O tom, co je jaterní encefalopatie a jaké nebezpečí může pro člověka představovat

Hepatální encefalopatie je hrozná, život ohrožující komplikace onemocnění jater, při níž dochází k dysfunkci mozku. Tento nebezpečný stav obvykle funguje jako společník selhání jater, který se vyvinul na pozadí různých onemocnění jater. Přes závažnost a nebezpečí patologie je považována za potenciálně reverzibilní v podmínkách vysoce kvalitní a urgentní diagnostiky a léčby..

Příčiny jaterní encefalopatie

Nemoc jater

Jaterní encefalopatie se obvykle vyvíjí na pozadí těžkého onemocnění jater:

  • cirhóza jater;
  • virové a autoimunitní hepatitidy;
  • etiologie alkoholu proti hepatitidě;
  • otrava jedy, toxiny, drogy;
  • Budd-Chiariho syndrom (zhoršená průchodnost jaterních žil, vedoucí ke zhoršení nebo ukončení průtoku krve v játrech);
  • Wilsonova-Konovalovova choroba (porucha metabolismu mědi, při jejímž vzniku se často tvoří cirhóza jater);
  • zhoubné novotvary jater (hepatocelulární karcinom).

Pravicové faktory

K výskytu jaterní encefalopatie (vyvolávající rozvoj komplikací jaterních onemocnění) přispívají faktory:

  • infekce (zejména peritonitida bakteriální etiologie, infekce moči, dýchacích cest a hnisavých onemocnění kůže);
  • stavy doprovázené gastrointestinálním krvácením;
  • zneužívání alkoholu, abstinenční příznaky;
  • nekontrolovaný příjem velkých dávek diuretik;
  • dehydratace;
  • zácpa
  • vysoký obsah bílkovin v potravinách.

Mechanismus vývoje jaterní encefalopatie

Játra plní v těle mnoho životně důležitých funkcí, včetně neutralizace nebezpečných látek. S rozkladem bílkovin, aminokyselin a dalších látek vzniká amoniak, toxická sloučenina. Normálně značná část amoniaku vstupuje do jater a je přeměněna na bezpečnou močovinu nebo glutamin..

V případě poškození hepatocytů (jaterních buněk) je pozorováno narušení neutralizace amoniaku, které volně proniká do krevního řečiště, poté padá do mozkových cév a inhibuje funkce centrálního nervového systému..

Kromě toho, s poruchou normálního fungování jater, jsou další patologické změny škodlivé pro mozek: narušení acidobazického stavu krve, nerovnováha stopových prvků a elektrolytů, snížení hladiny glukózy, různé toxiny a jedy, které játra nezachovává..

Hlavní klinické projevy

Intenzita klinických projevů závisí na stadiu jaterní encefalopatie: zaprvé, patologické změny jsou detekovány během zvláštních instrumentálních studií a / nebo jsou vyjádřeny jako chyby při absolvování zvláštních testů; symptomy nejsou viditelné pro pacienta a jeho okolí. Postupem času se nemoc vyvíjí, její příznaky se projevují, mezi nimi jsou často pozorovány:

  • porucha spánku (pacient si plete denní dobu, jeho hlavní aktivita se projevuje v noci, zatímco během dne se cítí ohromen, ospalý a těžká únava);
  • podrážděnost, pošetilost, nedostatek motivace k dosažení cílů a zájem o dříve důležité věci a myšlenky pro pacienta;
  • porušení orientace v čase, místě, prostoru;
  • záchvaty agresivity a nevhodného chování;
  • různé typy útlaku vědomí až do kómatu;
  • zesílení některých reflexů a oslabení ostatních;
  • svalová slabost, snížená pohybová aktivita, tendence ke zpomalení činnosti;
  • třes končetin, hlava, „tleskající“ třes (asterixis - nepravidelné škubání svalovým napětím);
  • monotónní pomalá řeč, krátké odpovědi v rozhovoru a neochota pacienta zahájit konverzaci, hledat témata k diskusi;
  • různá porušení citlivosti;
  • extrémně zřídka - křečovitý syndrom;
  • Hepatický (nepříjemný, nasládlý, někdy hnusný) dech.

Fáze vývoje patologického procesu

Výslovným projevům předcházejí změny, které naznačují začátek vývoje patologického procesu, lze je určit pouze hloubkovým vyšetřením. Pokud jsou abnormality detekovány pomocí různých testů, indikují přítomnost latentního (nulového) stadia nemoci.

Tradičně se rozlišují čtyři fáze průběhu jaterní encefalopatie:

  • Fáze I: drobné poruchy orientace, úzkost, deprese nebo bezpříčinná radost, zhoršená pozornost, spánkový cyklus;
  • Etapa II: zjevné narušení orientace v čase a místě, změny osobnosti, epizody neadekvátního chování, poruchy koordinace a fyzického a duševního stresu, asterixa;
  • Etapa III: letargie, ospalost, závažné poškození vědomí (pacient reaguje na podněty - hlasitý hlas, bolest, jasné světlo), přetrvávající dezorientace, zejména nevhodné chování;
  • IV fáze: kóma.

Druhy jaterní encefalopatie

Vzhledem k vývoji

Vzhledem k vývoji lze rozlišit následující typy jaterní encefalopatie:

  • typ A (způsobený akutním selháním jater);
  • typ B (kauzativní faktor je portosystémová shuntová céva, jejímž prostřednictvím krev vstupuje do hlavního krevního řečiště bez průchodu játry, aniž by byla zneškodněna jedy a toxickými látkami);
  • typ C (vyskytuje se v důsledku přítomnosti závažného onemocnění jater - cirhóza).

Podle povahy kurzu

Podle povahy kurzu je jaterní encefalopatie:

  • epizodický;
  • opakující se (mezi epizodami klinických projevů uplyne šest nebo méně měsíců);
  • přetrvávající (průběžné patologické změny v chování spolu s epizodami zjevných výrazných projevů).

Kritéria diagnostiky

Účinnost léčby závisí na tom, jak rychle lékař stanoví diagnózu jaterní encefalopatie. V tomto ohledu mohou lékaři pomoci v následujících fázích vyšetření:

  1. Hlasování. Z rozhovoru je často zřejmé, zda má pacient onemocnění jater, závislosti, faktory, které způsobily vývoj jaterní encefalopatie. Někdy můžete při rozhovoru s pacientem detekovat poruchy řeči, sníženou inteligenci, paměť, asterixi atd.
  2. Inspekce Odhaluje žloutenku, „hlavu medúzy“ (expanze safénových žil na břiše), palmarní erytém (zarudnutí dlaně rukou), gynekomastie (zvětšení prsních žláz u mužů), pavoučí žíly, škrábance na kůži a další známky svědčící o závažných onemocněních jater.
  3. Používání speciálně navržených měřítek a testů. Posoudit psychologické, kognitivní a motorické poškození.
  4. Elektroencefalografie. Často se používá k vyloučení jiných mozkových onemocnění, jako je epilepsie..
  5. Krevní chemie. Provádí se k posouzení jaterních funkcí, zejména ke stanovení hladiny amoniaku, jakož i AST, ALT, bilirubinu, celkového proteinu, elektrolytů a dalších ukazatelů.
  6. CT vyšetření. Provádí se vyloučení dalších patologií mozku (například krvácení).

