžadovat odpovídající posouzení.

    Důkladná historie může být klíčem k existenci a typu onemocnění jater.

    Například nástup onemocnění jater spojený se změnami ve stravě může způsobit podezření na vrozenou malabsorpci metabolismu uhlohydrátů, jako je například neschopnost metabolizovat galaktosu nebo fruktózu..

    Pozitivní rodinná anamnéza podezření na genetické onemocnění by měla zaměřit počáteční hodnocení tímto směrem. Recidující se klinický fenotyp v rodině naznačuje dědičnou poruchu, jako je tyrosinémie nebo Bylerův syndrom (progresivní familiární idiopatická cholestáza).

    Idiopatická novorozenecká hepatitida je častější u chlapců, zejména předčasně narozených a lehkých dětí.

    Na rozdíl od toho se biliární atrézie vyskytuje častěji u dívek normální váhy a míra intralapsu rodiny se blíží nule. Současný polysplenický syndrom také hovoří ve prospěch diagnózy biliární síně.

    Pacienti s biliární atrézií mají časnější nástup žloutenky a výskyt acholické stolice ve srovnání s pacienty s novorozeneckou hepatitidou.

    U cholestatického onemocnění je žloutenka téměř vždy pozorována v prvním měsíci života.

    Acholická stolice je také vysoce charakteristická pro cholestázu v kojeneckém věku. V přítomnosti extra nebo intrahepatální obstrukce se malé množství bilirubinu vylučuje do střeva nebo vůbec, což vede k nedostatku barvy netvarovaného fekálního materiálu..

    I když může být ve stolici novorozenců přítomen nějaký pigment s biliární obstrukcí v důsledku deskvamace buněk obsahujících pigment ve stolici.

    Navíc rozpad stolice na kousky obvykle naznačuje, že pigment je pouze povrchní, zatímco jeho vnitřek je přinejlepším jílovitý..

    Horečka matky nebo jiné známky infekce způsobují podezření na sepsu jako základní příčinu žloutenky u novorozence. Gram-negativní bakterie (např. E coli) způsobující infekce močových cest jsou zvláště běžné.

    Starší dítě
    U starších dětí s anorexií v anamnéze. horečka, zvracení, bolest břicha, tmavá moč by měla vést k podezření na infekce virem hepatitidy A (HAV).
    HAV infekce je také pravděpodobná etiologie onemocnění jater u jakéhokoli dítěte s anamnézou chřipkového onemocnění, u kterého se náhle vyvine žloutenka se zvýšenými aminotransferázami v nepřítomnosti jakéhokoli ustaveného kontaktu s hepatotoxickými látkami. Hepatitida A má často anicterickou formu u dětí mladších než 5 let a často se neuznává..

    Příznaky onemocnění jater u pacientů, kteří byli tetováni, kteří užívali intravenózní léky nebo u kterých nějaké onemocnění vedlo ke zvýšenému vystavení parenterálním krevním produktům (hemodialýza, hemofilie, chirurgický zákrok) před rozšířeným screeningem (1992), může způsobit infekci hepatitida C.
    Dospělí, u kterých se objeví žloutenka, by měli být soukromě požádáni o intravenózní užívání drog, expozici čistému kokainu a intranazální použití, které může být spojeno s infekcí hepatitidou C (a možná hepatitidou B)..

    Pokud je průběh potvrzené infekce hepatitidy B obzvláště závažný, mělo by se předpokládat souběžná infekce nebo infekce hepatitidy B (D) delta.

    Vždy je důležité zjistit údaje o expozici potenciálně hepatotoxickým lékům, včetně isonazidu, nitrofurantoinu, sulfonamidů a nesteroidních protizánětlivých léčiv, jako je acetaminofen a ibuprofen..

    Pokud předávkování nebo intoxikace způsobuje dysfunkci jater, mohou mít děti změněný duševní stav a dokonce i kómu.

    Zmatek a kóma způsobují podezření na selhání jater nebo metabolické onemocnění vedoucí k hyperammonémii, hypoglykémii a kombinaci obou.
    Dospívající dívky, které se vyvinou žloutenkou a mají v anamnéze akné, intermitentní artritidu a únavu, mohou mít autoimunitní hepatitidu; tato nosologická jednotka je méně častá u chlapců a mladších dětí.

    Pacienti s imunodeficiencí a žloutenkou mohou mít infekce Cytomegalovirus, Epstein-Barr nebo Retrovirus.

    Faryngitida v anamnéze pacienta, který má také žloutenku, splenomegálii a lymfadenopatii, naznačuje infekci virem Epstein-Barr.

    Historie koliky v pravém horním kvadrantu a nevolnost (zejména po jídle mastných potravin) svědčí o onemocnění žlučníku, které je častější u starších dětí.

