Jaterní encefalopatie: příznaky, léčba, diagnostika


Hepatální encefalopatie je stav doprovázený poruchou mozku, ke které došlo v důsledku zhoršené funkce jater. Pokud se játra „náhle uzavře“, to znamená, že v krátké době velké množství tkáně trpí okamžitě, dojde k akutní jaterní encefalopatii - stav charakterizovaný zvyšující se ospalostí, která ve většině případů končí fatálně. Když tkáň jater postupně ztrácí své buňky, funkce mozku se také nezhorší okamžitě. Na začátku trpí osobní a intelektuální funkce a teprve po dlouhém čase se člověk ospalý a upadne do kómatu.

Hepatální encefalopatie je stav, který vyžaduje lékařskou péči. Při akutní mozkové dysfunkci se provádí lékařská korekce. Zaměřuje se na částečné nahrazení základních funkcí jater (lék není schopen plně převzít práci tkáně jater), dokud není tkáň obnovena. Chronická hepatická encefalopatie se pravděpodobně vyléčí: ve většině případů může transplantace jaterního laloku situaci zcela zachránit a vrátit osobu do zdraví a osobnosti..

Alternativní léčbu lze použít pouze u chronické jaterní encefalopatie, ale pouze na doporučení lékaře a pouze jako doplněk k hlavní terapii.

Co může způsobit jaterní encefalopatii

Hepatální encefalopatie je stav, který indikuje poškození jaterní tkáně. To se může stát, když:

  • akutní hepatitida způsobená viry hepatitidy (zejména virus hepatitidy B nebo kombinace virů B a D, virus hepatitidy E u těhotných žen, méně často s viry hepatitidy C a A);
  • akutní poškození jater způsobené jinými viry: herpes simplex, žlutá horečka, méně často - cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus planých neštovic (virus varicella-zoster);
  • poškození jater rickettsií, mykoplazmami, několika houbami najednou;
  • jaterní absces
  • hnisavý zánět intrahepatálních žlučovodů (cholangitida);
  • otrava některými houbami: heliotrop, bledá muchomůrka, kříž;
  • otrava jedy, které specificky ovlivňují jaterní buňky: ethylalkohol, fosfor, chlorované uhlovodíky;
  • předávkování některými léčivy: paracetamol, chlorpromazin, tetracyklin, ketokonazol, anti-TB antibiotika, mužské pohlavní hormony, sulfonamidy;
  • několik opakovaných, provedených v krátkých intervalech, fluorotanické anestezie (nyní se neprovádí);
  • Reyeův syndrom - poškození mozku a jater způsobené příjmem kyseliny acetylsalicylové (méně běžně užívaných antipyretik) u dětí při akutních respiračních virových infekcích, chřipce, enteroviru a jiných virových infekcích;
  • Sheehanův syndrom - akutní poškození jater, ke kterému dochází u těhotných žen z neznámého důvodu;
  • Wilsonova nemoc - narušení metabolismu mědi s jejím ukládáním do jater;
  • trombóza, kompresi nádoru nebo transekce během operace velkých cév, které živí játra;
  • mnoho jaterních metastáz;
  • těžký průběh rakoviny krve: hemoblastózy, lymfogranulomatóza;
  • chemoterapie léky.

Chronická hepatická encefalopatie se vyvíjí z několika dalších důvodů. To:

  • alkoholické onemocnění jater;
  • žlučníková choroba se stagnací žlučových cest;
  • autoimunitní hepatitida;
  • chronická virová hepatitida;
  • encefalopatie s cirhózou;
  • odčervení jater;
  • nádory jaterní tkáně;
  • tuberkulóza jater;
  • chronické srdeční selhání, při kterém je narušen venózní výtok z jaterní tkáně;
  • galaktosémie;
  • glykogenóza;
  • operace k vytvoření umělé cesty pro krev mezi portálním portálovým žilovým systémem jater a vena cava;
  • dlouhodobé užívání některých drog.

V závislosti na příčině se jaterní encefalopatie vyvíjí podle jednoho ze tří mechanismů:

  1. hepatocelulární: jaterní tkáň je zničena a produkty jejího ničení vstupují do krevního řečiště;
  2. portocaval: toxické produkty tvořené střevní mikroflórou jsou absorbovány ve střevě, ale nejsou neutralizovány v játrech, ale přecházejí do celkového krevního oběhu a do mozku. Je charakteristická cirhózou jater;
  3. smíšený: dochází k destrukci jaterní tkáně a vstupu produktů hnijících bílkovin do krevního řečiště as tím do mozkové tkáně. Charakteristika cirhózy.

Hepatální encefalopatie se vyvíjí, když trpí velký objem tkáně jater.

První (hepatocelulární) mechanismus může způsobit jak akutní, tak chronickou encefalopatii, zatímco portocaval a smíšené mechanismy se obvykle vyvíjejí v chronické encefalopatii.

Co je základem jaterní encefalopatie

Vědci stále nemohou přesně říci, proč se vyvíjí jaterní encefalopatie. Existují tři teorie, které vysvětlují, proč je mozková aktivita narušena, když tkáň jater zemře, a každá z nich má přesvědčivé důkazy:

  1. Toxická (amoniaková) teorie. Říká, že funkce mozku se zhoršuje v důsledku toxinů (především produktů amoniaku a bílkovinového rozkladu), které se vytvářejí hlavně v tlustém střevě, stejně jako ve svalech, v tenkém střevě a v játrech - když se v něm štěpí proteiny. Tělo se vždy snaží udržovat rovnováhu mezi tvorbou a likvidací amoniaku, ale pokud se tak nestane, toxiny vstupují do portální žíly do jater. Tam by musel být amoniak zahrnut do reakčního cyklu zvaného „ornitinový cyklus“, aby z něj mohla být močovina. Ale protože jsou poškozeny jaterní buňky, rychlost neutralizace toxinů a amoniaku je značně zpomalena. Spolu s těmi látkami, které prošly játry a okamžitě vstoupily do dolní duté žíly, jsou toxickými látkami pro mozek. „Správné“ aminokyseliny mohou zlepšit situaci, která vede k neutralizaci amoniaku „obtokem“ ornitinového cyklu - a podél cesty k tvorbě glutaminu z něj. Jsou to arginin, kyselina glutamová, ornitin a aspartát. Převádějí amoniak na mozek glutamin, netoxický pro mozek..
  2. Teorie falešných neurotransmiterů. Říká, že se selháním jater se zvyšuje úbytek bílkovin v tlustém střevě. Tělo se snaží využívat některé aminokyseliny - ty, které mají strukturu větveného řetězce (leucin, valin, isoleucin) - jako energii. Výsledkem je, že do krevního oběhu vstupují aromatické aminokyseliny (fenylalanin, tyrosin, tryptofan), které by se normálně měly metabolizovat v játrech. Dosahují mozek a stimulují tvorbu přenášejících látek, které by tam neměly být (falešné neurotransmitery). To inhibuje systém enzymů, které musí přeměňovat tyrosin na dioxifenylalanin (produkuje dopamin a norepinefrin). V mozku se také hromadí fenylethylamin, oktopannin a tyron, které inhibují jeho práci. To diktuje potřebu zastavit příjem proteinové výživy a nahradit ji zavedením pouze vyvážených směsí sestávajících ze správných aminokyselin..
  3. Hypotéza neuroglií (tzv. Tkáň, která je v mozku pomocná). Říká, že toxiny, které se objevují při selhání jater, stejně jako nerovnováha v aminokyselinách, vedou k otoku neuroglií a narušení jeho fungování. Pokud však s cirhózou nebo fibrózou jater vznikají ve střevě toxické sloučeniny pro mozek, pak s akutní hepatitidou způsobenou různými viry jsou produkty ničení jater.