Kromě těchto diagnostických opatření provádí lékař vyšetření k identifikaci onemocnění jater a faktorů, které způsobily výskyt jaterní encefalopatie. Chcete-li to provést, použijte:

  • obecná analýza krve;
  • obecná analýza moči;
  • ultrazvukové vyšetření jater;
  • fibrogastroduodenosskopie (časté známky cirhózy jater - křečové žíly jícnu);
  • fibroelastometrie jater (umožňuje posoudit stupeň jaterní fibrózy - nahrazení normální jaterní pojivové tkáně, která je pozorována při cirhóze);
  • magnetická rezonance a počítačová tomografie břišních orgánů;
  • kolonoskopie, irrigoskopie, sigmoidoskopie;
  • jaterní biopsie, případně další diagnostické metody.

Léčba jaterní encefalopatie

Po stanovení diagnózy lékař okamžitě zahájí léčbu.

Mezi hlavní způsoby boje s tímto nebezpečným stavem patří:

  1. Dopad na příčinu vývoje jaterní encefalopatie. Tato konkrétní událost je často lví podíl na veškeré terapii. Pro otravu jedy se používají antidota (například při předávkování paracetamolem je účinný acetylcystein), při gastrointestinálním krvácení se provádí hemostatická léčba atd..
  2. Použití laktulózy a laktylolu. Léky narušují vstřebávání amoniaku ze střeva do krevního řečiště a odstraňují ho z těla výkaly. Léčiva jsou velmi účinná, rychle snižují hladinu amoniaku v krvi, přispívají ke snížení projevů jaterní encefalopatie.
  3. Použití antibakteriálních léků. Používají se ke snížení počtu mikroorganismů žijících ve střevech, které syntetizují dusíkaté látky (z nich se může vytvářet amoniak). Nejúčinnějšími a často jmenovanými zástupci jsou Rifamycin a Neomycin, avšak k použití se doporučuje i paromycin, Metronidazol a Vancomycin..
  4. Předepisování L-ornitinu-L-aspartátu (LOLA). Nejdůležitější lék, jehož použití vede k rychlé neutralizaci vytvořeného amoniaku.
  5. Soulad s dietou. Omezte množství bílkovin v potravě - ne více než 1,5 gramu na 1 kilogram hmotnosti pacienta. V kómatu je příjem bílkovin za den krátce snížen na 1 gram na 1 kilogram. Doporučuje se převládající příjem mléčných bílkovin, jakož i zvýšení příjmu zeleniny a zeleniny, protože vláknina odstraňuje přebytek amoniaku ze střev..
  6. Transplantace jater. Vzhledem k velkému počtu komplikací po operaci, vysokým nákladům, jakož i nucené změně životního stylu pacienta a potřebě neustálého léčení jsou transplantace jater prováděny občas. Otázka transplantace je zvažována s neúčinností léčby a je zaměřena na zvýšení střední délky života..

Kromě uvedených metod terapie jsou opraveny všechny poruchy v těle: elektrolyt, hemodynamika, acidobazické poruchy, mozkový edém atd..

Závěr

Prognóza vývoje nemoci přímo závisí na objemu poškození hepatocytů a včasnosti zahájení léčby. Pokud se jaterní encefalopatie vyskytuje na pozadí chronických onemocnění jater, je výsledek ve většině případů příznivý, což nelze říci o situacích, kdy dochází k akutnímu náhlému rozsáhlému poškození jaterní tkáně (například u hepatitidy způsobené alkoholem, autoimunitou, drogou nebo toxickou etiologií)..

Po úspěšném odstranění příčiny, která vyvolala vývoj a progresi jaterní encefalopatie, se pacient často aktivně zotavuje. Nejdůležitější věcí je včasná přesná diagnóza a zahájení účinné léčby, což nelze provést, pokud je osoba nepozorná pro sebe nebo zdravotní stav svých příbuzných.

Jaterní encefalopatie

Hepatální encefalopatie je toxická léze centrálního nervového systému, která se vyvíjí na pozadí těžkého selhání jater a projevuje se neurologickými a endokrinními poruchami, depresí, sníženou inteligencí, změnami osobnosti.

Hepatální encefalopatie se často vyvíjí na pozadí chronického onemocnění jater. Podle statistik je to pozorováno asi u 60% pacientů s cirhózou jater a je hlavní příčinou přetrvávající invalidity. V rozvinutých zemích se v současné době zvyšuje počet pacientů s chronickými onemocněními jater. V tomto ohledu jsou otázky týkající se patogeneze, kliniky, diagnostiky a léčby jaterní encefalopatie velmi důležité, jejichž studie sníží úmrtnost v tomto stavu.

Formy nemoci

V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje několik typů jaterní encefalopatie:

  • typ A - kvůli akutnímu selhání jater;
  • typ B - způsobený vstupem neurotoxinů ze střeva do krevního řečiště;
  • typ C - spojený s cirhózou.

Podle míry nárůstu příznaků je jaterní encefalopatie rozdělena do dvou forem:

  • akutní - rychle se vyvíjí, doprovázené vážnými duševními poruchami;
  • chronický - symptomatologie roste pomalu, v průběhu měsíců a někdy i let.

Příčiny a rizikové faktory

Příčiny jaterní encefalopatie spojené s akutním selháním jater jsou:

  • alkoholická hepatitida;
  • akutní virová hepatitida;
  • rakovina jater;
  • nemoci a intoxikace, včetně drogových, doprovázené masivní smrtí jaterních buněk (hepatocytolýza).

Prodloužený příjem bílkovinných potravin v nadměrně velkém množství a také aktivní zvýšená reprodukce obligatorní mikrobiální flóry střeva mohou vést ke vstupu do vaskulárního lůžka střevních neurotoxinů.

Prognóza jaterní encefalopatie je obecně špatná. Ve stadiu I-II onemocnění dosahuje úmrtnost 35% a ve III-IV - překračuje 80%.

Cirhóza jater se projevuje nahrazením jaterních buněk pojivovou (jizvou) tkání, což nakonec vede k inhibici všech jaterních funkcí.

