Hyperbilirubinémie: formy, příznaky, léčba

Bilirubin je pigment, jehož 80% je tvořeno z hemoglobinu zničených červených krvinek. Za fyziologických podmínek prochází řadou transformací. Zvýšené množství této látky v těle se nazývá hyperbilirubinémie. Tento stav slouží jako marker mnoha nemocí a vede ke vzniku příznaků, z nichž hlavní je žloutenka. Výskyt zvýšené koncentrace bilirubinu v krvi vyžaduje důkladnou diagnostiku a identifikaci hlavní příčiny.

Bilirubin je pigment, který se tvoří ve slezině, červené kostní dřeni a také z hemoglobinu zničených červených krvinek (80%). Rozlišují se přímé a nepřímé odrůdy, konjugované a nekonjugované. Vznikají v různých fázích zpracování látky v těle..

Normální hladina bilirubinu v krvi dospělého je 8–20,5 μmol / L. Obsah přímé látky by neměl přesáhnout 16,5 a nekonjugovaný - ne více než 5,1. Poměr přímého k nepřímému je 3: 1.

Porušení v určité fázi syntézy bilirubinu vede ke zvýšení jeho množství v krvi, které se nazývá hyperbilirubinémie.

Na základě okamžiku, kdy selhala výměna pigmentu, lze rozlišit 3 skupiny příčin rozvoje hyperbilirubinémie.

V literatuře se nacházejí podobné formy žloutenky. Je to proto, že tento příznak je vždy známkou hyperbilirubinémie..

  • Hemolytická a srpkovitá anémie.
  • Erythroblastóza novorozence.
  • Thalassemia.
  • Nekompatibilní krevní transfuze.
  • Virové infekce (spalničky, zarděnky, příušnice).
  • Malárie.
  • Jedovaté kousnutí hadem.
  • Toxické účinky drogy arsenu, fosforu, síry.

Dochází ke zvýšené destrukci červených krvinek, což vede k přebytku nepřímého bilirubinu.

  • Hepatitida.
  • Cirhóza jater.
  • Hepatocelulární rakovina.
  • Alkohol a drogy poškození těla.
  • Infekční mononukleóza.
  • Primární sklerotizující cholangitida.
  • Cholestatická hepatóza během těhotenství.
  • Amyloidóza jater.

Dochází k narušení zachycení nepřímého bilirubinu jaterními buňkami a uvolnění konjugovaného do žlučovodů. Z tohoto důvodu je v krvi pozorováno zvýšení obou frakcí látky.

  • Cholelitiáza.
  • Uzavření žlučovodů červy.
  • Cholangitida.
  • Cicatricial zúžení kanálků a stlačení jejich nádoru slinivky břišní.
  • Rakovina žlučníku a žlučovodu.

Normální vstup konjugovaného bilirubinu do střeva je obtížný, v důsledku čehož je hozen do krve. Z tohoto důvodu dochází ke zvýšení hladiny látky v důsledku přímé frakce.

Metabolismus ovlivňuje stav pacienta.

Hlavním příznakem zvýšeného obsahu bilirubinu v těle je žloutenka (iktericita). Vyvíjí se, když je koncentrace látky nad 50 μmol / L. Pigment se hromadí v kůži, sliznicích, sklérech očí, na tvrdém patru, v důsledku čehož tyto oblasti zžloutnou. Tato barva může nablednout na světle, světlý nebo dokonce zelenkavě žlutý odstín..

Existuje něco jako falešná žloutenka, která by měla být odlišena od pravdy, která má patologický původ. K prvnímu častěji dochází, když člověk konzumuje velké množství potravin a džusů obsahujících karoten (mrkev, pomeranč atd.). Na rozdíl od pravdy se tím sliznice nezbarví.

Kromě žloutenky, která narušuje metabolismus bilirubinu a zvyšuje jeho koncentraci v krvi, lze zaznamenat následující příznaky:

  • Acholské výkaly. Barva stolice kvůli nedostatečnému příjmu stercobilinu v nich ztrácí svou charakteristickou tmavě hnědou barvu a zbarví se do bílé.
  • Změňte barvu moči. V moči dochází k hromadění přímého bilirubinu, díky kterému se stává tmavé, připomínající pivo.

Tyto příznaky jsou nejcharakterističtější pro subhepatickou skupinu příčin..

Protože k hyperbilirubinemii dochází u různých patologií a nejedná se o samostatné onemocnění, objevují se příznaky, které jsou s ní spojeny, nejčastěji na pozadí dalších příznaků onemocnění v pozadí:

  • Bolest v břiše, pravá hypochondrium.
  • Svědicí pokožka.
  • Nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu.
  • Závratě a mdloby.
  • Slabost, únava.
  • Bledá kůže, zarudnutí dlaní, krvácení.

Pokud lze na základě symptomů předpokládat přítomnost hyperbilirubinémie u pacienta, pak je obtížné stanovit její příčinu, opírající se pouze o klinický obraz. Za tímto účelem lékař předepíše řadu vyšetření:

  • Ultrazvuk břišní dutiny.
  • CT a MRI.
  • Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie.
  • Biochemický a klinický krevní test.
  • Sérologické reakce pro stanovení virů hepatitidy a protilátek proti nim.
  • Studie na hlístových vejcích.

Existuje celá řada nemocí, u kterých je zaznamenána přetrvávající nebo proměnlivá žloutenka, ale neexistují žádné známky poškození jater, zpožděné vylučování žluči a ničení červených krvinek. Říká se jim benigní hyperbilirubinémie. Mezi tyto patologie patří:

  • Gilbertův syndrom. Jedná se o dědičný defekt enzymu glucononyltransferázy, který přeměňuje nepřímý bilirubin na konjugovaný bilirubin, což způsobuje zvýšení hladiny prvního v krvi.
  • Syndrom Dabin-Johnson. Dochází k narušení alokace přímého bilirubinu se žlučem, kvůli čemuž převažuje konjugovaná frakce nad nepřímým.
  • Krigler-Najarův syndrom. Kvůli absolutní neschopnosti jater přeměnit nekonjugovaný pigment na vázaný.
  • Rotorův syndrom. Snižuje se příjem nepřímého bilirubinu jaterními buňkami a jeho vazba na glukuronovou kyselinu.

Všechny tyto syndromy mají řadu základních příznaků:

  • Kvůli dědičnosti.
  • Žloutnutí skléry je vzácné, je variabilní.
  • Je pozorována částečná iktericita dlaně, chodidel, tříselné oblasti a nasolabiálního trojúhelníku..
  • Nevolnost, nedostatek chuti k jídlu.
  • Je pozorována únava, snížená pozornost, slabost, sklon k depresi.
  • Může být zaznamenána bolest v pravém horním kvadrantu a zvětšená játra..