Příznaky

Termín „encefalopatie“ v medicíně znamená selhání mozku („encefalon“ - mozek, „patia“ - nemoc). Může nastat v důsledku různých nezánětlivých příčin: narušení krevního zásobení mozku (například poškozením cév, které jej zásobují aterosklerotickým nebo diabetickým procesem), změnami metabolických procesů a poškozením během traumatu..

Příznaky encefalopatie ve všech těchto případech budou velmi podobné. Proto s postupným zhoršováním funkce mozku nebude žádný lékař schopen bez vyšetřování říci, proč člověk najednou začal mluvit, zapomněl slova a události, ztratil orientaci.

Další věc je akutní jaterní encefalopatie. Vyvíjí se podle zvláštních pravidel, takže má své vlastní vlastnosti.

Akutní jaterní encefalopatie

Fáze jaterní encefalopatie

Její příznaky se objevují v přesně definovaném pořadí, které nám umožňuje rozlišit 4 stádia jaterní encefalopatie:

Fáze 1 se nazývá precoma I

Toto je stav, který by měl přinutit příbuzné pacienta, aby naléhavě zavolali sanitku. Škytavka vyskytující se při žloutence, zvracení nebo krvácení dásní může naznačovat její vývoj..

Precoma I se projevuje změnou nálady: výskytem netypické deprese, úzkosti nebo naopak velmi dobré nálady. Člověk může hledat neexistující věci, vyjadřovat šílené nápady, ale odpovídá na otázky téměř adekvátně, rozpozná ostatní.

Člověk ospalý během dne a nespavost trápí v noci. Trochu mi chybí, když dělá prstový nosní test; ruce se při provádění mírně potřásají. Pokud provedete EEG (elektroencefalogram) v této fázi, můžete vidět porušení z alfa rytmu: jeho nepravidelnost, zvýšení amplitudy vln.

Tento stav se může objevit jak po 1 týdnu žloutenky, tak během prvních 24 týdnů od počátku virové nebo toxické hepatitidy. K dalšímu rozvoji příznaků může dojít jak za 1-3 dny, tak i za několik hodin (nazývá se fulminantní hepatitida a má nepříznivou prognózu) a může se natahovat několik týdnů. Čím pomalejší je první fáze, tím větší je šance na přežití.

Fáze 2 - Precom II

Člověk je při vědomí, můžete s ním komunikovat, ale jeho řeč je rozmazaná a je potlačen (méně často - vzrušený, bláznivý nebo naštvaný), dezorientovaný. Pravidelně jsou pozorovány vizuální a sluchové halucinace, které vedou člověka ke stavu motorického vzrušení. Pacient odpovídá na otázky, ale ne vždy - usne. Při provádění prstu-nosového testu se ruce nejen chvějí a prsty se pokaždé dotýkají dlaní (jako by tleskaly, takže se tento příznak nazývá tleskající třes nebo estetrixis). Dochází také k narušení účtu, ke ztrátě času, amnézie.

Na EEG - ostře zpomalil alfa rytmus, výskyt vln theta a delta.

Fáze 3 - kóma I

V této fázi je člověk již v bezvědomí, nelze mu říkat. Jeho žáci jsou rozšířeni, reagují pomalu na světlo. Mohou být spuštěny různé reflexy šlachy. V reakci na podnět bolesti (například při tření ušního lalůčku) se na obličeji objeví grimasa, ale oči se neotevřou. Pach syrové jater pochází z těla.

Na EEG nejsou žádné alfa a beta vlny, pouze trojfázové delta vlny.

Fáze 4 - kóma II

Neexistuje žádné vědomí. Hmatová, hlasitá a bolestivá stimulace nezpůsobuje ani otevření očí, ani grimasy, ani změny pulsu či dýchání, což naznačuje, že osoba slyší volajícího. Žáci nereagují na světlo. Pokud v této fázi pacient stále nedýchá pomocí umělého ventilačního přístroje, je patrné, že jeho dýchání je hluboké a nerovnoměrné, kdykoli může zastavit.

Objevují se poruchy srdečního rytmu, děložní nebo gastrointestinální krvácení. Teplota se může zvýšit. Po nějaké době jsou ledviny narušeny: přestávají vylučovat moč (příznak zvaný anurie). S anurií člověk žije od několika hodin do několika dnů, poté zemře. Od fáze II kómy je návrat téměř nemožný.

Na EEG - synchronních delta vlnách se objevuje tendence k isolinu.

Chronická hepatická encefalopatie

Příznaky chronické jaterní encefalopatie se výrazně liší. Postupují také v několika fázích: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované. Čtvrtým stádiem je jaterní kóma, která se v akutním procesu neliší od stádia II.

Kompenzované stadium se objeví, když pacient ještě nemusí vědět, že jeho hepatitida prošla do chronického stadia nebo že má cirhózu. Její vzhled může být podezřelý z příznaků, jako jsou:

  • ranní nevolnost;
  • snížená chuť k jídlu až do averze k jídlu (obvykle mastná), ale může dojít k zvrácení chuti;
  • rychlejší únava;
  • změna chování, vznik nových osobnostních rysů.

Tyto příznaky jsou tak nespecifické, že když jdete k lékaři, ten může před stanovením příčiny na dlouhou dobu předepsat různá vyšetření..

Subkompenzovaná fáze může být podezřelá ze žloutnutí kůže, zarudnutí rukou a nohou, vzhledu žil pavouků, zvýšené slabosti. Zdá se, že osoba ztloustne v břiše: hromadí se tekutina v břišní dutině (ascites).

Jeho změna osobnosti postupuje: obvykle se stává náročný, podrážděný; sexuální touha klesá, paměť se zhoršuje.

Jsou zaznamenány endokrinní poruchy: zvětšení mléčných žláz u mužů nebo jejich snížení u žen, atrofie varlat u mužů.

S dekompenzovanou fází je diagnóza snadná. Kůže je zjevně bledě žlutá, oteklá. Břicho je kvůli ascitům velké a končetiny jsou naopak tenké. Člověk je ospalý, periodicky je těžké ho získat. Existují období agresivity, motorické vzrušení.

Fáze dekompenzace končí výskytem kómy. Na jejím pozadí se objevují divergentní strabismus, křeče.

Diagnostika

Podle těchto studií můžete stanovit diagnózu:

  • jaterní testy: zvyšuje hladinu bilirubinu, ALT, v menší míře - AST;
  • koagulogramy: snížený protrombinový index a INR;
  • analýza moči: zvýšené hladiny bilirubinu a urobilinu;
  • Ultrazvuk jater: při akutním selhání jater játra klesá, u chronických, naopak se stává velkou;
  • jaterní biopsie: provádí se v případě chronické encefalopatie za účelem objasnění diagnózy (ultrazvuk a dokonce ani MRI nemohou přesně ukázat povahu změny v jaterní tkáni, zejména v počátečních stádiích)

Terapie jaterní encefalopatie

Léčba jaterní encefalopatie - akutní nebo chronická - by měla začít co nejdříve. Akutní encefalopatie je léčena pouze v nemocnici, na jednotce intenzivní péče, počáteční fázi chronického onemocnění lze léčit doma..