Faktory, které mohou spustit patologický proces jaterní encefalopatie, jsou:

  • chirurgické zákroky;
  • infekční choroby;
  • zneužívání proteinů;
  • chronická zácpa;
  • zneužití alkoholu;
  • gastrointestinální krvácení;
  • předávkování některými drogami (drogy, diuretika, trankvilizéry);
  • rozvoj peritonitidy proti ascitům.

Při selhání jater v těle dochází ke změnám v hydrostatickém a onkotickém tlaku, rovnováze voda-elektrolyt, rovnováze acidobazická. Tyto změny mají negativní vliv na fungování hlavních nervových buněk mozku - astrocytů. Důvodem je skutečnost, že právě tyto buňky řídí proces neurotransmiterů a elektrolytů vstupujících do buněk centrálního nervového systému, neutralizují toxiny a regulují propustnost hematoencefalické bariéry..

Při selhání jater v krvi se zvyšuje koncentrace amoniaku, který působením na astrocyty narušuje jejich funkce, v důsledku čehož se zvyšuje produkce mozkomíšního moku, a proto se zvyšuje intrakraniální tlak a vyvíjí se mozkový edém. Kromě amoniaku jsou astrocyty také negativně ovlivněny aminokyselinami, mastnými kyselinami, pseudo-neurotransmitery a neoxidovanými produkty rozkladu tuků a uhlohydrátů..

Nejnepříznivější průběh akutní jaterní encefalopatie je charakteristický pro pacienty do 10 let a starší než 40 let..

Fáze jaterní encefalopatie

Při vývoji jaterní encefalopatie se rozlišují čtyři stadia.

  1. Subkompenzovaná (počáteční) fáze. Pacient se stává apatickým, lhostejným k životnímu prostředí nebo naopak v něm narůstá úzkost. Žloutenka zesiluje, tělesná teplota se může zvýšit na hodnoty subfebrilu.
  2. Dekompenzovaná fáze. Pacient neadekvátně reaguje na události, podrážděný, může být agresivní. Má rychlé pohyby na extenzi flexe v zápěstí a metakarpophalangální klouby (tleskání chvění), konstantní ospalost během dne a nespavost v noci..
  3. Terminál fáze. Aby byl s ním pacient v kontaktu, musí být zablokován, musí být „promíchán“, křičel nahlas. Reakce na podněty bolesti zachráněna. V některých případech je pozorováno maladaptivní chování (odmítnutí léčby a jídla, agrese, podrážděnost, hlasitý pláč).
  4. Coma stage. Pohyb, reakce na hmatové a bolestivé podráždění chybí. Žáci přestávají reagovat na světlo. Objevují se křečové záchvaty. V této fázi jaterní encefalopatie zemře 90% pacientů..

Hepatální encefalopatie: co to je a jak s tím zacházet

Jaterní encefalopatie zahrnuje celou skupinu neuropsychiatrických poruch kombinovaných do jednoho syndromu. Projevují se projevy chování, vědomí, nervových a svalových reakcí. Tento stav je způsoben narušením syntézy produktů rozkladu a metabolismu na pozadí selhání jater. K tomu může dojít, když jsou inhibovány hepatocyty, chronické jaterní patologie nebo portosystémový krevní obtok.

Funkce

Hepatální encefalopatie v hepatologii a gastroenterologii není vzácným případem. U řady pacientů dochází k akutním komplikacím způsobeným cirhózou. V důsledku dlouhodobých poruch je funkce mozku výrazně snížena. Toxické látky nemají čas nebo je nelze z těla zcela vyloučit. S jejich akumulací v krvi dochází k silné intoxikaci..

Jaké látky s hepatickou encefalopatií mají největší účinek na mozek, nejsou známy. Při rozkladu proteinových produktů dochází k významnému poškození. Při intenzivním působení toxinů je ohroženo lidské zdraví a život, takže jaterní encefalopatii by měl lékařský personál sledovat v nemocnici..

Patologie má svou vlastní klasifikaci podle ICD 10 - K72. Do této položky patří stavy selhání jater bez dalšího objasnění a klasifikace v jiných položkách:

  • kóma;
  • encefalopatie;
  • hepatitida;
  • nekróza jater;
  • atrofie nebo dystrofie jater.

Příčiny

Mechanismus vývoje jaterní encefalopatie není přesně definován, ale vždy je doprovázen jedním z patologií orgánů. Na pozadí poškození hepatocytů existují 2 typy patologie:

  1. akumulace toxických látek v důsledku metabolického metabolismu;
  2. zvýšená úroveň rozkladu proteinových sloučenin s rozkladem dalších aminokyselin.

Na pozadí nesprávné syntézy sloučenin je negativní účinek na konkrétní nervovou tkáň. Membrány mozkových buněk se stávají propustnými pro toxické látky. Dodávka neuronů prudce klesá a přenos impulsů se zhoršuje.

Patologie, které způsobují rozvoj jaterní encefalopatie:

  • Virová hepatitida.
  • Leptospiróza.
  • Neslučitelná hepatitida.
  • Purulentní odtok do jater sepse.
  • Abscesy.
  • Zánět žlučovodů uvnitř orgánu.
  • Poškození jater při užívání antipyretik (u dětí).
  • Mastná hepatóza.
  • Toxická hepatitida v případě otravy nebo systémové léčby.
  • Střední a těžká fáze cirhózy.
  • Genetická onemocnění spojená s metabolismem žlučových kyselin.
  • Porušení syntézy železa.
  • Zhoubný nádor jater.

Rakovina jater ve většině případů vede k nevyhnutelné smrti pacienta, zejména pokud je onkologie již ve 4 fázích. Můžete se dozvědět o příznacích čtvrté fáze, jaké jsou způsoby léčby a jaké jsou šance na přežití?

Existují nepřímé důvody, proč může dojít k poškození jater a mozku..

Tyto zahrnují:

  1. krvácení do žaludku a střev (poranění, perforované vředy, polypy);
  2. onemocnění ledvin vyžadující dlouhodobé užívání systémových léků;
  3. převaha nebo přebytek bílkovinných potravin ve stravě;
  4. zácpa
  5. trombóza portální žíly;
  6. alkoholismus v různých fázích.

Klasifikace

Různé projevy jaterní encefalopatie jsou seskupeny podle formy. Syndrom je klasifikován do vývojových faktorů a povahy symptomů s neuropsychickými projevy..

Kvůli výskytu:

  • Třída A. Játra jsou postižena bez rozvoje cirhózy. Virová hepatitida se obvykle stává příčinou poruchy, která významně snižuje funkci jater. Po zničení velkého počtu hepatocytů bez léčby nebo v chronické formě dochází k metabolickému metabolismu.
  • Třída B. Hepatální encefalopatie se vyvíjí na pozadí portosystemického posunu v krvi. Během operace je manipulována portální žíla, jejímž prostřednictvím je do jater dodáváno velké množství krve.
  • Třída C. Vývoj jaterní encefalopatie je způsoben proliferací pojivové tkáně v játrech. Cirhóza má chronický, akutní nebo opakující se průběh. V různých fázích se porušení může lišit.

