Infekční hepatitida: co to je?

Infekční virová hepatitida, bez ohledu na typ onemocnění, je velmi nebezpečná. Nemoc postupně ničí játra, důsledky pro tělo mohou být nevratné. Při neexistenci důsledné terapie vede nemoc ke komplikacím, které představují přímé nebezpečí pro život pacienta..

Podle statistik WHO je infekční hepatitida velmi častá. Například HCV je infikováno 3% světové populace. Pacienti v Rusku - nejméně 2% z celkového počtu občanů a počet případů stále roste.

Co je to infekční virová hepatitida? Chcete-li pochopit, jak léčit tuto nemoc nebo jak se vyhnout infekci, můžete odpovědět pouze na tuto otázku.

Co je infekční hepatitida?

Infekční hepatitida je onemocnění jater charakterizované virovým poškozením tkání (parenchyma) orgánu. Původce infekce ničí hepatocyty a vyvolává přetrvávající zánětlivé procesy.

Příznaky charakteristické pro virovou hepatitidu jsou:

  • Bolest ve správné hypochondrii
  • Ostré hubnutí
  • Ztráta chuti k jídlu, záchvaty nevolnosti a zvracení ráno
  • Bolesti hlavy, migrény
  • Horečka
  • Otok obličeje, břicha a končetin
  • Vzhled vyrážky a pavoučí žíly na kůži
  • Zbarvené výkaly a moči barvu tmavého piva

Vlastnosti a průběh různých typů hepatitidy závisí na patogenu.

Hepatitida A, E

Virová hepatitida A se nazývá "nemoc špinavých rukou". Příčinou infekce je virus HAV. Toto onemocnění se přenáší fekální orální cestou. Můžete se nakazit:

  • Jíst potraviny, které nebyly dostatečně tepelně ošetřeny. Patogen po dlouhou dobu (více než 8 hodin) lze skladovat v syrovém masu nebo na povrchu ovoce a zeleniny).
  • Používání veřejné toalety, sdílených nádob nebo předmětů osobní hygieny patřících nemocné osobě.
  • Ignorování základních hygienických standardů. Hepatitida A není nazývána jen „špinavá ruka“.

Nemoc prochází v akutní formě s výraznými příznaky. Chronický kurz HAV nebyl zaznamenán.

Hepatitida E je onemocnění jater způsobené virem HEV rodu Hepevirus. Přenášeno přesně stejným způsobem jako HAV. Liší se agresivnějším směrem. Toto onemocnění je pro ženy nebezpečné v posledním trimestru těhotenství, protože může nepříznivě ovlivnit stav matky a dítěte.

Hepatitida B a D

Příčinou hepatitidy B je virus z rodiny hepatandavirů. Toto onemocnění se přenáší parenterálně (krví). K infekci dochází, když:

  • Přímý kontakt s infikovanými tělními tekutinami.
  • Nechráněný sex.
  • Používání nesterilních nástrojů zdravotníky, tattooisty, piercery a mistry manikúry.
  • Nedodržení základní osobní hygieny při péči o infikovaného pacienta.
  • Přenos infekce z nemocné matky na plod během těhotenství.

Průběh HBV může být akutní nebo chronický. Toto onemocnění se rychle vyvíjí a vyvolává vážné komplikace, mezi nimiž je hepatocelulární karcinom jedním z nejagresivnějších typů rakoviny jater..

Příčinou hepatitidy D je vadný virus. Toto onemocnění se může vyvinout, pouze pokud pacient trpí HBV. Při souběžné infekci je průběh onemocnění komplikovaný, existuje riziko jaterního kómy a rychlého rozvoje cirhózy..

Hepatitida C.

Infekční hepatitida C je jednou z nejnebezpečnějších forem virového poškození jater. Nemoc se nazývá „šetrný zabiják“, protože se vyznačuje asymptomatickou formou. Pacient se cítí úplně zdravý a patogen ničí jeho játra. Asymptomatika komplikuje diagnostiku, onemocnění je detekováno v pozdějších stádiích nebo v procesu plánované diagnózy.

Příčinou infekční hepatitidy C je patogen z rodiny flavavirusů. Toto onemocnění se přenáší parenterálně, jako HBV, ale méně agresivní. Riziko infekce perinatální nebo pohlavní cestou je mnohem nižší (3%), onemocnění se vyvíjí pomaleji. Při absenci terapie dochází ke komplikacím ve formě fibrózy nebo cirhózy jater.

Léčba infekční hepatitidy

Léčba infekční hepatitidy je celá řada opatření, která vyžadují přímé zapojení specialisty. Pokud je podezření na onemocnění jater, měli byste kontaktovat specialistu na infekční choroby, praktického lékaře nebo hepatologa..

Jak je předepsáno lékařem, pacient musí podstoupit diagnostiku hardwaru (ultrazvuk, fibroelastometrie, tomografie) a laboratorní diagnostiku, aby diagnózu vyvrátil nebo potvrdil. V závislosti na typu podezření na nemoc se testy provádějí:

  • Krev (metoda PCR, obecná klinická analýza, testování imunoglobulinů)
  • Moč a výkaly
  • Hepatické testy (ve vzácných případech)

Na základě výsledků testů předepisuje specialista léčbu.

Hepatitida A, E

Neexistuje žádná specifická léčba hepatitidy A a E. Interferony se používají v terapii ke snížení virové zátěže a terapie symptomů.

Děti v 90% ze 100 případů mají mírnou formu hepatitidy A a E. Během 2-3 týdnů se příznaky postupně zastaví a onemocnění ustupuje.

U dospělých pacientů je nemoc poněkud závažnější. Těžké formy HAV jsou nejvíce citlivé na zástupce věkové skupiny od 55 do 80 let. Tito pacienti vyžadují hospitalizaci a léčbu pod neustálým dohledem odborníků..

Hepatitida B a D

Hepatitida B a D nejsou úplně léčeny. To neznamená, že terapie není nutná. Včasná léčba umožňuje dosáhnout stabilní remise a zabránit vzniku závažných a život ohrožujících komplikací.

Pro léčbu infekční hepatitidy B se používají léky založené na původních vzorcích Baraclude a Viread.

Léčivou látkou v přípravku Baraclude je Entecavir. Doporučená dávka je 0,5 mg na 1 tabletu. Tato látka potlačuje 3 hlavní funkce DNA hepatitidy B:

  • Proces reverzní transkripce RNA řetězce
  • HBV polymerázová aktivace
  • Syntéza řetězce DNA pozitivního patogenu

Chemická báze léčiva Viread je Tenofovir. Je to aktivní metabolit, který inhibuje reprodukci viru..

V současné době není produkce Tenofoviru a Entecaviru jen ve Spojených státech a Evropě, ale také v Indii. Indické drogy jsou založeny na původním vzorci, lze je zakoupit v Ruské federaci na základě právních důvodů.

Tabulka generik z Indie:

Formule BaracludeFormula Viread
EnteHep od Zydus Heptiza -10 TabletsEmcure Rivofoned - 30 tablet
Hetero Cronivir - 30 tabletBiocon HepoDoze - 30 tablet
Natco Pharma X-Vir, 30 tabletCipla Tenvir - 30 tablet
Cipla Entavir, 10 tabletNatco Teravir - 30 tablet

Hepatitida C.

Infekční hepatitida C je zcela léčitelná. Zpočátku byl pro terapii HBV použit vzorec Interferon-alfa + Ribavirin, ale byl neúčinný a způsoboval vážné následky (úplná alopecie, maligní anémie).

Nyní se pro účinnou léčbu HCV používají léky založené na Sofosbuviru. Tato látka inhibuje patogenní RNA polymerázu a snižuje reprodukční potenciál patogenu. Virus postupně oslabuje a umírá..

