Léčba virové cirhózy ve výsledku chronické hepatitidy C

Retrospektivní studie chronické hepatitidy C (CG C) nám umožňuje říci, že průměrně u 20% pacientů se objeví cirhóza jater (CP) během 20-30 let. Míra cirhózy závisí na několika faktorech..

Retrospektivní studie chronické hepatitidy C (CG C) nám umožňuje říci, že průměrně u 20% pacientů se objeví cirhóza jater (CP) během 20-30 let. Míra tvorby cirhózy závisí na řadě faktorů. U mladých žen je pozorováno pomalé zvýšení fibrózy u chronické hepatitidy C bez přítomnosti faktorů, jako je steatóza jater, syndrom přetížení železem a zneužívání alkoholu. Rychlá tvorba CP má řadu důvodů: stáří během infekce, mužské pohlaví, systematické užívání alkoholu více než 50 g / den, přítomnost souběžné infekce virů hepatitidy typu B a / nebo HIV, nadměrná tělesná hmotnost (> 28 kg / m²), heterogenita genu pro hemochromatózu, genový polymorfismus řady cytokinů, které hrají klíčovou roli ve fibrogenezi. Průměrná doba rozvoje CP u lidí infikovaných po 40 letech věku a zneužívání alkoholu je 13 let a u mladých žen bez alkoholu se CP vytvoří po 42 letech. U 32% pacientů s chronickou hepatitidou C postupuje stabilně a není doprovázena progresí onemocnění.

Důležitým faktorem ve fibrogenezi je přetrvávající aktivita chronické hepatitidy C podle laboratorních údajů a morfologických charakteristik. U pacientů s trvale normálními hladinami sérové ​​transaminázy je riziko vzniku CP C 5%, zatímco přítomnost 3–5násobného zvýšení sérové ​​ALT je spojena s rychlou tvorbou CP C u 50% pacientů. Je také ukázáno, že rizikové faktory progresi fibrózy jsou: přítomnost fibrózy v jaterní tkáni během první biopsie, jaterní steatóza a věk pacientů. Míra progrese fibrózy je stanovena předchozí fibrózou, steatózou a lobulární hepatitidou [1]. U pacientů s chronickou hepatitidou C s nízkou aktivitou (IGA podle Knodell 4–8 bodů) je u 7–10% pacientů riziko vzniku CP C, u vysoké aktivity s chronickou hepatitidou C (IGA - více než 13 bodů) u 71% pacientů se cirhóza může vyvinout po 7 letech. Prospektivní studie 404 pacientů s kompenzovaným CP C ukázala, že po 85,7 ± 36 měsících sledování se u 28% pacientů vyvinula alespoň jedna komplikace CP C, včetně hepatocelulárního karcinomu (HCC) u 19%, ascitu u 17% a krvácení křečových žil jícnu (HRVP) - v 5%, dekompenzace CP C (dítě B / C) - v 17%, encefalopatie - ve 2% [2].

Cíle antivirové terapie (AVT) určují vysoký výskyt CP C u chronické infekce HCV a riziko závažných komplikací v této skupině pacientů. Hlavním cílem léčby je eradikace viru hepatitidy C a dosažení stabilní remise CG C, nicméně možnost dosažení stabilní virologické odpovědi (SVR) u pacientů s CP C je výrazně nižší než u CG C. Nedávné studie ukázaly, že AVT pomáhá snižovat závažnost fibrózy, a proto u pacientů s CP C bez virologické odpovědi je cílem antivirové léčby zpomalit progresi onemocnění, snížit riziko dekompenzace CP a rozvoj jeho komplikací, včetně HCC, B-buněčného lymfomu, kryoglobulinémie, extrahepatických projevů, portální hypertenze a selhání jaterních buněk.

Zajímavé jsou studie M. Curryho a kol. (2005), kteří studovali vliv dlouhodobé terapie peginterferonem a-2b v malých dávkách na dynamiku portální hypertenze u pacientů s chronickou hepatitidou C s fibrózou fáze F3 a C (C4). Studie COPILOT zahrnovala 267 pacientů, kteří dostávali kolchicin 0,6 mg dvakrát denně, a 270 pacientů, kteří byli léčeni pegintronem 0,5 μg / kg 1krát týdně po dobu 4 let. Obě skupiny byly zastoupeny pacienty, kteří nereagovali na kombinovanou terapii s interferonem a ribavirinem. 83% pacientů v každé skupině mělo CP C, 40% z nich mělo známky portální hypertenze detekované endoskopií (VRVP nebo portální gastropatie). Endoskopie byla provedena v intervalu 2 let. Publikovány předběžné výsledky výzkumu.

U 5 pacientů s CP C, kteří nedostávali β-blokátory za účelem korekce portální hypertenze, byl před léčbou pegintronem změřen portální tlak. Po 2 letech léčby opakovanými EGDS se nový VRVP objevil u 11 ze 66 pacientů léčených kolchicinem a přetrvával u 5 ze 66 pacientů léčených monoterapií pegintronem. U všech 5 pacientů byl počáteční portální tlak 15 mm Hg. Art., Po 24 týdnech léčby průměroval 6 mm RT. Umění. Krvácení z HRV po 2 letech bylo zaznamenáno u 11 (9%) pacientů léčených kolchicinem au jednoho (1%) pacientů léčených pegintronem. Během léčby kolchicinem (20 pacientů) než pegintron (13 pacientů) byly také častěji detekovány ascites a jaterní selhání. Dlouhodobá léčba malými dávkami pegintronu u pacientů s CP C tedy může zpomalit tvorbu VRVP, snížit portální tlak, zabránit krvácení z VRVP a dalším komplikacím portální hypertenze u pacientů s CP C, kteří nedosáhli SVR při předchozí kombinační terapii s interferonem a ribavirinem [3].

V posledních letech AVT prošla významnými změnami: od roku 2000 zaujímala kombinovaná terapie s pegylovanými interferony a-2a a 2b a ribavirinem vedoucí postavení v léčbě chronické hepatitidy C a kompenzovala CP C. Prognostické faktory reakce na léčbu byly studovány a bylo možné korigovat několik vedlejších účinků AVT což umožnilo dosáhnout SVR u 56–63% pacientů s chronickou hepatitidou C zahrnutou v léčbě. Dodržování léčby pacientem, adekvátní dávky léčiv a trvání AVT mohou zvýšit SVR na 72–75% [4, 5]. Největší účinek kombinované terapie s chronickou hepatitidou C je pozorován u pacientů s genotypy 2 nebo 3 HCV: krátký průběh léčby (24 týdnů) s vysokou přilnavostí k léčbě pegylovaným IFN α a ribavirinem může dosáhnout úspěchu v 84–94% případů.

Zvýšení účinnosti AVT je usnadněno povinným jmenováním kombinovaného AVT (IFN a a ribavirin) primárním pacientům, výběrem optimálních dávek léčiv a délkou léčby v závislosti na genotypu HCV a virové zátěži. Kromě toho je nutné korigovat faktory nežádoucí reakce na léčbu (steatóza, cholestáza, syndrom přetížení železem) a vedlejší účinky AVT (deprese, hemolytická anémie s ribavirinem, leukémie a trombocytopenie v léčbě IFN a, dysfunkce štítné žlázy). Suboptimální dávky léků používaných během AVT a nedostatečné trvání léčby přispívají k vytvoření skupiny pacientů s chronickou hepatitidou C rezistentní na antivirovou terapii, což vyžaduje opakované cykly AVT. Ukázalo se tedy, že při 48týdenní kombinované PVT bylo SVR dosaženo u 72% pacientů s HCV genotypem 1b a nízkou virovou zátěží. Následná exacerbace CG byla pozorována u 3% pacientů. Současně s 24týdenní AVT byla SVR pozorována pouze u 51% pacientů v této kategorii, s exacerbací chronické hepatitidy C a obnovení virémie 6–18 měsíců po ukončení AVT bylo pozorováno u 40% pacientů.