Podle charakteru kurzu:

  1. Akutní jaterní encefalopatie. Vyznačuje se progresivním průběhem, kdy se fáze patologie rychle nahrazují postupně. Kómum je považováno za pravdivé, vyvíjí se s hlubokým poškozením jater. Ve většině případů dojde k smrti po několika dnech. V akutním průběhu bez cirhózy může být přechodné období vedoucí k okamžité proliferaci vláknité tkáně.
  2. Latentní fáze. Tento stav má jiné jméno - minimální jaterní encefalopatie. Vyskytuje se u 32-50% pacientů ambulantně. Při absenci léčby se otrava mozkem produkty rozkladu postupně stává výraznou.
  3. Klinicky vyjádřené stadium. S touto formou jsou pozorovány živé příznaky poškození nervového systému. Těžká jaterní encefalopatie je pravdivá a smíšená a vyskytuje se také v terminálním nebo přechodném stavu.

Fáze a jejich příznaky

Příznaky patologie přímo závisí na stupni poškození jater a mozku. Čím těžší jeviště, tím závažnější jsou příznaky:

  • 0 (minimální nebo latentní fáze)

Nejsou žádné klinické příznaky, ale existuje riziko náhlých záchvatů v kteroukoli denní dobu. Nedostatečné solitérní reflexy jsou nejnebezpečnější v extrémních situacích - na pracovišti nebo při řízení automobilu.

Pacient si stěžuje na selhání spánku. Ve dne je pozorována ospalost a v noci touha po spánku zmizí. Pozornost a koncentrace jsou sníženy. V některých obdobích je zaznamenána psycho-emoční nestabilita. Objevují se ohniska agrese, podrážděnosti a úzkosti.

Duševní poruchy se zhoršují. Duševní poruchy se projevují nevhodnými činy, bludy a epizodickou agresivitou. Pro pacienta je charakteristická letargie a nepořádek, spontánní pohyb a porušení písem.

Ospalost nabývá charakteru stuporu, dezorientace v čase vesmíru dosáhne kritického bodu. Reakce na světlo a bolest se zmatením psychoemocionálního pozadí zůstává. Poruchy pohybu se projeví. Pacient trpí třesem, poruchou řeči a zvýšeným svalovým tonem.

Poslední fáze jaterní encefalopatie, kdy úroveň poškození mozku vede ke strnulosti a kómatu. Reflexy a reakce na bolest a jasné světlo zmizí. Funkce mozku se zpomaluje.

Příznaky cirhózy

S cirhózou jater jsou zachovány všechny výše uvedené příznaky jaterní encefalopatie, stejně jako asterixis nebo vlající třes rukou. S patologií jater s růstem vláknité tkáně nutně postihuje obě ruce. Díky otřesu provádějí kartáče rychlé pohyby nahoru a dolů s přerušením a nedostatkem rytmu.

Diagnostika

K diagnostice jaterní encefalopatie se používá celý soubor laboratorních a instrumentálních studií. Lékař může přesnou diagnózu stanovit až po sérii testů..

  1. Obecný krevní test (pro stanovení hladiny leukocytů a krevních destiček).
  2. Proteinogram (poměr proteinových sloučenin v krevním séru).
  3. Koagulogram (určuje poruchu krvácení).
  4. Krevní test na enzym ALT a AST (zvýšení indikuje destrukci hepatocytů).
  5. Hepatické testy na hladinu bilirubinu (při zvýšeném výskytu je potvrzena akutní patologie).
  6. Krevní test na albumin (nízký obsah látky naznačuje chronický průběh patologie jater).
  7. Markery různé virové hepatitidy (A-G).
  8. Krevní kultura (pro detekci bakterií v biologickém materiálu je nutná analýza sterility).
  • Ultrazvuk jater a žlučových cest. Zobrazuje celkový stav orgánů a jejich úroveň poškození. V raných stádiích je obtížné identifikovat závažné abnormality pomocí ultrazvuku.
  • Encefalografie. Provádí se pacientovi, když je vzhůru nebo ve snu. Pomocí speciální impulzní stupnice sledují odborníci mozkovou aktivitu a aktivitu.
  • MRI jater a mozku. Magnetická rezonance je jednou z nejpřesnějších instrumentálních studií. Zobrazuje úplný obraz poruch a lokalizace patologie.
  • CT Počítačová tomografie označuje jeden typ trojrozměrné diagnostiky s přesným stanovením patologického průběhu v játrech a mozku.
  • Biopsie jater. Jedná se o traumatickou studii, během níž jsou orgánové buňky intravitálně odebírány. Biopsie je nezbytná k posouzení stavu buněk a potvrzení nespecifikovaných diagnóz, včetně maligních nádorů jater..

Léčba

S minimální hepatickou encefalopatií je pacient pod neustálým dohledem. Pokud se klinické projevy zesilují, je nutná hospitalizace. U pacientů s akutním poškozením mozku je nutná pohotovostní péče.

Vzhledem k vysokému riziku vzniku závažných poruch u pacienta až do bezvědomí je léčba lidovými prostředky doma přísně zakázána. Čím dříve začne terapie, tím vyšší je šance na stabilizaci procesu v nemocničním prostředí:

Dieta

Pacienti ve stadiích 1 a 2 jaterní encefalopatie by neměli konzumovat více než 30-40 gramů proteinu denně. U těžkých forem poruch je zobrazeno 0 až 20 gramů bílkovin, po kterých následuje vyvážení, aby u pacienta nedošlo k extrémnímu vyčerpání. Vysoký stupeň stravy jsou rostlinné potraviny s vysokým obsahem vlákniny a aromatických aminokyselin..

Drogová terapie

Jednou z důležitých fází udržování pacienta a eliminace hlavních příznaků je užívání drog:

Díky laktulóze se začíná proces nitroděložní oxidace a redukce amoniaku. Uvnitř prášku se užívají pacienti s latentní jaterní encefalopatií 30 gramů 3krát denně (sirup - 30-50 ml). V těžkých podmínkách as kómatou se laktulóza podává nasogastrickou trubicí. V některých případech jsou indikovány klystýry s účinnou látkou.

Zavedení laktulózy poskytuje snížení koncentrace amoniaku na 50%. Síla klinických projevů a hnilobných dyspeptických poruch je snížena. Na pozadí poklesu produktů rozkladu se psychoemocionální stav pacienta výrazně zlepšuje. Účinnost laktulózy nastává 24-48 hodin po první injekci. Stojí to asi 114 rublů.