    Je třeba vzít v úvahu příznaky a příznaky obezity srdečního, endokrinního nebo střevního onemocnění, protože poruchy sérové ​​aminotransferázy mohou odrážet sekundární poškození jater u systémového onemocnění (játra jako „nevinný svědek“)..
    Zvýšení koncentrace aminotransferáz (zejména AST) může být také projevem svalové choroby.

    Starší děti a dospívající s onemocněním jater si mohou zpočátku stěžovat na anorexii, únavu a nažloutlost skléry..

    Cholestáza může vést ke stížnostem, jako je svědění a zejména tmavá a pěnivá moč. Tato barva je způsobena cholurií (žlučový pigment v moči); přítomnost pěny naznačuje choleurii (žlučové soli v moči).

    Žlučové soli jsou detergentní molekuly, které snižují povrchové napětí roztoků, čímž vytvářejí viditelnou pěnu.

    FYZICKÉ OVĚŘENÍ
    Běžné fyzické projevy spojené se specifickými onemocněními jater jsou uvedeny v tabulkách 3-6..

    Tabulka 3.
    Nemoci způsobující žloutenku / zvýšené jaterní enzymy

    DĚTI
    Infekce

    • - Bakteriální sepse (E coli)
    • - Virové infekce: cytomegalovirus, zarděnka, Coxsackievirus, echovirus, herpes virus, adenovirus.
    • -Metabolické poruchy
    • -Dědičná: deficit alfa 1-antitrypsinu, galaktosémie, dědičná intolerance fruktózy, cystická fibróza, Niemann-Pickova choroba, tyrosinémie
    • -Získané: cholestáza a onemocnění jater způsobená obecnou parenterální výživou, hypotyreóza, panhypopituitarismus
    • -Idiopatické poruchy
    • -Novorozenecká hepatitida, progresivní familiární intrahepatální cholestáza (např. Bylerova choroba),
    • Ivemarkův syndrom, cerebrohepatorenální (Zellwegerův) syndrom

    Malformace toku žluči

    • - Atresie / nedostatečnost intrahepatických žlučovodů nesyndromických a syndromických (Allagileův syndrom)
    • - Cystické malformace: cysty žlučovodů, cystické zvětšení intrahepatálních žlučovodů (Caroliho choroba), vrozená fibróza hepatitidy, polycystická onemocnění jater a ledvin.

    DĚTI OLDER A AGE

    Akutní virová hepatitida (HAV)

    • Wilsonova nemoc,
    • cystická fibróza,
    • jaterní porfýrie,
    • dubin-johnsonův syndrom,
    • rotorový syndrom
    • hepatotoxická léčiva,
    • toxiny (střevní uhlovodíky, alkohol, organofosfáty, hypervitaminóza A, houby, acetaminofen).
    • schistosomiáza,
    • leptospiróza,
    • viscerální larvy migrans

    Idiopatické nebo sekundární léze: chronická hepatitida, zánětlivé onemocnění střev (ulcerativní kolitida), revmatoidní artritida, obezita.

    Z tohoto množství fyzických projevů jsou nejčastější hepatomegalie a žloutenka.

    Hepatomegalie je často jediným projevem onemocnění jater, ačkoli palpace okraje jater může být zavádějící kvůli možnostem pro normální obrys, habitus těla nebo posunutí okraje jater sousedními orgány nebo vnějšími nebo vnitřními nádory..

    Proto je měření šířky jater užitečnou doplňkovou metodou pro palpaci během počátečního ošetření a následného sledování..
    Šířka jater je vzdálenost mezi okrajem jater a horním okrajem tuposti, určovaná nárazem v pravé středové klavikulární linii. Průměrná šířka se pohybuje od 4,5 cm ve věku 1 týdne do 6-7 cm v časné adolescenci.

    Játra jsou obvykle kulatá a měkká a povrch je hladký. Tvrdá tenká hrana a nodulární povrch mohou naznačovat fibrózu nebo cirhózu.
    Posledně jmenovaný stav je také často spojován s malou játra..

    Palpací jater v epigastrické oblasti se rozumí buď přítomnost cirhózy nebo Riedelho laloku (normální anatomické prodloužení pravého laloku, které může být zaměněno za hepatomegálii)..

    Tabulka 4.
    Hepatomegalská nemoc

    INFORMACE A DĚTI
    Nemoci hromadění

    • -Akutní: Reyeův syndrom (tuk)
    • - Chronická: glykogenózy, mukopolysacharidózy, Gaucherova choroba, Niemann-Pickova choroba, ganglio didóza, Wolmanova choroba
    • -Nutriční problémy: obecná parenterální výživa (přetížení kalorií, kwashiorkor, cukrovka)
    • -Infiltrační poruchy: leukémie, lymfom, histiocytóza Langerhansových buněk, granulomas (sarkoidóza, tuberkulóza)
    • Vrozená jaterní fibróza

    Nádory

    • - primární: hepatoblastomy, hematom, hemangioendoteliom
    • - metastazující: neuroblastom, Wilmsův nádor, gonadový nádor.