Prvním krokem v léčbě je strava. Bílkovinné výrobky (maso, vejce, ryby, tvaroh, luštěniny) jsou z potravin vyloučeny. Tělo však stále potřebuje aminokyseliny, ale některé jsou potřebné - ne aromatické, ale s rozvětveným řetězcem. Toto je leucin, valin, izoleucin. Jsou obsaženy ve speciálních směsích pro enterální výživu: Nutrien Gepa, Hepamine. Pacienti ve vědomí je konzumují sami, v množství vypočítaném lékařem. Do sondy se injikují pacienti v prekomatu II nebo v kómatu jakékoli úrovně.

Veškerá čerstvá a nakládaná zelenina, bobule a ovoce, vývary, houby, zelí, mléko, mastné mléčné výrobky, sladkosti, alkohol, káva jsou z potravin vyloučeny. U pacientů s akutní jaterní encefalopatií se výživa provádí pouze pomocí výše uvedených směsí.

Rovnováha elektrolytů se neustále kontroluje: provádí se krevní test na obsah draslíku a sodíku v něm. Když se úroveň prvního zvýší, aby se zabránilo zástavě srdce, jsou ze stravy odstraněny všechny produkty obsahující draslík (banány, pečené brambory, sušené ovoce). Pokud je mnoho sodíku, pak je sůl zcela vyloučena a všechny směsi živin se připravují v destilované vodě (neobsahuje draslík ani sodík)..

Nezbytně provedená podpora infuze (kapátka). Polyionické roztoky („Yonosteril“, „Ringerův roztok“) plus směsi glukózy, draslíku a inzulínu s vysokým obsahem glukózy jsou injikovány intravenózně - pokud nedochází k narušení ze strany sodíku a draslíku, nebo pouze z roztoků aminokyselin („Hepasol A“, „Aminoplazmal“, „Infezol“) a tuk („Lipofundin“) - pokud jsou hladiny draslíku a sodíku kritické. Při hladinách draslíku nad 6 mmol / l je pacient transportován do umělé ledvinové komory.

Provádí se také krevní transfúze: obsahuje látky nezbytné pro koagulaci krve.

Léčba akutní jaterní encefalopatie a dekompenzovaného chronického selhání jater nutně zahrnuje zavedení:

  • Laktulózové přípravky (laktóza, normáza, dufalac). Je třeba potlačit reprodukci patologické střevní flóry a snížit produkci amoniaku. Dávka laktulózy může být od 20 ml třikrát denně do 50 ml dvakrát denně.
  • Antibiotika, která jsou podávána ústy a budou působit pouze ve střevě, inhibují růst patogenní střevní flóry, která tam produkuje amoniak. Jsou to „Rifamiksin“, „Norfloxacin“, „Kanamycin“. Intravenózní antibiotika jsou nežádoucí (pokud není příčinou jaterní absces nebo hnisavá cholangitida), protože navíc zvyšují zatížení poškozených jater. Dávky antibiotik se přepočítávají denně na základě práce ledvin.
  • Léky, které přeměňují amoniak na netoxický glutamin. Toto je Hepa-Merz a jeho domácí protějšek, Ornitox, v maximální dávce. Při absenci finančních prostředků pro tento lék můžete použít přípravek ampule "Glutargin" 40%, podaný intravenózně.
  • Sorbenty: „Polysorb“, „Bílé uhlí“, „Enterosgel“, „Filtrum STI“. Podávají se také v nejvyšší možné dávce..
  • Léky, které inhibují tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Jedná se o intravenózní léky "Contraloc", "Omez". Při chronické encefalopatii lze Rabeprazol 40 mg nebo Omeprazol v dávce 40 mg / den užívat ústy..
  • Léky, které blokují proteolýzu. Jsou to Contrikal a Gordoks. Jsou nezbytné pro prevenci a léčbu krvácení.

Při úrovni vědomí pod prekomem I je zakázáno kapání roztoků, jako je 5% glukóza nebo Ringerův roztok: mají nízkou osmolaritu, v důsledku toho zvyšují mozkový edém, zhoršují prognózu.

Povinná pro každou encefalopatii, vysoké klystýry, které se provádějí denně, se studenou vodou, ve které je rozpuštěna soda (k získání 1% roztoku). Toxické metabolity jsou tedy ze střeva odstraněny. Kromě toho podle vylučovaných výkalů nebo zabarvené vody můžete včas vidět známky krvácení a přijmout opatření.

Léčba chronického selhání jater ve stadiu subkompenzace a kompenzace je doplněna hardwarovými metodami: plazmaferéza a hemosorpce. Pacient je registrován k transplantaci jaterního místa dárce. Po celou dobu čekání je povinen dodržovat přísnou stravu, nepít alkohol, pít sorbenty, laktulózu, hepatoprotektivní léky („Heptral“).

Akutní jaterní encefalopatie a dekompenzovaná chronická encefalopatie nejsou léčeny transplantací jater: během chirurgického zákroku, navzdory transfúzní plazmě, bude pravděpodobně zahájeno těžké krvácení, které povede k úmrtí. Za těchto podmínek lze provádět alternativní způsoby léčby: intravenózní podání kmenových buněk, nasycení tkání kyslíkem zavedením „modré krve“ - roztok „Perftoranu“. U virové a autoimunitní hepatitidy jsou kortikosteroidní hormony předepisovány k potlačení hyperaktivní imunity, která při pokusech zbavit se viru (nebo antigenu) ničí vlastní játra. Tyto hormony navíc snižují stupeň mozkového edému, který je nezbytný pro jaterní encefalopatii..

Alkoholická cirhóza jater: příznaky a příznaky nebezpečné choroby

Alkoholická cirhóza jater je chronické onemocnění doprovázené destrukcí orgánových buněk a jejich nahrazením vláknitými vlákny během dlouhodobého zneužívání alkoholu. Výsledkem je, že játra přestávají normálně fungovat a strukturálně se mění.

Podle statistik se alkoholická cirhóza jater vyvíjí pouze u 15–25% pacientů, kteří pijí, onemocnění debutuje 5-10 let po pravidelném pití.

Příčiny patologie

Mechanismus vývoje patologického procesu je složitý, hlavním důvodem je nekróza hepatocytů v důsledku toxických účinků alkoholu.

Pro vývoj těžkých forem je nutná kombinace několika faktorů, včetně genetické predispozice, akutního nedostatku stopových prvků, denního pití alkoholu v malých dávkách.

Ethylalkohol obsažený v alkoholických nápojích se zpracovává v játrech. Pak se vytvoří volné radikály, které negativně ovlivňují orgán..

K poškození membrán jaterních buněk dochází, narušuje se struktura vaskulárního endotelu, což vede k hypoxii tkáně. Tělo tak ztrácí své hlavní funkce - hematopoetické, detoxikační, bílkovinné.

Příznaky alkoholické cirhózy

Alkoholická cirhóza jater se rozvíjí nepostřehnutelně, první příznaky se mohou objevit po 5 nebo více letech od okamžiku zahájení konzumace alkoholu.

Hematomy na těle s cirhózou

Počátek klinického obrazu je charakterizován následujícími příznaky:

  1. vývoj astenického syndromu charakterizovaného celkovou slabostí, sníženou chutí k jídlu, sníženou výkonností;
  2. ztráta váhy;
  3. příznaky hypotenze (snížení krevního tlaku);
  4. abnormální zarudnutí kůže, rozvoj erytému;
  5. výskyt hematomů bez předběžného poškození v důsledku slabosti krevních cév.