Terapie zavedením širokospektrálních antimikrobiálních látek je nezbytná k tomu, aby narušila absorpci ve střevu a snížila účinky produktů rozpadu. Také antibiotika pro jaterní encefalopatii jsou nezbytná pro hnisavé a septické procesy v játrech..

  1. Metronidazol (od 80 rublů).
  2. Kanamycin (od 300 rublů).
  3. Rifaximin (od 500 rublů).
  • Sedativa

Pro eliminaci agrese a úzkosti u pacienta s jaterní encefalopatií jsou předepisována psychotropní léčiva, která jsou vydávána pouze na lékařský předpis. Také benzodiazepiny nejsou vhodné. Při léčbě deprese a narušení spánku mají specialisté přednost před haloperidolem.

Pokud selže léková terapie, mohou lékaři upozornit na problém transplantace jater. I po úspěšné operaci není možné plně obnovit funkčnost mozku s hlubokým porušením.

Předpověď

Pokud bylo onemocnění diagnostikováno v časném nebo prvním stadiu, pak s včasnou léčbou bylo přežití pacienta 95–100%. Ve druhé fázi - od 60 do 75%. Je obtížné dosáhnout vysokého přežití ve třetím stadiu, které představuje pouze 30% pacientů.

Kómatu s nevratnými procesy vede k úmrtí za několik dní při absenci léčby nebo pozdější diagnóze. Přežití pacientů s přetrvávajícími závažnými poruchami mozku je pouze 10%.

Délka života po provedených terapeutických opatřeních závisí na:

  • na věku pacienta;
  • individuální charakteristiky těla;
  • úroveň poškození mozkové aktivity.

Aby se zabránilo vážným komplikacím spojeným s metabolickými procesy v játrech, musí být dodržována preventivní opatření. Každý rok se doporučuje, aby všichni lidé absolvovali laboratorní a instrumentální studia..

Názor lékaře můžete zjistit také sledováním tohoto videa, co pacient potřebuje vědět o tomto onemocnění a kteří lékaři budou muset být konzultováni.

Hepatální encefalopatie - co to je?

Hepatální encefalopatie je dysfunkce mozku, ke které dochází v důsledku hromadění toxinů v krvi. Tento stav nastane, když játra nemohou odstranit toxiny z krevního řečiště. U lidí s akutním poškozením jater nebo s progresivním onemocněním jater existuje riziko rozvoje jaterní encefalopatie.

Játra obvykle odstraňují toxiny, jako je amoniak, z krve. Poškozená játra není schopna odstranit toxiny, které se hromadí v krevním řečišti a vstupovat do jiných orgánů. Hepatální encefalopatie se vyvíjí, když toxiny vstupují do mozku a poškozují mozkové buňky. To může způsobit fyzické a psychologické příznaky. U lidí s jaterní encefalopatií dochází ke snížení funkce mozku. V těžkých případech může člověk ztratit vědomí a upadnout do kómatu.

Jaterní encefalopatie - příznaky

Příznaky závisí na příčině jater a závažnosti onemocnění. U lidí s mírnou až středně těžkou jaterní encefalopatií se mohou vyskytnout:

  • potíže s pohyby rukou, které mohou ovlivnit rukopis
  • sladký nebo zatuchlý dech
  • zapomnětlivost
  • obtížné myšlení a soustředění
  • změna osobnosti

Lidé s těžkými formami mohou mít další příznaky, jako například:

  • ospalost
  • pomalost pohybů
  • těžká úzkost
  • významné osobnostní změny
  • zmatená nebo nezřetelná řeč
  • neschopnost vykonávat mentální úkoly
  • potřást rukou

Hepatální encefalopatie - typy

Existují tři typy jaterní encefalopatie:

Typ A je výsledkem akutního selhání jater, ke kterému dochází bez předchozího onemocnění jater. Snížená funkce jater se obvykle objevuje během několika dnů nebo týdnů. Nejčastější příčinou akutního selhání ledvin je předávkování acetaminofenem. Některé další důvody zahrnují:

  • nadměrná konzumace alkoholu
  • infekce hepatitidy
  • Wilsonova nemoc - dědičné onemocnění, které zahrnuje hromadění mědi v těle

K typu B dochází v důsledku obtoku portálového systému. Přesměrování krve narušuje účinnou filtraci krevních toxinů játry.

Typ C se objevuje v důsledku těžkých jizev - cirhózy jater. Cirhóza jater se vyvíjí v pozdním stádiu onemocnění jater. V průběhu času, kdy jizvová tkáň nahrazuje zdravou tkáň, je játra méně schopna odstraňovat toxiny z krve a plnit další funkce. Vědci odhadují, že přibližně u 70% pacientů s cirhózou dochází k příznakům jaterní encefalopatie.

Nejběžnější příčiny cirhózy jsou:

Jaterní encefalopatie - stadia

Existuje pět fází jaterní encefalopatie. Stupeň onemocnění určuje závažnost symptomů člověka..

  1. Fáze 0 - minimální příznaky, které mohou zahrnovat zhoršenou koordinaci a koncentraci
  2. Fáze 1 - mírné příznaky, jako je ztráta spánku a snížená pozornost
  3. Fáze 2 - mírné příznaky, jako je ztráta paměti a nezřetelná řeč
  4. Fáze 3 - závažné příznaky, včetně změn osobnosti, zmatení a letargie
  5. Fáze 4 - ztráta vědomí a bezvědomí

Příčinou je jaterní encefalopatie

Příčiny poškození jater, které mohou vést k jaterní encefalopatii:

  • dehydratace
  • nerovnováha elektrolytů
  • vysoký příjem bílkovin
  • léky
  • bylinné přípravky
  • infekce jater
  • zranění
  • operace
  • onkologie

Diagnóza jaterní encefalopatie

Diagnóza začíná fyzickým vyšetřením a diskusí o symptomech a anamnéze. V některých případech může lékař stanovit diagnózu pouze pomocí těchto metod. V ostatních případech může lékař předepsat testy:

  • Krevní testy: pomáhají určit stavy spojené s onemocněním, včetně infekce, krvácení a dysfunkce jater nebo ledvin. Stanoví také zvýšení toxinů v krvi..
  • Zobrazovací testy: MRI nebo počítačová tomografie mozku mohou pomoci odhalit abnormality..
  • Elektroencefalogram (EEG): Tento test měří elektrickou aktivitu v mozku a stanoví změny, které jsou s ním spojeny..