    Tabulka 5.
    Nemoc způsobující selhání jater

    NOVINKY A DĚTI

    Infekce:

    • herpes viry,
    • echo,
    • adenoviry,
    • sepse.
      Metabolické poruchy: dědičná intolerance fruktózy,
    • mitochondriální choroby,
    • tyrosinémie,
    • galaktosémie,
    • nemoc skladování železa v přírodě.
      Ischémie / šok: Vrozená srdeční choroba,
    • myokarditida,
    • těžká hypotenze.
      Léky / toxiny: Valproát,
    • acetaminofen

    DĚTI A UČITELÉ
    Infekce:

  • herpes viry,
  • echo,
  • adenoviry,
  • sepse
    Léky / toxiny: Valproát,
  • acetaminofen,
  • houby (Amanita)
    Zhoubná nemoc
    Ischémie / šok: Vrozená srdeční choroba,
  • myokarditida,
  • těžká hypotenze.
    Metabolické:
  • Wilsonova nemoc,
  • mastná játra v těhotenství.

    Tabulka 6.
    Různé fyzické projevy spojené s onemocněním jater

    DĚTI
    Mikrocefaly:

  • vrozený cytomegalovirus,
  • zarděnky,
  • toxoplazmóza
    Charakteristický typ obličeje:
  • arneriohepatální dysplazie (Allagileův syndrom)
    Šedý zákal:
  • galaktosémie
    Sítnicová pigmentace: Allagilleův syndrom
    Abnormální projevy při kultivaci plic: cystická fibróza.
    Neuromuskulární poruchy (třes, letargie): onemocnění akumulace lipidů, Wilsonova nemoc, poruchy oxidační fosforylace

    DĚTI
    Prurit:

  • chronická cholestáza
    Hemangiomy:
  • hemangiomatóza jater
    Kayser-Fleischer Prsteny:
  • Wilsonova nemoc
    Glossitis:
  • cirhóza
  • Zvětšení ledvin: vrozená fibróza hepatitidy nebo polycystické onemocnění
    Artritida a erytém nodosum: Jaterní onemocnění s chronickým zánětlivým onemocněním střev. akné, únava: autoimunitní hepatitida.

    Palpace břicha může také odhalit přítomnost zvětšené sleziny, která má obvykle normální velikost v časných stádiích onemocnění jater.

    Pokud je slezina zvětšena, mělo by být podezření na jednu z mnoha příčin portální hypertenze nebo akumulačního onemocnění..
    Bolest na palpaci s hepatomegálií může jednoduše odrážet mírnou virovou mrtvici s expanzí Glissonovy tobolky kvůli otoku, který je zodpovědný za plstěnou bolest lokalizovanou v játrech.

    Těžká hepatosplenomegalie naznačuje akumulační onemocnění nebo maligní onemocnění, ačkoli zvláště působivá hepatomegalie je sama o sobě spojena s těžkou fibrózou hepatitidy

    V tomto stavu je nutné vyhodnotit ledviny, aby se vyloučilo koexistující autozomálně recesivní nebo dominantní polycystické onemocnění ledvin.

    Vyšetření jater může klinickému lékaři umožnit detekovat vaskulární modřiny způsobené anatomickými vaskulárními defekty nebo zvýšeným průtokem krve do jater.

    Ascites naznačuje zvýšený žilní tlak v portálu a zhoršenou funkci jater.

    Některé fyzické příznaky způsobují významné podezření na konkrétní onemocnění jater. U novorozenců, kteří trpí vrozenou infekcí, jsou doprovodnými projevy často mikrocefálie, chorioretinitida, purpura, nízká porodní hmotnost a celkové selhání orgánů..

    Pro určité chromozomální abnormality mohou být charakteristické rysy morfologie. U pacientů s Alagilleovým syndromem je obvykle pozorován charakteristický typ obličeje (nos kakaa, vysoké čelo, obratle ve tvaru motýla a hluk během kardiovaskulární auskultace v důsledku periferní plicní stenózy a zadní embryotoxin během oftalmologického vyšetření).

    Přítomnost periodického zvracení u novorozence, zejména přetrvávající, může naznačovat vrozenou metabolickou poruchu, která je obvykle také spojena se špatným výživovým stavem a podrážděností. Výskyt příznaků (jako je zvracení) po zavedení nového produktu obsahujícího galaktosu nebo fruktózu může způsobit podezření na galaktosémii nebo dědičnou intoleranci fruktózy..

    Vrozené ascites mohou naznačovat selhání jater, cirhózu nebo onemocnění při skladování.
    Děti s cholestázou často trpí intenzivním svěděním, které je charakteristické obstrukčním onemocněním jater, které se primárně projevuje podrážděností.