Lék není užíván jako součást monoterapie. V závislosti na genotypu patogenu, který lze určit specifickou analýzou (genotypizace), je pacientovi přidělen tandem medikace:

  • Sofosbuvir + Ledipasvir, s 1, 4, 5 nebo 6 genetickým typem flavaviru.
  • Sofosbuvir + Daclatasvir, s 1, 2, 3, 4 genotypy.
  • Sofosbuvir + Velpatasvir, vhodný pro jakýkoli genotyp původce infekční hepatitidy.

Standardní doba léčby je 12 týdnů. V případě komplikovaného průběhu onemocnění jej ošetřující lékař prodlouží až na 24 týdnů.

Jak se chránit před infekční hepatitidou?

Je možné se chránit před infekční virovou hepatitidou přenášenou fekální orální cestou dodržováním jednoduchých pravidel:

  • Umyjte si ruce mýdlem častěji nebo je ošetřte dezinfekčním gelem na alkohol..
  • Před jídlem umýt ovoce a zeleninu, nejíst špatně vařené, pečené nebo vařené maso.
  • Nepoužívejte osobní hygienu nebo náčiní jiných osob..
  • Dodržujte bezpečnostní opatření.

Dodržujte následující opatření k ochraně před infekcí parenterální infekční hepatitidou:

  • Vyvarujte se přímého kontaktu s krví jiné osoby.
  • Odmítnutí navštívit nelicencovaná tetování, piercingové salony a manikúrní místnosti.
  • Pečlivé sledování sterility nástroje během lékařských výkonů.
  • Odmítnutí používat hygienické potřeby jiných lidí (břitva, zubní kartáček).
  • Vyhněte se nechráněnému sexu.

Při péči o pacienty se doporučuje používat jednorázové rukavice, masku a brýle. To pomůže vyhnout se kontaktu s kontaminovanými tělními tekutinami..

Virová hepatitida

Infekční onemocnění charakterizovaná převládající lézí jater, probíhající s intoxikací a v některých případech se žloutenkou. V souladu s doporučením Výboru odborníků WHO pro hepatitidu (1976) jsou považovány za několik etiologicky, epidemiologicky a klinicky nezávislých nemocí: virová hepatitida A (synonymum: infekční hepatitida, Botkinova nemoc), virová hepatitida B (synonymum pro sérovou hepatitidu), virová hepatitida „ani A ani B“. Virová hepatitida je všudypřítomná; v SSSR se výskyt liší v různých regionech země a v různých letech od 60 do 400 na 100 000 obyvatel. V obecné struktuře G. výskytu století. 60-70% jsou děti. Pojmenované nozologické formy mají nezávislý význam; neměly by být smíchány s hepatitidou (hepatitida), která je způsobena viry žluté zimnice, infekční mononukleózou, herpesem, cytomegálií, enteroviry atd..

Virová hepatitida A. Původce hepatitidy A (HAV) byl objeven v roce 1973. Jedná se o malý virus s jednovláknovou RNA, bez obalu, o průměru asi 27 nm. Patří do čeledi Picornaviridae. Má druhově specifický antigen asociovaný s vnější membránou (HA-Ag). Virus je v prostředí relativně stabilní. Zemře, když se vaří 5 minut. Reprodukuje se v jaterních buňkách.

Zdrojem původce infekce je nemocný. Hlavní roli při udržování epidemického procesu hrají pacienti s subklinickými vymazanými a anicterickými formami nemoci. Virus se z infikovaného organismu uvolňuje výkaly v inkubačním období a na začátku onemocnění. Právě v této době jsou pacienti pro ostatní nejnebezpečnější. Od 4. týdne nemoci není virus ve stolici detekován. V jiných lidských sekrecích není virus detekován. K infekci zdravých jedinců dochází kontaminovaným jídlem, vodou, domácími potřebami. Hlavní cestou přenosu viru je kontakt. Incidence je pozorována hlavně u dětí v organizovaných skupinách, v období podzim-zima, s nárůstem každé 3-5 let. Dlouhodobý transport viru není pozorován.

Kauzativní látka je zavedena přes sliznici gastrointestinálního traktu, poté proniká do regionálních lymfatických uzlin a jater. Poškození jater je způsobeno přímým poškozujícím účinkem viru. Zotavení je způsobeno časnou tvorbou imunity a uvolněním těla z patogenu během 2-3 týdnů. ikterické období. Celoživotní imunita se rozvíjí po hepatitidě A.

Inkubační doba je od 7 do 45 dnů, v průměru 20-30 dnů. Existují akutní ikterické (s cytolytickými nebo cholestatickými syndromy), anicterické a subklinické formy onemocnění. Nejtypičtější akutní ikterická cyklická forma s cytolytickým syndromem. S tím se rozlišují následující období onemocnění: preicterická, ikterická a doba rekonvalescence. Preicteric období trvá 5-7 dny. Nástup choroby je akutní. Nejtypičtějším chřipkovým syndromem je zvýšení tělesné teploty na 38–39 °, zimnice, bolesti hlavy, bolesti svalů, katarální jevy z horních cest dýchacích. Krátkodobá horečka - až 2-3 dny. Dyspeptický syndrom často převládá (ztráta chuti k jídlu, špatná tolerance k mastným jídlům, nevolnost, zvracení, pálení žáhy, říhání, těžkost a tupá bolest v epigastrické oblasti a pravá hypochondrium). Pozorována je také slabost, únava, podrážděnost, poruchy spánku. Při vyšetření je v některých případech detekováno zvýšení jater a (méně často) sleziny. Na konci preicterického období se celkový stav zlepší. Současně moč získává tmavou barvu, stolice se během 1 až 7 dnů stává hypocholickou nebo acholickou, někdy svědí. Při pohledu je odhalena subictericita skléry, což značí přechod nemoci do ikterického období. Jeho trvání se velmi liší - od 3 do 25 dnů nebo více. Během 2-3 dnů se žloutenka zvyšuje. Nejprve se skvrna a další sliznice obarví a poté kůže. Intenzita žloutenky odpovídá hlavně závažnosti onemocnění. Hemoragické vyrážky na kůži, možné krvácení z nosu. Pozorována je hypotenze, bradykardie, tlumení srdečních zvuků. Jazyk je překrytý, játra jsou mírně zvětšená a citlivá na hmat. Méně často se detekuje zvětšená slezina. Během 2-7 dnů je pozorován vrchol žloutenky, pak začíná její pokles, který trvá 3-10 dní. V tomto případě se moč postupně zjasňuje, velikost jater klesá. V období rekonvalescence přetrvává astenizace, zvýšení velikosti jater a zvýšení aktivity sérových enzymů. Tyto příznaky v nekomplikovaném průběhu onemocnění ustupují během 1-3 měsíců. po zmizení žloutenky.

Akutní ikterická cyklická forma s cholestatickým syndromem je charakterizována těžkou prodlouženou žloutenkou s fekální acholií, přetrvávajícím svěděním kůže (vzácně pozorováno u hepatitidy A).

U anicterických forem neexistuje žádná viditelná žloutenka a zvýšení hladiny bilirubinu v krvi. Zbývající klinické příznaky jsou méně výrazné než u ikterické formy onemocnění. Průběh nemoci je mírný. Subklinické formy jsou detekovány během cíleného vyšetření v ohniscích infekce přítomností hyperfermentemie při studiu krve na aminotransferázu.

S mírným průběhem nemoci intoxikace chybí nebo je slabá, obsah bilirubinu v krvi je v rozmezí do 100 μmol / L. Mírný průběh je charakterizován mírnou intoxikací a hyperbilirubinemií až do 200 μmol / L. Ve vážných případech je pozorována závažná intoxikace, která se projevuje jako bolest hlavy, slabost, narušený rytmus spánku, euforie nebo letargie, anorexie, zvracení, intenzivní žloutenka se zvýšením hladiny bilirubinu v krvi nad 200 μmol / l, hemoragické jevy. Při hodnocení závažnosti průběhu nemoci se také bere v úvahu trvání ikterického období, závažnost a trvání změn ve funkčním stavu jater. V některých případech jsou možné relapsy a exacerbace a také prodloužený průběh nemoci.

Komplikace jsou vzácné, nejzávažnější je jaterní kóma (viz Hepatické selhání (Hepatické selhání)). Je také možný vývoj agranulocytózy, trombocytopenie, pancytopenie.

Diagnóza je stanovena na základě epidemiologických údajů (kontakt s pacientem, skupinový charakter onemocnění), akutního nástupu onemocnění, krátkého preekterického období, s chřipkovým nebo dyspeptickým syndromem, přítomnosti žloutenky, která se vyskytuje na pozadí zlepšení celkového stavu pacienta, zvýšení jater, leukopenie a lymfocytózy v krvi. Mezi specifické použité metody patří detekce protilátek (anti-HAV) třídy IgM, jakož i alespoň čtyřnásobné zvýšení třídy anti-HAV IgG. Z biochemických testů je nejvyšší hodnota vysoká hladina bilirubinu v krvi (hlavně díky vázané frakci), alaninu (AlAT) a aspartátových (AsAT) aminotransferáz a hladina AlAT stoupá již v preicterickém období a dokonce i na konci inkubační doby. Důležité je také zvýšení thymolového testu; méně demonstrační redukce sublimačního titru. Pro posouzení závažnosti, charakteristik klinického průběhu onemocnění a diferenciální diagnostiky se stanoví složení plazmatických bílkovin, protrombinová krevní aktivita, hladina cholesterolu, aktivita alkalické fosfatázy.

Diferenční diagnóza v preicterickém období se provádí s chřipkou, akutními respiračními virovými infekcemi, potravinovými infekcemi a dalšími nemocemi, které se vyskytují u chřipkových a dyspeptických jevů. V ikterickém období se provádí diferenciální diagnostika u onemocnění, která se vyskytují při syndromu žloutenky (jaterní, suprahepatální a subhepatální). Hepatální žloutenka je pozorována u virových (infekční mononukleóza, žlutá horečka, cytomegalovirová infekce), bakteriálních (leptospiróza, pseudotuberkulosa, yersinióza, sepse) a protozoálních (toxoplazmóza) infekčních chorob, s toxickou a drogovou hepatitidou. Při exacerbacích chronické hepatitidy a cirhózy se může objevit jaterní žloutenka. U suprahepatické žloutenky způsobené zvýšenou hemolýzou červených krvinek dominuje klinický obraz onemocnění klinickými a laboratorními příznaky anémie, splenomegálie, zvýšením hladiny volného bilirubinu a nejsou zaznamenány žádné známky zhoršené funkce jater. Hyperbilirubinémie způsobená zvýšením volného bilirubinu je charakteristická pigmentovanou hepatózou (Gilbertův syndrom). Subhepatická žloutenka je způsobena obstrukcí hlavního biliárního traktu (cholelitiáza, cholangitida), kompresí z vnějšku (primární a sekundární nádory choledochopancreatické oblasti, indukční pankreatitida atd.). Subhepatická žloutenka se vyznačuje nepřítomností výrazného preekterického období, přetrvávajícím svěděním kůže, intenzivní a prodlouženou žloutenkou, přetrvávající fekální acholií, vysokými hladinami vázaného bilirubinu, cholesterolu a vysokou alkalickou fosfatázovou aktivitou. V obtížných případech pro diagnózu se používají další metody výzkumu: rentgen, endoskop, ultrazvuk, počítačová tomografie.

Léčba se provádí v infekčním lůžkovém prostředí. Před zmizením intoxikace a výrazným poklesem bilirubinu je indikován klid na lůžku a po propuštění z nemocnice je indikováno omezení fyzické aktivity po dobu 3-6 měsíců. Pacientům je předepsána strava - tabulka č. 5 a se závažnou intoxikací - tabulka č. 5a (viz Lékařská výživa). Používají se orální roztoky glukózy, kyseliny askorbové, vitamínů B, silné pití. V závažných případech onemocnění jsou indikovány intravenózní roztoky glukózy, hemodéza, polyionické roztoky, reopoliglyukin, reogluman, albumin.

Prognóza je příznivá. Smrtelné následky jsou vzácné. Nejčastěji je pozorováno úplné zotavení. U jednotlivých pacientů do 3-6 měsíců. jsou pozorovány zbytkové účinky ve formě astenovegetativního syndromu, hepatomegalie, dysproteinémie. Ve vzácných případech se vytváří chronická perzistující hepatitida, je možné projevit Gilbertův syndrom (viz. Hepatitida), dyskineze a zánětlivé procesy v žlučovém traktu.

Preventivní opatření proti virové hepatitidě A jsou omezena na neustálý hygienický dohled nad prací potravinářských podniků, organizaci zásobování potravinami a vodou, odstraňování odpadních vod a odpadu, ničení much. Zvláštní význam má ochrana potravinářských výrobků a vodních zdrojů před možnou kontaminací stolicí. Základem prevence je neustálé sledování dodávek dezinfikované vody obyvatelstvu. Důležitou roli hraje výchova k hygienickým dovednostem v populaci. Při epidemii epidemie se provádí lékařské sledování u lidí, kteří byli v kontaktu s nemocnými (jsou vyšetřováni nejméně jednou týdně) a děti, které navštěvují mateřské školy, jsou monitorovány denně (termometrie, sledování barvy moči a kůže, určování velikosti jater a slezina) do 35 dnů od okamžiku izolace posledního pacienta (viz. Izolace infekčních pacientů). Kromě toho provádějte průběžnou a konečnou dezinfekci (dezinfekce). Pro zvýšení imunity osob v kontaktu s pacienty se dětem ve věku od 1 roku do 14 let a těhotným ženám podává normální (spalničkový) imunoglobulin (gama globulin), nejpozději však 10 dnů po prvním kontaktu s pacientem (počítá se od počátku onemocnění) a ne od okamžiku, kdy se objeví žloutenka).

Po hepatitidě A po 1 měsíci. po propuštění z nemocnice by měl být odeslán k dispenzarizaci. Při absenci reziduálních účinků (zjištěných klinicky nebo laboratorními metodami) jsou nemocní pacienti odhlášeni, pokud existují, sledováni v kanceláři infekčních chorob (nejméně 3 měsíce)..

Virová hepatitida B. Virus hepatitidy B (HBV) - tzv. Daneova částice, objevená Daneem a Cameronem (D.S. Dane, J. Cameron) v roce 1970. Má průměr asi 42 nm, sestává z dvouvláknové DNA obklopené dvojitou skořápkou. Jsou známy 3 specifické patogenní antigeny. Povrchový antigen HBsAg byl dříve nazýván australským antigenem, protože poprvé izolován v roce 1964 Blumbergem (B.S. Blumberg) od krve původních obyvatel v Austrálii. Dále byl identifikován jako specifický marker hepatitidy B. Nachází se v hepatocytech, krvi a dalších tělesných tekutinách. Jádrový antigen HbcAg je detekován pouze v hepatocytech. Antigen infekčnosti HBeAg cirkuluje v krvi jako součást Daneových částic, ve volné formě nebo ve spojení s imunoglobulinem. Protilátky se tvoří proti všem těmto antigenům..

Zdrojem původce infekce jsou pacienti s akutními a chronickými formami nemoci, jednotlivci s subklinickým průběhem infekčního procesu a zdraví nositelé. Pacienti se nakažou od konce inkubační doby. Nosičový virus může být celoživotní. Přenos patogenu se provádí krví a infekční dávka je 0,0005-0,00 ml. K infekci dochází umělým a přirozeným způsobem. Z umělých cest je nejdůležitější transfúze krve a jejích přípravků (plazma, červené krvinky, fibrinogen). Albumin, gama globulin, nejsou prakticky nakažlivé. Infekce je možná při použití nedostatečně sterilizovaných stříkaček, jehel, chirurgických a dentálních nástrojů. V přirozených podmínkách je přenos viru prováděn pohlavním stykem, stejně jako během porodu z infikované matky na novorozence při průchodu pohlavním traktem. Je možná tzv. Vertikální cesta infekce plodu ve třetím trimestru těhotenství. Citlivost člověka na virus hepatitidy B je vysoká. Děti jsou nemocné, až na vzácné výjimky do 1 roku a dospělé. Sezónnost a četnost výskytu chybí. Vysoká nemocnost je registrována u drogově závislých pomocí běžných injekčních stříkaček, lidí ve zdravotnických profesích, kteří mají kontakt s krví.

Patogeneze se výrazně liší od patogeneze hepatitidy A tím, že se patogen zavádí hematogenní cestou přímo do jater a HBV nemá výrazný škodlivý účinek na hepatocyty. Cytolýza hepatocytů infikovaných virem je prováděna zabiječskými T-lymfocyty, které rozpoznávají antigen viru. Pro průběh a výsledek nemoci mají velký význam virulence virového kmene, infekční dávka a imunogenetické rysy makroorganismu. Dlouhodobá imunita po infekci, opakovaná onemocnění hepatitidy B jsou extrémně vzácná.

Klinický obraz onemocnění je podobný jako u hepatitidy A. Častěji se zaznamenává akutní ikterická cyklická forma s cytolytickým syndromem. Inkubační doba trvá 30 až 180 dní. Preicteric období se pohybuje od 1 dne do 1 měsíce. a více, v některých případech chybí. Převládá dyspeptický syndrom. Někteří pacienti mají artralgický syndrom, zatímco pacienti si stěžují na bolest velkých kloubů, hlavně v klidu. V některých případech jsou na kůži pozorovány skvrnité papuly a jiné vyrážky, které jsou doprovázeny svěděním. Na rozdíl od hepatitidy A se žloutenka objevuje na pozadí postupného zhoršování celkového stavu pacienta. Doba trvání ikterického období je od 2-3 týdnů. až 1 1 /2-2 měsíce a více, růst žloutenky se objevuje pomalu a dosahuje největší závažnosti za 2 až 3 týdny po ikterickém období. Současně dyspeptické poruchy a intoxikace dosáhnou maxima. U virové hepatitidy B je častěji pozorován cholestatický syndrom, dochází k hlubším poruchám metabolismu pigmentů, proteinově syntetických a dalších jaterních funkcí. Převládají mírné a závažné formy nemoci; častěji než s virovou hepatitidou A jsou pozorovány exacerbace a relapsy, zejména protahovaný průběh nemoci. Komplikace jsou stejné jako u virové hepatitidy A, ale častěji je pozorován vývoj jaterního kómatu.

Diagnóza je stanovena na základě cyklického průběhu onemocnění, přítomnosti preekterického období s dyspeptickým nebo arthralgickým syndromem, epidemiologických údajů (krevní transfuze, operace, injekce a další manipulace spojené s narušením integrity kůže a sliznic v možném trvání inkubační doby), klinický obraz (nažloutnutí kůže a sliznic, tmavá moč, acholická stolice, zvětšení jater), biochemické testy (zvýšení hladiny bilirubinu hlavně v důsledku vázané frakce, zvýšení aktivity transferázy atd.). Detekce markerů virové hepatitidy B je zásadní: HBsAg, HBeAg, anti-HBs, HBe, HBc. Výsledky studie závisí na načasování jejich chování, citlivosti použitých metod. Diferenciální diagnostika se provádí se stejnými chorobami jako u virové hepatitidy A; v preicterickém období, navíc s chorobami kloubů. V ikterickém období představuje diferenciální diagnóza se subhepatickou žloutenkou a hepatitidou se syndromem cholestázy největší potíže.

Léčba je stejná jako u virové hepatitidy A. V případě ohrožení nebo rozvoje jaterního kómatu (viz Hepatální nedostatečnost (Hepatální nedostatečnost)) se používají vysoké dávky kortikosteroidů, inhibitory proteázy, provádějí hemosorpci, plazmaferézu, hyperbarickou oxygenaci. Dispenzární sledování pacientů se provádí v kanceláři infekčních chorob kliniky po dobu 1 roku. Během 6-12 měsíců. fyzická aktivita by měla být omezena, ženám se doporučuje vyhnout se těhotenství po dobu 1 roku. Virová hepatitida B je kontraindikována v preventivních očkováních (s výjimkou očkování proti tetanu a vzteklině).

Prognóza je ve většině případů příznivá, onemocnění končí úplným zotavením, v některých případech jsou pozorovány reziduální účinky. Přibližně u 10% pacientů se rozvine chronická perzistentní nebo chronická aktivní hepatitida s výsledkem cirhózy. Úmrtnost asi 1%.

Prevence Je nutné zaznamenat lidi, kteří měli virovou hepatitidu B a ty, kteří s nimi přicházejí do styku. Tento kontingent by měl být vyloučen z počtu dárců..

V lékařské praxi by se měly používat jednorázové jehly a rozrývače. Všechny nástroje a materiály musí být sterilizovány a autoklávovány v centralizované sterilizační místnosti. Před sterilizací (sterilizace) se stříkačky, jehly (při opětovném použití), skalpely a jiné lékařské nástroje, u nichž mohou mít krevní skvrny, omyjí tekoucí vodou a poté se ponoří na 15 minut do teplého (při t ° 50–55 °) promývacího roztoku. (směs 0,5% roztoku peroxidu vodíku a 0,5% roztoku jednoho z detergentů - "Progress", "Astra", "Lotus" - v poměru 1: 1) a poté důkladně omyjte v mycím roztoku tampóny bavlněné gázy po dobu 30 s a opláchnuté nejprve v tekoucí a poté v destilované vodě v průměru 25 s. Všechny manipulace, pokud je nevyhnutelný kontakt s krví u pacientů s hepatitidou B, by měly být prováděny gumovými rukavicemi, poranění rukou by měla být utěsněna lepicí páskou nebo izolována prsty.

Je možná smíšená infekce virem hepatitidy B a delta (infekce virem delta). Virus Delta je vadný virus, který používá pro replikaci systémy HBV. Při primární smíšené infekci virem HBV a delta je pozorován závažný průběh nemoci, horečka, zvětšená slezina a častý vývoj jaterního kómatu. Superinfekce virem delta vede k exacerbaci onemocnění u akutních forem virové hepatitidy B a transformaci chronické perzistentní hepatitidy na chronicky aktivní.

Hepatitida „ani A ani B“. Tato skupina zahrnuje G. století, které s integrovaným využitím moderních imunologických testů nelze identifikovat jako hepatitida A nebo hepatitida B, tj. diagnostikováno vyloučením. Podle klinických a epidemiologických rysů se hepatitida „ani A ani B“ nerozlišuje parenterálním a fekálně-orálním mechanismem přenosu viru. Patogeneze hepatitidy v této skupině nebyla studována..

Hepatitida „ani A ani B“ s parenterálním přenosovým mechanismem je v epidemiologických vlastnostech podobná virové hepatitidě B, hlavní cestou přenosu je infikovaná krev. Inkubační doba je 50-75 dní. Klinický obraz se podobá obrazu hepatitidy B; často je pozorován přechod na chronickou formu. Léčba, diferenciální diagnostika, viz virová hepatitida A, prevence - virová hepatitida B.

U hepatitidy „ani A ani B“ s mechanismem přenosu stolice do úst se patogen přenáší hlavně vodou. Možné ohniska choroby. Většinou jsou nemocní dospělí. Inkubační doba je 30-40 dní. Klinický obraz připomíná hepatitidu A, ale průběh nemoci je závažnější. Možná vývoj jaterního kómatu.

Léčba, diferenciální diagnostika a prevence - viz virová hepatitida A.

Rysy virové hepatitidy u dětí. Virová hepatitida A je nejčastěji registrována ve věku 3 až 10 let, děti mladší než 1 rok tvoří ne více než 5%. Na rozdíl od dospělých je virová hepatitida A u dětí akutnější, s krátkým pre-ikterickým (3–5denním) obdobím, během kterého jsou zvracení a bolest břicha výraznější. Ikterické období je také kratší než u dospělých, žloutenka dosáhne maxima do 1 až 2 dnů, současně je závažnost a trvání hepatomegálie delší než u dospělých. Hyperfermentemie netrvá déle než 30-40 dní, zdlouhavý průběh onemocnění je vzácný, chronická hepatitida netvoří.

Virová hepatitida B u dětí starších než 1 rok je vzácná. Doba trvání předpovědního období je kratší než u dospělých a je 4-7 dní. Protahovaný průběh se vyskytuje v průměru u 10% dětí, u anicterických a vymazaných forem onemocnění je často pozorována tvorba chronické hepatitidy. Počáteční známky onemocnění jsou obvykle viditelné a nemoc je detekována již v období vytvořeného chronického procesu (primární chronická hepatitida), často v době ikterické exacerbace, která je obvykle spojena se stratifikací delta infekce. U akutních ikterických forem hepatitidy B je tvorba chronické hepatitidy extrémně vzácná..

U dětí prvního roku života, zejména v první polovině roku, je virová hepatitida B závažnější. Často to začíná akutně nárůstem teploty. Doba trvání preicteric období je často 2-3 dny, někdy nemoc okamžitě začíná žloutenkou. S výskytem žloutenky se zvyšují příznaky intoxikace. Žloutenka dosáhne maximum ve 2. až 3. dni. Velikost jater a sleziny se rychle zvyšuje. Je charakteristický nesoulad mezi závažností nemoci a intenzitou žloutenky. Hemoragický syndrom je často pozorován, je možná střevní dysfunkce, charakteristická je tachykardie. Často jsou detekována porušení acidobazické rovnováhy a rovnováhy elektrolytů a porušení různých typů metabolismu jsou významnější. Hladina bilirubinu se stejnou závažností onemocnění je 1 1 /2—2krát nižší než u starších dětí.

Diagnóza hepatitidy A a B u dětí je založena na stejných kritériích jako u dospělých. Hepatitida A u dětí se musí nejčastěji lišit od akutní respirační virové infekce, helminthických invazí, akutní apendicitidy, hemolytické anémie, pigmentované hepatózy, infekční mononukleózy, jakož i yersiniózy a pseudotuberkuózy. U malých dětí je obtížné rozlišit mezi hepatitidou B a septickou hepatitidou, atrézií žlučových cest, toxoplasmózou, cytomegalovirem, listeriózou a další vrozenou hepatitidou, jakož i karotenovou žloutenkou, vrozenou jaterní fibrózou a akumulačními chorobami.

Prognóza virové hepatitidy u dětí prvního roku života je vážná, úmrtnost dosahuje 10-25%, u starších dětí jsou výsledky stejné jako u dospělých.

Bibliografie: Bluger A.F. a Novitsky I.N. Virová hepatitida, Riga, 1988; Trávicí nemoci u dětí, ed. A.V. Mazurina, M., 1984; Zhdanov V.M., Ananyev V.A. a Stakhanova V.M. Virová hepatitida, M., 1986; Nisevich N.I. a Uchaykin V.F. Těžké a maligní formy virové hepatitidy u dětí, M., 1982; oni, Infekční choroby u dětí. 91, M., 1985; Sorinson S.N. Virová hepatitida, L., 1987

Virová hepatitida - příznaky a léčba

Co je to virová hepatitida? Příčiny, diagnostika a léčebné metody jsou diskutovány v článku Dr. Alexandrov Pavel Andreevich, specialista na infekční choroby se zkušeností 12 let.

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Virová hepatitida je skupina akutních a chronických virových onemocnění jater, které jsou způsobeny viry hepatitidy. Tyto viry způsobují zánět jater, jehož výsledkem může být úplné zotavení a rozvoj fibrózy (cirhóza), hepatocelulárního karcinomu (rakovina jater) a smrt.

Je třeba rozlišovat mezi skutečnou virovou hepatitidou (tj. Způsobenou viry, které ovlivňují hlavně játra) a virovými infekcemi, u nichž je poškození jater (obvykle mírné) jedním z projevů, nikoli však hlavním. To je možné například u adenovirové nebo herpetické infekce, hemoragických horeček, zarděnek atd..

Klasifikace etiologických původců virové hepatitidy:

  • Genetický materiál je představován ribonukleovou kyselinou (RNA): viry hepatitidy A, C, E, F, G.
  • Genetický materiál představuje kyselina deoxyribonukleová (DNA): viry hepatitidy B, D, TTV, SEN.

Dosud není pochyb o úloze virů hepatitidy A, B, C, D, E při poškození lidských jater. Zbývající skupina virů je detekována s různou frekvencí v různých populacích, ale zatím není možné asociovat je se zřejmou významnou patologií jater.

Virus hepatitidy A způsobuje pouze akutní hepatitidu, virus hepatitidy E - zejména akutní hepatitidu (zřídka chronické formy). Viry hepatitidy B, C a D způsobují jak akutní formy, tak jejich hladký přechod do chronického průběhu s různým stupněm aktivity. Akutní hepatitida B se stává chronickou u 90% novorozenců a pouze u 5–8% dospělých pacientů [13]. Akutní hepatitida C se stává chronickou přibližně u 75% pacientů [14]. Stojí za zmínku, že více než 50% lidí neví o své nemoci kvůli dlouhému asymptomatickému průběhu.

Viry hepatitidy mají velmi heterogenní strukturu a stabilitu v prostředí. Například virus hepatitidy A má dobrou vitalitu mimo lidské tělo, virus hepatitidy E je méně přizpůsoben životu, hepatitida C je v tomto ohledu nejslabší, ale virus hepatitidy B je extrémně stabilní [1] [2] [7] [8] [12].

Epidemiologie

Virová hepatitida je přítomna na všech kontinentech. Mohou být infikováni lidmi jakéhokoli věku. Míra výskytu v celosvětovém měřítku je obrovská a zahrnuje nejméně 500 milionů lidí..

  1. Virová hepatitida A a E:
  2. fekální orální (99% případů infekce): voda, jídlo, cesty do kontaktu s domácnostmi;
  3. parenterální (krevní kontakt) - zřídka s krevní transfúzí;
  4. sexuální (orálně-anální kontakt).
  5. Virová hepatitida B, C, D:
  6. parenterální - alespoň 60% případů;
  7. vertikální (od matky k plodu);
  8. sexuální (nejméně 30% případů) [1] [4] [5] [8] [11].

Příznaky virové hepatitidy

Převážná většina případů virové hepatitidy je asymptomatická nebo asymptomatická (mírná a krátká letargie, slabost, ztráta chuti k jídlu, těžkost v břiše). Zpravidla nejsou detekovány v raných stádiích, nejsou zaznamenány a jsou často diagnostikovány náhodou, například během vyšetření před plánovanou hospitalizací, registrace pro těhotenství, vyšetření gastroenterologem ohledně střevní patologie atd..

V případech, kdy onemocnění probíhá ve zjevné formě (jak v akutním období, tak během exacerbace / dekompenzace chronického procesu), jsou příznaky obvykle poměrně skromné. V první řadě přitahuje pozornost žloutnutí skléry a kůže, ztmavnutí moči a zesvětlení stolice..

Pacienti pociťují slabost, sníženou výkonnost, mírné nepohodlí a těžkost ve správné hypochondrii, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, uvolněné stolice, urtikariální erupce na těle jsou někdy možné (červená svědivá vyrážka ve formě malých puchýřů - kopřivka). Možná menší velikost jater - slezina, zvýšení lymfatických uzlin obklopujících portálovou triádu.

Ve vážnějších případech (závažný akutní průběh a dekompenzace cirhózního stadia hepatitidy) je pozorováno zvýšené krvácení, svědění kůže, úbytek hmotnosti a jaterní dech. Vyvíjí se jaterní encefalopatie, která se vyznačuje dezorganizací vyšší nervové aktivity (třes končetin, letargie, nedostatečná koncentrace, stupor a kóma v závažných případech). V břišní dutině se hromadí tekutina (ascites) [1] [3] [6] [9] [10].

Závažnost virové hepatitidy.

Extrémně těžkéPoškozené vědomí, hemoragický syndrom, teplota 38 ° C a vyšší, ascites, snížená velikost jater, perkusní jaterní tupost (po klepání) není stanovena
TěžkýVýrazná je nažloutnutí kůže a skléry, svalová slabost, ospalost, averze k jídlu, nevolnost, opakované zvracení a snížení velikosti jater.
MírnýVýrazná nažloutnutí kůže a skléry, slabost, letargie, nechutenství, nevolnost, zvracení, zvětšená játra
SnadnýMírné nažloutnutí kůže a skléry, mírná slabost a ztráta chuti k jídlu, zvětšení jater

Patogeneze virové hepatitidy

Podrobná patogeneze každého typu virové hepatitidy by měla být zvážena v samostatných článcích. Stačí pochopit možnosti normálního fungování jater a obecné mechanismy jeho patologie.

Normální tvorba a metabolismus bilirubinu

Bilirubin je produkt přeměny hemoglobinu (Hb), což je druh „odpadu“, který musí být z těla odstraněn. Je tvořen hlavně z Hb, který je uvolňován z červených krvinek (životnost 120 dní). V buňkách fagocytárního mononukleárního systému dochází k destrukci hemoglobinu a tvorbě bilirubinu:

  • Vysokovich - Kupfferovy buňky, které zachycují a zpracovávají staré nefunkční jaterní krvinky;
  • splenické fagocyty - buňky imunitního systému, které chrání tělo absorbováním škodlivých cizích částic nebo odumíráním buněk.

Stručný diagram tvorby bilirubinu vypadá takto:

Červené krvinky (ve slezině) - Hemoglobin (ve slezině) - Verdoglobin (produkt enzymatické oxidace neproteinové části hemoglobinu tvořeného v buňkách makrofágového systému) - Biliverdin (meziprodukt rozkladu hemoglobinu).

Fáze tvorby a vylučování bilirubinu:

  • První fáze: tvorba volného (nepřímého) bilirubinu ve slezině a hepatocytech (buňky jaterní tkáně).
  • Druhá fáze: vstup do krve a přenos albuminu (jednoduché ve vodě rozpustné proteiny) do hepatocytů.
  • Třetí fáze: vazba volného bilirubinu na glukuronovou kyselinu v hepatocytech (tvorba vázaného nebo přímého bilirubinu).
  • Čtvrtá fáze: izolace přímého bilirubinu hepatocyty ve složení žluči do žlučových kapilár.
  • Pátá fáze: požití bilirubin-digluoronidu (přímý bilirubin) do duodena ve formě žluči.

Bilirubin-diglucoronid může podstoupit dvojitou transformaci:

  • Ve tlustém střevě se přeměňuje na stercobilinogen - látku vytvořenou pomocí bakterií tlustého střeva. Sterkobilinogen je žlutý a poté se vylučuje do stolice ve formě sterkobilinu (poskytuje normální hnědou barvu stolice).
  • V tenkém střevě se mění na urobilinogen, bezbarvý produkt regenerace bilirubinu, který se tvoří pod vlivem bakterií tenkého střeva. Vylučuje se ledvinami močí ve formě urobilinu a také vstupuje přes portální žilní systém do jater s následnou destrukcí.

Patologie metabolismu bilirubinu u virové hepatitidy

Porážka hepatocytů vede k oslabení zachycení volného bilirubinu a k narušení procesu přidávání glukuronové kyseliny (3 fáze). V důsledku toho stoupá obsah volného bilirubinu v krvi. Porušení transportu vázaného bilirubinu do žlučové kapiláry (fáze 4) vede ke zvýšení vázaného bilirubinu v krvi. Současně je pozorována intrahepatální cholestáza, tj. Hladina volného bilirubinu a přidruženého bilirubinu se zvyšuje v krvi, přičemž druhá je více (kůže zbarví žlutě).

Bilirubin (moč ztmavne) a žlučové kyseliny pronikají krví z krve do moči, což snižuje povrchové napětí moči a způsobuje snadné pěnění. Little vstupuje do střev vázaného bilirubinu - stolice se zbarví. V důsledku intrahepatické cholestázy a snížené sekrece žluči se do střeva dostane malá žluč. Protože žluč je nezbytná pro trávení tukových potravin a vstřebávání tuků rozpustných v tucích, v důsledku nedostatku stolice zůstává mnoho tuků (steatorrhea), vstřebávání vitaminu K je sníženo. V důsledku nízké hladiny vitaminu K se snižuje syntéza protrombinu v játrech, což vede ke zhoršení koagulační schopnosti krve.

Běžné patogenetické mechanismy v játrech s hepatitidou

Cytolytický syndrom (cytolytický syndrom) je soubor příznaků, které ukazují na narušení jater v důsledku narušení integrity jaterních buněk a uvolnění jaterních enzymů do krve. Stupeň zvýšení aktivity aminotransferáz (enzymů, které odrážejí funkčnost lidské jater) naznačuje závažnost cytolytického syndromu, ale přímo nenaznačuje hloubku orgánové dysfunkce.

Existuje empirický de Ritisův koeficient - AcAT / AlAT. Odráží poměr aktivity sérového AST (aspartátaminotransferázy) a ALT (alanin aminotransferázy). Koeficient de Ritis přibližně indikuje primární lézi konkrétního parenchymálního orgánu. U hepatitidy je její hodnota menší než 1,33. U zdravého člověka je to v rozmezí 0,91-1,75.

Cholestázový syndrom je charakterizován porušením odtoku žluči. Přetrvává v intrahepatických žlučovodech, v důsledku čehož tkáně jater bobtnají a bobtnají. V krvi se hromadí bilirubin, cholesterol, β-lipoproteiny a alkalická fosfatáza. Charakteristický je také výskyt cholémie, patologického syndromu charakterizovaného akumulací žlučových kyselin v krvi. Normálně je obsah kyseliny v krvi 5-25 mmol / litr. Pokud se jejich počet zvýší, vyvine se cholémie, která je doprovázena svěděním, poškrábáním, poškozením centrálního nervového systému (CNS) a zbarvením kůže žlučí (80% žlučových kyselin + bilirubin).

Mezenchymální zánětlivý syndrom - poškození jaterního parenchymu, vazivové tkáně stroma, retikuloendotelu. Je klinicky vyjádřeno zvýšením jater a sleziny, zvýšením tělesné teploty, ukazatelů akutní fáze, jakož i úrovní autoprotilátek, testem thymolu, proteiny β a γ.

Imunosupresivní syndrom (sekundární imunodeficience) je dočasné nebo trvalé potlačení imunitního systému, které se vyvíjí pod vlivem určitých chemických a fyzikálních účinků na organismus a také kvůli některým infekčním procesům.

Syndrom biliární dyskineze je porušením jejich pohyblivosti. Může se vyskytnout v důsledku změn inervace žlučových cest v důsledku relativní převahy tónu vagu nebo sympatického nervu.

Selhání jaterních buněk je patologický proces, při kterém dochází k masivní smrti jaterních buněk. Tento stav je charakterizován poklesem albuminu (projevem edematózního syndromu) a poklesem protrombinu (projevujícím se letargií, únavou, nevolností, zvracením, hemoragickou vyrážkou) [2] [3] [5] [7] [9].

Klasifikace a stádia vývoje virové hepatitidy

Podle klinických projevů:

  1. Manifest:
  2. Žloutenka: 1) typická forma hepatitidy (bilirubin vyšší než 40 μmol / l); 2) hepatitida s cholestatickým syndromem (snížení toku žluči do dvanáctníku).
  3. Anicteric - neexistují klinické projevy žloutenky, ale existuje syndrom obecné infekční intoxikace.
  4. Asymptomatická (subklinická forma) - žádné klinické projevy, pouze specifické markery a změna v biochemii krve.
  5. Inparparent - nevyvinutá infekce bez klinických příznaků, bez změny biochemických parametrů. Jsou přítomny pouze specifické markery.

Podle závažnosti:

  • světlo
  • mírný;
  • těžký;
  • extrémně závažné (fulminantní) - s jevy akutního selhání jater, které odráží akutní nekrózu hepatocytů a je doprovázeno klinickými příznaky jaterní encefalopatie, která není spojena s předchozími chronickými onemocněními jater.

Podle charakteru kurzu:

  • akutní cyklický (až tři měsíce);
  • akutní přetrvávání (až šest měsíců);
  • chronické (více než šest měsíců).

Podle stupně aktivity:

  • minimální aktivita;
  • nízká aktivita (nízká);
  • mírná aktivita;
  • vysoká aktivita [2] [5] [6] [8] [9].

Komplikace proti hepatitidě

Akutní jaterní nedostatečnost (syndrom akutní hepatální encefalopatie) u akutní hepatitidy:

  • První fáze (OPE-1). Existuje slabost, nestabilní nálada, pacient se nechce hýbat, může to být prostrace, špatný spánek, třes, zápach jater z úst, někdy nevolnost, zvracení, zvýšené zžloutnutí kůže, snížená velikost jater, vzrušení, agresivita..
  • Druhá fáze (OPE-2, precom). Objevuje se zvýšení tuhosti (těžká inhibice), křeče, dezorientace v čase a prostoru, těžký třes rukou, tachykardie, krvácení a krvácení, zvracení „kávových základů“, dehtové stolice, snížená produkce moči (objem moči).
  • Třetí fáze (OPE-3, kóma I). Ztráta slovní adekvátní reakce a reakce na standardní podněty, výskyt patologických reflexů. Nedobrovolné močení a pohyby střev. Polykání je zachováno, reakce na jasné světlo je slabá, zvýšené hladiny bilirubinu v krvi, krvácení (krvácení), sladký a kyselý zápach jater z úst, minimální nebo žádná moč.
  • Čtvrtá fáze (OPE-4, kóma II). Úplná ztráta odpovědi na podněty, nepřítomnost reflexů, příznak plovoucích očí, žáci jsou dilatační, nereagují na světlo, konce třesu, polykání je obtížné, je pozorováno patologické dýchání, puls je vláknitý, prudký nárůst hladiny bilirubinu v krvi.

Cholecystocholangitida je zánět žlučového systému. Výrazné bolesti se objevují v pravé hypochondrii, zvyšují se příznaky žloutenky a svědění kůže.

Autoimunitní hepatitida (s hepatitidou A a C) - různé formy poškození jater vyplývající z agrese vlastních imunitních buněk na hepatocyty na pozadí průběhu virové hepatitidy.

Hemolyticko-uremický syndrom u dětí s hepatitidou A - hemolytická anémie, trombocytopenie (pokles počtu krevních destiček), akutní selhání ledvin (snížení diurézy, slabosti, bolesti břicha, intoxikace, zvýšení kreatininu v krvi).

Cirhóza jater - smrt jaterních buněk a jejich nahrazení pojivovou tkání. Vyskytuje se hlavně u chronické hepatitidy B, C a D. V důsledku cirhózy je narušena funkce jater:

  • zvýšený tlak v portálovém systému;
  • žíly jícnu, žaludku a sleziny se rozšiřují;
  • snížené množství proteinů, krevní koagulační faktory;
  • detoxikační funkce se zhoršuje;
  • objevují se otoky, ascites, krvácení, ztráta hmotnosti;
  • zhoršuje se celkový stav, aktivita CNS.

Hepatocelulární karcinom je nádor jaterní tkáně. Může se vyskytnout hlavně u chronické hepatitidy B.

Kryoglobulinémie je autoimunitní léze stěn krevních cév v důsledku akumulace patologických bílkovin ve stěnách malého a středního kalibru. To může vést k ulceraci, nekróze a ztrátě končetin a fibróze ledvin a plic..

Předčasné narození a smrt plodu. Charakteristika pro hepatitidu E.

Neuropatie - autoimunitní poškození nervů doprovázené bolestí, zhoršenou senzací, svalovou slabostí. Častější u hepatitidy E..

Reaktivní léze vnitřních orgánů (pankreatitida, glomerulonefritida). Charakteristický je výskyt bolesti v projekci postiženého orgánu, narušení jeho funkční aktivity, změna specifických laboratorních parametrů.

Zbytkové účinky (syndrom posthepatitidy) - nepohodlí v pravé hypochondrii, astenie, zvětšená játra, hořkost v ústech [1] [4] [7] [8] [11].

Diagnostika virové hepatitidy

Laboratorní diagnostika

Klinický krevní test: počet leukocytů je normální nebo mírně snížený, zvýšení hladiny lymfocytů, monocytů a snížení neutrofilů v periferní krvi, snížení počtu krevních destiček, snížená nebo normální rychlost sedimentace erytrocytů (ESR).

Biochemická analýza krve: zvýšení hladiny celkového bilirubinu v důsledku přímé a nepřímé frakce, zvýšení ALT (primárně) a AST, snížení protrombinového indexu (IPT), zvýšení vzorku thymolu (snížení albuminu a zvýšení gamma globulinů), zvýšení gamma-glutamin transpeptidázy ( GGTP) a alkalická fosfatáza, alfa-fetoprotein.

Analýza moči: výskyt hematurie (krev v moči), proteinurie (protein) a cylindrurie (válce).

Biochemická analýza moči: výskyt urobilinu a žlučových pigmentů v důsledku přímého bilirubinu.

Některé klinické a laboratorní ukazatele virové hepatitidy

KritériaMírnýStřední závažnostTěžký stupeň
Krevní Bilirubin (μmol / l)Až 100100-200Více než 200
Index protrombinu (%)6050-60Méně než 50
Trvání žloutenky (týdny)Dokud 33-4Více než 4
Průměrná doba trvání nemoci (měsíce)Až 1Až 1,5Více než 1,5

Protrombinový index je indikátor používaný při diagnostice poruch srážení krve ve fázi přeměny protrombinu na trombin. Poměr standardní protrombinové doby k protrombinové době pacienta je vyjádřen v procentech (%)

Sérologické testy - detekce sérových markerů virové hepatitidy v krevním séru (v případě potřeby v suspenzi bílých krvinek):

  • specifické protilátky pomocí enzymatického imunotestu (ELISA);
  • Virus DNA / RNA polymerázovou řetězovou reakcí (PCR):
  1. Markery hepatitidy A:
  2. protilátky - Anti-HAV IgM, IgG;
  3. Hepatitida A RNA - HAV RNA.
  4. Markery hepatitidy B:
  5. antigeny - HbsAg, HbeAg;
  6. protilátky - Anti-Hbs, Anti-Hbe, Anti-Hbcor-total, Anti-Hbcor IgM, Anti-Hbcor IgG;
  7. DNA viru hepatitidy B - HBV DNA.
  8. Markery hepatitidy C:
  9. protilátky - celkem anti-HCV, anti-HCV IgM, anti-HCV (cor-1, cor-2, NS3, NS4, NS5);
  10. RNA viru hepatitidy C - RNA HCV, genotypizace.
  11. Markery hepatitidy D:
  12. protilátky - anti-HDV-total, anti-HDV IgM;
  13. RNA viru hepatitidy D - HDV RNA.
  14. Markery hepatitidy E:
  15. protilátky - anti-HEV-total, anti-HEV IgM, anti-HEV IgG;
  16. RNA viru hepatitidy E - RNA HEV.

Ultrazvuk břišních orgánů: zvýšení (nebo snížení) velikosti jater se změnou struktury tkáně, zvýšení lymfatických uzlin v branách jater, zvýšení sleziny.

Fibroscan - měření hustoty tkáně jater, vyjasnění stupně fibrózy na stupnici Metavir.

Fibrogastroduodenoscopy - objasnění povahy patologie jícnu, žaludku a počáteční části dvanáctníku [1] [2] [6] [7] [10].

Diferenciální diagnostika

  • Chřipka: akutní nástup, těžký syndrom akutní intoxikace, tracheitida, vyskytující se v epizootologické sezóně, je určován výsledky specifické sérologické diagnostiky.
  • Infekční mononukleóza: výraznější syndrom obecné infekční intoxikace, zvýšení periferních lymfatických uzlin, angína (bolest v krku). Je nutné vyhodnotit specifické změny v celkové krvi a provést sérologické testy.
  • Žlutá horečka: akutní nástup, horečka a horečka, hyperémie a otok obličeje, možná dočasné zlepšení a poté zhoršení.
  • Leptospiróza: akutní nástup, horečka, časté poškození ledvin, těžká bolest lýtkových svalů, změny v celkové krvi bakteriální povahy, výsledky setí.
  • Pseudotuberkulóza: mesadenitida (zánět lymfatických uzlin mezenterie střeva), terminální ileitida (zánět ileum), příznaky „ponožek“ a „kapuce“ (vyrážky na končetinách a horní části těla), šarlatové vyrážky, bakteriální změny v krvi, přítomnost specifických sérologických znaků bakteriální plodiny.
  • Akutní střevní infekce (ACI): akutní nástup, závažný syndrom gastrointestinální léze (enteritida, kolitida, horečka), pozitivní výsledky fekální PCR na patogeny ACI.
  • Listerióza: akutní nástup, horečka, zvětšené periferní lymfatické uzliny, léze žlázové tkáně orofaryngu, klinická krev bakteriální povahy, výsledky PCR a kultivace.
  • Sepsis: hektická (vysilující) horečka s vysokými fluktuacemi, výraznými poškozeními více orgánů, výsledky krevní kultury.
  • Amébia: charakteristické příznaky poškození střev (stolice s krví jako "malinová želé"), krevní eozinofilie (zvýšený počet eosinofilů), musí být identifikován patogen.
  • Toxické poškození jater: souvislost s používáním toxinů, absence syndromu obecné infekční intoxikace.
  • Nádory hepatobiliární oblasti: prudký nárůst ESR, charakteristické změny v ultrazvuku, CT nebo MRI, pozitivní onkologické testy.
  • Gallstoneova choroba: typické bolesti, mírné zvýšení ALT nebo AST, údaje z instrumentálních studií - ultrazvuk / CT / MRI [1] [2] [6] [7] [9].

Léčba virové hepatitidy

U akutní mírné hepatitidy lze léčbu provádět doma (pokud existují podmínky), v nemocnici se léčí střední a těžké formy.

V chronické patologii (bez výrazné exacerbace) je léčba prováděna ambulantně. V případě těžké exacerbace nebo dekompenzace je indikována hospitalizace v infekční nemocnici.

Jmenoval dietu číslo 5 podle Pevznera. Znamená to dostatečné množství vody (více než 1,5 litru denně pro akutní hepatitidu, omezení příjmu tekutin během dekompenzace jaterních funkcí), vylučování alkoholických a sycených nápojů, smažené, uzené, slané, konzervované a kořeněné potraviny, přijímání multivitaminů.

V případě potřeby můžete užívat sorbenty, hepatoprotektory, antioxidanty, diuretika, probiotika, hormony, vitamíny.

Etiotropická terapie (zaměřená na patogen) u akutní hepatitidy není předepsána, s výjimkou těžkých forem hepatitidy B. V chronickém průběhu onemocnění (hepatitida B, C, D, zřídka E) je možné av mnoha případech jmenování přímých antivirotik, vedoucí k úplnému vymizení viru (hepatitida C) nebo k trvalému potlačení reprodukce viru (hepatitida B, D) [1] [2] [6] [7] [11].

Předpověď. Prevence

Prognóza nemocí je zpravidla příznivá při absenci závažné souběžné patologie (dekompenzované poškození ledvin, srdce, plic) a dekompenzace chronické hepatitidy (přetrvávající život ohrožující poškození jater se závažným progresivním poškozením její funkce)..

U hepatitidy A a E se pacienti zotavují 1-3 měsíce po propuštění z nemocnice. Ve vzácných případech se onemocnění prodlouží. U akutní hepatitidy B dochází k samoléčení poměrně často, u hepatitidy D zřídka, u hepatitidy C ne více než 10% případů.

Prevence infekce zahrnuje specifická a nespecifická opatření vzhledem k mechanismům infekce.

Specifické - imunizace (preventivní očkování) proti virové hepatitidě A, B a v některých případech proti hepatitidě E. Očkování proti hepatitidě B je povinné pro celou populaci planety, proti hepatitidě A - se doporučuje pro populaci regionů s vysokým rizikem infekce.

  1. U hepatitidy A a E:
  2. sledování bezpečnosti a kvality pitné vody (kanalizační systém);
  3. dodržování hygienických pravidel (mytí rukou před jídlem);
  4. kontrola dekretovaného kontingentu pracovníků (potravinářský průmysl).
  5. U hepatitidy B, C, D:
  6. provádění a sledování dodržování hygienicko-epidemiologických opatření a pravidel ve zdravotnických zařízeních (používání antiseptik a rukavic, sterilizace opakovaně použitelných nástrojů, vyšetření dárců a dárcovského materiálu, vyšetření hospitalizovaných a těhotných žen);
  7. prevence sexuálního a domácího přenosu (používání kondomů, školení a osobní hygiena);
  8. antivirová terapie [1] [2] [7] [11] [12].