Jaterní encefalopatie - léčba

Léčba bude záviset na následujících faktorech:

  • druh nemoci
  • závažnost základního poškození jater
  • věk člověka
  • obecné zdraví

Některé léčby se zaměří na příčinu onemocnění. V závislosti na důvodu mohou zahrnovat:

  • léky pro léčbu infekce
  • léky nebo postupy ke kontrole krvácení
  • ukončení užívání léků, které by mohly způsobit jaterní encefalopatii
  • léčba závažných problémů s ledvinami

Lékař vám může také předepsat léky, které snižují hladinu amoniaku a dalších toxinů v krvi. Protože se tyto toxiny často produkují ve střevech, je léčba zaměřena na střeva. Například lékař může předepsat laktulózu, syntetický cukr, aby urychlil trávení a zabránil střevní absorpci toxinů. Laktulóza také snižuje množství bakterií produkujících amoniak ve střevech.

Lidé, kteří mají potíže s dýcháním, mohou potřebovat kyslík nebo ventilaci. Těžké poškození nebo onemocnění jater může vyžadovat transplantaci jater..

Tipy, jak chránit játra před onemocněním a infekcí, a tím snížit riziko vzniku jaterní encefalopatie:

  • vyhněte se nadměrné konzumaci alkoholu
  • vyvarujte se potravin s vysokým obsahem tuku
  • udržování zdravé váhy
  • mytí rukou po použití toalety
  • zdržení se sdílení jehel
  • vakcinace proti hepatitidě A a B

Předpověď

Osoba s jaterní encefalopatií má šanci na uzdravení, pokud lékař rychle zahájí léčbu. U lidí s chronickým onemocněním jater nebo cirhózou však může dojít k opakujícím se příznakům hepatitidy..

HEPATICKÁ ENCEFALOPATIE v praxi ambulance

Jaké klinické příznaky mohou diagnostikovat PE? Jaké jsou projevy neurologických poruch v různých stádiích PE? Jaké jsou rysy vývoje PE v alkoholismu? Jakým chybám by se měl lékař při léčbě PE vyvarovat?

Jaké klinické příznaky mohou diagnostikovat PE?
Jaké jsou projevy neurologických poruch v různých stádiích PE??
Jaké jsou rysy vývoje PE v alkoholismu?
Jakým chybám by se měl lékař při léčbě PE vyvarovat?

Etiologie a patogeneze

Hepatální encefalopatie (PE) je potenciálně reverzibilní porucha nervové a duševní aktivity, ke které dochází u jakéhokoli onemocnění jater, ke kterému dochází při selhání funkce jaterních buněk. Ve většině případů PE komplikuje terminální stadium chronického difúzního onemocnění jater nebo akutní nekrotizující (fulminantní) hepatitidy. Bylo zjištěno, že při poškození jater jakoukoli etiologií může PE vést k rozvoji kómy a stát se přímou příčinou úmrtí pacienta (viz tabulka 1)..

Tabulka 1. Důvody pro rozvoj PE.
Encefalopatie možnostPřežitíEtiologie
Akutní encefalopatie bez fibrózy / cirhózy20–45%Virová hepatitida. Alkoholická hepatitida. Akutní otrava (chemické a biologické jedy, drogy).
Abstinenční syndrom
Akutní encefalopatie způsobená fibrózou / cirhózou70-80%Nucená diuréza
Zvracení, průjem
Krvácející
Infekce
Příjem alkoholu
Abstinenční syndrom
Zácpa
Nadbytek bílkovin ve stravě
Chirurgická operace
Sedace
Chronická portosystémová encefalopatie u terminálních onemocnění jater100%Portosystémový posun
Střevní antikoncepce
Nadbytek bílkovin ve stravě
Obrázek 1. Mechanismus vývoje PE.

Patogeneze PE není zcela prokázána. Předpokládá se, že vývoj PE je výsledkem kombinovaného účinku několika mechanismů na centrální nervový systém, jejichž aktivita je iniciována a podporována výrazným porušením jaterní clearance toxinů a metabolitů (viz obrázek 1). Nejvýznamnější pro rozvoj PE je:

  • rychle rostoucí vzestup koncentrace amoniaku v plazmě;
  • zvýšená koncentrace v plazmě a nerovnováha mezi syntézou a katabolismem neurotransmiterů a jejich prekurzorů v centrální nervové soustavě.

Klinické příznaky a diagnostika PE. Druh a množství přebytku "toxických" metabolitů cirkulujících v plazmě a centrálním nervovém systému do stejné míry korelují s různými příznaky PE, které zahrnují:

  • narušené vědomí;
  • změna osobnosti;
  • porucha inteligence;
  • správné neurologické poruchy (viz tabulka 2).
Tabulka 2. Stupnice hodnocení vědomí Glasgow (GCS).
SymptomZávažnost symptomuSkóre
Vědomíorientované5
zmatek / retardace4
Slovní reakceodpověď na místě3
nezřetelné zvuky2
Žádná odpověď1
vykonává příkazy6
cílená reakce na bolest5
nepřímá reakce na bolest4
Motorická reakceflexe reakce na bolest3
extensorová reakce na bolest2
žádná reakce1
spontánní4
Reakce očík hlasu3
k bolesti2
Ne1
Celkový ukazatel (10-15 bodů): stupor, 5-10 bodů: precoma, 0-5 bodů: coma.

Mechanismus rozvoje PE

K časným příznakům narušeného vědomí (NS) v PE patří pokles spontánních pohybů, fixní pohled, letargie a apatie. Pro zhoršení vědomí v PE je v zásadě charakteristická ospalost a inverze normálního rytmu spánku a bdění. Ve velmi krátkém čase může dojít ke zhoršení stavu a přechodu ospalosti do kómatu. K určení stupně NS se často používá Glasgowova stupnice (viz tabulka 2). V klinické praxi se však k posouzení hloubky NS používá PE s jednodušší kvalitativní stupnicí, podle které:

  • fáze I NS je charakterizována oslabením koncentrace, euforií a úzkostí;
  • fáze II se vyznačuje ospalostí, dezorientací, změnami osobnosti a nevhodným chováním;
  • ve III. stadiu NS se vyvíjí stupor, hypersomnie a zmatek, ale pacient může provádět jednoduché příkazy a vyslovovat slova artikulovat;
  • s IV stupně NS, pacient upadne do kómatu a kontakt s ním je nemožný.

Neurologické poruchy v PE jako celku nejsou specifické a mohou se také vyvinout s urémií, těžkým respiračním a srdečním selháním. Za jeden z nejvíce patognomonických neurologických příznaků PE se však považuje vývoj „tleskání“ třesu (asterixis), jehož charakteristickým znakem je neschopnost pacienta udržet pevnou polohu. Největší závažnost hyperkinézy svalů končetin při zachování stálého držení těla a její pokles během pohybu nám umožňuje odlišit asterixi od třesu v alkoholickém deliriu a neuroencefalopatii..