Klasické příznaky alkoholické cirhózy jater:

  • Žloutenka. Získání žlutého tónu pleti je spojeno se zvýšením koncentrace látky známé jako bilirubin. Jedná se o produkt rozložitelného hemoglobinu, který je poté metabolizován v játrech a vylučován žlučí. Krevní játra nemohou správně odstranit bilirubin, který je doprovázen změnou barvy kůže.
  • Portální hypertenze. Je klasifikován jako komplikace cirhózy, při které je narušen průtok krve v portálních cévách a zvyšuje se místní tlak..
  • Žilní varixy jícnu. Působí jako nebezpečná komplikace portální hypertenze u pacientů s cirhózou. Toto je potenciálně život ohrožující stav, protože křečové žíly mohou způsobit krvácení do břicha.
  • Ascites. Je doprovázena akumulací tekutiny v břišní dutině v důsledku portální hypertenze. Může vyvolat řadu poruch ze strany zažívacího systému, zpravidla si pacient stěžuje na zácpu.
  • Poškození mozku (encefalopatie jater). Toto je běžná komplikace cirhózy způsobená intoxikací metabolickým odpadem. Vstupují do mozku a narušují jeho normální fungování. Příznaky se mohou lišit: poškození cirkadiánního rytmu (probuzení v noci, spánek během dne), zmatek, agrese, častá ztráta vědomí.

Navíc u pacientů s cirhózou je pozorováno porušení gastrointestinálního traktu: plynatost, nauzea, změna pohybu střev.

Nevolnost u lidí s cirhózou

Pacienti zaznamenávají následující příznaky a symptomy s diagnózou alkoholické cirhózy jater:

  1. svalová atrofie;
  2. vzhled dušnosti;
  3. vývoj tachykardie.

V některých případech je v játrech možná tvorba karcinomu, zhoubného nádoru..

Diagnóza nemoci

Ve většině případů není obtížné diagnostikovat alkoholickou cirhózu jater, protože klinický obraz je poměrně výrazný.

Je prováděn laboratorní krevní test: obecná, podrobná a biochemická analýza.

S alkoholickou cirhózou je pozorováno zvýšení leukocytů, imunoglobulinu a transferinu. Navíc se mění ALT a AST..

Pokud bylo zjištěno prodloužení protrombinového času (index PGA), riziko patologie dosahuje 95%.

Dále je předepsána analýza stanovení markerů fibrózy, indikátorů koagulace krve a stolice..

Při diagnostice je přiřazeno množství instrumentálních diagnostických metod, které mají vysoký obsah informací.

Provádí se ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, jehož účelem je posoudit stav jater, zažívacího traktu, odhalit příznaky ascitu.

Esophagogastroduodenoscopy pro diagnózu cirhózy

Pro podrobnější studii jaterní tkáně a její hodnocení jsou provedeny MRI a CT. Pacient je také odeslán na ezofagastastroduodenskopii, aby studoval sliznici jícnu a detekoval možné křečové žíly..

Pokud po výše uvedených diagnostických metodách existují pochybnosti o diagnóze, je předepsána elastografie. Jedná se o moderní ultrazvukovou zobrazovací techniku..

Studie odhaluje cirhózu a fázi jejího vývoje. V případě potřeby se provede biopsie..

Léčba cirhózy

Terapeutický režim pro jaterní fibrózu způsobený alkoholismem je vyvíjen za účasti řady specializovaných specialistů: hepatolog, gastroenterolog, terapeut, chirurg, narkolog.

Absolutní podmínkou úspěšné terapie je úplné odmítnutí užívání alkoholických nápojů..

Léčba alkoholické cirhózy zahrnuje použití konzervativních technik - užívání léků, stravy a receptů tradiční medicíny.

Léky

Předepisují se následující léky:

  • Hepatoprotektory. Jedná se o širokou skupinu látek, které mají ochranný a regenerační účinek na jaterní buňky, podporují je a zpomalují proces jejich ničení. Léky mohou být vytvořeny na bázi bylinných hepatoprotektorů nebo syntetických látek.

Nejčastěji používané:

  • Silymarin

Obsahuje výtažek z rostliny známé jako ostropestřec mariánský (Silybum marianum).

Silymarin na pomoc s cirhózou

Silymarin působí proti ničení hepatocytů, zlepšuje ochranu jaterních buněk před různými toxickými látkami.

  • Základní fosfolipidy

Jsou směsí nenasycených mastných kyselin. Ovlivňují membrány jaterních buněk a zlepšují jejich odolnost vůči škodlivým faktorům..

  • Kyselina ursodeoxycholová

Sloučenina chrání buňky těla před účinky žlučových kyselin, zlepšuje stav jater.

  • S-adenosylmethionin

Jeho použití příznivě ovlivňuje metabolismus jater a vylučování škodlivých látek..

Hepatoprotektory jsou podpůrné léky, jejich použití by mělo být doprovázeno dodržováním stravovacích návyků a úplným odmítnutím alkoholu.

  1. Vitamíny Nezapomeňte předepsat vitaminovou terapii, včetně vitaminů C, A, E a vápníku. Tato potřeba je spojena se zhoršenou absorpcí prospěšných látek na pozadí patologického procesu.
  2. Glukokortikoidy. Jsou to steroidní hormony produkované kůrou nadledvin. Jejich příjem snižuje závažnost zánětu a blokuje produkci proteinů, které mají negativní vliv na tkáň orgánů, čímž se snižuje tvorba fibrózy..
  3. Inhibitory ACE. Jsou předepisovány jako silné antihypertenziva. Účinek léčiv je založen na snížení koncentrace angiotensinu II v séru.

Vzhledem k dostupnosti různých moderních drog není možné se této choroby úplně zbavit. Účelem expozice léčivům je poskytnout podpůrný účinek a zabránit dalšímu rozvoji nemoci. Jedinou účinnou možností eliminace cirhózy je chirurgická léčba - transplantace jater.

Strava

Strava je součástí komplexní léčby alkoholické cirhózy jater, zvyšuje její účinnost.

Jak již bylo zmíněno, prvním pravidlem nové stravy je úplné odmítnutí alkoholických nápojů, a to i s minimálním stupněm.

Zakázané jídlo pro lidi s cirhózou

Smažená, slaná a kořenitá jídla by měla být nahrazena dušenými nebo vařenými potravinami. Tím se sníží negativní dopad na nemocný orgán..

Strava je navržena tak, aby se jídlo přijímalo nejméně pětkrát denně po malých porcích. Kromě toho roste i používání čištěné vody bez plynu - nejméně 1,5 litru denně.

Z pacientovy stravy jsou konzervované výrobky, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku, některé čerstvé zeleniny a ovoce odstraněny: zelí, ředkvičky, byliny, třešně, brusinky, granátová jablka.

Lidové metody

Jedním z nejúčinnějších prostředků tradiční medicíny je použití ostropestřce mariánského. Rostlina se užívá ve formě odvarů nebo čaje během dne.

Receptura je následující: dvě lžičky sušené rostliny nalijeme 500 ml vroucí vody a necháme několik minut vařit..

Nápoj by měl být 50 ml 3-4 krát denně. Na čaj si vezměte jednu čajovou lžičku rostliny, nalijte 250 ml vroucí vody a pijte po celý den.

Pro zvýšení terapeutického účinku při léčbě alkoholické cirhózy jater může být odvar doplněn mátou peprnou nebo meduňkovým balzámem.

Mléko ostropestřce mariánského pro léčbu jaterní cirhózy

Kořen Elecampane. Na začátku vývoje patologie může mít kořen elecampanu terapeutický účinek. Nejčastěji se používá ve formě odvarů.

Pro recept vezměte 20 gramů sušené rostliny, nalijte 500 ml vody a vložte do vodní lázně, zahřívejte asi hodinu. Výsledná směs se filtruje a pije 25 ml třikrát denně hodinu před jídlem.

