Léčba virové cirhózy ve výsledku chronické hepatitidy C

Retrospektivní studie chronické hepatitidy C (CG C) nám umožňuje říci, že průměrně u 20% pacientů se objeví cirhóza jater (CP) během 20-30 let. Míra cirhózy závisí na několika faktorech..

Retrospektivní studie chronické hepatitidy C (CG C) nám umožňuje říci, že průměrně u 20% pacientů se objeví cirhóza jater (CP) během 20-30 let. Míra tvorby cirhózy závisí na řadě faktorů. U mladých žen je pozorováno pomalé zvýšení fibrózy u chronické hepatitidy C bez přítomnosti faktorů, jako je steatóza jater, syndrom přetížení železem a zneužívání alkoholu. Rychlá tvorba CP má řadu důvodů: stáří během infekce, mužské pohlaví, systematické užívání alkoholu více než 50 g / den, přítomnost souběžné infekce virů hepatitidy typu B a / nebo HIV, nadměrná tělesná hmotnost (> 28 kg / m²), heterogenita genu pro hemochromatózu, genový polymorfismus řady cytokinů, které hrají klíčovou roli ve fibrogenezi. Průměrná doba rozvoje CP u lidí infikovaných po 40 letech věku a zneužívání alkoholu je 13 let a u mladých žen bez alkoholu se CP vytvoří po 42 letech. U 32% pacientů s chronickou hepatitidou C postupuje stabilně a není doprovázena progresí onemocnění.

Důležitým faktorem ve fibrogenezi je přetrvávající aktivita chronické hepatitidy C podle laboratorních údajů a morfologických charakteristik. U pacientů s trvale normálními hladinami sérové ​​transaminázy je riziko vzniku CP C 5%, zatímco přítomnost 3–5násobného zvýšení sérové ​​ALT je spojena s rychlou tvorbou CP C u 50% pacientů. Je také ukázáno, že rizikové faktory progresi fibrózy jsou: přítomnost fibrózy v jaterní tkáni během první biopsie, jaterní steatóza a věk pacientů. Míra progrese fibrózy je stanovena předchozí fibrózou, steatózou a lobulární hepatitidou [1]. U pacientů s chronickou hepatitidou C s nízkou aktivitou (IGA podle Knodell 4–8 bodů) je u 7–10% pacientů riziko vzniku CP C, u vysoké aktivity s chronickou hepatitidou C (IGA - více než 13 bodů) u 71% pacientů se cirhóza může vyvinout po 7 letech. Prospektivní studie 404 pacientů s kompenzovaným CP C ukázala, že po 85,7 ± 36 měsících sledování se u 28% pacientů vyvinula alespoň jedna komplikace CP C, včetně hepatocelulárního karcinomu (HCC) u 19%, ascitu u 17% a krvácení křečových žil jícnu (HRVP) - v 5%, dekompenzace CP C (dítě B / C) - v 17%, encefalopatie - ve 2% [2].

Cíle antivirové terapie (AVT) určují vysoký výskyt CP C u chronické infekce HCV a riziko závažných komplikací v této skupině pacientů. Hlavním cílem léčby je eradikace viru hepatitidy C a dosažení stabilní remise CG C, nicméně možnost dosažení stabilní virologické odpovědi (SVR) u pacientů s CP C je výrazně nižší než u CG C. Nedávné studie ukázaly, že AVT pomáhá snižovat závažnost fibrózy, a proto u pacientů s CP C bez virologické odpovědi je cílem antivirové léčby zpomalit progresi onemocnění, snížit riziko dekompenzace CP a rozvoj jeho komplikací, včetně HCC, B-buněčného lymfomu, kryoglobulinémie, extrahepatických projevů, portální hypertenze a selhání jaterních buněk.

Zajímavé jsou studie M. Curryho a kol. (2005), kteří studovali vliv dlouhodobé terapie peginterferonem a-2b v malých dávkách na dynamiku portální hypertenze u pacientů s chronickou hepatitidou C s fibrózou fáze F3 a C (C4). Studie COPILOT zahrnovala 267 pacientů, kteří dostávali kolchicin 0,6 mg dvakrát denně, a 270 pacientů, kteří byli léčeni pegintronem 0,5 μg / kg 1krát týdně po dobu 4 let. Obě skupiny byly zastoupeny pacienty, kteří nereagovali na kombinovanou terapii s interferonem a ribavirinem. 83% pacientů v každé skupině mělo CP C, 40% z nich mělo známky portální hypertenze detekované endoskopií (VRVP nebo portální gastropatie). Endoskopie byla provedena v intervalu 2 let. Publikovány předběžné výsledky výzkumu.

U 5 pacientů s CP C, kteří nedostávali β-blokátory za účelem korekce portální hypertenze, byl před léčbou pegintronem změřen portální tlak. Po 2 letech léčby opakovanými EGDS se nový VRVP objevil u 11 ze 66 pacientů léčených kolchicinem a přetrvával u 5 ze 66 pacientů léčených monoterapií pegintronem. U všech 5 pacientů byl počáteční portální tlak 15 mm Hg. Art., Po 24 týdnech léčby průměroval 6 mm RT. Umění. Krvácení z HRV po 2 letech bylo zaznamenáno u 11 (9%) pacientů léčených kolchicinem au jednoho (1%) pacientů léčených pegintronem. Během léčby kolchicinem (20 pacientů) než pegintron (13 pacientů) byly také častěji detekovány ascites a jaterní selhání. Dlouhodobá léčba malými dávkami pegintronu u pacientů s CP C tedy může zpomalit tvorbu VRVP, snížit portální tlak, zabránit krvácení z VRVP a dalším komplikacím portální hypertenze u pacientů s CP C, kteří nedosáhli SVR při předchozí kombinační terapii s interferonem a ribavirinem [3].

V posledních letech AVT prošla významnými změnami: od roku 2000 zaujímala kombinovaná terapie s pegylovanými interferony a-2a a 2b a ribavirinem vedoucí postavení v léčbě chronické hepatitidy C a kompenzovala CP C. Prognostické faktory reakce na léčbu byly studovány a bylo možné korigovat několik vedlejších účinků AVT což umožnilo dosáhnout SVR u 56–63% pacientů s chronickou hepatitidou C zahrnutou v léčbě. Dodržování léčby pacientem, adekvátní dávky léčiv a trvání AVT mohou zvýšit SVR na 72–75% [4, 5]. Největší účinek kombinované terapie s chronickou hepatitidou C je pozorován u pacientů s genotypy 2 nebo 3 HCV: krátký průběh léčby (24 týdnů) s vysokou přilnavostí k léčbě pegylovaným IFN α a ribavirinem může dosáhnout úspěchu v 84–94% případů.

Zvýšení účinnosti AVT je usnadněno povinným jmenováním kombinovaného AVT (IFN a a ribavirin) primárním pacientům, výběrem optimálních dávek léčiv a délkou léčby v závislosti na genotypu HCV a virové zátěži. Kromě toho je nutné korigovat faktory nežádoucí reakce na léčbu (steatóza, cholestáza, syndrom přetížení železem) a vedlejší účinky AVT (deprese, hemolytická anémie s ribavirinem, leukémie a trombocytopenie v léčbě IFN a, dysfunkce štítné žlázy). Suboptimální dávky léků používaných během AVT a nedostatečné trvání léčby přispívají k vytvoření skupiny pacientů s chronickou hepatitidou C rezistentní na antivirovou terapii, což vyžaduje opakované cykly AVT. Ukázalo se tedy, že při 48týdenní kombinované PVT bylo SVR dosaženo u 72% pacientů s HCV genotypem 1b a nízkou virovou zátěží. Následná exacerbace CG byla pozorována u 3% pacientů. Současně s 24týdenní AVT byla SVR pozorována pouze u 51% pacientů v této kategorii, s exacerbací chronické hepatitidy C a obnovení virémie 6–18 měsíců po ukončení AVT bylo pozorováno u 40% pacientů.