Nejspolehlivějším způsobem, jak určit stupeň narušené inteligence v PE, je provedení testu vázání čísel (Reitan test). Změny v osobnosti a inteligenci v PE jsou nejobtížněji diagnostikovatelné, protože se vždy překrývají s ústavními, dříve získanými porušeními a vždy vyžadují dynamické posouzení. Největší obtíže v klinické praxi se vyskytují v diferenciální diagnostice PE a poruch osobnosti, které se vyvinou během chronického zneužívání alkoholu (toxická nebo alkoholická encefalopatie, jejíž přítomnost přímo neovlivňuje výsledek akutní PE, ale určuje riziko vzniku deliria na pozadí syndromu abstinenčního alkoholu). Je důležité, aby se při alkoholismu mohla akutní PE rozvinout v jakékoli klinické a morfologické formě alkoholického onemocnění jater (viz obrázek 2)..

Obrázek 2. Přirozená historie vývoje alkoholického onemocnění jater při chronickém zneužívání alkoholu.

PE u pacientů s alkoholismem jako celkem má stejné charakteristické znaky jako v jiných případech, ale často mají svalovou ztuhlost, hyperreflexii, klon nohou. Alkoholické delirium se odlišuje od „čisté“ PE dlouhodobým motorickým vzrušením, zvýšenou aktivitou autonomního nervového systému, nespavostí, děsivými halucinacemi a rychlým malým třesem (viz tabulka 3). Často dochází k závažné anorexii doprovázené nevolností a zvracením..

Tabulka 3. Charakteristické rysy PE a deliria při abstinenčním syndromu alkoholu.
Jaterní encefalopatieAlkohol delirium
  • Ospalost
  • Poruchy spánku
  • Inverze rytmu spánku
  • Rozmazaná řeč, dysfázie
  • „Tleskající“ třes (vyjádřený v klidu a minimální při pohybu)
  • Zmatek
  • Zvýšený svalový tonus hlubokých šlachových reflexů
  • Zvýšená chuť k jídlu
  • Zvýšení ANS aktivity
  • Motorické a mentální agitace
  • Nespavost
  • Halucinace
  • Chvění mizí v klidu a zvyšuje se pohybem
  • Anorexie

Charakteristickým rysem PE je variabilita klinického obrazu. U pacienta s cirhózou je snadné diagnostikovat PE,

s masivním gastrointestinálním krvácením nebo sepse, jehož vyšetření určuje zmatek a tleskání. V případě, kdy není možné identifikovat zřejmé příčiny zhoršení stavu a neexistují také žádné známky cirhózy jater, je nemožné rozpoznat nástup PE, pokud není věnována náležitá pozornost jemným projevům syndromu. V tomto případě mohou být údaje o anamnéze získané od členů rodiny, kteří zaznamenali změny stavu nebo chování pacienta, velmi důležité..

U pacientů s akutní PE bez známek chronické portální hypertenze (křečové žíly přední břišní stěny, syndrom edematózních ascitů, splenomegalie, anamnéza jaterního onemocnění nebo alkoholismus v anamnéze) je diagnóza v prehospitálním stadiu zvláště obtížná. V těchto případech by měla být za prvé založena na důkladné historii, pokud je to možné; zadruhé, o analýze účinnosti použití standardní nespecifické terapie koma. U pacientů bez jaterní cirhózy musí být provedena diferenciální diagnóza s řadou nemocí vedoucích k náhlému a závažnému poškození vědomí (viz tabulka 4)..

Tabulka 4. Příčiny akutního poškození vědomí u pacientů bez známek portosystemického posunu.
ChorobaCharakteristické příznaky a anamnézaNouzové ošetření
HypoglykémieAnamnéza hypotenze, bradykardie, diabetes mellitus nebo hypoglykemická terapieKoncentrovaná správa dextrózy
Akutní otrava alkoholemPach alkoholu, vysoký krevní tlak, dušnost, návaly obličeje, tachykardie, indikace příjmu alkoholuMasivní infuzní a udržovací terapie
Syndrom odvykání alkoholu s deliriemChronické zneužívání alkoholu, poslední příjem alkoholu před více než třemi až pěti dny, akutní psychóza s agitací a halucinacemiPodávání mannitolem koncentrované glukózy a diazepamu, podpůrná péče
Akutní otrava diazepinemHluboké poškození vědomí, náznak psychoemotivních problémů, sebevražedné pokusyPodávání flumazenilu, podpůrná péče
Akutní otrava paracetamolemIndikace nedávného zánětlivého onemocnění, psychoemotivních problémů, pokusů o sebevražduPodávání acetylcysteinu, podpůrná péče
Akutní otrava opiátyIndikace závislosti, příznaky intoxikace opiátyPodávání naloxonu, podpůrná péče
Wernickeova encefalopatieNystagmus, bilaterální paréza břišních svalů, náznaky hladovění, historie alkoholismuThiaminová administrace
Intrakraniální patologické procesy (trauma, srdeční infarkt, aneuryzma, meningitida, encefalitida)Anamnestické indikace, charakteristické příznaky, nedostatek účinku urgentní kómové terapiePodpůrná péče, pohotovostní hospitalizace
Endogenní intoxikace a hypoxické stavy (urémie, ARDS, akutní infekční onemocnění)Anamnestické indikace, charakteristické příznaky, nedostatek účinku urgentní kómové terapiePodpůrná péče, pohotovostní hospitalizace

U pacientů s cirhózou jater a aktivním portosystémovým posunem je důležitým diagnostickým problémem také stanovení příčin, které vedly k rozvoji PE (viz tabulka 5)..

Tabulka 5. Faktory přispívající k rozvoji akutní PE při cirhóze.
Metabolické:
  • elektrolytová nerovnováha (diuretika, masivní zvracení, těžký průjem)
  • prodloužené půst
  • zastavení příjmu alkoholu (abstinenční syndrom)
  • masivní laparocentéza
Krvácení a krvácení:
  • z křečových žil jícnu a žaludku
  • z akutních gastroduodenálních vředů (gastropatie jaterního portálu)
  • se syndromem Mallory-Weiss
  • s chirurgickým zákrokem nebo zraněním
Vliv chemických a farmakologických faktorů:
  • akutní přebytek alkoholu
  • užívající opiáty, benzodiazepiny, barbituráty
Infekční choroby:
  • spontánní bakteriální peritonitida
  • infekce močového ústrojí
  • bronchopulmonální infekce
Zácpa
Strava s vysokým obsahem bílkovin

Ve většině případů kterýkoli z výše uvedených faktorů přímo potlačuje centrální nervový systém nebo je nepřímo narušuje - inhibuje funkci jater, zvyšuje koncentraci produktů obsahujících dusík ve střevu a množství krve protékající antokomózami v játrech obchází játra.