Dandelion Juice. Rostlina odstraňuje toxiny z jater dobře, má regenerační účinek. Šťáva se používá v čisté formě a před jídlem spotřebuje několik polévkových lžic. Kromě toho květina a její listy obsahují draslík, který působí jako detoxikační stopový prvek.

Prognóza na další život

Alkoholická cirhóza jater: kolik lidí s tím žije? S touto diagnózou je obtížné předvídat budoucí život pacienta..

Očekávaná délka života a jeho kvalita závisí na mnoha faktorech: stadium patologie, jak brzy byla zahájena léčba, stav imunitního systému a průvodní nemoci.

Nejvýhodnější prognóza však má alkoholická cirhóza, zejména pokud je detekována v rané fázi vývoje. Odmítnutí od alkoholu, dodržování všech doporučení lékaře, léčba léky, zvyšuje přežití pacientů o 7-10 a v 65% případů ještě více let.

Při pití alkoholu při současné terapii bude délka života maximálně 5 let. Užívání drog po celý život je jediný způsob, jak udržet hepatitidu..

Závěr

Alkoholická cirhóza jater je chronická patologie, kterou nelze konzervativními metodami zcela vyléčit.

Ethanol, který se přímo nachází v alkoholických nápojích, má škodlivý účinek na hepatocyty a ničí je. V důsledku toho je pozorována intoxikace celého organismu..

Poruchy oběhu na pozadí portální hypertenze vedou nejen ke komplikacím ve formě krvácení z dilatačních žil jícnu a ascitu, ale také způsobují poruchy práce téměř všech orgánů..

Adekvátní léčba, včasná korekce doprovodných komplikací prodlouží život pacienta a zlepší jeho kvalitu.

Jak a kdy k smrti dojde při cirhóze, jaké jsou její příznaky a důsledky

Smrt cirhózou nenastane náhle, stejně jako cirhóza samotná. Toto je přirozené ukončení nemoci, která nebyla léčena nebo nesplňovala všechna doporučení lékaře. Osoba zemře mnohem dříve, pokud se pacient nevzdává alkoholu, nezačne léčbu a nevnímá měnící se stav. Člověk často neumírá na cirhózu, ale na nemoci vyvolané špatnou funkcí jater.

Vlastnosti nemoci

Cirhózou jater se rozumí chronický proces nahrazení tkáně jater (parenchyma) buňkami pojivové tkáně. Hlavní příčinou onemocnění je zneužívání alkoholu (asi 80%). Za druhé jsou virová hepatitida.

Cirhóza se také může vyvinout na pozadí jiných gastrointestinálních nemocí: pankreatitida, onemocnění žlučových kamenů, parazitární infekce. Tyto případy jsou však vzácné..

Mezi další příčiny patří toxické účinky chemických látek, léků, chirurgie jater a střev, poškození orgánů (obvykle střílení nebo nůž).

Samostatnou skupinou je primární biliární cirhóza, která je výsledkem genových mutací. U těchto pacientů je diagnostikována celiakie, systémový lupus erythematodes, endokrinní poruchy.

Mechanismus vývoje nemoci je následující:

  1. Hepatocytární výživa je narušena, což vede k jejich destrukci.
  2. V místě zničených jaterních buněk se tvoří uzliny pojivové tkáně.
  3. Uzly tlačí na cévy a narušují přísun krve do orgánů. Stroma formace postupuje.
  4. V portální žíle dochází ke stagnaci krve, hlavní cévy se rozšiřují, jsou tenčí a začínají křečové žíly.
  5. Kvůli špatnému přísunu krve a metabolismu se vyvíjí ascites, začíná krvácení a další komplikace.
  6. Toxiny se hromadí v krvi ve velkém množství, ovlivňují mozek, pacient upadá do kómatu.

Nejnebezpečnější podmínky

Cirhóza jater ohrožuje život člověka a způsobuje jaterní kómu a rakovinu jater. Zvažte tyto komplikace podrobněji:

Jaterní kóma. Je to závažná komplikace, která se vyvíjí v poslední fázi cirhózy, kdy je postižena většina jater. V tomto stavu játra přestávají plnit své funkce. Před kómatem má pacient takové příznaky:

ospalost a letargie;

Rakovina jater. Vyvíjí se na pozadí cirhózy bez adekvátní léčby nebo jako komplikace na pozadí provokujících faktorů (například zneužívání alkoholu). Výskyt maligního nádoru v jaterní tkáni je doprovázen následujícími příznaky:

  • prudký pokles lidské hmotnosti;
  • významné zhoršení celkového stavu;
  • bolest v pravé hypochondrii;
  • těžká žloutenka;
  • záchvaty nevolnosti a zvracení, průjem.

Patologický novotvar můžete identifikovat pomocí instrumentálních diagnostických metod (ultrazvuk, počítačová tomografie), konečná diagnóza rakoviny se provede po histologickém vyšetření jaterní biopsie (biopsie). Léčba rakoviny jater je konzervativní. K tomuto účelu se používá radiace a chemoterapie. Prognóza rakoviny jater je zpravidla špatná. Ve většině případů není možné vyléčit patologii.

Fáze nemoci

Patologie prochází vývojem několika fází:

KompenzovánoZměny v játrech jsou stále reverzibilní, neexistuje žádná symptomatologie. Patologii lze zjistit pouze pomocí laboratorních testů. První známky: letargie, snížený výkon, špatná chuť k jídlu, těžkost na pravé straně.
SubkompenzovánoPříznaky jsou výraznější, změny probíhají. Teplota pacienta se pravidelně zvyšuje, objevují se bolesti břicha, nevolnost, hořká chuť v ústech. Ztrácí váhu, špatně jí. V tomto okamžiku se mohou objevit známky žloutenky..
DekompenzovánoTělo prošlo významnými změnami, většina z toho je ovlivněna. V této fázi je pacient velmi vyčerpaný, jeho trávení je úplně naštvané, začíná se svalová atrofie, vyvíjejí se komplikace: portální hypertenze, ascites, krvácení, encefalopatie.
TerminálToto je poslední stádium cirhózy, při kterém již není možné pomoci pacientovi. Léčba je symptomatická. Játra rostou ve velikosti, v důsledku čehož se zvětší žaludek pacienta, na kterém se objeví žíly. Zvyšuje se riziko vnitřního krvácení a související peritonitida nebo sepse. Pacienti obvykle upadají do jaterního kómatu, ze kterého už nevycházejí a neumírají.

Pomůže alternativní léčba cirhóze??

Mezi staršími lidmi existuje mnoho podezřelých z moderní medicíny. Takový přístup k léčbě někdy stojí osobní život: místo aby šli na hepatologa a podstoupili vyšetření, samoléčili a zůstali doma až do třetí fáze cirhózy. Pokud by si tito pacienti byli vědomi toho, jak umírají na cirhózu, nebyli by sami medikující.

Následovníci alternativních způsobů léčby jsou nuceni vyhledat lékařskou pomoc při mdlení, ztrátě vědomí, ascitu, srdečním selhání. Ve třetím stádiu jaterní cirhózy prakticky neexistuje nic, co by pacientovi pomohlo - pouze zmírňuje bolest.

Moderní medicína velmi odradí od pokusu o léčbu bylinnými infuzemi a koupeli pro vážná onemocnění. Příbuzným starším pacientům je poskytováno veškeré úsilí, aby přesvědčili své prarodiče, aby podstoupili léčbu v nemocnici s podezřením na cirhózu. Je to velmi nebezpečná nemoc a nemůžete s ní žertovat..

Co určuje délku života?