Aby bylo možné mezi sebou odlišit nemoci, je nutné provést hodnocení podle několika kritérií:

PodepsatGilbertův syndromKrigler-Najarův syndromSyndrom Dabin-JohnsonRotorův syndrom
Nástup chorobyDospívající a mladý věkNovorozenciDospívající a mladý věkDětství
HyperbilirubinémiePřevaha nepříméhoPouze nekonjugovanýVětšinou přímé
Bilirubin v moči-+-
Vzorek bromosulfaleinuNormální, snížená nebo zvýšená vůleNormaPozdní opětovné zvýšení konjugovaného barviva krveRetence barviv v krvi se zvyšuje po 45 minutách
CholecystografieNormaŽlučovody nejsou naplněny nebo jsou naplněny nedostatečně pozdě (bez ohledu na způsob podání barviva)Žlučový trakt se po intravenózním podání kontrastu nenaplní
Stav jaterní tkáněNorma nebo aktivace Kupfferových buněk a přítomnost pigmentu v jaterních buňkáchNormální nebo menší projevy tukové degenerace orgánových buněkVelké množství hrubého pigmentu v hepatocytechNorma

Tento typ hyperbilirubinémie je charakteristický pro novorozence. Vyvíjí se ve 2. - 3. dni života dítěte a mizí ve dnech 7. - 10. dne samostatně. Tento stav je doprovázen pouze výskytem iktericity, bez souběžné dysfunkce vnitřních orgánů.

Přechodná žloutenka se vytváří díky skutečnosti, že u těchto dětí dochází ke zvýšenému rozkladu červených krvinek a vytváří se velké množství nepřímého bilirubinu, ale aktivita enzymu glukuronyltransferázy nestačí k přeměně nadbytku nekonjugovaných druhů na přímé.

Nedostatečné krmení mateřským mlékem může způsobit závažnou hyperbilirubinémii a zvýšení frekvence konzumace tohoto přípravku u dítěte zabraňuje vzniku přechodné žloutenky..

Tento stav je považován za absolutně fyziologický a nevyžaduje pomoc.

Vzhledem k tomu, že hyperbilirubinémie je příznakem onemocnění, je hlavním principem léčby eliminace základní příčiny. Nejčastěji se tyto prostředky používají:

  • Antibiotika různých skupin. Přiřazeno, pokud existuje bakteriální příčina.
  • Antivirová léčiva (alfa interferony, Pegasis). Používá se především pro virovou hepatitidu.
  • Hepatoprotektory (Heptral, Carsil atd.). Léky chrání játra před toxickými účinky různých látek..
  • Cholagogue (Allohol, Cholenzyme). Zvyšte vylučování žlučníku z žlučníku a zamezte jeho stagnaci.
  • Cholelitika (kyselina urodesoxycholová). Přispějte k rozpuštění kamenů v žluči, když jsou malé.
  • Protizánětlivé léky (Diclofenac, Indomethacin). Snižte zánětlivý proces v játrech a žlučníku.
  • Přípravky barbiturátové skupiny (fenobarbital). Tyto léky pomáhají léčit benigní formu hyperbilirubinémie, protože způsobují snížení koncentrace pigmentu v krvi..
  • Enterosorbenty (Enterodéza, aktivní uhlí). Léky zlepšují vylučování přebytečného bilirubinu z těla.

Z fyzioterapeutických procedur se často používá fototerapie. Jeho hlavním principem je destrukce bilirubinu akumulovaného v tkáních pod vlivem světla (obvykle modré lampy).

Hyperbilirubinémie: jaké nebezpečí je tato patologie

Hyperbilirubinémie: co to je, proč se obličej a bílé oči zbarvují žlutě, jak se s nimi zacházet? Těmto otázkám čelí matky novorozených dětí, lidé s onemocněním jater. A jsou přirozené, protože člověk nemůže žertovat s procesy, které způsobují zvýšení bilirubinu v krvi. Pro děti mohou být důsledky fatální, u dospělých to může vést k postižení..

Výměna žlutého pigmentu

Bilirubin je pigment, který se tvoří z hemu - jedné z hlavních částí respiračního proteinu - hemoglobinu. Uvolňuje se při rozkladu červených krvinek. V krvi dospělých je denně zničeno asi 1% krvinek. Po nějakou dobu je bilirubin v těle v nevázané formě. Není rozpustný ve vodě, toxický pro mozkovou tkáň. Odstranění těchto pigmentů v nezměněném stavu je nemožné.

Nepřímý bilirubin je dodáván do jaterních buněk albuminem, kde se váže na glukuronovou kyselinu:

  • monoglukuronid - vazba s jednou molekulou,
  • biglucuronid - se dvěma molekulami.

Tato sloučenina se nazývá přímá. Navázaný pigment akumulovaný v důsledku patologických změn v metabolických procesech může ve žlučníku tvořit bilirubinové kameny. Existuje třetí forma tvorby bilirubinu - biliprotein. Jedná se o sloučeninu glukuronidů s albuminem, která se nevylučuje žlučí a ledvinami. To přispívá k výzkumným problémům, protože není určeno laboratorním zařízením střední úrovně. Není zvlášť nebezpečný, protože není toxický.

Spolu se žlučí se přímý bilirubin vylučuje žlučovody do střeva, kde se dále zpracovává. Při zpracování na urobilinogen je vyloučen ze střeva močí a stolicí. Pouze malá část se vrací do jater..

Patologické mechanismy

Co je to hyperbilirubinémie? Jedná se o zvýšení obsahu pigmentu v krvi v důsledku patologického procesu, který ovlivňuje jeho oběh. Selhání může nastat na cestě do jater, v játrech samotných. Nebo ve fázi vylučování.

Mechanismy vzniku zvýšené koncentrace pigmentu:

  • Extrahepatický nárůst nepřímého bilirubinu. Tvorba příliš velkého množství látky, kterou zdravá játra nemohou zpracovat.
  • Proudící v hepatocytech (jaterních buňkách). Existují dva typy. Jaterní růst nepřímého pigmentu. Vada jater, v důsledku čehož bilirubin není konjugován s kyselinou. Jaterní růst konjugovaného pigmentu. Tvorba žluči hepatocyty je narušena, jeho výtok přes extrahepatické žlučovody.
  • V žlučovodním systému je odtok žluči z žlučníku narušen a jeho vylučování přes sférik Oddi do střeva. V důsledku toho se zvyšuje koncentrace přímého bilirubinu.

Příčiny

Etiologie hyperbilirubinémie může mít odlišný původ. Poruchy krevního systému způsobené hemolytickou anémií, patologické procesy jater, které doprovázejí hyperbilirubinémii, jsou hlavními důvody zvýšení volného bilirubinu.