I přes úspěchy posledních let přetrvávají kategorie obtížné pro léčbu pacientů s chronickou hepatitidou C, mezi které patří pacienti s HCV genotypem 1 a vysokou virovou zátěží a pacienti s CP C.

HCV genotyp 1 a vysoká virová zátěž byly nezávislé prognostické faktory pro špatnou odpověď na léčbu. Důvody nejsou zcela jasné. Studuje se význam mutací v HCV E2 a NS5A genech (nestrukturální oblast NS5A určuje citlivost na interferon). Eliminace hepatocytů infikovaných genotypem 1 HCV během procesu AVT je pomalejší než u jiných genotypů. V prvních 1–2 týdnech léčby se virová zátěž snižuje o 1,6 log kopií / ml u genotypu 1 a 2,9 log kopií / ml u genotypu 2. Míra úmrtnosti infikovaných hepatocytů je 0,1 denně u pacientů s genotypem 1 a 0,26 denně u genotypu 2, což je vysvětleno rozdíly v imunitní odpovědi u pacientů a poskytuje základ pro diskusi o potřebě agresivnější a možná delší AVP s genotypem 1 HCV [5]..

Léčebná strategie u pacientů s CP a CG infikovaných genotypem 1 HCV a majících vysokou virovou zátěž úzce souvisí. SVR v léčbě IFN α ve standardním režimu u pacientů s chronickou hepatitidou C s HCV genotypu 1 nepřekračuje 10%, bez ohledu na délku léčby - 24 nebo 48 týdnů. Při použití kombinované terapie (IFN α / ribavirin) po dobu 48 týdnů se SVR u těchto pacientů zvyšuje na 28–36% a zůstává výrazně nižší než SVR u HCV genotypů 2 a 3 (64–79%). Léčba HCG genotypem 1 HCV po dobu 48 týdnů přináší lepší výsledky (46–52%) než 24 týdnů (29–42%). Genotyp HCV viru tak určuje PVT strategii HCG C a CP C.

Úroveň virové zátěže, stejně jako genotyp viru, neovlivňuje variantu a závažnost průběhu HCG C. Vysokou virovou zátěž (více než 2x106 kopií / ml nebo více než 800 000 IU / ml) lze detekovat při chronické hepatitidě nízké, střední a vysoké účinnosti., s minimálními změnami v játrech nebo s CP C. Hladina virémie však jasně ovlivňuje frekvenci SVR: pegylovaný IFN a-2b 1,5 μg / kg jednou týdně v kombinaci s ribavirinem v dávce 800 mg / den s vysokou virovou zátěží poskytuje SVR ve 42% případů a nízko - v 78%.

V posledních letech byla vyvinuta metoda pro hodnocení úspěchu terapie na základě studia virové kinetiky v rané fázi AVT. Včasná virologická odpověď umožňuje predikci SVR. Vysoká adherence pacientů s chronickou hepatitidou C k léčbě a vyhodnocení prognózy AVT na základě údajů o včasné virologické odpovědi ve 4. nebo 12. týdnu umožnilo zvýšit účinnost léčby ve skupině všech léčených pacientů s chronickou hepatitidou C na 90%. Odmítnutí standardních léčebných režimů pro IFN a (3 miliony IU 3krát týdně) s přechodem na kombinovaný OEM také pomáhá zvýšit počet pacientů s včasnou virologickou odpovědí.

Studie časné virologické odpovědi na základě kvantitativní analýzy HCV-RNA pomocí vysoce citlivé PCR umožňuje identifikaci pacientů, kteří nereagují na AVT. Pokud po 12 týdnech PVT s pegylovaným IFN-a a ribavirinem klesla hladina HCV-RNA o dvě nebo více desetinných logaritmů, ale RNA viru je stále detekována v krvi, je vhodné pokračovat s PVT dalších 12 týdnů a poté provést druhou studii HCV- RNA Svým negativním výsledkem se SVR pohybuje v rozmezí od 42 do 78% v závislosti na virové zátěži. Zdá se, že je vhodné 72 týdenní průběh OEM, tj. Prodloužení léčby na 1,5 roku, což může výrazně zlepšit výsledky léčby. U perzistentní virémie se snížením její hladiny ve 12. týdnu o méně než dvě desetinná místa je logaritmus SVR od 0 do 5%, což umožňuje dokonce i rané fázi opustit nekompromisní terapii genotypem 1 HCV, nebo ji upravit nebo přejít na údržbu terapie pomocí pegylovaného IFN a-2a (90 μg) nebo IFN a-2b (0,5 μg / kg) ke zpomalení progrese CP C a zabránění rozvoje fcc a lymfomu.

Genotyp 1b a vysoká virová zátěž tedy určují kategorii „obtížné“ pro léčbu pacientů s chronickou hepatitidou C. Ve vztahu k této skupině pacientů je nutné přísně dodržovat pravidlo použití nejúčinnějších dávek pegylovaného IFN α-2b (1,5 μg / kg) nebo IFN α- 2a (180 mcg) v kombinaci s ribavirinem v dávce nad 13 mg / kg po dobu léčby 48–52 týdnů. Je známo, že pegylovaný IFN a-2a a 2b se vzájemně liší farmakokinetikou a farmakodynamikou. Nezávislé srovnávací hodnocení kinetiky virologické odpovědi na pegylovaný IFN a-2a v dávce 180 μg / týden a IFN a-2b v dávce 1,5 μg / kg / týden bylo provedeno s jejich kombinací s ribavirinem v dávce 15 mg / kg / den v primárním pacienti s chronickou hepatitidou C. Na konci léčby byla virologická odpověď na kombinovanou terapii s pegIFN-2a / ribavirinem a pegIFN-2b / ribavirinem u pacientů s genotypem 1 HCV 55%, respektive 76%, což umožňuje použití pegIFN-2b v kompozici kombinované AVT v této kategorii pacientů [6]. V současné době řada autorů navrhuje vyhodnotit časnou virologickou odpověď ve 4. týdnu a v případě absence virologické odpovědi upravit léčbu. Indukční terapie se používá s pegylovaným IFN α-2b v dávce 3 μg / kg / týden po dobu 4 týdnů nebo 2 μg / kg / týden po dobu 8 týdnů, následuje užívání léku v dávce 1,5–1,0 μg / kg / týden.

Trojitý režim kombinované PVT s přídavkem 200 mg amantadinu navíc k pegylovanému IFNa a ribavirinu nemá oproti obvyklému režimu při léčbě CG C genotypu 1b s vysokou virovou zátěží žádné výhody.

V roce 2004 byly publikovány předběžné výsledky léčby pacientů s HCV genotypem 1 a vysokou virovou zátěží, kteří nereagovali na první cyklus HTP IFNa a ribavirinu, kombinace a-thymosinu-1 (1,6 mg dvakrát týdně subkutánně), pegylovaného IFN a -2a (180 mcg za týden) a ribavirin (1 000–1200 mg / den) po dobu 24 týdnů. Včasná virologická odpověď ve 12. týdnu léčby byla dosažena u 47,8% pacientů, virologická odpověď po 24 týdnech léčby byla zachována u 39,1% pacientů s chronickou hepatitidou C, což představuje „obtížnou“ skupinu pro léčbu. Další lék (a-thymosin-1) nepřinášel nové vedlejší účinky a byl pacienty dobře tolerován.

Nové strategie v léčbě „obtížných“ pacientů s HCV genotypem 1 a vysokou virovou zátěží zahrnují prodloužení kombinovaného období PVT na 72 týdnů u pacientů, kteří nedosáhli včasné virologické odpovědi ve 4. týdnu, což umožňuje zvýšení SVR z 22% (po 48 týdnech) terapie) na 51% a snížit frekvenci exacerbací [7].

Důvodem pro léčbu chronické hepatitidy C s pokročilým stádiem fibrózy nebo vytvořenou CPC byly údaje o snížení rizika dekompenzace CP a vývoji HCC, jakož i regrese fibrózy u 60% pacientů, kteří dostávali AVT. Přítomnost portální fibrózy nebo CP C je považována za nezávislý faktor nízké frekvence SVR u pacientů infikovaných HCV. Pacienti s CP C obvykle reagují špatně na standardní monoterapii IFNa: SVR je 5 až 20%. Účinnost kombinované terapie s IFN a a ribavirinem byla v této skupině 5–29%. Použití pegylovaného IFN α jako součásti kombinované terapie kompenzovaného CP C nebo CG s přemostěnou fibrózou umožnilo zvýšit SVR na 44–50%.

Je třeba poznamenat, že i při monoterapii pegylovaným IFNa lze dosáhnout histologického zlepšení u 54% pacientů s kompenzovaným CP C. Ve srovnávací studii účinnosti pegylovaného IFN a-2a a 2b u pacientů s CP C byla přítomnost můstkové fibrózy negativním prognostickým faktorem pro dosažení včasné virologické odpovědi. Na konci 24týdenní AVT byla virologická odpověď u 1. skupiny pacientů s CP C 83%, ve 2. - 60%. Pegylovaný IFN-a-2a tedy může být lékem volby v kombinované terapii pro CP C [8]. I při absenci virologické odpovědi na kombinovanou AVT s CP C je zaznamenáno zlepšení histologického obrazu v játrech (pokles IGA a GIS)..

Nejvýznamnější zlepšení morfologických údajů nastává, když je dosaženo SVR, což je doprovázeno zlepšením kvality života pacientů s CP C, a to i přes přítomnost pokročilého stádia onemocnění. Zajímavé jsou údaje Poynard et al (2000), kteří pozorovali 3010 pacientů s chronickou hepatitidou C s opakovanou jaterní biopsií (před zahájením AVT a 6–12 měsíců po jejím ukončení) při použití různých léčebných režimů: monoterapie IFN α-2b, kombinovaná PVT IFN α nebo pegylovaný IFN a-2b a ribavirin po dobu 48 týdnů. Více než třetina pacientů s SVR měla lepší histologický obraz (GIS a IGA) v játrech a morfologická dynamika byla také pozorována u třetiny pacientů bez virologické odpovědi [9]. Analýza jaterních biopsií u pacientů s chronickou hepatitidou C, kteří se účastnili čtyř multicentrických studií, ukázala, že u 75 (49%) ze 153 pacientů se CP C po dokončení léčby GIS (úroveň fibrózy) snížila o 1-3 body, což naznačuje možnost regrese fibrózy. s CP C pod vlivem perzistentní cílené PVT [10].

V posledních letech byly provedeny pokusy o antivirovou léčbu dekompenzovaného CP C (dítě B a C). Je známo, že 40% všech ortotopických transplantací jater je prováděno v souvislosti s CP C. Pacienti s perzistující virémií mají vysoké riziko odmítnutí transplantátu a infekce dárcovských jater virem hepatitidy C s rychlým vývojem (do 5–7 let) CP C a / nebo HCC v transplantované játrech. V letech 2003-2004 první publikace se objevily o použití vysokohorské terapie s malými dávkami interferonu a ribavirinu v dekompenzovaném CP C u kandidátů na transplantaci jater. Navrhuje se zahájit léčbu IFN a 3 miliony IU denně a ribavirin 800 mg / den 4 měsíce před navrhovanou operací. Denní režim interferonu vám umožňuje snížit frekvenci chřipkového syndromu, léčba po dobu 4 měsíců vám umožňuje dosáhnout maximálního snížení virémie (před operací). U 9 ​​(30%) z 30 pacientů s dekompenzovaným CP C (dítě B nebo C) bylo virologické odpovědi dosaženo ve 12. týdnu, u 6 z nich (20%) přetrvávala remise vzduchu po transplantaci jater [11]. Podobné údaje o možnosti rozvoje SVR u 18–20% případů dekompenzované CP C publikovalo řada autorů, doba sledování těchto pacientů trvá déle než 3,9 roku.

Je známo, že konzumace alkoholu významně zvyšuje úmrtnost virových CP: pětiletá míra přežití pacientů dosahuje pouze 43%, významně se liší v dětských skupinách A dítě (66%), dítě B (50%) a dítě C (25%). Při pokračujícím příjmu alkoholu se zvyšuje riziko úmrtí u pacientů s CP C, pokud existují faktory jako je stáří, dysfunkce jaterních buněk (dítě B nebo C), krvácení do gastrointestinálního traktu, koinfekce (HBV, HCV), kouření a žádné známky akutního alkoholu hepatitida s biopsií jater. Mezi mechanismy vlivu alkoholu na progresi infekce HCV jsou zaznamenána aktivace replikace, zvýšení diverzity kvazidruhů a mutací viru, zvýšení apoptózy hepatocytů, potlačení imunitní odpovědi hostitele a zvýšení hladiny steatózy a hladiny železa v játrech. To vše vede k rychlému vývoji onemocnění, vysoké frekvenci tvorby CPC a HCC a nízké účinnosti interferonové terapie. Účinnost AVP u pacientů s chronickou hepatitidou C je třikrát nižší než u standardních indikátorů SVR: u monoterapie IFN je SVR snížena na 7–8% ve srovnání s 25% u pacientů, kteří nepijí alkohol; při kombinované terapii - až 12-4% ve srovnání se 41%. Neexistují žádné bezpečné dávky alkoholu pro pacienty s chronickou hepatitidou C. Doporučuje se, abyste ho úplně odmítli užít 6 měsíců před očekávanou AVT, což zlepšuje výsledky antivirové léčby, ale SVR nedosahuje parametrů typických pro pacienty, kteří v minulosti alkohol nepili. Návrat k požití alkoholu po ukončení AVT zvyšuje riziko exacerbace chronické hepatitidy C a návratu virémie.

U pacientů s chronickou hepatitidou C ve fázi cirhózy nebo v přítomnosti můstkové fibrózy (F3) je riziko vzniku vedlejších účinků terapie interferonem vyšší než u méně pokročilých stadií fibrózy. Ukázalo se však, že frekvence jejich detekce a potřeba ukončit AVT se významně nelišila ve skupinách pacientů léčených pegylovaným IFNa nebo IFNa ve standardním režimu. Pegylovaný IFN a-2a má výraznější myelosupresivní účinek než IFN a-2b. Hematologická toxicita při použití pegylovaného IFNa se objevuje v prvních 4 týdnech léčby, pak je dosaženo stabilní hladiny leukocytů a destiček. Zvláště rychle se jejich počet snižuje po první dávce léků. HTP je předepsán pacientům s kompenzovaným CP C s počtem leukocytů 3 000 / mmo a počtem krevních destiček 50 000 / mmo. S poklesem hladiny neutrofilů na 600 / mmo a hladinou destiček na 20 000 / mmo IFN α zrušit.