Zvláštností onemocnění je to, že je dlouhodobě asymptomatické a pacient nespojuje první příznaky s cirhózou. Koneckonců, u každého člověka dochází k periodickému nadýmání, průjmu, nevolnosti a únavě. Patologie všech tedy probíhá jinak. Pokud je zahájeno včasné ošetření, může člověk žít déle než 10 let.

Podívejte se na video s prvními příznaky onemocnění jater, které by neměly být ignorovány:

Následující faktory ovlivňují délku života:

Věkový faktorČím je pacient starší, tím je méně pravděpodobné, že se zotaví.
Konzumace alkoholuPokud pacient pokračuje v pití, pak k smrti dochází velmi rychle, protože tělo dostává další toxickou zátěž.
Pohlaví pacientaŽeny jsou mnohem horší, když se s touto chorobou vyrovnají, zejména pokud jde o cirhózu alkoholické etiologie.
Fáze onemocnění, kde je zahájena léčbaPočáteční fáze se samozřejmě snáze vyléčí.
Příčina patologieU některých autoimunitních nemocí není možné eliminovat provokující faktor, takže pacient je odsouzen k zániku.
Vyvinuté komplikaceS ascitem, portální hypertenzí, křečovými žilami se prognóza života stává méně příznivou.
Správnost předepsané terapie a dodržování lékařských doporučeníMusíte najít dobrého odborníka a řídit se všemi jeho doporučeními. Nezabývejte se samoléčbou.

Když není vše ztraceno

Stejně jako u jiných nemocí lze cirhóze zabránit zdravým životním stylem, ale to není jediný faktor ovlivňující život pacienta. Pro podrobné studium anamnézy lékař často situaci analyzuje.

Pokud je cirhóza již detekována, žádný odborník nevyloučí možnost fatálního výsledku. Časově předepsaný léčebný režim však může prodloužit život pacienta o několik let..

V případě diagnózy virové hepatitidy není možné zpomalit onemocnění a alkohol může několikrát urychlit progresi onemocnění. Pokud mluvíme o alkoholické nebo biliární cirhóze, pak zdravý životní styl je již polovičním úspěchem..

Co může ovlivnit průběh vývoje nemoci?

  • Pohlaví a věk pacienta. Čím je starší člověk, tím těžší je jeho nemoc (práce vnitřních orgánů je narušena a ochranné funkce těla nefungují).
  • Etiologie onemocnění.
  • Špatné návyky.
  • Přítomnost chronických a autoimunitních chorob.
  • Fáze nemoci.
  • Účinnost terapeutické terapie.
  • Ukazatele analýzy.
  • Doprovodná onemocnění, včetně ledvin a srdečních problémů.

Příčiny smrti

Pacienti s cirhózou neumírají na patologii samotnou, ale na rozvinuté komplikace. Mezi hlavní příčiny smrti patří:

AscitesHromadění tekutin v břiše. Vzhledem k metabolickým poruchám se tekutina neabsorbuje ve střevě a nevylučuje se z těla. To vede k peritonitidě (zánět pobřišnice). S ascitem lidé nežijí déle než 3 roky. Pokud peritonitida začala, pak počet jde do hodin.
Vnitřní krváceníTéměř 50% pacientů zemře na vnitřní krvácení. K úmrtí může také dojít při žaludečním nebo střevním krvácení v důsledku velké ztráty krve.
EncefalopatieToxiny ovlivňují centrální nervový systém, mozek. Smrt nastane během několika měsíců.
SepseSe sníženou imunitou se zvyšuje riziko spojení s bakteriální infekcí. Mikroby vstupují do krevního oběhu a začíná otrava krve. Šance na přežití ne více než 30%
Vážné abnormality v krviPokud má pacient značně přehnaný bilirubin a albumin je pod minimem, je nástup smrti nevyhnutelný.
KómaPravděpodobnost úmrtí po pádu do kómy dosahuje 95%.

Příznaky před smrtí

Pravděpodobnost úmrtí se zvyšuje ve třetím stádiu nemoci a ke konečné smrti dochází během několika týdnů. Následující příznaky označují blížící se smrt:

  • Žloutenka.
  • Svědicí pokožka.
  • Vyrážky na těle (hemoragická diatéza).
  • Oteklé žíly na žaludku (medúza hlava).
  • Zvětšené břicho.
  • Otok obličeje, končetin.
  • Vyčerpání, anorexie.
  • Zmatek.
  • Ztráta chuti k jídlu.
  • Periodické nazální, žaludeční, anální krvácení.
  • Časté záchvaty zvracení.
  • Tmavá barva moči, bělená stolice.

Tito pacienti by měli být ve zdravotnickém zařízení a měli by jim být poskytováni paliativní péče a péče..

K úmrtí na cirhózu nedochází okamžitě. Obvykle pacient upadne do kómatu, ve kterém může být až několik dní. V bezvědomí pacientovo vědomí chybí a srdce stále bije, i když je velmi obtížné cítit puls.

Potom přichází koncová fáze, ve které tlak klesá, není slyšet puls, dýchání se zastaví. Poté přijde smrtelná bolest. Tělo dělá poslední pokusy o přežití: srdeční frekvence je obnovena, objeví se dýchání.

Trvá od 5 do 15 minut, zatímco mozek již nefunguje. Po agónii přichází biologická smrt. To znamená, že tělesné funkce jsou potlačeny, reflexy mizí, začínají nevratné změny.

Následující příznaky naznačují nástup smrti:

  1. Snížení tělesné teploty pod 25 stupňů.
  2. Nedostatek pulsu a dechu.
  3. Nedostatek reakce žáka na světlo.

Symptomatologie

Klinický obraz cirhózy jater závisí na stupni poškození buněk orgánu, stadiu onemocnění (kompenzace nebo dekompenzace), intenzitě destruktivního procesu v játrech..

Ve většině případů se cirhóza projevuje následujícími příznaky:

  • bolestivé pocity v oblasti jater bolavé povahy, zhoršené po jídle, pití hodně vody, fyzická aktivita;
  • dyspeptické jevy - zhoršená chuť k jídlu, nevolnost, zvracení, plynatost, průjem;
  • horečka;
  • únava, snížená schopnost pracovat, nespavost;
  • nažloutnutí kůže a skléry;
  • nazální, dásní, krvácení dělohy s těžkou dekompenzovanou cirhózou, krvácení gastrointestinálního traktu s portální cirhózou.

Vztah mezi příčinami cirhózy a úmrtnosti

Prognóza přežití závisí na kořenové příčině cirhózy. Nejméně příznivá prognóza je pozorována u alkoholické cirhózy. Je to kvůli toxickým účinkům ethanolu na všechny orgány. U alkoholiků jsou postiženy nejen játra, ale také ledviny, srdce, krevní cévy atd..

Proto je obtížnější léčit alkoholickou cirhózu. Navíc lidé, kteří zneužívají alkohol, zřídka souhlasí s léčbou a dodržováním doporučení. Pokračují v pití, což zhoršuje průběh nemoci..

Pokud se cirhóza vyvinula na pozadí hepatitidy, šance na vyléčení jsou vyšší. Nyní existuje mnoho antivirových léků, které bojují s hlavní příčinou patologie..

Onemocnění způsobené užíváním drog nebo vystavením škodlivým chemickým látkám je dobře léčitelné, pokud je provokační faktor včas eliminován. Když byla nemoc výsledkem vrozených genových mutací, prognóza přímo souvisí s podkladovým onemocněním..

Jak ovlivňuje pohlaví pacienta a jeho věk vývoj a vývoj nemoci

Cirhóza jater, jejichž etiologie je alkoholická, vždy končí pro ženu horší než pro muže. Vyvíjí se rychleji a má nepříznivější prognózu, protože buňky ženského těla jsou mnohem citlivější na škodlivé účinky ethanolu.

Věk má také škodlivý vliv na vývoj cirhózy. Čím je pacient starší, tím dříve je bolestivý na boku, objevují se další známky cirhózy a oslabují se všechny ochranné mechanismy těla. U člověka s věkem se objevují další poruchy vnitřních orgánů, které zhoršují průběh cirhózy a doplňují ji. Čím je pacient starší, tím rychleji k úmrtí dochází při cirhóze, zejména pokud je zatížen doprovodnými chorobami.

Pokud člověk přesně nerespektuje všechna doporučení lékaře, neodmítá alkohol a vůbec nehledá lékařskou pomoc, může i u osob ve věku nad 35 let rychle dojít k cirhóze a stížnost, že rychle bolí, se změní v nefunkční játra. Opravdu, všichni lidé mají různé organismy a my často nevíme, jaká závažná onemocnění uvnitř zaspávají, dokud nezačnou nekontrolované infuze alkoholických nápojů.

Je možné se zotavit?

Až donedávna byla tato choroba považována za nevyléčitelnou. S pomocí terapie mohli lékaři pouze oddálit nástup terminálního stadia, ale nebylo možné tento proces zastavit.

Nyní se na farmaceutickém trhu objevil jedinečný lék Biirin, který vynalezli ukrajinští vědci. Vytváří se na základě mnoha léčivých bylin, proto nemá toxický účinek na tělo.

Lék stimuluje produkci jaterních enzymů, obnovuje poškozené hepatocyty, zabraňuje ničení zdravých jaterních buněk, odstraňuje mrtvé buňky z těla.

Podle studií dochází k úplné obnově těla během 3 až 8 měsíců, v závislosti na stadiu procesu. U třetího stupně cirhózy trvá úplné zotavení jater asi 2 roky.

Praktický lékař rozptýlí 10 mylných představ o cirhóze jater a řekne vše o této nemoci

Výraz „vypil játra“, který v našem každodenním životě slyšíme často. Prohlášením to máme na mysli nemoc - cirhóza. Bohužel to však zdaleka není jediným důvodem výskytu takové nebezpečné patologie.

Co je cirhóza jater?

Cirhóza nebo fibróza jater je patologie, ve které dochází ke smrti hepatocytů nebo, jinými slovy, jaterních buněk, s jejich postupnou náhradou vláknitými vlákny (pojivová tkáň). Výsledkem jsou specifické uzly pojivové tkáně, které výrazně narušují architektoniku (strukturu jater), krevní oběh a odtok lymfy. Všechny životní funkce jater tak selhávají. Každý rok na světě zemře na cirhózu jater nebo spíše na její komplikace asi 40 milionů lidí. Vyskytuje se hlavně u lidí starších 40 - 45 let, častěji u mužů než u žen (není těžké uhodnout, proč). Poměr je 3: 1.

Nejdůležitější funkce jater

Nejprve bych chtěl říci, co jsou játra. Jedná se o orgán sestávající ze specifických laloků, které zahrnují hepatocyty (jaterní buňky), mezi nimiž jsou umístěny žlučovody a centrální žíla je umístěna ve středu. Plátky vypadají jako plástev. S jaterní cirhózou se vytváří fibrózní tkáň místo takových laloků.

Nejdůležitější funkce jater jsou:

  • detoxikace. Neutralizuje škodlivé látky (indol, skatol), které se tvoří uvnitř těla nebo přicházejí z vnějšku;
  • syntetický. Podílí se na tvorbě bílkovin (globuliny, albumin), sacharidů, tuků nezbytných pro plné fungování všech živých věcí;
  • tvorba koagulačních faktorů. Je nutné zastavit různé krvácení;
  • Jedná se o sklad (úložiště) pro vitamíny (D, E, K, A atd.), Glykogen (potřebný pro syntézu glukózy, která je živinou pro mozek a další orgány), některé hormony;
  • plod je krevotvorný orgán.

Top 10 mylných představ o cirhóze

  1. Cirhóza bude pouze ten, kdo používá všechny druhy bláta. Nebezpečný není alkohol, nýbrž pouze fuselové oleje. Pokud pijete vysoce kvalitní vodku, játra řeknou jen děkuji. Bohužel je to destruktivní ethanol (alkohol), protože pod jeho vlivem v játrech jsou aktivovány procesy tvorby kolagenu. Normálně fungující jaterní tkáň je nahrazena zbytečnou vláknitou tkání. Vědci považují 30 ml denně za normu konzumace etanolu u mužů, což odpovídá 75 ml 40% vodky, 200 ml 15% vína nebo 500 ml 6% piva. Pro spravedlivé pohlaví jsou tyto hodnoty nižší. Stojí za zmínku, že normy jsou bezpečné pro cirhózu, ale obecně ne pro dobré zdraví..
  2. Pokud člověk nepije, nezemře na cirhózu. Bohužel, jiná onemocnění, jako například: virová hepatitida (B, C, D atd.), Vedou k cirhóze jater; parazitární choroby (echinokokóza); infekce (brucelóza); patologie žlučových cest; prodloužené předávkování některými drogami atd..
  3. Skutečnou hrozbu cirhózy značně přehnávají média a ve skutečnosti lékaři. Výraz „červená“ játra nebo cirhóza je fixován po velmi dlouhou dobu. A vždy to zní jako věta. Koneckonců, onemocnění je založeno na ztrátě téměř všech jeho životně důležitých funkcí játry a nahrazení jeho tkáně nefunkčním pojivem. Játra nakonec mají podobu „shnilé houby“.
  4. Boj proti cirhóze je marný úkol. Ale vzdát se příliš brzy, samozřejmě, nestojí to za to. Délka života může záviset na mnoha faktorech, například na: stupni poškození; stáří; přiměřenost léčby; původ cirhózy. Například v případě alkoholické etiologie cirhózy může úplné opuštění alkoholu v raných stádiích a řádné ošetření vést k úplnému zotavení, s virovou povahou, lze dosáhnout dlouhých remisí nemoci.
  5. Absolutně jakýkoli typ hepatitidy vede k cirhóze. Není to úplně tak. Nejagresivnější jsou viry hepatitidy G a D. Pravděpodobnost cirhózy je velmi vysoká. Ale například u mírných forem hepatitidy C a B se fibróza jater vyvíjí pouze v 1 - 2% případů během prvních pěti let.
  6. Moderní medicína se bez problémů vyrovná s cirhózou. Proces fibrózy je bohužel nevratný. Nejlepším výsledkem je prevence progrese patologie..
  7. Inzerují však zázračný lék, který podporuje opravu jater. Mluvíme o hepatoprotektivních látkách, jako jsou Essential, Legalon, Liv Ker a další. Taková léčiva nejsou za prvé úplně absorbována a za druhé jsou schopna integrovat se do membrán zdravých buněk, ale nemohou absorbovat již vytvořenou pojivovou tkáň.
  8. "Nepůjdu k doktorovi, nechám ho umřít brzy, ale až do konce budu skutečný muž." Jak se mýlíme v našich slovech. Kvůli poruše v hormonální sféře během cirhózy jater tvoří muži gynekomastii (prsa nabírá ženský tvar, zvětšuje se), atrofii varlat, impotence.
  9. Cirhóza často postihuje „vyvážené“, příliš dobře krmené lidi. To je překvapivě mýtus. U lidí s nadváhou se tvoří pouze mastná hepatóza (změna v játrech v důsledku nadměrného hromadění tuku v ní je více než 5% z celkové hmotnosti jater). Velká váha málokdy vede k cirhóze, první, spíše, pankreas odmítne fungovat.
  10. S cirhózou jater pacient umírá kulturně a tiše. To samozřejmě není. Poslední onemocnění jsou nejčastěji: jaterní kóma; ascites s rozvojem peritonitidy (nadměrné hromadění tekutin v břišní dutině s následným zánětem pobřišnice); hojné gastrointestinální krvácení (ze žil jícnu nebo hemoroidu plexus); karcinom jater (malignita, rakovina).