Druhy hemolytické anémie

  • Vrozená (spojená s nepravidelným tvarem neživotaschopnými červenými krvinkami - sférocytární anémie, spojená s nedokonalostí enzymatického systému krevních buněk - nesférocytární, spojená s defektním hemoglobinem - srpkovitá buňka, spojená se zhoršenou náhradou fetálního hemoglobinu - thalassémie).
  • Získáno. Imunitní systém začíná považovat krvinky z těla za cizí a vytváří proti nim protilátky. Přeprogramování poruchy difúzních onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida), ulcerativní kolitida, lymfohananu, lymfogranulomatóza, lymfocytární leukémie.
  • Infekční etiologie. Septické nemoci, maláriové plazodium může přispět k intenzivní destrukci červených krvinek..
  • Hemolytická nemoc u narozeného dítěte. Červené krvinky se ničí, pokud dojde ke konfliktu mezi oběhovým systémem matky a dítěte na systému Rh faktor nebo AB0..
  • Léčivý Některá léčiva jsou schopna tvořit komplexy léků a erytrocytů, na které jsou protilátky intenzivně produkovány. Jedná se o protizánětlivá nesteroidní léčiva, sulfonamidy, antibiotika, insuliny.
  • Toxický. Nazývaný organickými jedy, těžkými kovy.

Nekonjugovaná hyperbilirubinémie je také způsobena patologickými změnami v jaterní tkáni vrozené a získané povahy..

Benigní hyperbilirubinémie

Benigní hyperbilirubinémie je zděděná skupina pigmentovaných hepatóz:

  • Gilbertův syndrom je zděděn dominantním typem. Patogenetické mechanismy stále zůstávají nespecifikovány. Gilbertova hyperbilirubinémie je způsobena narušením transportní funkce proteinů, snížením enzymatické aktivity jater.
  • Gilbertova hyperbilirubinémie je identická: Kalkův syndrom se vyvíjí v důsledku patologie transportních proteinů, Meilengrachtův syndrom se vyskytuje u adolescentů, má nespecifikovanou etiologii.
  • Krigler-Najarův syndrom se projevuje u jedinců s nedostatkem enzymu, který váže nepřímý bilirubin na glukuronovou kyselinu.
  • Hyperbilirubinémie zvaná Driscola syndrom je funkční forma, která se vyskytuje u novorozenců. Těla mateřských plazmatických steroidů jsou přenášena na dítě a blokují konjugaci bilirubinu.

Nepřímá hyperbilirubinémie může být reakcí těla na alkohol, paracetamol, radiopakry, antikoncepční přípravky.

Přímá hyperbilirubinémie může být způsobena:

  • Jaterní onemocnění infekční a neinfekční povahy (hepatitida, cholestáza (kongesce), těhotná žloutenka, Dabin-Jonesův syndrom - vzácná autosomálně recesivní patologie, Rotorův syndrom, projevující se v důsledku narušení zpracování bilirubinů, maligních nádorů jaterních změn, cirhózy, cirhózy).
  • Extrahepatické patologie vedoucí ke kompresi žlučových cest: (pankreatitida, divertikulum duodena, echinokok jater, aneuryzma jater, pankreatický nádor).
  • Nemoci žlučovodu (zánět a otok žlučovodu, onemocnění žlučových kamenů).

Patologie u nastávajících matek

Hyperbilirubinémie během těhotenství může významně komplikovat zdraví matky a nenarozeného dítěte. Podmínkou může být příznak ohromných patologií:

  • zvracení těhotné,
  • intrahepatální cholestáza,
  • preeklampsie a eklampsie,
  • akutní mastné onemocnění jater.

Těhotná žloutenka se jako reakce na estrogen projevuje ve třetím trimestru a zmizí dva týdny po narození. Těhotná hyperbilirubinémie by měla být důvodem k okamžitému předepsání léčby.

Zvýšený bilirubin u kojenců

Hyperbilirubinémie se u novorozenců vyvíjí v jiném scénáři. U kojenců je zvláštním fetální hemoglobin, který se po narození začíná intenzivně nahrazovat. Neonatální systém glukuronyltransferázy je však stále nezralý. K konjugaci Bilirubinu dochází nejen v játrech dítěte, ale také ve střevě.

Přechodná hyperbilirubinémie se vyvíjí v důsledku:

  • masivní rozpad červených krvinek, který je umocněn podkožním krvácením, hemangiomy,
  • nedokonalost enzymatického systému, potlačená hypoxie, infekce, mateřské mléko obsahující pregnadiol,
  • nedostatečný počet bakterií, které zpracovávají bilirubin ve střevě.

Koncentrace volného bilirubinu v krvi dítěte stoupá jeden týden po narození. Jeho měrná hmotnost je nejméně 90% všech forem bilirubinu. Fyziologická hyperbilinurie u novorozenců narozených včas nemůže překročit 255 μmol / l a u předčasně narozených dětí 171 μmol / l. U dětí narozených s tělesnou hmotností nižší než 1250 gramů může být koncentrace sérového bilirubinu nad 153 μmol / l fatální..

Konjugační hyperbilirubinemie u kojenců trvá asi dva týdny, u předčasně narozených dětí - více než měsíc. Nedostatek tekutin v těle, očkování proti hepatitidě, obsah zvláštních látek v mateřském mléce, nitroděložní a postnatální infekce může tento stav prodloužit..

Název používaný v novorozenecké žloutence je fyziologický a neměl by být uklidňující. Hepatobiliární systém malých dětí je tak křehký, že se může okamžitě pod vlivem vnitřních nebo vnějších faktorů zhroutit. Hyperbilirubinémie jakékoli formy u dětí by měla nastat pod přísným dohledem lékaře. Volný bilirubin snadno proniká do mozkové tkáně dítěte, a to i při nízkých koncentracích, což způsobuje jadernou žloutenku.

Klasifikace

V mezinárodním klasifikátoru nemocí (ICD 10) je hyperbilirubinémie, která je definována jako funkční, zařazena do skupiny „Poruchy metabolismu porfyrinu a bilirubinu“ u dospělých - kód E80.

Dědičná hemolytická anémie odráží mezinárodní klasifikátor pod kódy D55 - D58.

Podle ICD 10 je hyperbilirubinemie novorozenců zařazena do skupiny „Hemoragické a hematologické poruchy plodu a novorozence (P50 - P61). To zahrnuje izoimunizaci Rhesus a ABO - isoimunizaci a těžkou fyziologickou žloutenku.

Správná diagnóza

Diferenciální diagnóza hyperbilirubinémie je nesmírně důležitá pro stanovení správné diagnózy a předepsání adekvátní terapie. Důsledně shromážděné údaje o kontaktech pacientů s virovými nosiči, ať už byly provedeny transfuze, zneužívání alkoholu, užívání drog, nám umožňují určit směr v diagnostice.

Příznaky hyperbilirubinémie se projevují:

  • ikterické zbarvení kůže a sliznic,
  • svědění a poškrábání kůže dlouho před ikterickými projevy,
  • únava, chřipkový stav, bolest kloubů, dyspeptické příznaky - s hepatitidou,
  • specifická bolest určená patologickým procesem. Akutní je spojeno s tvorbou žlučových kamenů, matné - s přetížením hepatobiliárního systému,
  • změna objemu jater a sleziny hemolytickou žloutenkou,
  • ascites je typický pro cirhózu,
  • zbarvená stolice a tmavá moč jsou příznaky cholestázy,
  • kožní léze ve formě xantomů - cholestáza a cirhóza.

Laboratorní příznaky pomáhají určit, jaká forma hyperbilirubinémie je, co ovlivňuje její tvorbu, je to závažná patologie, která má takový obsah chemických prvků:

  • Pokles albuminu pod 4 g / l naznačuje difúzní poškození jater,
  • Zvyšuje IgG a IgM - chronickou aktivní hepatitidu,
  • Pouze IgM stoupá při primární biliární cirhóze,
  • IgA - pro alkoholickou cirhózu,
  • Redukce protrombinu,
  • Zvýšení hladiny cholesterolu s cholestázou,
  • Vysoký obsah železa u akutní hepatitidy - transferrin více než 80%, sérový feritin více než 1000 ng,
  • Cytolýza ukazuje zvýšení hladiny glutamátdehydrogenázy a AST (aspartátaminotransferázy),
  • Vysoké hladiny transaminázy,
  • Hyperkarbamidemie, indikující narušení enzymů - účastníků ornitinového cyklu a patologických procesů v hepatocytech.

Pigment v moči vylučuje anémii hemolytické etiologie, naznačuje možnost obstrukční žloutenky, syndromů Dabin-Johnson a Rotor. Pokud není přítomen žádný pigment ani produkt jeho zpracování (urobilin), znamená to úplné zablokování žlučovodů..

Proces učení hardwaru:

  • Sonografie a počítačová tomografie vizualizují patologii jater,
  • Magnetická rezonance umožňuje identifikovat malé abscesy, uzly, nádory,
  • Retrográdní cholangiopancreatografie odhaluje kongestivní léze žlučovodů.

Léčba

Terapie hyperbilirubinémie se provádí podle etiologie a patogeneze.

Při zvýšené koncentraci nekonjugovaného bilirubinu v krvi je fototerapie účinná. Toto ošetření je založeno na schopnosti světelných paprsků změnit tvar nepřímého bilirubinu. Na velmi krátkou dobu se stává rozpustným ve vodě a játrem se snadno vylučuje..

Při léčbě fototerapie je infuzní terapie povinná, zejména u novorozenců, aby se vyloučila srážení krve.

Terapie charakteristické pigmentované hepatózy:

  • Porucha žlučníku léčená cholagogue.
  • Vyvolejte syntézu enzymů zodpovědných za tvorbu konjugované formy bilirubinu. Jedná se o drogy - fenobarbital a zixorin (s Gilbertovým a Kriglerovým-Najarovým syndromem).
  • Provádějte vitaminovou terapii dvakrát ročně po dobu 20 dnů.
  • Chraňte před nadměrným slunečním zářením.
  • Snižte užívání drog.
  • Vyloučit alkohol.
  • Představte si dietu č. 5 a vytvořte způsob chování.

Hyperbilirubinémie v jakékoli formě není pro dospělého trestem. Adekvátní terapie a dodržování lékařských předpisů může pacientovi zachránit život.

Video

Hyperbilirubinémie novorozence. Příznaky, příznaky a léčba.

Hyperbilirubinémie: příznaky a léčba

Hyperbilirubinémie je onemocnění, ke kterému dochází v důsledku zrychleného rozpadu hemoglobinu a projevuje se změnou krevního séra a zvýšením koncentrace bilirubinu.

Obvykle existují dva důvody pro rozvoj patologie:

  1. První je přebytečná syntéza bilirubinu, ke které dochází na pozadí akutní okamžité smrti červených krvinek.
  2. Druhá, v souladu s teorií vývoje hyperbilirubinémie, je založena na existenci řady určitých patologických stavů, při kterých dochází k narušení metabolismu bilirubinu v játrech a existují potíže s vylučováním produktů rozpadu..

Zvýšení jakékoli bilirubinové frakce tedy poskytuje všechny důvody k tomu, aby etiopatogenetické faktory byly považovány za příčinu rozvoje hyperbilirubinémie..

Konjugační hyperbilirubinémie

Etiopatogenetická klasifikace hyperbilirubinémie je založena na principu stanovení bilirubinové frakce, která ovlivňuje zvýšení celkového bilirubinu v séru.

Vzhled konjugační hyperbilirubinémie je charakterizován zvýšením koncentrace přímé bilirubinové frakce, která vznikla na pozadí narušení procesu odstraňování bilirubinu z těla..

Tato patologie se vyvíjí, pokud má pacient organické změny ve struktuře hepatobiliárního systému: v lumen biliárního traktu dochází k tvorbě zubního kamene, dochází k difúzním a uzlovým změnám v játrech.

K tomu také dochází, pokud pacient užívá hormonální léky po dlouhou dobu..

Nekonjugovaná hyperbilirubinémie

Důvodem vzniku nekonjugované hyperbilirubinémie je proces zvýšené hemolýzy červených krvinek, při kterém se zvyšuje syntéza nepřímé frakce bilirubinu.

Podle statistik jsou takové změny primárně ovlivněny novorozenci, kterým je diagnostikována hemolytická anémie. U dospělých dochází k nekonjugované hyperbilirubinémii v důsledku expozice toxickým a toxickým látkám..

Příznaky hyperbilirubinémie

  • Zvýšení hladiny bilirubinu v krvi se projevuje změnou barvy kůže na citrónově žlutou barvu. Zpočátku dochází ke změnám na sliznicích ústní dutiny, spojivkách a očních proteinech, které získají jasně žlutý nádech. Je však třeba poznamenat, že k takovým transformacím dochází pouze tehdy, pokud se obsah bilirubinu významně zvyšuje.
  • Pokud došlo k hyperbilirubinemii na pozadí patologií jater a orgánů biliárního systému, pak se u pacienta kromě žloutnutí kůže vyvíjí charakteristické svědění kůže, zejména v noci. Zvýšená koncentrace bilirubinu a jeho metabolických produktů negativně ovlivňuje centrální nervový systém, což je důvod, proč téměř 100% pacientů zažívá příznaky komplexu asthenovegetativních příznaků: zvýšená únava, snížená fyzická aktivita, ospalost a ve zvláště obtížných situacích různé stupně zhoršeného vědomí.
  • U pacientů s jaterním typem hyperbilirubinémie se vedle patognomonických příznaků, které potvrzují zvýšení hladiny bilirubinu, objevují charakteristické příznaky poškození jater: pocit těžkosti a nepohodlí v pravé hypochondrii, neustále přítomná hořká chuť v ústech, záchvaty pálení žáhy a nevolnost a v době exacerbace - zvracení zvracení.
  • Subhepatická forma hyperbilirubinemie má také řadu charakteristických klinických rysů: těžký asteno-neurotický syndrom, změnu barvy a konzistenci stolice, ve které se objevuje velké množství mastných inkluzí.
  • Charakteristickými příznaky klinických a patomorfologických typů hyperbilirubinémie jsou tmavá moč a zesvětlení stolice, nejčastěji pozorované v jaterní nebo subhepatické formě hyperbilirubinémie..

Hyperbilirubinémie u novorozence

Funkční hyperbilirubinémie

Novorozenecké období je považováno za nejnebezpečnější období z hlediska nástupu příznaků benigní hyperbilirubinémie všech forem, které mohou genetické enzymy vyvolat.

Protože zvýšená koncentrace bilirubinu u novorozence není poznamenána výskytem strukturálních změn a funkčních poruch jater a nemá jednoduše klinické příznaky cholestázy a hemolýzy, všechny odchylky od normy jsou interpretovány jako „funkční hyperbilirubinémie“..

Klinicky funkční hyperbilirubinémie se začíná objevovat druhý nebo třetí den po narození. Tato forma onemocnění je charakterizována postupným ikterickým zbarvením kůže od hlavy až k patě..

Zřejmý symptomatický obraz se stává pouze s kritickým zvýšením hladiny bilirubinu, díky čemuž jsou příznaky patologických změn ve struktuře centrální nervové soustavy.

Přechodná hyperbilirubinémie

Přechodná hyperbilirubinemie novorozenců, kterou odborníci často nazývají fyziologickou možností, je lékaři zařazena do samostatné kategorie.

Nachází se u všech dětí během novorozeneckého období, není doprovázen bolestivými pocity a žádným způsobem neovlivňuje zdraví dítěte.

Přestože přechodná hyperbilirubinémie prochází bez následků, hladiny bilirubinu u novorozenců by měly být neustále sledovány. V současné době používají moderní analyzátor hyperbilirubinémie - inovativní zařízení, které vám umožní rychle určit stupeň koncentrace všech frakcí bilirubinu.

Provedením vhodného screeningu bude lékař schopen vyloučit pravděpodobnost závažné formy hyperbilirubinémie, která může vyvolat výskyt příznaků encefalopatie.

U dětí narozených včas, hyperbilirubinémie, ke které dochází v důsledku slabého vývoje enzymatických systémů, které nedávají příležitost plně zobrazit rozkladné produkty fetálního hemoglobinu, postupuje příznivě.

Moderní praktičtí pediatrové odhalili závislost bilirubinu u kojenců na kojení: poté, co dítě dostalo část mateřského mléka, se koncentrace bilirubinu v krvi prudce zvýšila. Tato pozorování však nenaznačují ukončení kojení..

Mezi alarmující příznaky, které ukazují na vývoj hyperbilirubinémie, patří:

  • nemotivovaná letargie a apatie dítěte,
  • ztráta zájmu o krmení a pomalý proces sání.

Pokud se k nim připojí ztuhlý krk a opisthotonus, existuje podezření, že dojde k vážnému poškození membrán mozku, což může vést k úmrtí, pokud nebudou podány nouzové léky..

Pediatričtí lékaři přisuzují hluboký stupeň poškození vědomí, projevující se nedostatečnou reakcí na podněty na světlo, bolest a teplotu, příznakům nevratného poškození centrálního nervového systému novorozence..

Pokud vysoká hladina bilirubinu v krvi novorozence není doprovázena závažným porušením jeho zdraví, neexistují žádné indikace pro žádné terapeutické postupy.

  • Koncentrace bilirubinu je snížena pomocí ultrafialových lázní, které vám umožňují odstranit bilirubin z těla co nejdříve.
  • Krevní transfúze se provádí pouze v případě kritického zvýšení hladiny bilirubinu nad 120 μmol / l.

Lékařská statistika zaznamenala nárůst výskytu hyperbilirubinémie u kojenců, kteří mají porodní poranění se současným výskytem cefalohematu. Zvýšení hladiny bilirubinu v takových případech je způsobeno masivním ničením červených krvinek, které jsou součástí hematomu.

Tato forma hyperbilirubinémie se vyznačuje vysokou koncentrací nepřímé frakce, kterou lze korigovat transfuzí červených krvinek.

Léčba dospělých pacientů

Hyperbilirubinémie je patologický stav, jehož léčba vyžaduje etiologické zdůvodnění. Hyperbilirubinémie může být vyléčena, pokud je odstraněna základní nemoc.

  1. Pokud se u člověka objeví příznaky hyperbilirubinémie poprvé, je nutné pacienta důkladně vyšetřit. V budoucnu musí být léčena ve zdravotnickém zařízení s gastroenterologickým profilem.
  2. Léčba léků nevyžaduje pouze benigní hyperbilirubinémii, protože pokud pacient jasně dodržuje hlavní doporučení lékaře a mění své stravovací chování, jeho stav se normalizuje.
  3. Pacient s hyperbilirubinémií vznikající z patologie hepatobiliárního systému bude také muset minimalizovat fyzické a psychoemotivní přetížení těla.

Léková léčba hyperbilirubinémie může být etiopatogenetická, symptomatická a profylaktická..

  • Protože metabolické produkty bilirubinu otráví celé lidské tělo toxiny, zejména centrální nervovou soustavou, je primárním úkolem specialisty provádět přiměřenou detoxikaci pacienta pomocí léků zařazených do antioxidační skupiny: „cystamin“ (denní dávka 0,2 g) a „tokoferol“ (denní dávka 50) mg) orálně.
  • Pokud hladina bilirubinu v krvi dosáhla kritické úrovně a existují známky toxického poškození mozku (příznaky encefalopatie), je nutná parenterální detoxikační terapie: kombinace inzulínu (4 jednotky subkutánně) s 40% roztokem glukózy (40 ml intravenózně).
  • Při diagnostice imunozánětlivé varianty hyperbilirubinémie, která se vyskytuje na pozadí masivních difúzních změn v jaterním parenchymu, je při perorálním podání po dobu 14 dnů vyžadován krátký průběh léčby glukokortikosteroidy prednisolonem (30 mg)..
  • Protože parenchymální hyperbilirubinémie nejčastěji ohrožuje výskyt závažných hemoragických komplikací, měli by pacienti užívat profylaxi „Vikasol“ (denní dávka 0,015 g) perorálně nebo intramuskulární injekcí..
  • Je možné zmírnit svědění kůže, které často doprovází cholestatickou formu žloutenky, vnějším použitím: pacientovi se doporučuje otřít alkoholem gáforu a užívat octové koupele.
  • Ke snížení koncentrace žlučových kyselin v krevním séru můžete použít léky, které mohou vázat žlučové kyseliny v tenkém střevě, například Cholestyramin (denní dávka 2g). Dobrého účinku lze také dosáhnout provedením duodenálního ozvučení a použitím choleretik, například Cholisalu (denní dávka 15 ml perorálně). Taková terapeutická opatření však lze provést pouze v případě, že pacient nevykazuje známky mechanické žloutenky.

Pokud je zvýšená koncentrace bilirubinu způsobena mechanickou překážkou lumen žlučových cest, lze vadu odstranit chirurgicky pouze laparoskopickou cholecystektomií.

Hyperbilirubinémie

Hyperbilirubinémie je patologický stav, kdy se hladina bilirubinu v krvi zvyšuje. Vývoj nemoci vyvolává různá onemocnění vnitřních orgánů. Jedná se o selhání jater a onemocnění žlučových kamenů. Pokud je proces hyperbilirubinémie v prvním stadiu vývoje, pak se specifická terapie neprovádí. V některých případech se žlučník začne zapalovat.

Většina lékařů nepovažuje tento stav za nezávislou patologii. Přestože má svůj vlastní kód podle ICD-10, připisují jej příznaku určitého patologického procesu. Jeden nebo druhý příznak však naznačuje vývoj odchylek v těle.

Etiologie

Příčiny hyperbilirubinémie jsou následující:

  • anémie;
  • genetická predispozice;
  • intoxikace alkoholem nebo drogami;
  • infekční choroby;
  • omylem nesprávná krevní transfúze, když se skupina a faktor Rh neshodují;
  • autoimunitní onemocnění;
  • chronický lupus erythematodes;
  • zánět jaterní tkáně;
  • leukémie;
  • novotvary jiné povahy;
  • krvácení do břicha po úrazu;
  • použití steroidů;
  • použití antipyretických a antibakteriálních látek.

Odhalený syndrom rozvoje hyperbilirubinémie nepříznivě ovlivňuje nervový systém. Také proto může dojít k otravě těla..

Pokud se růst bilirubinu zvyšuje souběžně s chorobami, jako je hepatitida a cirhóza, naznačuje to, že stav pacienta je velmi závažný. K tomu může dojít zejména po cholecystektomii..

Pokud se tento stav objeví během těhotenství, došlo k stagnaci žluči v důsledku estrogenů. Ačkoli k tomu dochází jen zřídka, je stále nutné konzultovat lékaře, který vyšetření předepíše, čímž se zabrání rozvoji závažných patologií.

Každá forma a typ nemoci má svůj vlastní kód ICD-10.

Klasifikace

Taková patologie má svou vlastní klasifikaci:

  • Funkční poruchy diagnostikované u dospělých. Kód ICD-10: E80 je běžný kód, existuje však i kód ICD-10 pro odrůdy (syndromy). Například: kód pro mcb-10 - E80.4 - Gilbertův syndrom, kód pro mcb-10 - E80.5 - Kriglerův syndrom, kód pro mcb-10 - E80.6 - Dabin-Johnsonův syndrom a Rotorův syndrom. Existuje také kód pro ICD-10 - E80.7 - narušení metabolismu bilirubinu, nespecifikováno.
  • Dědičná hyperbilirubinémie - kód ICD-10 - D55 - D58.
  • u novorozenců - kód podle ICD-10 - P50 - P61.

Konkrétněji je tato patologie rozdělena do následujících typů:

  • Benigní hyperbilirubinémie. Ve většině případů je to chronická žloutenka, velmi zřídka je občasná. Předpokládá se, že se jedná o dědičnou hyperbilirubinémii. Jméno benigní má kolektivní charakter. Týká se poruch metabolických procesů, které jsou spojeny s hladinami bilirubinu. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je žlutá barva kůže a skléra očí. Tento stav může nastat po těžkém stresu, po operaci nebo infekčním onemocnění, během těhotenství.
  • Nekonjugovaná hyperbilirubinémie nebo přímá hyperbilirubinémie. Vyznačuje se zvýšením nepřímého bilirubinu. Nejčastěji se to děje s hemolýzou. K takové hyperbilirubinemii dochází u novorozenců, u kterých je diagnostikována hemolytická choroba, au pacientů s dědičnou formou hemolytické anémie, kdy došlo k poškození červených krvinek. Ve většině případů k tomu dochází při otravě těla, při cirhóze jater a při akutní nebo chronické hepatitidě. Komplikací takové hepatitidy je posthepatitida hyperbilirubinémie..
  • Konjugace rozvíjející se hyperbilirubinémie je zvýšení hladiny přímého bilirubinu, jinými slovy fyziologická žloutenka. Je diagnostikována hlavně u předčasně narozených dětí, protože jejich jaterní enzymový systém dosud nebyl vyvinut. Taková hyperbilirubinemie u předčasně narozených dětí vykazuje první příznaky až třetí den. Během týdne postupuje a pak upadá. U dětí narozených předčasně to bude trvat za tři týdny a u malých dětí za dva týdny.
  • Přechodná hyperbilirubinémie - diagnostikována u 70% novorozenců. Vyskytuje se v důsledku špatného snížení žlučových pigmentů. Plně se projevuje třetí den po narození. Barva moči a stolice zůstává nezměněna. U některých dětí se to projevuje stálou ospalostí, špatnou chutí k jídlu a ve vzácných případech jediným zvracením. Příznaky se objevují během týdne, někdy i více. V této situaci pomůže pediatr, který vám předepíše účinnou léčbu. Tato forma patologie téměř nikdy nezpůsobuje komplikace.

V poslední době je stále častěji diagnostikována žloutenka u novorozenců..

Symptomatologie

V každém případě hyperbilirubinémie vykazuje příznaky zcela jasně. Nejcharakterističtější je žlutá barva kůže, skléra očí a ústní dutina.

Navíc se objevují následující příznaky:

  • pocit bolesti v pravé hypochondrii;
  • nevolnost a zvracení;
  • pálení žáhy, pocit hořkosti v ústech;
  • obecná slabost, odmítnutí jídla, apatie;
  • ostré změny nálady;
  • ospalost;
  • vzácné a krátkodobé mdloby;
  • neurologické poruchy;
  • moč ztmavne;
  • přítomnost svědění kůže;
  • prudké snížení tělesné hmotnosti.

Pokud taková patologie vznikla během těhotenství, může být klinický obraz doplněn příznaky následující povahy:

  • neustálý pocit únavy, ospalosti;
  • celková malátnost a slabost;
  • zhoršená chuť k jídlu;
  • pokud existují chronická onemocnění, je možné jejich zhoršení.

Pacienti s diagnózou mírné funkční hyperbilirubinémie nemají při palpaci jater žádné nepohodlí, velikost orgánů se nezvyšuje.

Ve středně těžkých a těžkých stádiích onemocnění, jako je nepřímý vývoj hyperbilirubinémie, je játra zvětšená a bolestivá. Varianta této formy patologického procesu je Gilbertův syndrom.

Pokud je žlutá barva kůže jediným klinickým příznakem a další příznaky zdravotní poruchy nebyly stanoveny ani prostřednictvím diagnózy, je předběžná diagnóza benigní hyperbilirubinémie nebo vrozená vývojová hyperbilirubinémie.

Diagnostika

Počáteční vyšetření provádí praktický lékař:

  • nejprve provede vizuální kontrolu;
  • shromažďuje historii pacienta.

Další diagnóza může zahrnovat následující vyšetření:

  • obecný klinický a podrobný biochemický krevní test;
  • obecná analýza moči a stolice;
  • Ultrazvuk břicha;
  • Ultrazvuk jater;
  • jaterní testy.

V takovém případě budete možná potřebovat poradit se se specialistou na infekční choroby, hematologem, imunologem, nefrologem. Na základě výsledků vyšetření je identifikována patologie a je předepsána vhodná léčba.

Léčba

U diagnostikované hyperbilirubinémie by měla být léčba komplexní. Pokud se ukáže, že pacient má hemolytickou anémii, je nutná konzultace s hematologem, zejména pokud je tato patologie diagnostikována u těhotné ženy.

Léková terapie zahrnuje:

  • antibakteriální a antivirová léčiva;
  • příjem imunomodulátorů;
  • protizánětlivé léky;
  • antioxidanty (pokud je to nutné), například Enterosgel;
  • přípravky kyseliny ursodeoxycholové, například Ursosan;
  • Fenobarbitál k nižším hladinám bilirubinu;
  • fytoterapeutická léčba.

Kromě toho se pacientovi doporučuje zkontrolovat jeho stravu. Z nabídky je nutné vyloučit kořeněné, kořeněné, mastné, smažené. Také po dobu terapeutických procedur nemůžete pít alkohol.

Prevence

Jako preventivní opatření je třeba dodržovat následující doporučení:

  • po určité dietě s omezením škodlivých produktů;
  • vzdát se špatných návyků, zejména z pití alkoholu;
  • nemůžete přetížit tělo fyzickou aktivitou;
  • je třeba se vyhnout stresovým situacím.

Pokud je patologie diagnostikována včas a je zahájena účinná léčba, bude prognóza příznivá. Prognóza však stále závisí na stupni vývoje nemoci a souvisejících patologických procesech.

Hyperbilirubinémie: formy, příznaky, léčba

Bilirubin je pigment, jehož 80% je tvořeno z hemoglobinu zničených červených krvinek. Za fyziologických podmínek prochází řadou transformací. Zvýšené množství této látky v těle se nazývá hyperbilirubinémie. Tento stav slouží jako marker mnoha nemocí a vede ke vzniku příznaků, z nichž hlavní je žloutenka. Výskyt zvýšené koncentrace bilirubinu v krvi vyžaduje důkladnou diagnostiku a identifikaci hlavní příčiny.

Bilirubin je pigment, který se tvoří ve slezině, červené kostní dřeni a také z hemoglobinu zničených červených krvinek (80%). Rozlišují se přímé a nepřímé odrůdy, konjugované a nekonjugované. Vznikají v různých fázích zpracování látky v těle..

Normální hladina bilirubinu v krvi dospělého je 8–20,5 μmol / L. Obsah přímé látky by neměl přesáhnout 16,5 a nekonjugovaný - ne více než 5,1. Poměr přímého k nepřímému je 3: 1.

Porušení v určité fázi syntézy bilirubinu vede ke zvýšení jeho množství v krvi, které se nazývá hyperbilirubinémie.

Na základě okamžiku, kdy selhala výměna pigmentu, lze rozlišit 3 skupiny příčin rozvoje hyperbilirubinémie.

V literatuře se nacházejí podobné formy žloutenky. Je to proto, že tento příznak je vždy známkou hyperbilirubinémie..

  • Hemolytická a srpkovitá anémie.
  • Erythroblastóza novorozence.
  • Thalassemia.
  • Nekompatibilní krevní transfuze.
  • Virové infekce (spalničky, zarděnky, příušnice).
  • Malárie.
  • Jedovaté kousnutí hadem.
  • Toxické účinky drogy arsenu, fosforu, síry.

Dochází ke zvýšené destrukci červených krvinek, což vede k přebytku nepřímého bilirubinu.

  • Hepatitida.
  • Cirhóza jater.
  • Hepatocelulární rakovina.
  • Alkohol a drogy poškození těla.
  • Infekční mononukleóza.
  • Primární sklerotizující cholangitida.
  • Cholestatická hepatóza během těhotenství.
  • Amyloidóza jater.

Dochází k narušení zachycení nepřímého bilirubinu jaterními buňkami a uvolnění konjugovaného do žlučovodů. Z tohoto důvodu je v krvi pozorováno zvýšení obou frakcí látky.

  • Cholelitiáza.
  • Uzavření žlučovodů červy.
  • Cholangitida.
  • Cicatricial zúžení kanálků a stlačení jejich nádoru slinivky břišní.
  • Rakovina žlučníku a žlučovodu.

Normální vstup konjugovaného bilirubinu do střeva je obtížný, v důsledku čehož je hozen do krve. Z tohoto důvodu dochází ke zvýšení hladiny látky v důsledku přímé frakce.

Metabolismus ovlivňuje stav pacienta.

Hlavním příznakem zvýšeného obsahu bilirubinu v těle je žloutenka (iktericita). Vyvíjí se, když je koncentrace látky nad 50 μmol / L. Pigment se hromadí v kůži, sliznicích, sklérech očí, na tvrdém patru, v důsledku čehož tyto oblasti zžloutnou. Tato barva může nablednout na světle, světlý nebo dokonce zelenkavě žlutý odstín..

Existuje něco jako falešná žloutenka, která by měla být odlišena od pravdy, která má patologický původ. K prvnímu častěji dochází, když člověk konzumuje velké množství potravin a džusů obsahujících karoten (mrkev, pomeranč atd.). Na rozdíl od pravdy se tím sliznice nezbarví.

Kromě žloutenky, která narušuje metabolismus bilirubinu a zvyšuje jeho koncentraci v krvi, lze zaznamenat následující příznaky:

  • Acholské výkaly. Barva stolice kvůli nedostatečnému příjmu stercobilinu v nich ztrácí svou charakteristickou tmavě hnědou barvu a zbarví se do bílé.
  • Změňte barvu moči. V moči dochází k hromadění přímého bilirubinu, díky kterému se stává tmavé, připomínající pivo.

Tyto příznaky jsou nejcharakterističtější pro subhepatickou skupinu příčin..

Protože k hyperbilirubinemii dochází u různých patologií a nejedná se o samostatné onemocnění, objevují se příznaky, které jsou s ní spojeny, nejčastěji na pozadí dalších příznaků onemocnění v pozadí:

  • Bolest v břiše, pravá hypochondrium.
  • Svědicí pokožka.
  • Nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu.
  • Závratě a mdloby.
  • Slabost, únava.
  • Bledá kůže, zarudnutí dlaní, krvácení.

Pokud lze na základě symptomů předpokládat přítomnost hyperbilirubinémie u pacienta, pak je obtížné stanovit její příčinu, opírající se pouze o klinický obraz. Za tímto účelem lékař předepíše řadu vyšetření:

  • Ultrazvuk břišní dutiny.
  • CT a MRI.
  • Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie.
  • Biochemický a klinický krevní test.
  • Sérologické reakce pro stanovení virů hepatitidy a protilátek proti nim.
  • Studie na hlístových vejcích.

Existuje celá řada nemocí, u kterých je zaznamenána přetrvávající nebo proměnlivá žloutenka, ale neexistují žádné známky poškození jater, zpožděné vylučování žluči a ničení červených krvinek. Říká se jim benigní hyperbilirubinémie. Mezi tyto patologie patří:

  • Gilbertův syndrom. Jedná se o dědičný defekt enzymu glucononyltransferázy, který přeměňuje nepřímý bilirubin na konjugovaný bilirubin, což způsobuje zvýšení hladiny prvního v krvi.
  • Syndrom Dabin-Johnson. Dochází k narušení alokace přímého bilirubinu se žlučem, kvůli čemuž převažuje konjugovaná frakce nad nepřímým.
  • Krigler-Najarův syndrom. Kvůli absolutní neschopnosti jater přeměnit nekonjugovaný pigment na vázaný.
  • Rotorův syndrom. Snižuje se příjem nepřímého bilirubinu jaterními buňkami a jeho vazba na glukuronovou kyselinu.

Všechny tyto syndromy mají řadu základních příznaků:

  • Kvůli dědičnosti.
  • Žloutnutí skléry je vzácné, je variabilní.
  • Je pozorována částečná iktericita dlaně, chodidel, tříselné oblasti a nasolabiálního trojúhelníku..
  • Nevolnost, nedostatek chuti k jídlu.
  • Je pozorována únava, snížená pozornost, slabost, sklon k depresi.
  • Může být zaznamenána bolest v pravém horním kvadrantu a zvětšená játra..

Aby bylo možné mezi sebou odlišit nemoci, je nutné provést hodnocení podle několika kritérií:

PodepsatGilbertův syndromKrigler-Najarův syndromSyndrom Dabin-JohnsonRotorův syndrom
Nástup chorobyDospívající a mladý věkNovorozenciDospívající a mladý věkDětství
HyperbilirubinémiePřevaha nepříméhoPouze nekonjugovanýVětšinou přímé
Bilirubin v moči-+-
Vzorek bromosulfaleinuNormální, snížená nebo zvýšená vůleNormaPozdní opětovné zvýšení konjugovaného barviva krveRetence barviv v krvi se zvyšuje po 45 minutách
CholecystografieNormaŽlučovody nejsou naplněny nebo jsou naplněny nedostatečně pozdě (bez ohledu na způsob podání barviva)Žlučový trakt se po intravenózním podání kontrastu nenaplní
Stav jaterní tkáněNorma nebo aktivace Kupfferových buněk a přítomnost pigmentu v jaterních buňkáchNormální nebo menší projevy tukové degenerace orgánových buněkVelké množství hrubého pigmentu v hepatocytechNorma

Tento typ hyperbilirubinémie je charakteristický pro novorozence. Vyvíjí se ve 2. - 3. dni života dítěte a mizí ve dnech 7. - 10. dne samostatně. Tento stav je doprovázen pouze výskytem iktericity, bez souběžné dysfunkce vnitřních orgánů.

Přechodná žloutenka se vytváří díky skutečnosti, že u těchto dětí dochází ke zvýšenému rozkladu červených krvinek a vytváří se velké množství nepřímého bilirubinu, ale aktivita enzymu glukuronyltransferázy nestačí k přeměně nadbytku nekonjugovaných druhů na přímé.

Nedostatečné krmení mateřským mlékem může způsobit závažnou hyperbilirubinémii a zvýšení frekvence konzumace tohoto přípravku u dítěte zabraňuje vzniku přechodné žloutenky..

Tento stav je považován za absolutně fyziologický a nevyžaduje pomoc.

Vzhledem k tomu, že hyperbilirubinémie je příznakem onemocnění, je hlavním principem léčby eliminace základní příčiny. Nejčastěji se tyto prostředky používají:

  • Antibiotika různých skupin. Přiřazeno, pokud existuje bakteriální příčina.
  • Antivirová léčiva (alfa interferony, Pegasis). Používá se především pro virovou hepatitidu.
  • Hepatoprotektory (Heptral, Carsil atd.). Léky chrání játra před toxickými účinky různých látek..
  • Cholagogue (Allohol, Cholenzyme). Zvyšte vylučování žlučníku z žlučníku a zamezte jeho stagnaci.
  • Cholelitika (kyselina urodesoxycholová). Přispějte k rozpuštění kamenů v žluči, když jsou malé.
  • Protizánětlivé léky (Diclofenac, Indomethacin). Snižte zánětlivý proces v játrech a žlučníku.
  • Přípravky barbiturátové skupiny (fenobarbital). Tyto léky pomáhají léčit benigní formu hyperbilirubinémie, protože způsobují snížení koncentrace pigmentu v krvi..
  • Enterosorbenty (Enterodéza, aktivní uhlí). Léky zlepšují vylučování přebytečného bilirubinu z těla.

Z fyzioterapeutických procedur se často používá fototerapie. Jeho hlavním principem je destrukce bilirubinu akumulovaného v tkáních pod vlivem světla (obvykle modré lampy).