U 50% pacientů s CPC byla pozorována úprava dávky pegylovaného IFN a nebo ribavirinu (snížení dávky nebo vysazení léku) v závislosti na vedlejších účincích. V závislosti na dosažení včasné virologické odpovědi ve 12. týdnu léčby byly navrženy různé možnosti léčby CP C: pokračující kombinovaná terapie v nejúčinnějších dávkách po dobu 36 týdnů po dosažení časné virologické odpovědi; ošetření malými dávkami pegylovaného IFN a-2b (0,5 μg / kg) po dobu 5 let v nepřítomnosti takové odpovědi ve 4. týdnu (EPIC3) nebo malými dávkami pegylovaného IFN a-2a (90 μg) po dobu 4 let (HALT) -S).

Indikace pro opakované HTP kurzy jsou stanoveny: přítomnost genotypů 2 nebo 3 HCV; částečná odpověď na předchozí průběh fibrózy AVT, F3 a F4. Kontraindikace opakovaných léčebných postupů jsou: stáří, genotyp 1, CP C s hyperbilirubinemií, vysoká virová zátěž, vysoký index tělesné hmotnosti, minimální změny v játrech během biopsie (IGA méně než 4 body) a pokračující užívání alkoholu nebo drog.

Kompenzovaná a dekompenzovaná CPV u chronické hepatitidy C tedy řeší řadu následujících problémů: zpomaluje dekompenzaci cirhózy, snižuje úmrtnost na její komplikace (krvácení z varixů, selhání jaterních buněk atd.), Zabraňuje rozvoji HCC a zabraňuje reaktivaci infekce po transplantaci jater, zlepšení kvality života pacientů a zajištění jejich sociální rehabilitace. Nepochybně v počátečních stádiích infekce HCV dává AVT lepší výsledky: míra SVR v léčbě akutní hepatitidy C dosahuje 90%, chronická hepatitida C - 60–70%, která překračuje účinnost léčby CP pegylovaným IFN α a ribavirinem (30-50%). Naše zkušenosti s vysokoteplotním HTP C s nízkým stupněm aktivity nám umožňují hovořit o vysoké účinnosti léčby v této kategorii pacientů. Použití pegylovaného IFN α-2b (1,5 μg / kg) a ribaverinu (více než 10,6 mg / kg) při léčbě primárních pacientů s krátkou dobou trvání onemocnění (5,9 ± 5,7 let), zejména s nízkou aktivitou a slabou fibróza (F1), stejně jako nízká virová zátěž, jsme dostali stabilní virologickou odpověď v 86% případů, včetně 77% pacientů s HCV genotypem 1, včetně 5 pacientů ve stadiu CP C [12].

Literatura
  1. Collier J. D., Woodall T., Wight D. G. D. a kol. Predikce stadia progresivní jaterní fibrózy při selhání jaterní biopsie u chronické infekce virem hepatitidy C. J. Viral Hepatitis, 2005; 12: 74-80.
  2. Niederau C., Lange S., Heintgest T. et al. Prognóza chronické hepatitidy C: Výsledky rozsáhlé prospektivní kohortové studie. Hepatology, 1998; 28: 1687-1695.
  3. Curry M., Cardenas A., Afdhal N. H. Vliv udržovací terapie Peg-Intron na portální hypertenzi a její komplikace: výsledky studie COPILOT. J. Hepatol., 2005; 42 (2): 95.
  4. Fried M. W., Shiffman M., Reddy R. a kol. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin pro chronickou infekci virem hepatitidy C. N Engl J. Med., 2002; 347: 975-982.
  5. Manns M., McHutchison J., Gordon S. a kol. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin ve srovnání s interferonem alfa-2b plus ribavirinem pro počáteční léčbu chronické hepatitidy C: randomizovaná studie. Lancet, 2001; 358: 958-965.
  6. Luise S., Bernardinello E., Cavalletto L. et al. Kinetika virolologické reakce Duning Peg-IFNS u chronické hepatitidy C. J. Hepatol 2004; 40 (1): A 490.
  7. Berg T., von Wagner M., Hinrichsen H. et al. Srovnání 48 nebo 72 týdnů léčby pegiterferonem alfa-2a (40 KD) (Pegasys) plus ribavirinem (Copegus) u dosud neléčených pacientů s chronickou hepatitidou C infikovanou genotypem 1 HCV [Abstrakt]. Hepatologie 2003; 38 (1): 317A.
  8. Hadziyannis S. J., Papatheodoridis G. V. Peginterferon- (2a (40 kDa) pro chronickou hepatitidu C. Expert Opin. Pharmacother. 2003; 4: 541-551.
  9. Poynard T., Marcellin P., Lee S. S. a kol. Randomizovaná studie s interferonem alfa 2b plus ribavirinem po dobu 48 týdnů nebo po dobu 24 týdnů proti interferonu alfa 2b plus placebem po dobu 48 týdnů při léčbě chronické infekce virem hepatitidy C. Lancet 1998; 352: 1426-1432.
  10. Poynard T., McHutchison J., Manns M. et al. Vliv pegylovaného interferonu alfa-2b a ribavirinu na jaterní fibrózu u pacientů s chronickou hepatitidou C. Gastroenterol. 2002; 122: 1303-1313.
  11. Forns X., Navasa M., Rodes J. Léčba infekce HCV u pacientů s pokročilou cirhózou. Hepatology, 2004; 40: 498.
  12. Nikulkina E. N., Krel P. E., Lopatkina T. N. a kol., Kombinovaná léčba peginterferonem alfa-2b (pegintron) a ribavirinem (Rebetol) u primárních pacientů s chronickou hepatitidou C // Klinická farmakologie a terapie. - 2004. - č. 13 (2). - S. 48-52.

T. N. Lopatkina, kandidát na lékařské vědy, docent

Cirhóza jater: příznaky, léčba, kolik s tím žijí

Cirhóza jater se nazývá chronické onemocnění jater, které má tendenci postupovat, když jaterní buňky degenerují do tkáně podobné té, ze které se vytvářejí jizvy. Cirhóza jater není nutně spousta alkoholiků: tato patologie je téměř vždy posledním stádiem chronického onemocnění jater. Někdy se cirhóza může také stát nezávislou patologií, která se vyvinula například v důsledku útoku vlastní imunity na biliární trakt (primární biliární cirhóza) nebo nemusí mít jasný důvod (kryptogenní cirhóza).

Patologie velmi komplikuje život člověka a omezuje nejen jeho stravu, ale také režim motoru, užívání léků a teplé oblečení. Vztahuje se na ty nemoci, na které zemřou, protože žádný orgán nemůže nahradit funkci jater. Tento orgán má však pozoruhodné regenerační schopnosti a může vyrůstat z malého „kusu“ na plný objem. To se však může stát, pokud na to včas upozorníte a nezoufáte, ale zjistíte příčinu choroby a vyřešíte ji, dokud se stav nezkompenzuje. V některých případech může pomoci transplantace jater, ale nemělo by být ani odloženo: při zvýšení krvácení již operace nebude možná.

O játrech, které trpí

Tato část je věnována stručné analýze struktury a funkce jater, takže je jasné, proč se objevují určité příznaky cirhózy jater.

Játra jsou tedy největším a nejtěžším orgánem umístěným pod pravým plicím pod bránicí, zakrytou pravou stranou oblouku. Provádí mnoho funkcí. To:

  1. očištění krve od toxických nebo nepříznivých látek vytvářených samotným tělem, které okamžitě vstupují do krve nebo jsou do ní absorbovány ze střev nebo močových cest;
  2. proteosyntéza:
    • některé z nich drží tekutou část krve v cévách, brání jí v přístupu do tkáně a způsobují otoky;
    • jiní jsou základem protilátek, gama globulinů;
    • třetí - zajistit koagulaci krve;
    • čtvrtý je základ enzymů, které poskytují hlavní reakce v těle;
  3. tvorba žluči - stimulátoru střevní motility, látky, která emulguje tuky (štěpí je na malé kapičky), takže jsou lépe rozloženy pankreatickými enzymy;
  4. skladování „energetického substrátu“ - glukózy - ve formě glykogenu.

Vnitřní struktura jater jsou voštinové laloky s uvnitř uvnitř krevní cévy (žíly), oddělené pojivovou tkání. S cirhózou se na místě tohoto laloku objeví vláknitá (hrubší pojivová) tkáň a "děličky" (zcela nebo částečně) zůstávají na svém místě. Tyto nové „laloky“ se nazývají „uzly“, které mohou být velké (několik laloků, uzel je větší než 3 mm) nebo malé (pojivová tkáň odděluje každý uzel, jako před lobuly).

Protože se místo normální buňky objevují nefunkční tkáně, trpí všechny funkce jater. Postupně vyvinuté fibrotické oblasti komprimují cévy ležící v lalocích. To vede ke zvýšení tlaku v systému zajišťujícím odtok krve z jater - portální hypertenze. K úlevě od tohoto systému, krev začíná obcházet játra (pro tuto přírodní žíly jsou poskytovány přírodou): žíly jícnu, žaludku a konečníku se rozšiřují. Se zachováním tlaku v cévách tyto žíly ztrácejí svůj tón a stávají se varixy-dilatační, z nichž se pravidelně vyvíjí krvácení.

Statistika

Nejvyšší výskyt cirhózy je pozorován ve vyspělých zemích: 14–30 případů na 100 000 obyvatel; zatímco v poslední dekádě se frekvence výskytu zvýšila o 12%. Nejčastěji je to spojeno s stravovacími návyky: čím více smažených a labužnických jídel je ve stravě obsažen alkohol, tím vyšší je šance na nemoc.

Cirhóza je jednou z šesti hlavních příčin úmrtí ve vyspělých zemích: každoročně na tuto chorobu umírá 300 tisíc lidí. Nejčastěji trpí lidmi ve věku 35-60 let, muži jsou vystaveni alkoholu 3krát častěji.

Proč onemocnět cirhózou

Příčiny cirhózy jsou rozmanité. Nazvěte je sestupně:

  1. Častý příjem alkoholu způsobuje 35,5-50% cirhózy jater. Alkoholická cirhóza se nevyvíjí okamžitě, ale po 10–20% let od začátku časté (v některých případech denní) alkoholizace, kdy se pravidelně konzumuje 80–160 ml v podobě 96% alkoholu. Nedávné studie říkají, že ve vývoji cirhózy není důležitá ani toxicita samotného etanolu, protože špatná výživa je způsobena tím, že část energetického požadavku je pokryta alkoholem, ale neexistují žádné užitečné aminokyseliny, nenasycené mastné kyseliny a uhlohydráty..

Přibližně 12% případů tohoto onemocnění je asymptomatických. Tento znak je charakteristický pro cirhózu u mužů..

  1. Chronický (zřídka akutní) zánět jater, tj. Hepatitida, často vede k cirhóze. Hepatitida způsobená viry je toho nejschopnější. „Lídrem“ je v tomto ohledu virová hepatitida C, nemoc, která nemá prakticky žádné konkrétní projevy. Naštěstí je v tuto chvíli dobře zacházeno..

Cirhóza může způsobit virovou hepatitidu B, B + D, kterou lze poměrně obtížně léčit. Hepatitida A naopak téměř nikdy nezíská chronický průběh a nezpůsobuje cirhózu.

  1. Kryptogenní cirhóza. Jedná se o onemocnění s nevysvětlitelnou příčinou, když podle výsledků laboratorních a instrumentálních studií nebyla nalezena jediná příčina onemocnění. Tato cirhóza jater je častější u žen, asi 20-30% ve struktuře celé incidence.
  2. Hepatitida vyvolaná léky může vést k cirhóze. Jedná se o zánět jater, který se může objevit v reakci na užívání různých léků. Zejména toxická pro játra jsou léky z tuberkulózy, parkinsonismu, rakoviny, drogy zlata, rtuti, olova, některá antiseptika (založená na dimethylsulfoxidu) s dlouhodobým používáním.
  3. Toxický zánět jater. Játra jsou tedy poškozena methylalkoholem, ethylenglykolem obsaženým v alkoholových náhražkách a některými jedovatými houby. Pokud osoba nezemřela na akutní poškození jaterní tkáně a po akutním období nebylo povoleno obnovit tělo (vzal alkohol, toxické drogy, měla virovou hepatitidu), může se takové onemocnění dostat do cirhózy.
  4. Autoimunitní hepatitida. Degeneraci jaterní tkáně do vláknité tkáně může způsobit její poškození protilátkami - proteiny vlastní imunity, které mohou počítat jaterní buňky jako cizí látky.
  5. Nealkoholická mastná hepatitida. Tento zánět jater, vedoucí k cirhóze, se vyvíjí na pozadí metabolických poruch, například při cukrovce, galaktosémii nebo obezitě..
  6. Primární cirhóza nebo primární biliární cirhóza. Toto je autoimunitní zánět, který začíná útokem vlastních protilátek na žlučovody uvnitř jater. Dlouhá stagnace žluči v těchto drahách a vede k degeneraci jaterní tkáně.
  7. Takové onemocnění jako primární sklerotizující cholangitida, kdy se obvykle na pozadí chronických zánětlivých onemocnění střev objevují protilátky proti intrahepatálním žlučovodům, které přestávají fungovat, vypadají jako skleněná tyč.
  8. Sekundární biliární cirhóza. Toto je stav, který se vyvíjí v důsledku narušení průchodu žluči podél žlučových cest (často intrahepatických). Na rozdíl od primárního „bratra“ zde neexistuje žádný autoimunitní mechanismus. Příčinou sekundární biliární cirhózy je:
    • kameny v žlučových cestách;
    • stlačení žlučovodů nádory;
    • mačkavé kanály se zvětšenými lymfatickými uzlinami s lymfocytární leukémií, lymfogranulomatózou;
    • sekundární biliární cirhóza se může objevit iu novorozenců. To vede k vrozenému nedostatečnému rozvoji nebo úplné absenci extrahepatických kanálků;
    • hnisavý zánět intrahepatických žlučovodů;
    • zúžení biliárního traktu po operaci na orgánech hepatobiliární zóny;
    • extrahepatické cysty žlučovodů.
  9. Poškození jater červy, například echinokokem nebo alveokokem.
  10. Hemochromatóza. Toto je onemocnění, při kterém se železo ukládá do tkání, včetně v játrech.
  11. Wilson-Konovalovova nemoc. V tomto případě se v důsledku genetických poruch enzymových systémů v mozku a játrech vylučuje měď..
  12. Badda-Chiariho syndrom. Jedná se o zablokování krevního toku jaterními žilami..
  13. Srdeční selhání, v důsledku čehož jsou jaterní cévy vždy přeplněné, což má negativní vliv na játra.
  14. Nedostatek ɑ1-antitrypsinového enzymu v důsledku genetické vady. To vede k rozvoji bronchitidy a cirhózy..

Jak se projevuje cirhóza?

Známky cirhózy jater se neobjevují u všech pacientů, 12-20% z nich má asymptomatický průběh onemocnění až do stadia, kdy dochází k ikterickému zbarvení kůže a ascitu - zvýšení břicha v důsledku hromadění tekutin v něm.

První příznaky patologie jsou:

  • Pocit plného žaludku. Současně to znamená, že snižuje tvorbu plynu, zlepšuje pohodu.
  • Snížený výkon.
  • Po pití alkoholu, jídle nebo zvedání těžkých hmotností se v pravé hypochondrii objeví bolest. Je to způsobeno zvýšením přísunu krve a prodloužením jaterní tobolky. Taková bolest prochází sama o sobě, drogy jako No-shpa, Drotaverin, Spazmalgon nepomáhají.
  • Člověk rychle sežere: po malých porcích jídla se objeví pocit plnosti žaludku.
  • Tělesná teplota se periodicky zvyšuje na nízká čísla.
  • Při čištění zubů krvácí z dásní.
  • Pravidelně, bez zjevného důvodu a za normálního tlaku, jsou zaznamenány krvácení z nosu. Je to způsobeno zvýšením tlaku v portálních žilách a snížením koagulace krve.

Dále se onemocnění vyvíjí podle jedné ze tří možností:

Zpočátku naruší nadýmání, nevolnost a zvracení. Člověk se rychle unavuje, jeho nálada se mění, je náchylný k rozmarům. Objeví se časté krvácení z nosu.

Období ascitu s cirhózou. Zpočátku se bolest objevuje na jednom místě v břiše, pak na jiném místě. Poté, co dojde k výrazné slabosti, pravidelně zvrací. Bolí to pravý hypochondrium, periodicky - v levém hypochondriu (zvětšená slezina). Břicho je zvětšené a nelze ho vtáhnout. Na přední stěně jsou vidět rozšířené žíly. Po 6–24 měsících se rozvinula kachektická perioda (vyčerpání). Hmotnost prudce klesá, kůže je bledá, ochablá. Období slabosti, během nichž je stanoven nízký krevní tlak, periodicky - zvracení hnědého obsahu nebo černé volné stolice (gastrointestinální krvácení).

Smrt nastává v důsledku jaterního kómatu nebo v důsledku nákazy infekční nemocí. Vnik bakterií do ascitické tekutiny - ascitové peritonitidy - pokud nekončí samotnou smrtí, výrazně zkracuje život

Příznaky zvýšeného tlaku v portální žíle se objevují a rychle postupují: bolest v pravé hypochondrii, krvácející dásně, krvácení z hemoroidních žil a z nosu.

Na tomto pozadí se vyvíjí žloutenka, svědění, žluté skvrny na očních víčkách (xantelasma), ztenčení kůže.

Výše uvedené příznaky souvisejí s poruchami stolice, bolestmi v břiše, nevolností, říháním, změnami nálad, zvracením.

Snížená citlivost - teplota, bolest, hmat - na pažích a nohou.

V poslední fázi se rozvíjí jaterní encefalopatie. Tato euforická nálada, následovaná depresí, změnou osobnosti, poruchami spánku, rozmazanou řečí, dezorientací.

Ledviny také trpí, což se projevuje otokem obličeje, nedostatkem chuti k jídlu, snížením množství moči a bledostí kůže.

Možnosti tokuMožnost, kde převládají příznaky zvýšeného tlaku v systému žil zásobujících játraMožnost, ve které rozšiřující se uzly stlačují primárně žlučovodySmíšená možnost
Příznaky cirhózy jaterPrvní významné příznaky jsou:

  • snížená chuť k jídlu;
  • žloutnutí proteinů kůže a očí;
  • kůže je suchá a ochablá;
  • pocit hořkosti v ústech;
  • suchá ústa
  • časté volné stoličky vyvolané mastnými potravinami;
  • svědicí pokožka;
  • únava
  • žluté skvrny na očních víčkách - xantomy a xanthlasmy;
  • podrážděnost.

Příznaky se objevují pomalu, postupně..

Další příznaky se později připojí:

  • dlaně se stávají zvláštními: oblasti kolem palce a malého prstu zčervenají, červenají se a distální falangy prstů na straně dlaní;
  • sexuální slabost;
  • menstruační nepravidelnosti u žen;
  • pocit rychlého tlukotu srdce;
  • bolest v pravé hypochondrii;
  • na kůži obličeje a těla se objevují pavoučí žíly;
  • varlata jsou redukována, prsa u mužů může růst;
  • ascites;
  • krvácení z dásní;
  • nosebleeds;
  • ztenčení kůže;
  • ztráta váhy;
  • koncové falangy prstů ztluštěly. Stávají se jako paličky;
  • nehty ztluštělé a vybledlé, vypadaly jako hodinky.
  • atrofie svalů končetin;
  • zuby se uvolní a vypadnou.

Smrt pochází z krvácení

Jaké jsou následky nemocíBadda-Chiariho syndrom po hepatitidě v důsledku srdečního selhání s hemochromatózouBiliární cirhóza - primární a sekundární, sklerotizující cholangitidaAlkoholická cirhóza, může být cirhóza posthepatitidy

Existují taková stádia cirhózy jater:

  1. Náhradní. Stále neexistují žádné příznaky, alespoň některé buňky již zemřely, ale zbývající buňky pracují v rozšířeném režimu.
  2. Subkompenzační. V této fázi se objevují první příznaky nemoci: slabost, pocit nadýmání, bolest v hypochondrii na pravé straně, snížená chuť k jídlu. Na pokožce se objeví „sítě“; vypadávají vlasy.
  3. Poslední fází jaterní cirhózy je dekompenzace. Zde se objevuje ascites, žloutenka, krvácení a atrofie svalů končetin a pásků horních ramen a hypotermie..

Pacienti s cirhózou v této fázi mají charakteristický vzhled:

  • světle žlutá ochablá kůže;
  • s hřebeny;
  • žluté oči;
  • na pokožce obličeje a těla jsou vidět červené a fialové „pavouky“ z cév;
  • tenké a tenké paže a nohy;
  • modřiny na pažích a nohou;
  • velké břicho s vystupujícím pupkem;
  • na břiše - síť rozšířených žil;
  • červené dlaně se zčervenanými a zahuštěnými koncovými falangami, matné nehty;
  • otoky na nohou;
  • zvětšená ňadra, malá varlata u mužů.

Komplikace cirhózy

Komplikace cirhózy jsou:

  1. Ascites: zvětšení břicha, které při ležení prakticky nezmizí, vypadá napjaté, s tlakem na žaludek se objem pohybuje do strany.
  2. Portální hypertenze. Popsali jsme její příznaky výše.
  3. Akutní selhání jater se vyvíjí rychlým vývojem cirhózy. V tomto případě zhoršené vědomí rychle postupuje, kůže zžloutne, nevolnost, objevuje se zvracení, vyvíjí se krvácení - vnitřní, gastrointestinální, děloha, hemoroidy.
  4. Chronické selhání jater. Změna osobnosti se postupně vyvíjí, trpí spánek, žloutenka se hromadí, ascites se vyvíjí.
  5. Spontánní bakteriální peritonitida. Jedná se o komplikaci ascitu, když je intraabdominální tekutina infikována bakteriemi ve střevě kvůli propustnosti střevní stěny. Nemoc je doprovázena prudkým zhoršením stavu, horečkou na vysoké počty, potížemi s dýcháním, bolestmi břicha, zvracením, průjmem.
  6. Hepatorenální syndrom. Toto je jméno poškození ledvin, ke kterému dochází na pozadí portální hypertenze. Příznaky: snížená močení, zvýšená slabost, nevolnost.
  7. Rakovina jater. Její příznaky se liší jen od příznaků cirhózy samotné..

Jaká je diagnóza

Diagnóza cirhózy jater se skládá z několika fází. Samotná diagnóza je prováděna instrumentálním výzkumem:

  • Ultrazvuk - jako metoda screeningu. „Dovoluje“ pouze provést předběžnou diagnózu, ale je nezbytný pro diagnózu portální hypertenze a ascitu;
  • Počítačové nebo magnetické rezonance. Jedná se o přesnější metody než první;
  • Biopsie. Tato metoda umožňuje určit typ cirhózy - malý nebo velký, jakož i příčinu onemocnění;

Po provedení diagnózy, pokud podle výsledků histologického vyšetření nebyl nalezen žádný důvod, pokračuje její vyhledávání. K tomu je krev vyšetřována na:

  • RNA viru hepatitidy B a RNA viru hepatitidy C metodou PCR;
  • antimitochondriální protilátky;
  • hladiny cerruloplasminu a mědi;
  • alfa-fetoprotein - vyloučit rakovinu krve;
  • hladina T-lymfocytů, imunoglobulinů G a A.

Dalším krokem je zjistit, kolik těla utrpělo poškození jater. Udělat toto:

  1. Scintigrafie jater. Toto je radionuklidová studie, která vám umožní zjistit, které jaterní buňky stále fungují..
  2. Biochemický krevní test pro takové testy jako proteinogram, lipidogram, ALT, AST, bilirubin - běžná a jedna z frakcí, alkalická fosfatáza, cholesterol, koagulogram, hladiny draslíku a sodíku.
  3. Stupeň poškození ledviny močoviny, kreatininu.

Přítomnost nebo nepřítomnost komplikací:

  • ultrazvuk je vhodný pro vyloučení ascitu;
  • křečové žíly jícnu a žaludku jsou vyloučeny FEGDS;
  • křečové žíly konečníku vyžadují vyšetření sigmoidoskopií;
  • vyloučení skrytého, neviditelného krvácení z trávicího traktu se provádí analýzou stolice okultní krve.

Jaká játra pro cirhózu. Je to cítit přes přední stěnu břicha. Doktor cítí, že je hustý, hrbolatý. Ale to je jen ve fázi dekompenzace.

Na ultrazvuku jsou uvnitř tohoto orgánu viditelné ložiska fibrózy („uzly“): méně než 3 mm - malé uzly, více než 3 mm - velké. Takže s alkoholickou cirhózou se nejprve vyvinou malé uzly, s biopsií se stanoví mastná hepatóza a specifické změny v jaterních buňkách. V pozdějších stádiích se uzly stávají velkými a smíšenými, mastná hepatóza postupně mizí. Při primární biliární cirhóze je játra zvětšena, v ní jsou stanoveny nezměněné žlučovody. Sekundární biliární cirhóza je příčinou zvětšení jater, přítomnost obstrukce v biliárním traktu.

Léčba nemocí

Jak zacházet s cirhózou. K tomu potřebujete:

  1. eliminovat příčinu nemoci;
  2. zastavit progresi degenerace jaterní tkáně do vláknitých uzlin;
  3. kompenzovat porušení;
  4. snížit zátěž žil portálového systému;
  5. léčit komplikace a zabránit rozvoji dalších problémů.

Eliminace příčin onemocnění

Toto ošetření závisí na příčinách cirhózy:

  • S alkoholickou cirhózou - eliminujte příjem alkoholu v těle.
  • U virové hepatitidy jsou předepisována speciální antivirová činidla: pegylované interferony, ribonukleáza atd.
  • Autoimunitní hepatitida je léčena léky, které potlačují imunitní systém..
  • Cirhóza mastné hepatitidy je léčena dietou s nízkým obsahem lipidů.
  • Biliární cirhóza je léčena odstraněním zúžení žlučových cest.

Vytváření podmínek pro obnovení jater

Ihned po diagnóze, zatímco je člověk vyšetřen na příčinu nemoci, je mu předepsána strava na cirhózu:

Protein: 1-1,5 g / kg hmotnosti. Jsou zrušeny ve fázi terminálu, když je narušeno vědomí;

Tuk - 80 - 90 g / den (1: 1 zvířecí a proteinový původ);

Sacharidy - 400 - 500 g / den.

Počet jídel: 5-6 denně, v malých porcích

Hlavní pravidlaUmětTo je nemožné
  • zeleninové polévky, lépe jako šťouchané polévky;
  • cereálie;
  • vařené libové maso;
  • tvaroh;
  • nízkotučné zakysané smetany;
  • zelená jablka
  • zelenina - v pečené formě;
  • vejce
  • banány a sušené ovoce - pokud ledviny fungují dobře.
  • káva;
  • alkohol
  • klobásy;
  • konzervy;
  • šunka;
  • houby;
  • česnek;
  • Rajčata
  • čokoláda;
  • rajčatový džus;
  • uzené výrobky;
  • minerální voda;
  • výrobky s práškem do pečiva a jedlou sody (koláče, koláče, pečivo, chléb);
  • slanina;
  • pasta z masa nebo ryb;
  • majonéza;
  • olivy;
  • nakládané okurky;
  • zmrzlina;
  • smažená jídla.

U ascitu je vyloučena šťáva

Upravuje se také životní styl cirhózy:

  1. nemůžete zvedat závaží, protože to může vyvolat gastrointestinální krvácení;
  2. více se uvolnit;
  3. Denně změřte objem břicha a hmotnost: zvýšení v obou hovoří o zadržování tekutin;
  4. nezapomeňte zvážit poměr přijímané tekutiny (nejen vody) a vylučované moči. Ten by měl být o něco menší;
  5. s vývojem ascitu je nutné snížit objem přijímané tekutiny na 1-1,5 l;
  6. ovládejte změnu rukopisu: například psát krátkou frázi denně s datem v poznámkovém bloku.

Drogová terapie

U cirhózy je každý lék předepsán přiměřeně, protože je poškozena játra a další dávka léků pro ni není užitečná. Bez těchto léků se ale neobejdete:

  • Duphalac, Normase nebo Prelaxan. Tyto laktulózové přípravky vážou mozkové toxické aminokyseliny, které způsobují encefalopatii.
  • Hepatoprotektory - léky, které zlepšují fungování jaterních buněk: Heptral, Ornitox, Ursokhol.
  • Diuretika - k odstranění přebytečné tekutiny z tkáně. S cirhózou funguje Veroshpiron v malých dávkách dobře.
  • V některých případech, s ascitem, má smysl užívat antibiotika, která čistí střeva: Kanamycin, Ampicilin. To je prevence spontánní bakteriální peritonitidy..
  • Pro snížení tlaku v portální žíle je Molsidomin účinný, beta-blokátory: Propranolol, Atenolol. V takovém případě musíte kontrolovat krevní tlak.

Léčba lidovými prostředky

Alternativní léčba jaterní cirhózy nabízí následující recepty:

  • Smíchejte 10 g, 20 g odrůd pšeničné trávy, 20 g divoké růže. 1 polévková lžíce nalijte do směsi 200 ml vody, vařte 10 minut. Pak vývar ochlaďte, vezměte 1 lžíce. dvakrát denně.
  • Vezměte 3 lžíce. omyté oves, březové pupeny, 2 lžíce. drcené listy brusinky, zalijeme 4 l, trvejte 1 den na chladném místě. Samostatně vytvořte vývar šípky. Po dni smíchejte oba vývary, přidejte 2 lžíce. kukuřičné stigmy a uzlíčky. Celá infuze vařte po dobu 15 minut, kmen, uložte v chladničce.
  • Potřebujete 3 hlavy česneku, 4 citrony, 200 g olivového oleje, kilogram medu. Ořízněte kůru z citronů, vyjměte semena, posuňte citrony a česnek do mlýnku na maso, kombinujte s máslem a medem. Smíchejte hmotu, vložte do chladničky na jeden den a poté ji uložte. Vezměte si lžičku 30 minut před jídlem třikrát denně. Musíte jíst všechno, pak tuto manipulaci opakujte třikrát ročně.

Prognóza nemoci

Cirhóza je nevyléčitelná, pouze pokud není provedena transplantace jater. S pomocí výše uvedených léků můžete udržovat pouze víceméně slušnou kvalitu života.

Kolik lidí žije s jaterní cirhózou závisí na příčině onemocnění, stadiu, ve kterém bylo objeveno, a na komplikacích, které se vyvinuly v době léčby:

  • s rozvojem ascitu žijí 3-5 let;
  • pokud se gastrointestinální krvácení objeví poprvé, přežije ho 1/3 až polovina lidí;
  • pokud se vyvine jaterní kóma, znamená to téměř 100% úmrtnost.

K dispozici je také měřítko, které vám umožní předvídat délku života. Zohledňuje výsledky testů a stupeň encefalopatie:

Cirhóza s hepatitidou C: jak zacházet?

Konečné poškození jater způsobené chronickými onemocněními vede k cirhóze. S projevem takové patologie dochází v buňkách orgánu k nevratným procesům. Hepatocyty umírají během vývoje zánětu a místo nich se tvoří pojivová tkáň. V důsledku těchto změn je narušena struktura jater, orgán přestane plně fungovat, což ovlivňuje lidské zdraví.

Vývojové fáze

Rozlišují se tři fáze vývoje patologie:

  1. Náhradní.
  2. Subkompenzace.
  3. Dekompenzace.

Zpočátku orgán stále funguje, díky zvýšené aktivitě zdravých buněk, kompenzuje nepřítomnost postižených oblastí. U symptomatických projevů se neliší, lze ji detekovat pouze pomocí analýz. Terapie v tomto případě přináší dobré výsledky..

Za druhé, zdravé buňky již nejsou schopny vyrovnat se s dvojitou zátěží. Jaké jsou charakteristické znaky. Díky včasné diagnostice a správné terapii je toto stadium také léčitelné..

Třetí nastává, když je většina hepatocytů nahrazena jizvou. Na tomto pozadí se vyvíjí selhání jater, stav se zhoršuje a vyžaduje naléhavou lékařskou péči.

Přítomnost cirhózy u pacienta vyžaduje úplnou revizi životního stylu, udržovací terapii a odstranění nemocí, které mohou stav zhoršovat. Toto onemocnění se často vyskytuje na pozadí chronické virové hepatitidy C, v tomto případě je prvním krokem k zastavení vývoje nevratných procesů v játrech zničení viru.

Co je to hepatitida C?

HCV je onemocnění virového původu přenášené krví. Nikdo není v bezpečí před infekcí, ale je náchylnější k nemocem, ohroženým lidem. Tyto zahrnují:

  • zdravotnický personál často ve styku s virovými nosiči;
  • pacienti podstupující chirurgický zákrok a transfuzi krve;
  • klienti pochybných kosmetických salonů a zubních ordinací;
  • injekční drogově závislí;
  • rodinní příslušníci žijící na stejném území s pacientem;
  • asociální osobnosti.

Není snadné identifikovat nemoc, je často asymptomatická, od okamžiku infekce až po diagnózu může trvat rok nebo déle. Pokud se příznaky projeví samy o sobě, mnoho z nich je podobných jiným nemocem, pouze projevy se liší ve formě:

  • žloutenka;
  • změna barvy stolice;
  • tmavá moč;
  • bolest v játrech;
  • zvýšený objem břicha.

HCV je často diagnostikována náhodně během rutinních preventivních vyšetření nebo vyšetření. Stává se, že hepatitida a cirhóza jsou detekovány současně, v tomto případě je nemoc již v pozdním stádiu.

Léčba cirhózy HCV

Zastavte nevratné procesy v játrech, což vede k nekróze buněk, možná vyřešíte příčinu. To vyžaduje antivirovou terapii. Pouze tím, že se virus zbaví, bude orgán schopen plně prokázat své schopnosti zotavení..

Tradiční způsob léčby HCV interferonem v kombinaci s ribavirinem však má mnoho kontraindikací a některé z nich jsou cirhóza. Kromě toho taková léčba často vede k rozvoji nežádoucích účinků, a proto je nutné ji zastavit.

Ale existuje cesta ven! Při řešení problému pomohou moderní indické antivirové generiky. Tyto léky proti hepatitidě C se osvědčily po celém světě. Všechny jsou vyvinuty na základě 4 účinných látek, jejich názvů: Sofosbuvir, Velpatasvir, Daclatasvir a Ledipasvir. Určitá kombinace výše uvedených látek může zničit virus kteréhokoli ze 6 genotypů.

Je povoleno užívat léky, a to nejen v případě, že se u hepatitidy C vyvinula cirhóza jater, ale také v přítomnosti infekce HIV nebo diabetes mellitus. Seznam kontraindikací zahrnuje pouze:

  • dětský věk (do 18 let);
  • období těhotenství;
  • období laktace;
  • nesnášenlivost složek léčivých přípravků.

Průběh generické terapie je od 12 do 24 týdnů v závislosti na klinických projevech. Užívejte tablety jednou denně. Jsou snadno použitelné, zřídka způsobují nežádoucí účinky, které obvykle odezní samy o sobě již ve druhém týdnu od začátku podávání a nevyžadují úpravu dávky ani stažení léčby..

Tyto léky ještě nejsou k dispozici v lékárně, lze je objednat pouze přes internet na oficiálních stránkách distributorů..

Dodržování obecných pravidel

Jak je uvedeno výše, samotná terapie nestačí k úspěšnému výsledku, hodně záleží na chování pacienta. Správná strava pro hepatitidu C a cirhózu zde bude hrát důležitou roli. V tomto případě je předepsána dietní tabulka č. 5. Je důležité brát jídlo v malých porcích, nejméně 5krát denně, zatímco poslední jídlo by mělo proběhnout nejpozději 4 hodiny před hlavním spánkem.

Z nabídky musíte vyloučit všechna smažená, uzená a mastná jídla. Preferujte vařené jídlo nebo dušené, bohaté na bílkoviny, vlákninu, vitamíny a minerály. Během tohoto období je výrazně nepřijatelné, aby:

  • koření;
  • marinády;
  • exotické ovoce;
  • výrobky rychlého občerstvení;
  • polotovary;
  • sladké sycené nápoje;
  • silný čaj a káva;
  • alkoholu.

Měli byste také snížit spotřebu dezertů a cukru, abyste předešli možnému rozvoji diabetes mellitus na pozadí existujících patologií.

Pro zlepšení práce v těle se doporučuje zvýšit pitný režim až na 2 litry denně. Můžete pít čistou nebo minerální (nesycenou) vodu, ovocné nápoje, ovocné nápoje, přírodní čerstvě vymačkané šťávy, odvarky z bylin.

Kromě výživy je nutné vést aktivní životní styl, ale fyzicky není přetíženo. Musíte udělat pravidlo, abyste strávili alespoň 1,5–2 hodiny denně na čerstvém vzduchu, chodili na malé procházky, ráno prováděli lehká cvičení.