Nemoci cirhózy

Mezi nejčastější příčiny patří:

  • dlouhodobé užívání alkoholu;
  • virová hepatitida;
  • kryptogenní cirhóza (bez udaného důvodu).

Vzácnější jsou následující stavy:

  • nealkoholická steatohepatitida - cirhóza jater narušující metabolické procesy v těle;
  • autoimunitní onemocnění. S nimi se tvoří autoimunitní hepatitida, která nakonec může vést k cirhóze;
  • poškození žlučových cest. Vedou k primární nebo sekundární biliární cirhóze;
  • poškození drog. Především léky proti tuberkulóze (Isoniazid a další), přípravky ze zlata a olova mají hepatotoxický účinek..
  • hemochromatóza - hromadění železa v játrech a dalších orgánech a tkáních;
  • Wilson-Konovalovova nemoc - další látka se již hromadí - měď;
  • Deficit alfa-1-antitrypsinu - stejně jako výše uvedená onemocnění, odkazuje na dědičné patologie.

Klinický obrázek

Hlavní vnější příznaky cirhózy

U pacientů se závažnými projevy je velmi charakteristický následující vzhled:

  • žlutá bledá kůže s jevy poškrábání způsobené svěděním kůže;
  • tenké a tenké horní a dolní končetiny;
  • modřiny na pažích, obličeji, žaludku, nohou;
  • žaludek je zvětšený, pupek vyčnívá;
  • žluté oči;
  • jaterní dlaně (načervenalé barvy);
  • safénové žíly břicha jsou velmi rozšířené;
  • nohy oteklé;
  • prsa zvětšená.

Nemoc jater

Lékaři rozlišují důležité syndromy s cirhózou jater:

  • selhání jaterních buněk. Je charakterizována žloutenkou, jaterním dechem, vaskulárními hvězdičkami, horečkou, nevolností atd.;
  • portální hypertenze. Krvácení z hemoroidů, jícnových žil, ascitu (hromadění tekutin v břiše), splenomegálie se vyvíjí - zvětšení sleziny;
  • cholestáza. Vyjadřuje se v svědění kůže, pocit hořkosti v ústní dutině, stolice získává světlou barvu a moč naopak naopak ztmavne (barva tmavého piva);
  • hypersplenismus. Projevil se zvýšenou destrukcí krevních buněk ve slezině;
  • zvýšená tvorba amoniaku. Vyznačuje se nadýmáním (zvýšená tvorba plynu), nevolností, někdy zvracením, zhoršenou stolicí, křečemi, třesem, změnou řeči;
  • jaterní encefalopatie. Jedná se o komplex duševních poruch v konečném stádiu, kdy se může vyvinout jaterní kóma;
  • zhoubné znovuzrození.

První příznaky cirhózy

  • letargie, silná slabost, podrážděnost;
  • přechodné poruchy v činnosti gastrointestinálního traktu (poruchy stolice, nadýmání atd.);
  • pocit hořkosti nebo sucho v ústech;
  • periodicky tahající bolesti v pravé hypochondrii;
  • zžloutnutí kůže (oblast pod jazykem nejprve zožloutne, poté sklera).

Diagnóza cirhózy

Pro stanovení diagnózy můžete navíc provést:

  • obecný krevní test (pokles krevních destiček, hemoglobinu);
  • biochemická analýza - jaterní testy (zvýšení ALT, AST, alkalická fosfatáza, bilirubin, thymolový test); kreatinin a močovina k posouzení stavu ledvin;
  • koagulogram. Posoudit stav systému srážení krve;
  • markery virové hepatitidy;
  • stolice pro okultní krev - pro diagnostiku krvácení z různých částí gastrointestinálního traktu;
  • alfa-fetoprotein - pro včasnou diagnostiku degenerace rakoviny;
  • ultrazvuk břišních orgánů k posouzení stavu jater, sleziny, volné tekutiny v břiše atd.;
  • fibrogastroduodenosskopie k posouzení stavu žil jícnu;
  • sigmoidoskopie pro vyšetření hemoroidních žil;
  • scintigrafie - určuje počet fungujících jaterních buněk.

Léčba cirhózy

Eliminace příčinných faktorů

Důležitým krokem je odstranění příčinného faktoru, například:

  • s cirhózou jater, vytvořenou po virové hepatitidě - antivirová léčiva (Lamivudin, Harvoni atd.);
  • s autoimunitní hepatitidou se používají léky, které snižují aktivitu imunitního systému - Prednizolon, Methylprednisolon, Dexamethason;
  • biliární cirhóza je eliminována obnovením průchodnosti žlučových cest;
  • mastná hepatóza je léčena hlavně hubnutím a speciální dietou;
  • s alkoholickou etiologií je povinné úplné odmítnutí všech druhů alkoholických výrobků.

Hlavní skupiny drog

Léková terapie zahrnuje:

  • s jevy portální hypertenze - zvýšeným tlakem v portální (portální) žíle jsou předepisovány neselektivní beta-blokátory (Propranolol, Obzidan, Anaprilin);
  • hepatoprotektivní látky - Heptral, Hepasol, Essentiale, Thiotriazolin a další;
  • diuretika v přítomnosti ascitů (Veroshpiron, Furosemide, Torasemide);
  • antibakteriální terapie pro prevenci bakteriální, spontánně se vyskytující peritonitidy (Kanamycin atd.);
  • s vysokým obsahem amoniaku - Hepa-Merz;
  • pro prevenci krvácení - Vikasol;
  • komplex vitamínů a esenciálních minerálů pro játra - Mecomorivital.

Co umírá cirhózou jater?

Největší komplikace vedoucí ke smrti pacienta jsou:

  • vnitřní krvácení ve 40% případů je plné smrti;
  • ascites. Vede k peritonitidě (zánět pobřišnice), což je velmi nebezpečný stav;
  • spontánní bakteriální peritonitida. Vyskytuje se v důsledku aktivace bakteriální flóry ve stojaté ascitické tekutině;
  • jaterní kóma. S cirhózou dochází k nadměrné akumulaci amoniaku, což je pro mozek a další orgány velmi toxické;
  • rakovina jater (hepatocelulární karcinom);
  • kritický pokles krevních bílkovin v důsledku zhoršené proteinově-syntetické funkce jater.

Kolik lidí žije s cirhózou?

Pokud byla léčba zahájena včas, včas byly vyloučeny faktory vedoucí k cirhóze jater a proces je v dobře kompenzovaném stavu, pak padesát nebo více procent lidí žije déle než 10 let. V těžkých podmínkách je průměrná délka života asi 3 roky. Nejnepříznivějším znakem je jaterní encefalopatie. Trvání této patologie se mění asi 1 rok..

Závěr

Diagnóza cirhózy již není trestem smrti, jak se dříve myslelo. Se správným zacházením a díky své vlastní vůli můžete dosáhnout působivých výsledků. Hlavní věc je dostat se do sebe v čase a bojovat proti problému až do konce.