I přes úspěchy posledních let přetrvávají kategorie obtížné pro léčbu pacientů s chronickou hepatitidou C, mezi které patří pacienti s HCV genotypem 1 a vysokou virovou zátěží a pacienti s CP C.

HCV genotyp 1 a vysoká virová zátěž byly nezávislé prognostické faktory pro špatnou odpověď na léčbu. Důvody nejsou zcela jasné. Studuje se význam mutací v HCV E2 a NS5A genech (nestrukturální oblast NS5A určuje citlivost na interferon). Eliminace hepatocytů infikovaných genotypem 1 HCV během procesu AVT je pomalejší než u jiných genotypů. V prvních 1–2 týdnech léčby se virová zátěž snižuje o 1,6 log kopií / ml u genotypu 1 a 2,9 log kopií / ml u genotypu 2. Míra úmrtnosti infikovaných hepatocytů je 0,1 denně u pacientů s genotypem 1 a 0,26 denně u genotypu 2, což je vysvětleno rozdíly v imunitní odpovědi u pacientů a poskytuje základ pro diskusi o potřebě agresivnější a možná delší AVP s genotypem 1 HCV [5]..

Léčebná strategie u pacientů s CP a CG infikovaných genotypem 1 HCV a majících vysokou virovou zátěž úzce souvisí. SVR v léčbě IFN α ve standardním režimu u pacientů s chronickou hepatitidou C s HCV genotypu 1 nepřekračuje 10%, bez ohledu na délku léčby - 24 nebo 48 týdnů. Při použití kombinované terapie (IFN α / ribavirin) po dobu 48 týdnů se SVR u těchto pacientů zvyšuje na 28–36% a zůstává výrazně nižší než SVR u HCV genotypů 2 a 3 (64–79%). Léčba HCG genotypem 1 HCV po dobu 48 týdnů přináší lepší výsledky (46–52%) než 24 týdnů (29–42%). Genotyp HCV viru tak určuje PVT strategii HCG C a CP C.

Úroveň virové zátěže, stejně jako genotyp viru, neovlivňuje variantu a závažnost průběhu HCG C. Vysokou virovou zátěž (více než 2x106 kopií / ml nebo více než 800 000 IU / ml) lze detekovat při chronické hepatitidě nízké, střední a vysoké účinnosti., s minimálními změnami v játrech nebo s CP C. Hladina virémie však jasně ovlivňuje frekvenci SVR: pegylovaný IFN a-2b 1,5 μg / kg jednou týdně v kombinaci s ribavirinem v dávce 800 mg / den s vysokou virovou zátěží poskytuje SVR ve 42% případů a nízko - v 78%.

V posledních letech byla vyvinuta metoda pro hodnocení úspěchu terapie na základě studia virové kinetiky v rané fázi AVT. Včasná virologická odpověď umožňuje predikci SVR. Vysoká adherence pacientů s chronickou hepatitidou C k léčbě a vyhodnocení prognózy AVT na základě údajů o včasné virologické odpovědi ve 4. nebo 12. týdnu umožnilo zvýšit účinnost léčby ve skupině všech léčených pacientů s chronickou hepatitidou C na 90%. Odmítnutí standardních léčebných režimů pro IFN a (3 miliony IU 3krát týdně) s přechodem na kombinovaný OEM také pomáhá zvýšit počet pacientů s včasnou virologickou odpovědí.

Studie časné virologické odpovědi na základě kvantitativní analýzy HCV-RNA pomocí vysoce citlivé PCR umožňuje identifikaci pacientů, kteří nereagují na AVT. Pokud po 12 týdnech PVT s pegylovaným IFN-a a ribavirinem klesla hladina HCV-RNA o dvě nebo více desetinných logaritmů, ale RNA viru je stále detekována v krvi, je vhodné pokračovat s PVT dalších 12 týdnů a poté provést druhou studii HCV- RNA Svým negativním výsledkem se SVR pohybuje v rozmezí od 42 do 78% v závislosti na virové zátěži. Zdá se, že je vhodné 72 týdenní průběh OEM, tj. Prodloužení léčby na 1,5 roku, což může výrazně zlepšit výsledky léčby. U perzistentní virémie se snížením její hladiny ve 12. týdnu o méně než dvě desetinná místa je logaritmus SVR od 0 do 5%, což umožňuje dokonce i rané fázi opustit nekompromisní terapii genotypem 1 HCV, nebo ji upravit nebo přejít na údržbu terapie pomocí pegylovaného IFN a-2a (90 μg) nebo IFN a-2b (0,5 μg / kg) ke zpomalení progrese CP C a zabránění rozvoje fcc a lymfomu.

Genotyp 1b a vysoká virová zátěž tedy určují kategorii „obtížné“ pro léčbu pacientů s chronickou hepatitidou C. Ve vztahu k této skupině pacientů je nutné přísně dodržovat pravidlo použití nejúčinnějších dávek pegylovaného IFN α-2b (1,5 μg / kg) nebo IFN α- 2a (180 mcg) v kombinaci s ribavirinem v dávce nad 13 mg / kg po dobu léčby 48–52 týdnů. Je známo, že pegylovaný IFN a-2a a 2b se vzájemně liší farmakokinetikou a farmakodynamikou. Nezávislé srovnávací hodnocení kinetiky virologické odpovědi na pegylovaný IFN a-2a v dávce 180 μg / týden a IFN a-2b v dávce 1,5 μg / kg / týden bylo provedeno s jejich kombinací s ribavirinem v dávce 15 mg / kg / den v primárním pacienti s chronickou hepatitidou C. Na konci léčby byla virologická odpověď na kombinovanou terapii s pegIFN-2a / ribavirinem a pegIFN-2b / ribavirinem u pacientů s genotypem 1 HCV 55%, respektive 76%, což umožňuje použití pegIFN-2b v kompozici kombinované AVT v této kategorii pacientů [6]. V současné době řada autorů navrhuje vyhodnotit časnou virologickou odpověď ve 4. týdnu a v případě absence virologické odpovědi upravit léčbu. Indukční terapie se používá s pegylovaným IFN α-2b v dávce 3 μg / kg / týden po dobu 4 týdnů nebo 2 μg / kg / týden po dobu 8 týdnů, následuje užívání léku v dávce 1,5–1,0 μg / kg / týden.

Trojitý režim kombinované PVT s přídavkem 200 mg amantadinu navíc k pegylovanému IFNa a ribavirinu nemá oproti obvyklému režimu při léčbě CG C genotypu 1b s vysokou virovou zátěží žádné výhody.

V roce 2004 byly publikovány předběžné výsledky léčby pacientů s HCV genotypem 1 a vysokou virovou zátěží, kteří nereagovali na první cyklus HTP IFNa a ribavirinu, kombinace a-thymosinu-1 (1,6 mg dvakrát týdně subkutánně), pegylovaného IFN a -2a (180 mcg za týden) a ribavirin (1 000–1200 mg / den) po dobu 24 týdnů. Včasná virologická odpověď ve 12. týdnu léčby byla dosažena u 47,8% pacientů, virologická odpověď po 24 týdnech léčby byla zachována u 39,1% pacientů s chronickou hepatitidou C, což představuje „obtížnou“ skupinu pro léčbu. Další lék (a-thymosin-1) nepřinášel nové vedlejší účinky a byl pacienty dobře tolerován.

Nové strategie v léčbě „obtížných“ pacientů s HCV genotypem 1 a vysokou virovou zátěží zahrnují prodloužení kombinovaného období PVT na 72 týdnů u pacientů, kteří nedosáhli včasné virologické odpovědi ve 4. týdnu, což umožňuje zvýšení SVR z 22% (po 48 týdnech) terapie) na 51% a snížit frekvenci exacerbací [7].

Důvodem pro léčbu chronické hepatitidy C s pokročilým stádiem fibrózy nebo vytvořenou CPC byly údaje o snížení rizika dekompenzace CP a vývoji HCC, jakož i regrese fibrózy u 60% pacientů, kteří dostávali AVT. Přítomnost portální fibrózy nebo CP C je považována za nezávislý faktor nízké frekvence SVR u pacientů infikovaných HCV. Pacienti s CP C obvykle reagují špatně na standardní monoterapii IFNa: SVR je 5 až 20%. Účinnost kombinované terapie s IFN a a ribavirinem byla v této skupině 5–29%. Použití pegylovaného IFN α jako součásti kombinované terapie kompenzovaného CP C nebo CG s přemostěnou fibrózou umožnilo zvýšit SVR na 44–50%.

Je třeba poznamenat, že i při monoterapii pegylovaným IFNa lze dosáhnout histologického zlepšení u 54% pacientů s kompenzovaným CP C. Ve srovnávací studii účinnosti pegylovaného IFN a-2a a 2b u pacientů s CP C byla přítomnost můstkové fibrózy negativním prognostickým faktorem pro dosažení včasné virologické odpovědi. Na konci 24týdenní AVT byla virologická odpověď u 1. skupiny pacientů s CP C 83%, ve 2. - 60%. Pegylovaný IFN-a-2a tedy může být lékem volby v kombinované terapii pro CP C [8]. I při absenci virologické odpovědi na kombinovanou AVT s CP C je zaznamenáno zlepšení histologického obrazu v játrech (pokles IGA a GIS)..

Nejvýznamnější zlepšení morfologických údajů nastává, když je dosaženo SVR, což je doprovázeno zlepšením kvality života pacientů s CP C, a to i přes přítomnost pokročilého stádia onemocnění. Zajímavé jsou údaje Poynard et al (2000), kteří pozorovali 3010 pacientů s chronickou hepatitidou C s opakovanou jaterní biopsií (před zahájením AVT a 6–12 měsíců po jejím ukončení) při použití různých léčebných režimů: monoterapie IFN α-2b, kombinovaná PVT IFN α nebo pegylovaný IFN a-2b a ribavirin po dobu 48 týdnů. Více než třetina pacientů s SVR měla lepší histologický obraz (GIS a IGA) v játrech a morfologická dynamika byla také pozorována u třetiny pacientů bez virologické odpovědi [9]. Analýza jaterních biopsií u pacientů s chronickou hepatitidou C, kteří se účastnili čtyř multicentrických studií, ukázala, že u 75 (49%) ze 153 pacientů se CP C po dokončení léčby GIS (úroveň fibrózy) snížila o 1-3 body, což naznačuje možnost regrese fibrózy. s CP C pod vlivem perzistentní cílené PVT [10].

V posledních letech byly provedeny pokusy o antivirovou léčbu dekompenzovaného CP C (dítě B a C). Je známo, že 40% všech ortotopických transplantací jater je prováděno v souvislosti s CP C. Pacienti s perzistující virémií mají vysoké riziko odmítnutí transplantátu a infekce dárcovských jater virem hepatitidy C s rychlým vývojem (do 5–7 let) CP C a / nebo HCC v transplantované játrech. V letech 2003-2004 první publikace se objevily o použití vysokohorské terapie s malými dávkami interferonu a ribavirinu v dekompenzovaném CP C u kandidátů na transplantaci jater. Navrhuje se zahájit léčbu IFN a 3 miliony IU denně a ribavirin 800 mg / den 4 měsíce před navrhovanou operací. Denní režim interferonu vám umožňuje snížit frekvenci chřipkového syndromu, léčba po dobu 4 měsíců vám umožňuje dosáhnout maximálního snížení virémie (před operací). U 9 ​​(30%) z 30 pacientů s dekompenzovaným CP C (dítě B nebo C) bylo virologické odpovědi dosaženo ve 12. týdnu, u 6 z nich (20%) přetrvávala remise vzduchu po transplantaci jater [11]. Podobné údaje o možnosti rozvoje SVR u 18–20% případů dekompenzované CP C publikovalo řada autorů, doba sledování těchto pacientů trvá déle než 3,9 roku.

Je známo, že konzumace alkoholu významně zvyšuje úmrtnost virových CP: pětiletá míra přežití pacientů dosahuje pouze 43%, významně se liší v dětských skupinách A dítě (66%), dítě B (50%) a dítě C (25%). Při pokračujícím příjmu alkoholu se zvyšuje riziko úmrtí u pacientů s CP C, pokud existují faktory jako je stáří, dysfunkce jaterních buněk (dítě B nebo C), krvácení do gastrointestinálního traktu, koinfekce (HBV, HCV), kouření a žádné známky akutního alkoholu hepatitida s biopsií jater. Mezi mechanismy vlivu alkoholu na progresi infekce HCV jsou zaznamenána aktivace replikace, zvýšení diverzity kvazidruhů a mutací viru, zvýšení apoptózy hepatocytů, potlačení imunitní odpovědi hostitele a zvýšení hladiny steatózy a hladiny železa v játrech. To vše vede k rychlému vývoji onemocnění, vysoké frekvenci tvorby CPC a HCC a nízké účinnosti interferonové terapie. Účinnost AVP u pacientů s chronickou hepatitidou C je třikrát nižší než u standardních indikátorů SVR: u monoterapie IFN je SVR snížena na 7–8% ve srovnání s 25% u pacientů, kteří nepijí alkohol; při kombinované terapii - až 12-4% ve srovnání se 41%. Neexistují žádné bezpečné dávky alkoholu pro pacienty s chronickou hepatitidou C. Doporučuje se, abyste ho úplně odmítli užít 6 měsíců před očekávanou AVT, což zlepšuje výsledky antivirové léčby, ale SVR nedosahuje parametrů typických pro pacienty, kteří v minulosti alkohol nepili. Návrat k požití alkoholu po ukončení AVT zvyšuje riziko exacerbace chronické hepatitidy C a návratu virémie.

U pacientů s chronickou hepatitidou C ve fázi cirhózy nebo v přítomnosti můstkové fibrózy (F3) je riziko vzniku vedlejších účinků terapie interferonem vyšší než u méně pokročilých stadií fibrózy. Ukázalo se však, že frekvence jejich detekce a potřeba ukončit AVT se významně nelišila ve skupinách pacientů léčených pegylovaným IFNa nebo IFNa ve standardním režimu. Pegylovaný IFN a-2a má výraznější myelosupresivní účinek než IFN a-2b. Hematologická toxicita při použití pegylovaného IFNa se objevuje v prvních 4 týdnech léčby, pak je dosaženo stabilní hladiny leukocytů a destiček. Zvláště rychle se jejich počet snižuje po první dávce léků. HTP je předepsán pacientům s kompenzovaným CP C s počtem leukocytů 3 000 / mmo a počtem krevních destiček 50 000 / mmo. S poklesem hladiny neutrofilů na 600 / mmo a hladinou destiček na 20 000 / mmo IFN α zrušit.

U 50% pacientů s CPC byla pozorována úprava dávky pegylovaného IFN a nebo ribavirinu (snížení dávky nebo vysazení léku) v závislosti na vedlejších účincích. V závislosti na dosažení včasné virologické odpovědi ve 12. týdnu léčby byly navrženy různé možnosti léčby CP C: pokračující kombinovaná terapie v nejúčinnějších dávkách po dobu 36 týdnů po dosažení časné virologické odpovědi; ošetření malými dávkami pegylovaného IFN a-2b (0,5 μg / kg) po dobu 5 let v nepřítomnosti takové odpovědi ve 4. týdnu (EPIC3) nebo malými dávkami pegylovaného IFN a-2a (90 μg) po dobu 4 let (HALT) -S).

Indikace pro opakované HTP kurzy jsou stanoveny: přítomnost genotypů 2 nebo 3 HCV; částečná odpověď na předchozí průběh fibrózy AVT, F3 a F4. Kontraindikace opakovaných léčebných postupů jsou: stáří, genotyp 1, CP C s hyperbilirubinemií, vysoká virová zátěž, vysoký index tělesné hmotnosti, minimální změny v játrech během biopsie (IGA méně než 4 body) a pokračující užívání alkoholu nebo drog.

Kompenzovaná a dekompenzovaná CPV u chronické hepatitidy C tedy řeší řadu následujících problémů: zpomaluje dekompenzaci cirhózy, snižuje úmrtnost na její komplikace (krvácení z varixů, selhání jaterních buněk atd.), Zabraňuje rozvoji HCC a zabraňuje reaktivaci infekce po transplantaci jater, zlepšení kvality života pacientů a zajištění jejich sociální rehabilitace. Nepochybně v počátečních stádiích infekce HCV dává AVT lepší výsledky: míra SVR v léčbě akutní hepatitidy C dosahuje 90%, chronická hepatitida C - 60–70%, která překračuje účinnost léčby CP pegylovaným IFN α a ribavirinem (30-50%). Naše zkušenosti s vysokoteplotním HTP C s nízkým stupněm aktivity nám umožňují hovořit o vysoké účinnosti léčby v této kategorii pacientů. Použití pegylovaného IFN α-2b (1,5 μg / kg) a ribaverinu (více než 10,6 mg / kg) při léčbě primárních pacientů s krátkou dobou trvání onemocnění (5,9 ± 5,7 let), zejména s nízkou aktivitou a slabou fibróza (F1), stejně jako nízká virová zátěž, jsme dostali stabilní virologickou odpověď v 86% případů, včetně 77% pacientů s HCV genotypem 1, včetně 5 pacientů ve stadiu CP C [12].

Literatura
  1. Collier J. D., Woodall T., Wight D. G. D. a kol. Predikce stadia progresivní jaterní fibrózy při selhání jaterní biopsie u chronické infekce virem hepatitidy C. J. Viral Hepatitis, 2005; 12: 74-80.
  2. Niederau C., Lange S., Heintgest T. et al. Prognóza chronické hepatitidy C: Výsledky rozsáhlé prospektivní kohortové studie. Hepatology, 1998; 28: 1687-1695.
  3. Curry M., Cardenas A., Afdhal N. H. Vliv udržovací terapie Peg-Intron na portální hypertenzi a její komplikace: výsledky studie COPILOT. J. Hepatol., 2005; 42 (2): 95.
  4. Fried M. W., Shiffman M., Reddy R. a kol. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin pro chronickou infekci virem hepatitidy C. N Engl J. Med., 2002; 347: 975-982.
  5. Manns M., McHutchison J., Gordon S. a kol. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin ve srovnání s interferonem alfa-2b plus ribavirinem pro počáteční léčbu chronické hepatitidy C: randomizovaná studie. Lancet, 2001; 358: 958-965.
  6. Luise S., Bernardinello E., Cavalletto L. et al. Kinetika virolologické reakce Duning Peg-IFNS u chronické hepatitidy C. J. Hepatol 2004; 40 (1): A 490.
  7. Berg T., von Wagner M., Hinrichsen H. et al. Srovnání 48 nebo 72 týdnů léčby pegiterferonem alfa-2a (40 KD) (Pegasys) plus ribavirinem (Copegus) u dosud neléčených pacientů s chronickou hepatitidou C infikovanou genotypem 1 HCV [Abstrakt]. Hepatologie 2003; 38 (1): 317A.
  8. Hadziyannis S. J., Papatheodoridis G. V. Peginterferon- (2a (40 kDa) pro chronickou hepatitidu C. Expert Opin. Pharmacother. 2003; 4: 541-551.
  9. Poynard T., Marcellin P., Lee S. S. a kol. Randomizovaná studie s interferonem alfa 2b plus ribavirinem po dobu 48 týdnů nebo po dobu 24 týdnů proti interferonu alfa 2b plus placebem po dobu 48 týdnů při léčbě chronické infekce virem hepatitidy C. Lancet 1998; 352: 1426-1432.
  10. Poynard T., McHutchison J., Manns M. et al. Vliv pegylovaného interferonu alfa-2b a ribavirinu na jaterní fibrózu u pacientů s chronickou hepatitidou C. Gastroenterol. 2002; 122: 1303-1313.
  11. Forns X., Navasa M., Rodes J. Léčba infekce HCV u pacientů s pokročilou cirhózou. Hepatology, 2004; 40: 498.
  12. Nikulkina E. N., Krel P. E., Lopatkina T. N. a kol., Kombinovaná léčba peginterferonem alfa-2b (pegintron) a ribavirinem (Rebetol) u primárních pacientů s chronickou hepatitidou C // Klinická farmakologie a terapie. - 2004. - č. 13 (2). - S. 48-52.

T. N. Lopatkina, kandidát na lékařské vědy, docent

Hepatitida a cirhóza

Jedním z důležitých orgánů v těle je játra. Provádí funkce jako:

  • Ochranné a detoxikační. Játra ničí všechny škodlivé látky a toxické proteinové produkty, které jsou absorbovány v zažívacím traktu.
  • Zažívací Produkuje žluč, která přesměruje do dvanáctníku.
  • Podílí se na všech metabolických procesech.

Poruchy vedou k onemocněním, jako je hepatitida a cirhóza.

Co je to hepatitida??

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater virového původu.

Klasifikace nemoci je uvedena v tabulce..

Infekční virová hepatitidaToxickýPaprsekAutoimunita
Enteral (mechanismus ústní infekce)Žloutenka typu A
Hepatitida E
Jde o onemocnění jater, ke kterému dochází v důsledku požití chemických a jiných škodlivých látek..Vyvíjí se v důsledku poškození jaterní tkáně v důsledku ionizujícího záření (tj. Z záření). Ovlivňuje lidi jakékoli věkové kategorie..Zánět jaterní tkáně neznámé etiologie. Je charakterizována přítomností protilátek v krvi. Rychle postupuje a následně vede k cirhóze.
Parenterální (mechanismus infekce krví)Žloutenka typu B
Hepatitida C.
Hepatitida D
Hepatitida F

Přesná diagnóza chronické hepatitidy je možná s biopsií vpichu.

Co je cirhóza?

Cirhóza jater je patologický proces, při kterém jsou poškozeny hepatocyty (buňky parenchymu) a místo toho vytvářejí jizevnou tkáň.

S touto diagnózou může být pacientům podle výsledků vyšetření laboratorních testů předepsáno postižení. Tato skupina je dána na určitou dobu a je nastavena na neurčito:

  • Skupina I - na 2 roky;
  • II a III - po dobu 1 roku.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater.

Jaké jsou hlavní příčiny jaterní cirhózy a co s tím hepatitida souvisí?

Příčiny cirhózy se mohou lišit, protože to je především poškození jaterního parenchymu, tj. Tkáně, z níž se skládá.

Důvody mohou být následující:

  • Podvýživa (nedostatek bílkovin, vitamínů).
  • Metabolická porucha (s diabetem).
  • Dlouhodobá konzumace alkoholu vede k chronickému alkoholismu.
  • Prodloužená komprese nebo zablokování žlučovodů.
  • Autoimunitní stav.
  • Chronické infekce (tuberkulóza, syfilis atd.).
  • Infekce škodlivými parazity (okrouhlé a ploché červy, pinworms, roundworms).
  • Drogová (drogová) hepatitida.
  • Největší význam má přenesená hepatitida B, která se také nazývá infekční nebo sérum. Mírné stupně chronické hepatitidy nevedou k patologickým procesům jater, ale při absenci terapie se mohou vyvinout v cirhózu.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Cirhóza se ne vždy vyvíjí po hepatitidě. Asi 5% dospělých trpí akutní hepatitidou, která se stává chronickou. A pouze u některých z nich, při absenci správného a včasného ošetření, tato forma již přechází do cirhózy jater.

Hepatitida C - předzvěst cirhózy

Hepatitida C je virové onemocnění jater, nazývá se také „tichý zabiják“. Svůj název dostal díky skutečnosti, že lidé, kteří jsou s nimi nemocní, nemusí o svém problému ani mnoho let vědět. Hepatitida C je přenášena intravenózně.

Toto onemocnění je tak zákeřné, že s ním můžete dokonce potřebovat transplantaci jater. U většiny hepatitid C (přibližně 70%) prognóza není povzbuzující, nemoc se stává cirhózou jater a, pokud je komplikovaná, může vést ke smrti. Příznaky hepatitidy C jsou téměř nerozeznatelné od jiných onemocnění jater:

  • Nevolnost a zvracení.
  • Ztráta chuti k jídlu.
  • Ztráta váhy.
  • Zvětšení jater.
  • Svědění.
  • Sklerální žloutenka očí a kůže.
  • Zvracení krve.
  • Ascites.
  • Citlivost na léky.
  • Chronická hypoxie mozku.

U některých pacientů se cirhóza může objevit mnohem rychleji, s takovými dodatečnými účinky, jako jsou:

  • Alkoholismus.
  • Další infekce jiným virem (např. HIV)
  • Zvýšená Fe (železo).
  • Věk po 45 letech.

Při včasné a správné léčbě může dojít k zastavení přechodu hepatitidy na cirhózu.

Hepatitida B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitidy B, stejně jako u formy C, dochází k rozvoji cirhózy v latentním období, což vám neumožňuje okamžitě diagnostikovat nemoc. Díky latentnímu průběhu se může projevit až po mnoha letech. V důsledku předčasné detekce hepatitidy B se virus může dostat do jaterní cirhózy.

Pokud ale najdete problém včas, lze jej úspěšně odstranit..

Jak léčit cirhózu proti hepatitidě?

Jak vědci zjistili, cirhózu jater, která byla způsobena hepatitidou, lze vyléčit. Musíme však pochopit, že se nejedná o rychlý postup a zotavení bude záviset na osobě samotné. Chcete-li to provést, budete muset udělat následující:

  • Zdržte se alkoholu.
  • Jezte správně. V chronickém průběhu a během exacerbace - tabulka číslo 5.
  • Užívejte antivirová léčiva (je vhodný lék Interferon, Ribavirin).
  • Pro prevenci můžete použít alternativní recepty (například vývar z ostropestřce mariánského).
  • Vezměte navíc vitaminy rozpustné v tucích.
  • Transplantujte játra.

Bylo zjištěno, že u hepatitidy je možné snížení a pozastavení přechodu nemoci na cirhózu. To však vyžaduje dlouhé a nepřetržité ošetření. V tomto případě je nutné pravidelně provádět laboratorní testy a sledovat stav těla.

Kolik lidí žije s touto diagnózou?

Průměrná délka života člověka bude záviset na:

  • rychlá diagnostika a včasná léčba;
  • věk pacienta;
  • celkový stav těla;
  • závažnost onemocnění.

V pokročilých stádiích je transplantace orgánů nezbytná.

Játra jsou tak jedinečný orgán, že je schopen regenerace a výkonu během hepatektomie.

Pokud zahájíte fázi přechodu hepatitidy na cirhózu, povede to k fibróze a smrti člověka. Pokud však lékař stanoví diagnózu včas, bude možné onemocnění zastavit a zabránit jeho rozvoji.

Co je nebezpečná fibróza jater?

Fibróza je onemocnění jater, při kterém je tkáň nahrazena hrubou jizvou. V tomto případě se už nebudou moci vrátit k normálnímu stavu. Protože jsou všechny nahrazeny postiženými a existuje riziko úplného vypnutí jater.

Cirhóza jater: léčba a příznaky

Co je jaterní cirhóza?

Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění jater charakterizované restrukturalizací struktury jaterní tkáně a vaskulárního lůžka, snížením počtu fungujících jaterních buněk (hepatocytů), proliferací pojivové tkáně, výskytem regeneračních uzlů a rozvojem následného selhání jater a portální hypertenze.

V ekonomicky vyspělých zemích je cirhóza jednou z hlavních příčin úmrtí ve věku mezi 35 a 60 lety.

Jak se projevuje cirhóza??

Cirhóza jater je po dlouhou dobu asymptomatická nebo s minimálními atypickými projevy. Slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost, podrážděnost, slza, hmatnost, sklon k hysterickým reakcím.

Často se vyskytují poruchy trávení: nevolnost, zvracení, hořkost v ústech, nesnášenlivost mastných potravin a alkoholu.

Charakteristickými příznaky cirhózy jsou závažnost a bolest v břiše, zejména v pravé hypochondrii, cévní „hvězdy“ v horní polovině těla, zarudnutí dlaní, krvácení do kůže, krvácení sliznic. Časté jsou stížnosti na svědění kůže a bolesti kloubů.

Závažné formy onemocnění se vyskytují se závažným poškozením funkce jater a život ohrožujícími komplikacemi, zejména portální hypertenze (zvýšený tlak v portální žíle), což vede ke krvácení z dilatačních žil jícnu, ascitu a selhání jaterních buněk..

Jaké jsou příčiny cirhózy?

Nejběžnější příčiny cirhózy jsou:

chronická virová hepatitida B (a D),

z nichž hlavní je metabolický syndrom doprovázený mastnou hepatózou - nealkoholické mastné onemocnění jater (NAFLD). Kromě toho dědičná onemocnění způsobují cirhózu: hemochromatózu, Wilson-Konovalovovu nemoc, nedostatek alfa-1-antitrypsinu atd., Stejně jako autoimunitní onemocnění jater, včetně primární biliární cirhózy a toxického poškození jater průmyslovými jedy a drogami.

Diagnóza cirhózy

1. Vyhodnocení jater

Diagnóza v raných stádiích jaterní cirhózy je obtížné stanovit, protože v játrech často nedochází k výrazným změnám. Nejprve je provedeno ultrazvukové vyšetření jater (ultrazvuková diagnostika), které vám umožní detekovat difúzní změny v jaterní tkáni, zvětšení její velikosti (i když k tomu vždy nedojde). Je vhodné provést dopplerografii cév břišní dutiny s určením šířky lumen cév a rychlosti průtoku krve. To vám umožní zjistit přítomnost příznaků portální hypertenze..

Pro charakterizaci strukturního a funkčního stavu jaterních buněk je důležitý biochemický krevní test (ALT, AST, GGT, bilirubin, alkalická fosfatáza, proteinové frakce), jakož i klinický krevní test a koagulogram - koagulace krve.

Pro přesnou diagnózu stupně fibrózy se používají moderní neinvazivní (nahrazující biopsie) vyšetřovací metody: elastometrie (elastografie) jater pomocí přístroje Fibroscan, Fibrotes, FibroMax. Poškození jater je charakterizováno stupni 0 až 4; 0 - zdravá játra, 4 - cirhóza.

2. Stanovení příčiny cirhózy

Nejprve je nutné provést testy na viry hepatitidy B a C, protože viry jsou nejčastější příčinou cirhózy, zejména v kombinaci s alkoholem. Pokud nejsou detekovány žádné viry, pak je hledáním příčiny vyloučení dědičných onemocnění jater, autoimunitních ukazatelů a také alkoholických onemocnění jater, NAFLD a toxického poškození jater..

Závažnost cirhózy je stanovena podle Child-Pughovy stupnice, přičemž se bere v úvahu závažnost klinických a laboratorních údajů, z nichž hlavní je obsah bilirubinu, albuminu, protrombinu v krvi a závažnost encefalopatie a ascitu. Rozlišuje se aktivní a neaktivní cirhóza, kompenzovaná a dekompenzovaná. Dekompenzovaná cirhóza je charakterizována vývojem portální hypertenze, výskytem ascitu, výskytem gastrointestinálního krvácení.

Náklady na diagnostiku cirhózy

Celkové náklady na vyšetření v našem centru jsou asi 30 000 rublů. Náklady na vyšetření však lze výrazně snížit, pokud pacient již má výsledky testů a vyšetření z jiného specializovaného zdravotnického zařízení. Zaregistrujte se na bezplatnou konzultaci a naplánujte si individuální vyšetření.

Léčba cirhózy

Léčení cirhózy jater se provádí za účelem zastavení nebo zpomalení postupu progrese onemocnění a zlepšení kvality života.

Léčebný program zahrnuje: léčebný režim a výživu, léčbu léky, prevenci a léčbu komplikací.

Výsledky léčby a prognóza závisí na závažnosti onemocnění..

Při kompenzované cirhóze je zachován funkční stav hepatocytů, nevyskytují se žádné známky portální hypertenze a zhoršené funkce jater syntetického proteinu. Léčba cirhózy v tomto stádiu onemocnění je určována příčinou onemocnění v závislosti na tom, která konkrétní léčba je předepsána. Kromě toho je nutné omezit duševní a fyzický stres..

Pokud je příčinou cirhózy virová hepatitida B nebo hepatitida C, je předepsána antivirová terapie, která, jak ukazují nedávné studie, nejen inhibuje aktivitu viru, ale má také antifibrotický a antirirózový účinek.

V případě alkoholické cirhózy (alkoholické onemocnění jater) jsou předepsány hepatoprotektory, které za předpokladu úplného opuštění alkoholu umožňují nejen zastavit progresi cirhózy, ale také snížit stupeň fibrózy..

S metabolickým syndromem a nealkoholickým mastným onemocněním jater (NAFLD) dává dodržování dietních pravidel a pravidel v kombinaci s léčbou drogami, včetně hormonálních poruch, které způsobují poškození jater, dobré výsledky. Možná opačný vývoj fibrózy a obnovení funkčního a strukturálního stavu jater.

Pacient s cirhózou jater ve stadiu dekompenzace a rozvojem komplikací potřebuje dietní, medikační a v některých případech endoskopickou a chirurgickou léčbu.

Dekompenzovaná cirhóza je charakterizována vývojem závažných komplikací, z nichž hlavní je portální hypertenze, tj. trvalé zvyšování tlaku v portálovém systému. Projevuje se to splenomegálií (zvětšení sleziny), křečovými žilami jícnu a žaludku a krvácením z dilatačních žil, hromaděním tekutin v břišní dutině - ascites.

K léčbě portální hypertenze se používají různé skupiny léků: vazokonstriktory a vazodilatátory.

S rozvojem ascitu žije 50% pacientů asi 2 roky a pouze 25-50% pacientů, kteří nereagují na protidrogovou terapii, přežije 6 měsíců. Cílem konzervativní terapie u ascitů je odstranění nahromaděné tekutiny z těla. K tomu je předepsána speciální dieta bez solí a diuretika.

V terminální fázi cirhózy může pacientovi zachránit život pouze transplantace jater.

Nutriční doporučení pro jaterní cirhózu

S cirhózou se připravují jídla bez solí, snižuje se množství volné tekutiny a zavádějí se potraviny bohaté na draslík..

Hlavními částmi jídla jsou bílkoviny, tuky, uhlohydráty, voda, minerály a vitamíny, které musí být přísně vyvážené. Poměr mezi bílkovinami, tuky a uhlohydráty by měl být 1: 1: 4.
Proteiny živočišného původu by měly tvořit asi 60% z celkového množství bílkovin. Z celkového množství tuku by mělo být 20-25% rostlinných olejů jako zdroje polynenasycených mastných kyselin.
Sacharidová rovnováha je vyjádřena v poměru škrobu, cukru, vlákniny a pektinů. Cukr by měl představovat ovoce, bobule, mléčné potraviny, med. Je nesmírně důležité udržovat rovnováhu vitamínů a minerálů, které je třeba přijímat denně podle denních požadavků.

To je počet jídel a interval mezi nimi během dne. Pro zdravé lidi 3-4krát denně s intervalem 4-5 hodin. U některých nemocí, jako je obezita, musíte jíst 5-6krát denně

Prevence cirhózy

Prevence vyžaduje prevenci a včasnou léčbu nemocí vedoucích k cirhóze (především virové hepatitidy a alkoholismu).

Cirhóza jater je výsledkem dlouhého patologického procesu. Lze ji zastavit a dokonce vyléčit. Hlavní věc je včas navštívit lékaře.

Cirhóza a hepatitida C

Asi 3,5 milionu lidí ve Spojených státech má chronickou infekci hepatitidou C. Většina lidí infikovaných virem hepatitidy C (HCV) však ani neví, že ji mají..

Infekce HCV může po mnoho let způsobit vážné poškození jater. U každých 100 lidí s chronickou infekcí HCV se u 5 až 20 osob rozvine cirhóza. Infekce HCV je ve skutečnosti hlavní příčinou cirhózy a rakoviny jater..

Hepatitida C může být neviditelná

Počáteční infekce HCV může vést k velmi malému množství příznaků. Není překvapením, že mnoho lidí s hepatitidou C nevědí, že trpí život ohrožující nemocí..

HCV napadá játra a po počáteční infekci se u mnoha exponovaných lidí vyvine chronická infekce. Chronická infekce HCV pomalu způsobuje zánět a poškození jater. Může to trvat 20 nebo 30 let, než bude zjištěno dostatečné poškození pro nalezení problému..

Cirhóza, zjizvení života

Játra jsou nejdůležitějším orgánem, který odstraňuje krev z těla a produkuje důležité živiny. K poškození jater může dojít při chronickém alkoholismu, parazitech a mnoha dalších příčinách, včetně hepatitidy.

V průběhu času způsobuje zánět v játrech jizvy a trvalé poškození způsobené cirhózou. V okamžiku cirhózy není játra schopna se uzdravit. Cirhóza jater může vést ke konečnému stádiu onemocnění jater, rakovině jater a selhání jater. Pokud osoba má některý z těchto stavů, může potřebovat transplantaci jater..

Existují dvě fáze cirhózy: kompenzovaná a dekompenzovaná. Kompenzovaná cirhóza znamená, že tělo stále funguje, a to i přes snížení jaterních funkcí a zjizvení. Dekompenzovaná cirhóza znamená, že se tělo funkce nerozbije. Při dekompenzované cirhóze se mohou objevit závažné příznaky, včetně selhání ledvin, krvácení a jaterní encefalopatie..

Příznaky cirhózy způsobené hepatitidou C

Nemůžete mít žádné známky nebo příznaky cirhózy, dokud to nezpůsobí významné poškození jater. Mezi příznaky cirhózy patří:

  • únava
  • nevolnost
  • ztráta chuti k jídlu
  • ztráta váhy
  • snadné krvácení nebo modřiny
  • svědicí pokožka
  • zažloutnutí očí a kůže (žloutenka)
  • otoky v nohou
  • tekutina v břišní dutině (ascites)
  • abnormální krevní testy, jako je bilirubin, albumin a koagulační parametry
  • zvětšené žíly v jícnu a horním břiše, které mohou krvácet (různé krvácení)
  • narušení mentální funkce hromaděním toxinů (jaterní encefalopatie)
  • infekce břišní výstelky a ascitů (bakteriální peritonitida)
  • kombinace selhání ledvin a jater (hepatorenální syndrom)

Přítomnost cirhózy u lidí s HCV je potvrzena, když jaterní biopsie vykazuje zjizvení. Laboratorní testy a fyzikální vyšetření mohou stačit k diagnostice prodlouženého případu onemocnění jater bez biopsie.

Progresivní cirhóza

U méně než čtvrtiny lidí s hepatitidou C se vyskytne cirhóza. Některé faktory však mohou zvýšit riziko cirhózy, včetně:

  • konzumace alkoholu
  • nakažení virem hepatitidy C a jiným virem (jako je HIV nebo hepatitida)
  • mají vysokou hladinu železa v krvi

Každý, kdo má chronickou infekci HCV, by se měl vyhýbat alkoholu..

Cirhóza se může také urychlit po 45 letech, jako je fibróza a růst jizev. Agresivní léčba infekce HCV u mladších lidí může pomoci zabránit progresi do cirhózy..

Komplikace cirhózy

Pokud máte cirhózu, je důležité zůstat zdravý. Ujistěte se, že všechny imunizace jsou aktuální, včetně hepatitidy B, hepatitidy A, chřipky a pneumonie..

Cirhóza Cirhóza může změnit způsob, jakým krev prochází vaším tělem. Jizvy mohou blokovat průtok krve játry. Krev může proniknout přes velké cévy v žaludku a jícnu. Tyto krevní cévy mohou růst a prasknout a způsobit krvácení v žaludku. Nezapomeňte sledovat abnormální krvácení.

Další možnou komplikací cirhózy je rakovina jater. Váš lékař může používat ultrazvuk a některé krevní testy každých několik měsíců, aby otestoval možnou rakovinu. Jiné komplikace cirhózy zahrnují:

  • gingivitida nebo infekce dásní
  • cukrovka
  • změny ve zpracování léčiv ve vašem těle

Léčba HCV a cirhózy

Lidé s cirhózou raného stádia mohou být léčeni vysoce účinnými přímo působícími antivirovými léky a dalšími léky proti HCV. Tyto léky mohou zpomalit progresi onemocnění jater a selhání jater..

Jakmile je cirhóza pokročilá, je léčba mnohem komplikovanější kvůli komplikacím, jako je ascites, anémie a encefalopatie. To může vést k tomu, že není bezpečné podávat určité léky. Transplantace jater může být jedinou možnou léčbou..

Prognóza cirhózy

Pokud je cirhóza chycena brzy, může mít dobrou prognózu. Lidé mohou žít desetiletí s cirhózou, zejména pokud je diagnostikována brzy. Přímá léčba HCV u pacienta na HCV může pomoci zpomalit progresi cirhózy.

Pro udržení zdraví jater udržujte své celkové zdraví, vyhýbejte se alkoholu, získejte pravidelnou lékařskou péči a léčte základní infekci HCV. Spolupracujte s gastroenterologem nebo hepatologem na nalezení nejlepší léčby a řešení možných komplikací.

Jedinou účinnou léčbou běžné cirhózy je transplantace jater. Většina lidí, kteří podstoupí transplantaci jater z hepatitidy C, přežije nejméně pět let po transplantaci. Infekce HCV se však téměř vždy vrací. Infekce HCV je nejčastější příčinou transplantace jater ve Spojených státech..

Hepatitida a cirhóza: rozdíly, příznaky, prognóza léčby

Na otázku, zda je možné vyléčit cirhózu jater hepatitidou C úplně, lékaři reagují negativně. Důvod je ten, že zánět vede k nevratné náhradě jaterních buněk vláknitou (pojivovou) tkání. V důsledku toho, když je nemoc prodloužena, dochází k selhání jater, což vede k narušení fungování většiny tělesných systémů. Včasný přístup k hepatologovi vám umožní provádět lékovou terapii a prodloužit život o 20–30 let.

Jak souvisí cirhóza a hepatitida C?

Hepatitida a cirhóza jsou nejzávažnější nemoci, které se často doprovázejí. Podle statistik jsou lidé s hepatitidou C náchylní k cirhóze 5krát častěji než u zdravých. Abychom pochopili, jak jsou tyto choroby propojeny, je nutné pochopit rozdíl mezi hepatitidou a cirhózou:

  1. Hepatitida C je virového původu, ale cirhózu vyvolává mnoho faktorů (alkoholismus, nezdravá strava, jedy, které se dostaly do těla, srdeční a cévní choroby atd.).
  2. Virus hepatitidy C (HCV), který se dostal do těla během krevní transfúze nebo pohlavního styku, ničil jaterní buňky (hepatocyty), způsobuje zánět orgánu. S cirhózou jsou jaterní buňky nahrazeny pojivovou tkání.
  3. Rozdíl mezi těmito patologiemi se projevuje v jejich příznacích: akutní fáze hepatitidy C je doprovázena bolestí v pravé hypochondrii, horečkou, pocitem hořkosti v ústech. S cirhózou přetrvává nízká horečka, rozvíjí se ascites (abdominální kapka), encefalopatie.
  4. Včasný přístup k lékaři a adekvátní terapie zcela vyléčí hepatitidu. S cirhózou nevratný proces tvorby pojivové tkáně znemožňuje zotavení.

Pokud není hepatitida C včas diagnostikována, virus hepatocytů je zničen, v játrech začínají patologické procesy:

  • jsou aktivovány buňky, které vyvolávají tvorbu vláknité pojivové tkáně;
  • krevní zásobení parenchymu se zhoršuje, začíná jeho nekróza (smrt);
  • metabolismus lipidů je narušen, dochází k tukové degeneraci jater, dochází ke steatóze.
Postup těchto procesů vede k cirhóze. Proto musí pacient s hepatitidou C sledovat svůj stav, a jakmile se objeví nové příznaky, okamžitě vyhledejte lékaře.

Vede hepatitida vždy k cirhóze

Je-li hepatitida C diagnostikována v akutní fázi, léčí se antivirová léčiva a pacient je pod dohledem lékaře, pravděpodobnost vzniku cirhózy je minimální. U 50% lidí s asymptomatickým průběhem se však vyvine chronická hepatitida, která se ve 25–40% případů postupně mění v cirhózu.

Hepatitida C s výsledkem cirhózy vyvolává:

  • zneužití alkoholu
  • nadměrné užívání některých léků (anabolické hormony);
  • obilné aflotoxiny způsobující jaterní dystrofii;
  • cholelitiáza;
  • trombóza velkých cév;
  • srdeční selhání;
  • steatóza v důsledku cukrovky nebo obezity.

Obzvláště nebezpečná pro hepatitidu C je konzumace alkoholu: opilci s hepatitidou dostanou cirhózu 100krát častěji než nepijáci. Proto je nutné během léčby, aby se snížilo riziko, zcela opustit alkohol.

Příznaky přechodu zánětu na cirhózu

Chronická hepatitida C bez exacerbace nemá specifické příznaky: člověk cítí slabost, ospalost, zhoršenou paměť. Zpočátku se nevyvíjí cirhóza vůbec, ale v průběhu času, kdy kompenzační procesy již nefungují, jsou detekovány příznaky nemoci:

  • nevolnost, poruchy stolice;
  • těžkost nebo bolest v játrech;
  • poruchy spánku, řeč se zpomaluje;
  • paroxysmální bolesti hlavy;
  • otok, žloutenka;
  • hubnout.

Metabolismus a hormonální stav těla jsou narušeny. U mužů se erekce snižuje, zvyšuje se velikost mléčných žláz. Na pozadí vyvíjejících se ascitů (tekutina v břišní dutině) se postava podobá ženě.

Specifické příznaky jaterní cirhózy u žen s hepatitidou se projevují snížením sexuální touhy a menstruačních nepravidelností. Nemůžou otěhotnět - je to nebezpečné pro zdraví matky a pro život plodu.

Nepřímým příznakem jaterní cirhózy u obou pohlaví je oslabení libida.

Komplikace

Progresi jaterní cirhózy narušuje fungování všech systémů a orgánů. Objevit:

  • křečové žíly, rozšiřující se žíly jícnu;
  • nazální a vnitřní krvácení;
  • ascites;
  • snížení velikosti jater;
  • encefalopatie (orientace je narušena, objevuje se agresivita);
  • slabost kosterního svalstva.

Poslední fáze cirhózy, která se vyskytuje na pozadí hepatitidy C, se vyznačují zvýšením příznaků encefalopatie, žloutenky, anémie se vyvíjí, vzestupu ascitu a svalové atrofie. Tyto příznaky selhání jater jsou doplněny:

  • trombóza velkých žil;
  • časté a bolestivé vnitřní krvácení;
  • jaterní kóma;
  • rakovina jater (karcinom).

S touto cirhózou je smrt nevyhnutelná.

Jak léčit nemoc

Při cirhóze vyvolané hepatitidou C jsou obě onemocnění léčena současně. Její účinnost zcela závisí na stupni poškození orgánu a pacientově dodržování všech lékařských předpisů..

Léky

Léky používané k cirhóze a hepatitidě patří do různých farmakologických skupin, protože plní různé úkoly.

Antivirová činidla, která přímo ničí HCV (Sofosbuvir a Daclatasvir), se používají k léčbě hepatitidy C. Průběh léčby je nejméně 12 týdnů. Při běžícím onemocnění se přidá ribavirin a doba léčby se prodlouží na jeden rok. Jeho účinnost je 80-100%.

Cílem komplexní léčby cirhózy je zastavení procesů degenerace jater. Proto jsou v počátečních stádiích onemocnění předepsány vitaminy B a hepatoprotektory. Pokud cirhóza postupuje:

  • doporučují diuretika (furosemid), která snižují výskyt dropů;
  • Vikasol je předepsán k prevenci krvácení;
  • doplňky železa se berou proti anémii;
  • Monosan pomůže snížit tlak ve velkých žilách;
  • Ursosan, Karsil se používají ke zlepšení funkce jater;
  • Ornithin, sorbenty (Smecta, Enterosgel) umožní odstranit intoxikaci.
V průběhu terapie je stav pacienta neustále sledován, je předepisována strava s nízkým obsahem tuku, nedostatek smažených potravin.

Strava

U cirhózy, která se vyvíjí na pozadí hepatitidy, je nezbytná šetrná výživa pro játra. Vyžaduje se úplné odmítnutí produktů dráždících alkohol a orgány. Nezapomeňte vyloučit:

  • mastná, smažená, kořenitá jídla;
  • hořící koření, koření;
  • trochu zeleniny (ředkvičky, ředkvičky, šťovík, cibule);
  • kyselé ovoce a bobule (pomeranče, rybíz, třešně);
  • koncentrované vývary;
  • střevní fazole.

Rovněž jsou zakázány sycené nápoje, výrobky s barvivy a konzervačními prostředky a polotovary. Snižte množství spotřebované tekutiny, maso. Jezte 4-5 krát denně v malých porcích ve vařené formě nebo v páře.

Lidové léky

U cirhózy je alternativní medicína pouze pomocná. Předepisujte vitamínové léčivé čaje, byliny s močopudným účinkem, toxiny, zeleninové šťávy:

  • Mrkvový džus. Nakrájenou mrkev nakrájejte, okurku bez kůry a polovinu řepy nakrájejte na plátky, nakrájejte na mixér a šťávu vytlačte do tenké. Před jídlem vypijte malé doušky.
  • Léčivý čaj z ostropestřce mariánského podporuje regeneraci hepatocytů. 2 lžičky nasekané byliny nalijte sklenici vroucí vody, nechte 10-15 minut, napětí. Pijte 3krát denně před jídlem.
  • Dýňová šťáva. Připravte 1 sklenici nápoje 30-40 minut před snídaní, vypijte okamžitě. Vezměte 2 týdny a poté si dejte pauzu na 7 dní. Kurz pokračuje v průběhu léčby. Tento nástroj pomáhá eliminovat toxiny.

Čistí játra medem, který se pije před jídlem a před spaním trochou teplé vody.

Přijetí lidových prostředků musí být dohodnuto s lékařem.

Chirurgická intervence

Pokud je u hepatitidy C diagnostikována pozdní cirhóza, krvácení, ascites, příznaky selhání jater, léky se stávají neúčinnými, život pacienta je ohrožen. V tomto případě se provede transplantace jater..

Výsledky operace lze vyhodnotit pouze v pooperačním období. V této době se mohou vyvinout komplikace, které vedou k smrti člověka:

  • zánět pobřišnice;
  • krvácející
  • přístup infekcí;
  • odmítnutí transplantátu.

Proto by měl po zbytek života (9–11 let) člověk užívat drogy, které potlačují imunitu. Pokud je taková léčba neúspěšná, opakujte operaci.

Je léčena cirhóza hepatitidy

Nelze úplně vyléčit nemoc. I v počátečním stádiu, kdy již byla infekce vyléčena, nemohou být fibrózní oblasti vytvořené v játrech po hepatitidě C vyloučeny. V tomto případě cirhóza nezmizí, ale při správném ošetření játra nadále fungují a člověk může vést celý život.

Taková příznivá prognóza je však možná, pouze pokud jsou splněny určité podmínky: strava, odmítnutí alkoholu, včasný přístup k lékaři, provedení všech schůzek.

Do zdravotního postižení dát

Pokud je diagnostikována jaterní cirhóza, ošetřující lékař vám může doporučit, abyste zařídili zdravotně postiženou skupinu. Také dává pokyny ke všem zkouškám. Po obdržení nezbytných dokumentů je pacient podroben lékařské a sociální odborné komisi (MSEC).

Skupinu mohou obdržet pouze pacienti, jejichž výsledky vyšetření ukazují:

  • Mírné zhutnění jater, ztráta hmotnosti, krevní obraz se výrazně liší od normy. Dejte skupině zdravotně postižených III. Je jmenována na rok, člověk má možnost pracovat.
  • S významnou ztrátou tělesné hmotnosti, častými krváceními z nosu, anémií je předepsána skupina II. Postižení (na 1 rok). Pacienti nesmí pracovat.
  • Základem pro návrh skupiny I je ascit, vnitřní krvácení, progresi renálního selhání. Je jmenována na 2 roky nebo na dobu neurčitou, pacientka má právo na bezplatnou sociální pomoc.

Pokud neexistují známky selhání jater, normální hmotnosti a stabilizace, skupina zdravotně postižených není zaregistrována.

Kolik lidí žije s jaterní cirhózou s hepatitidou

Při včasné detekci cirhózy u pacientů s hepatitidou C lze ve většině případů proces degenerace jaterní tkáně zastavit. Podle Světové zdravotnické organizace je při správné léčbě, stravě a vzdání se alkoholu délka života 25–30 let. Bez léčby je toto období zkráceno na 5-7 let..

S pozdější diagnózou patologie vám dokonce léková terapie umožní žít 5-10 let. S pokročilým selháním jater můžete počítat pouze s 3-4 roky.