Laboratorní údaje zaujímají v diagnostice PE poměrně skromné ​​místo. Je známo, že ani funkční jaterní testy ani zvýšené koncentrace amoniaku v plazmě přímo nesouvisejí se závažností zhoršeného vědomí..

Ošetření PE

Léčba PE má tři základní cíle:

  • identifikace a okamžité odstranění faktorů vyvolávajících PE;
  • snížení množství amoniaku a dalších toxinů vytvářených ve střevě během trávení a vitální aktivity mikrobiální flóry;
  • normalizace metabolismu neurotransmiterů.

Schematicky je léčba PE (fáze III a IV) uvedena v tabulce 6.

Tabulka 6. Léčba jaterní encefalopatie.
  • Udržování příjmu kalorií na úrovni 2 000 kcal / den
  • Udržování rovnováhy voda-elektrolyt:
    • kontrola hypovolémie: Chcete-li korigovat hypovolémii pod kontrolou CVP, podejte spíše 5 nebo 10 procent roztok glukózy nebo albuminu než izotonický roztok;
    • korekce hypokalémie na hladinu nad 3,5 mmol / l;
    • zrušení diuretik.
  • Udržování glukózy v krvi nad 3,5 mmol / l
  • Čištění střev: vysoká klystýr s 50% síranem hořečnatým nebo laktulóza každých 12 hodin, pohyb střev nejméně dvakrát denně
  • Střevní dekontaminace: neomycin (4 g / den po dobu sedmi dnů)
  • Profylaxe stresových vředů: ranitidin 150 mg každých 12 hodin
  • Vitamin K intravenózně 10 mg / den
  • Na pozadí respiračního selhání: mechanická ventilace
  • S mozkovým edémem: 20% mannitol (0,5 g / kg hmotnosti) intravenózně
  • Vyvarujte se předepisování sedativ a opiátů
  • Bezproteinová strava (ne více než 50 / den)

Rozsah léčebných opatření pro PE je jedním ze standardních a klinicky ověřených algoritmů urgentní péče, protože účinnost léčby přímo závisí na nejranějším možném zahájení léčby. V tomto smyslu se farmakoterapie PE přímo vztahuje k předpokladu neodkladné lékařské péče. V praxi se však ukazuje, že pacienti s PE, jak v prehospitálním stadiu, tak v nemocnici, často nedostávají adekvátní léčbu. Navíc v mnoha případech jsou pacientům předepisována farmakoterapie, která může vyvolat zhoršení stavu vědomí a narušení autonomních funkcí. Nejčastější chyby léčby zahrnují:

  • nedostatečná infuze koncentrovaných roztoků glukózy, která má kromě energetické aktivity také jasný osmotický účinek, což je důležité pro ohrožení mozkového edému;
  • nepřiměřené a nekontrolované podávání izotonických a jiných nekoncentrovaných polyionických roztoků, což představuje přímé ohrožení rozvoje mozkového a plicního edému;
  • podcenění významu plánovaného jmenování osmotických laxativ a nouzového čištění střev s vysokými osmotickými klystýry (účinně snížit absorpci amoniaku ve střevu a jeho bakteriální kontaminaci, přispět ke snížení tlaku v portále);
  • podceňování nebezpečí diuretické terapie, masivní laparocentéza a podávání sedativ v souvislosti s prohlubující se fází PE.

Jedním z nejvýznamnějších důvodů nedostatečné léčby je často neuspokojivá diagnóza PE. Paradoxně dnes ve všech zdravotnických odvětvích, na pozadí skutečně existujících dokumentů upravujících lékařskou činnost, identifikace a přesná kvalifikace PE jako život ohrožující komplikace základního onemocnění jater z velké části ztratila svůj praktický význam. Například u alkoholických onemocnění jater, v praxi SMP a v nemocnici není PE často diagnostikována vůbec, protože je zahrnuta do zřídka používaných nadpisů „akutní nebo subakutní selhání jater“, „akutní hepatitida“, „akutní otrava alkoholem“ nebo „abstinenční stav“. V naprosté většině případů se při detekci alkoholických onemocnění jater s poruchou vědomí provádí v praxi diagnóza, která odpovídá rubrikám K.70.0 - K.70.2, které v případě PE neodrážejí skutečnou situaci (viz tabulka 7). Kromě toho se termín „PE“ v diagnóze často nahrazuje pojmem „toxická (alkoholová) encefalopatie“, což znamená podceňování závažnosti stavu pacienta a rizika úmrtí a pozdní zahájení specifické léčby..

Tabulka 7. Stanovení alkoholového onemocnění jater a mozku podle ICD-10.
Alkoholické onemocnění jater
  • K 70,0: alkoholická mastná játra
  • K 70.1: alkoholická hepatitida
  • K 70.2: alkoholická fibróza / skleróza jater
  • K 71: toxické poškození jater:
  • 71.0 - s cholestázou
  • 71.1 - s nekrózou
  • 71.2 - podle typu akutní hepatitidy
  • 71.5 - podle typu chronické hepatitidy
  • 71.7 - s fibrózou a cirhózou jater
  • K 72.0: akutní a subakutní selhání jater
  • K 71.1: chronické selhání jater
  • K 76.6: portální hypertenze
Alkoholické choroby Národního shromáždění
  • G 31.2: degenerace centrálního nervového systému způsobená alkoholem
  • G 61.1: alkoholická polyneuropatie
Duševní poruchy
  • F 10.0: akutní otrava v důsledku konzumace alkoholu
  • F 10.3: Absces vyvolaný alkoholem
  • F 10.4: Absces odolný vůči deliriu způsobený alkoholem
  • F 10.2: chronický alkoholismus (závislost na alkoholu)

Pokud je PE detekována v prehospitálním stádiu, měli by být pacienti se stádiem III a IV s poruchou vědomí okamžitě hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Prognóza PE

Prognóza PE zcela závisí na závažnosti selhání jaterních buněk a době zahájení léčby. U jaterní cirhózy je prognóza lepší u pacientů s relativně intaktní funkcí parenchymu a intenzivní kolaterální cirkulace a horší u pacientů s akutní hepatitidou. Prognóza je výrazně zlepšena, pokud je možné rychle eliminovat faktory vedoucí ke zhoršení PE: infekce, předávkování diuretiky nebo ztráta krve. Nejúčinnějším způsobem zlepšení prognózy je však co nejpřesnější diagnostika a včasná léčba PE.

Literatura
  1. Mayer K.-P. Hepatitida a účinky hepatitidy. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock Sh., Dooley J... Onemocnění jater. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 květen; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 srpen; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest. Dis 2003 Jan; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec; 17 Suppl 3: S274-S279.

E.I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva