Hepatitida a cirhóza

Jedním z důležitých orgánů v těle je játra. Provádí funkce jako:

  • Ochranné a detoxikační. Játra ničí všechny škodlivé látky a toxické proteinové produkty, které jsou absorbovány v zažívacím traktu.
  • Zažívací Produkuje žluč, která přesměruje do dvanáctníku.
  • Podílí se na všech metabolických procesech.

Poruchy vedou k onemocněním, jako je hepatitida a cirhóza.

Co je to hepatitida??

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater virového původu.

Klasifikace nemoci je uvedena v tabulce..

Infekční virová hepatitidaToxickýPaprsekAutoimunita
Enteral (mechanismus ústní infekce)Žloutenka typu A
Hepatitida E
Jde o onemocnění jater, ke kterému dochází v důsledku požití chemických a jiných škodlivých látek..Vyvíjí se v důsledku poškození jaterní tkáně v důsledku ionizujícího záření (tj. Z záření). Ovlivňuje lidi jakékoli věkové kategorie..Zánět jaterní tkáně neznámé etiologie. Je charakterizována přítomností protilátek v krvi. Rychle postupuje a následně vede k cirhóze.
Parenterální (mechanismus infekce krví)Žloutenka typu B
Hepatitida C.
Hepatitida D
Hepatitida F

Přesná diagnóza chronické hepatitidy je možná s biopsií vpichu.

Co je cirhóza?

Cirhóza jater je patologický proces, při kterém jsou poškozeny hepatocyty (buňky parenchymu) a místo toho vytvářejí jizevnou tkáň.

S touto diagnózou může být pacientům podle výsledků vyšetření laboratorních testů předepsáno postižení. Tato skupina je dána na určitou dobu a je nastavena na neurčito:

  • Skupina I - na 2 roky;
  • II a III - po dobu 1 roku.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater.

Jaké jsou hlavní příčiny jaterní cirhózy a co s tím hepatitida souvisí?

Příčiny cirhózy se mohou lišit, protože to je především poškození jaterního parenchymu, tj. Tkáně, z níž se skládá.

Důvody mohou být následující:

  • Podvýživa (nedostatek bílkovin, vitamínů).
  • Metabolická porucha (s diabetem).
  • Dlouhodobá konzumace alkoholu vede k chronickému alkoholismu.
  • Prodloužená komprese nebo zablokování žlučovodů.
  • Autoimunitní stav.
  • Chronické infekce (tuberkulóza, syfilis atd.).
  • Infekce škodlivými parazity (okrouhlé a ploché červy, pinworms, roundworms).
  • Drogová (drogová) hepatitida.
  • Největší význam má přenesená hepatitida B, která se také nazývá infekční nebo sérum. Mírné stupně chronické hepatitidy nevedou k patologickým procesům jater, ale při absenci terapie se mohou vyvinout v cirhózu.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Cirhóza se ne vždy vyvíjí po hepatitidě. Asi 5% dospělých trpí akutní hepatitidou, která se stává chronickou. A pouze u některých z nich, při absenci správného a včasného ošetření, tato forma již přechází do cirhózy jater.

Hepatitida C - předzvěst cirhózy

Hepatitida C je virové onemocnění jater, nazývá se také „tichý zabiják“. Svůj název dostal díky skutečnosti, že lidé, kteří jsou s nimi nemocní, nemusí o svém problému ani mnoho let vědět. Hepatitida C je přenášena intravenózně.

Toto onemocnění je tak zákeřné, že s ním můžete dokonce potřebovat transplantaci jater. U většiny hepatitid C (přibližně 70%) prognóza není povzbuzující, nemoc se stává cirhózou jater a, pokud je komplikovaná, může vést ke smrti. Příznaky hepatitidy C jsou téměř nerozeznatelné od jiných onemocnění jater:

  • Nevolnost a zvracení.
  • Ztráta chuti k jídlu.
  • Ztráta váhy.
  • Zvětšení jater.
  • Svědění.
  • Sklerální žloutenka očí a kůže.
  • Zvracení krve.
  • Ascites.
  • Citlivost na léky.
  • Chronická hypoxie mozku.

U některých pacientů se cirhóza může objevit mnohem rychleji, s takovými dodatečnými účinky, jako jsou:

  • Alkoholismus.
  • Další infekce jiným virem (např. HIV)
  • Zvýšená Fe (železo).
  • Věk po 45 letech.

Při včasné a správné léčbě může dojít k zastavení přechodu hepatitidy na cirhózu.

Hepatitida B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitidy B, stejně jako u formy C, dochází k rozvoji cirhózy v latentním období, což vám neumožňuje okamžitě diagnostikovat nemoc. Díky latentnímu průběhu se může projevit až po mnoha letech. V důsledku předčasné detekce hepatitidy B se virus může dostat do jaterní cirhózy.

Pokud ale najdete problém včas, lze jej úspěšně odstranit..

Jak léčit cirhózu proti hepatitidě?

Jak vědci zjistili, cirhózu jater, která byla způsobena hepatitidou, lze vyléčit. Musíme však pochopit, že se nejedná o rychlý postup a zotavení bude záviset na osobě samotné. Chcete-li to provést, budete muset udělat následující:

  • Zdržte se alkoholu.
  • Jezte správně. V chronickém průběhu a během exacerbace - tabulka číslo 5.
  • Užívejte antivirová léčiva (je vhodný lék Interferon, Ribavirin).
  • Pro prevenci můžete použít alternativní recepty (například vývar z ostropestřce mariánského).
  • Vezměte navíc vitaminy rozpustné v tucích.
  • Transplantujte játra.

Bylo zjištěno, že u hepatitidy je možné snížení a pozastavení přechodu nemoci na cirhózu. To však vyžaduje dlouhé a nepřetržité ošetření. V tomto případě je nutné pravidelně provádět laboratorní testy a sledovat stav těla.

Kolik lidí žije s touto diagnózou?

Průměrná délka života člověka bude záviset na:

  • rychlá diagnostika a včasná léčba;
  • věk pacienta;
  • celkový stav těla;
  • závažnost onemocnění.

V pokročilých stádiích je transplantace orgánů nezbytná.

Játra jsou tak jedinečný orgán, že je schopen regenerace a výkonu během hepatektomie.

Pokud zahájíte fázi přechodu hepatitidy na cirhózu, povede to k fibróze a smrti člověka. Pokud však lékař stanoví diagnózu včas, bude možné onemocnění zastavit a zabránit jeho rozvoji.

Co je nebezpečná fibróza jater?

Fibróza je onemocnění jater, při kterém je tkáň nahrazena hrubou jizvou. V tomto případě se už nebudou moci vrátit k normálnímu stavu. Protože jsou všechny nahrazeny postiženými a existuje riziko úplného vypnutí jater.

Hepatitida a cirhóza: rozdíly, příznaky, prognóza léčby

Na otázku, zda je možné vyléčit cirhózu jater hepatitidou C úplně, lékaři reagují negativně. Důvod je ten, že zánět vede k nevratné náhradě jaterních buněk vláknitou (pojivovou) tkání. V důsledku toho, když je nemoc prodloužena, dochází k selhání jater, což vede k narušení fungování většiny tělesných systémů. Včasný přístup k hepatologovi vám umožní provádět lékovou terapii a prodloužit život o 20–30 let.

Jak souvisí cirhóza a hepatitida C?

Hepatitida a cirhóza jsou nejzávažnější nemoci, které se často doprovázejí. Podle statistik jsou lidé s hepatitidou C náchylní k cirhóze 5krát častěji než u zdravých. Abychom pochopili, jak jsou tyto choroby propojeny, je nutné pochopit rozdíl mezi hepatitidou a cirhózou:

  1. Hepatitida C je virového původu, ale cirhózu vyvolává mnoho faktorů (alkoholismus, nezdravá strava, jedy, které se dostaly do těla, srdeční a cévní choroby atd.).
  2. Virus hepatitidy C (HCV), který se dostal do těla během krevní transfúze nebo pohlavního styku, ničil jaterní buňky (hepatocyty), způsobuje zánět orgánu. S cirhózou jsou jaterní buňky nahrazeny pojivovou tkání.
  3. Rozdíl mezi těmito patologiemi se projevuje v jejich příznacích: akutní fáze hepatitidy C je doprovázena bolestí v pravé hypochondrii, horečkou, pocitem hořkosti v ústech. S cirhózou přetrvává nízká horečka, rozvíjí se ascites (abdominální kapka), encefalopatie.
  4. Včasný přístup k lékaři a adekvátní terapie zcela vyléčí hepatitidu. S cirhózou nevratný proces tvorby pojivové tkáně znemožňuje zotavení.

Pokud není hepatitida C včas diagnostikována, virus hepatocytů je zničen, v játrech začínají patologické procesy:

  • jsou aktivovány buňky, které vyvolávají tvorbu vláknité pojivové tkáně;
  • krevní zásobení parenchymu se zhoršuje, začíná jeho nekróza (smrt);
  • metabolismus lipidů je narušen, dochází k tukové degeneraci jater, dochází ke steatóze.
Postup těchto procesů vede k cirhóze. Proto musí pacient s hepatitidou C sledovat svůj stav, a jakmile se objeví nové příznaky, okamžitě vyhledejte lékaře.

Vede hepatitida vždy k cirhóze

Je-li hepatitida C diagnostikována v akutní fázi, léčí se antivirová léčiva a pacient je pod dohledem lékaře, pravděpodobnost vzniku cirhózy je minimální. U 50% lidí s asymptomatickým průběhem se však vyvine chronická hepatitida, která se ve 25–40% případů postupně mění v cirhózu.

Hepatitida C s výsledkem cirhózy vyvolává:

  • zneužití alkoholu
  • nadměrné užívání některých léků (anabolické hormony);
  • obilné aflotoxiny způsobující jaterní dystrofii;
  • cholelitiáza;
  • trombóza velkých cév;
  • srdeční selhání;
  • steatóza v důsledku cukrovky nebo obezity.

Obzvláště nebezpečná pro hepatitidu C je konzumace alkoholu: opilci s hepatitidou dostanou cirhózu 100krát častěji než nepijáci. Proto je nutné během léčby, aby se snížilo riziko, zcela opustit alkohol.

Příznaky přechodu zánětu na cirhózu

Chronická hepatitida C bez exacerbace nemá specifické příznaky: člověk cítí slabost, ospalost, zhoršenou paměť. Zpočátku se nevyvíjí cirhóza vůbec, ale v průběhu času, kdy kompenzační procesy již nefungují, jsou detekovány příznaky nemoci:

  • nevolnost, poruchy stolice;
  • těžkost nebo bolest v játrech;
  • poruchy spánku, řeč se zpomaluje;
  • paroxysmální bolesti hlavy;
  • otok, žloutenka;
  • hubnout.

Metabolismus a hormonální stav těla jsou narušeny. U mužů se erekce snižuje, zvyšuje se velikost mléčných žláz. Na pozadí vyvíjejících se ascitů (tekutina v břišní dutině) se postava podobá ženě.

Specifické příznaky jaterní cirhózy u žen s hepatitidou se projevují snížením sexuální touhy a menstruačních nepravidelností. Nemůžou otěhotnět - je to nebezpečné pro zdraví matky a pro život plodu.

Nepřímým příznakem jaterní cirhózy u obou pohlaví je oslabení libida.

Komplikace

Progresi jaterní cirhózy narušuje fungování všech systémů a orgánů. Objevit:

  • křečové žíly, rozšiřující se žíly jícnu;
  • nazální a vnitřní krvácení;
  • ascites;
  • snížení velikosti jater;
  • encefalopatie (orientace je narušena, objevuje se agresivita);
  • slabost kosterního svalstva.

Poslední fáze cirhózy, která se vyskytuje na pozadí hepatitidy C, se vyznačují zvýšením příznaků encefalopatie, žloutenky, anémie se vyvíjí, vzestupu ascitu a svalové atrofie. Tyto příznaky selhání jater jsou doplněny:

  • trombóza velkých žil;
  • časté a bolestivé vnitřní krvácení;
  • jaterní kóma;
  • rakovina jater (karcinom).

S touto cirhózou je smrt nevyhnutelná.

Jak léčit nemoc

Při cirhóze vyvolané hepatitidou C jsou obě onemocnění léčena současně. Její účinnost zcela závisí na stupni poškození orgánu a pacientově dodržování všech lékařských předpisů..

Léky

Léky používané k cirhóze a hepatitidě patří do různých farmakologických skupin, protože plní různé úkoly.

Antivirová činidla, která přímo ničí HCV (Sofosbuvir a Daclatasvir), se používají k léčbě hepatitidy C. Průběh léčby je nejméně 12 týdnů. Při běžícím onemocnění se přidá ribavirin a doba léčby se prodlouží na jeden rok. Jeho účinnost je 80-100%.

Cílem komplexní léčby cirhózy je zastavení procesů degenerace jater. Proto jsou v počátečních stádiích onemocnění předepsány vitaminy B a hepatoprotektory. Pokud cirhóza postupuje:

  • doporučují diuretika (furosemid), která snižují výskyt dropů;
  • Vikasol je předepsán k prevenci krvácení;
  • doplňky železa se berou proti anémii;
  • Monosan pomůže snížit tlak ve velkých žilách;
  • Ursosan, Karsil se používají ke zlepšení funkce jater;
  • Ornithin, sorbenty (Smecta, Enterosgel) umožní odstranit intoxikaci.
V průběhu terapie je stav pacienta neustále sledován, je předepisována strava s nízkým obsahem tuku, nedostatek smažených potravin.

Strava

U cirhózy, která se vyvíjí na pozadí hepatitidy, je nezbytná šetrná výživa pro játra. Vyžaduje se úplné odmítnutí produktů dráždících alkohol a orgány. Nezapomeňte vyloučit:

  • mastná, smažená, kořenitá jídla;
  • hořící koření, koření;
  • trochu zeleniny (ředkvičky, ředkvičky, šťovík, cibule);
  • kyselé ovoce a bobule (pomeranče, rybíz, třešně);
  • koncentrované vývary;
  • střevní fazole.

Rovněž jsou zakázány sycené nápoje, výrobky s barvivy a konzervačními prostředky a polotovary. Snižte množství spotřebované tekutiny, maso. Jezte 4-5 krát denně v malých porcích ve vařené formě nebo v páře.

Lidové léky

U cirhózy je alternativní medicína pouze pomocná. Předepisujte vitamínové léčivé čaje, byliny s močopudným účinkem, toxiny, zeleninové šťávy:

  • Mrkvový džus. Nakrájenou mrkev nakrájejte, okurku bez kůry a polovinu řepy nakrájejte na plátky, nakrájejte na mixér a šťávu vytlačte do tenké. Před jídlem vypijte malé doušky.
  • Léčivý čaj z ostropestřce mariánského podporuje regeneraci hepatocytů. 2 lžičky nasekané byliny nalijte sklenici vroucí vody, nechte 10-15 minut, napětí. Pijte 3krát denně před jídlem.
  • Dýňová šťáva. Připravte 1 sklenici nápoje 30-40 minut před snídaní, vypijte okamžitě. Vezměte 2 týdny a poté si dejte pauzu na 7 dní. Kurz pokračuje v průběhu léčby. Tento nástroj pomáhá eliminovat toxiny.

Čistí játra medem, který se pije před jídlem a před spaním trochou teplé vody.

Přijetí lidových prostředků musí být dohodnuto s lékařem.

Chirurgická intervence

Pokud je u hepatitidy C diagnostikována pozdní cirhóza, krvácení, ascites, příznaky selhání jater, léky se stávají neúčinnými, život pacienta je ohrožen. V tomto případě se provede transplantace jater..

Výsledky operace lze vyhodnotit pouze v pooperačním období. V této době se mohou vyvinout komplikace, které vedou k smrti člověka:

  • zánět pobřišnice;
  • krvácející
  • přístup infekcí;
  • odmítnutí transplantátu.

Proto by měl po zbytek života (9–11 let) člověk užívat drogy, které potlačují imunitu. Pokud je taková léčba neúspěšná, opakujte operaci.

Je léčena cirhóza hepatitidy

Nelze úplně vyléčit nemoc. I v počátečním stádiu, kdy již byla infekce vyléčena, nemohou být fibrózní oblasti vytvořené v játrech po hepatitidě C vyloučeny. V tomto případě cirhóza nezmizí, ale při správném ošetření játra nadále fungují a člověk může vést celý život.

Taková příznivá prognóza je však možná, pouze pokud jsou splněny určité podmínky: strava, odmítnutí alkoholu, včasný přístup k lékaři, provedení všech schůzek.

Do zdravotního postižení dát

Pokud je diagnostikována jaterní cirhóza, ošetřující lékař vám může doporučit, abyste zařídili zdravotně postiženou skupinu. Také dává pokyny ke všem zkouškám. Po obdržení nezbytných dokumentů je pacient podroben lékařské a sociální odborné komisi (MSEC).

Skupinu mohou obdržet pouze pacienti, jejichž výsledky vyšetření ukazují:

  • Mírné zhutnění jater, ztráta hmotnosti, krevní obraz se výrazně liší od normy. Dejte skupině zdravotně postižených III. Je jmenována na rok, člověk má možnost pracovat.
  • S významnou ztrátou tělesné hmotnosti, častými krváceními z nosu, anémií je předepsána skupina II. Postižení (na 1 rok). Pacienti nesmí pracovat.
  • Základem pro návrh skupiny I je ascit, vnitřní krvácení, progresi renálního selhání. Je jmenována na 2 roky nebo na dobu neurčitou, pacientka má právo na bezplatnou sociální pomoc.

Pokud neexistují známky selhání jater, normální hmotnosti a stabilizace, skupina zdravotně postižených není zaregistrována.

Kolik lidí žije s jaterní cirhózou s hepatitidou

Při včasné detekci cirhózy u pacientů s hepatitidou C lze ve většině případů proces degenerace jaterní tkáně zastavit. Podle Světové zdravotnické organizace je při správné léčbě, stravě a vzdání se alkoholu délka života 25–30 let. Bez léčby je toto období zkráceno na 5-7 let..

S pozdější diagnózou patologie vám dokonce léková terapie umožní žít 5-10 let. S pokročilým selháním jater můžete počítat pouze s 3-4 roky.

Chronická virová hepatitida C s výsledkem u cirhózy a hepatocelulárního karcinomu (klinické pozorování)

* Impact factor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.

Přečtěte si nové vydání

Článek představuje klinický případ pacienta s diagnózou jaterní cirhózy, třída B podle Child-Pugha ve výsledku chronické hepatitidy C léčené interferony a ribaviriny po dobu 18 měsíců. Na pozadí antivirové terapie se RNA viru hepatitidy C stala negativní po 8 týdnech. a zůstal trvale negativní po dobu 2 let. Následně, uprostřed stresu, po 3 měsících. po léčbě došlo k recidivě chronické hepatitidy C se střední biochemickou a virologickou aktivitou. Po 6 měsících po relapsu ultrazvuku bylo podezření na rakovinu jater, bylo získáno histologické potvrzení. Po několika měsících se u pacienta vyvinulo krvácení z křečových žil jícnu (VRVP) a po dalším 1 měsíci. došlo k opakovanému krvácení z VRVP. Pacient byl pozorován a léčen na jednotce intenzivní péče. Objevil se ascit, bilaterální pneumonie, horečka, leukocytóza. Pacientův stav se progresivně zhoršoval as rostoucí psychomotorickou agitací, progresivním respiračním a kardiovaskulárním selháním byla zaznamenána biologická smrt.
Došlo k odchylkám v diagnostice, kategorie II. Příčinou smrti byla hnisavá intoxikace v důsledku perforace vředů jícnu, hnisavá mediastinitida s empyémem vlevo.

Klíčová slova: chronická hepatitida C, cirhóza, hepatocelulární karcinom.

Citace: Makashova V.V., Omarova Kh.G., Khokhlova O.N., Lukashenko T.N. Chronická virová hepatitida C s výsledkem u cirhózy a hepatocelulárního karcinomu (klinické pozorování). Rakovina prsu. Lékařské hodnocení. 2018; 8 (II): 92-96.

Virus chronické hepatitidy C s výsledkem cirhózy a hepatocelulárního karcinomu (klinické pozorování)
V.V. Makashova 1,2, H.G. Omarova 1, O.N. Hohlova 1, T.N. Lukašenko 3

1 Centrální výzkumný ústav epidemiologie v Moskvě
2 Klinická nemocnice pro infekční choroby, Moskva
3 Ambulance č. 5, Moskva

Článek představuje klinický případ pacienta s diagnózou jaterní cirhózy třídy B podle Childa-Pugha ve výsledku chronické hepatitidy C léčené interferonem a ribavirinem po dobu 18 měsíců. V průběhu antivirové terapie se RNA viru hepatitidy C stala negativní po 8 týdnech a zůstala trvale negativní po dobu 2 let. Následně se na pozadí stresu, 3 měsíce po ukončení léčby, objevil relaps chronické hepatitidy C se střední biochemickou a virologickou aktivitou. 6 měsíců po relapsu bylo během ultrazvukového vyšetření podezření na rakovinu jater a bylo získáno histologické potvrzení. Po několika měsících došlo u pacienta k krvácení z dilatace žil varixů jícnu (EVVD) a po dalším 1 měsíci došlo k opakovanému krvácení z EVVD. Pacient byl sledován a léčen na oddělení intenzivní péče. Objevil se ascit, bilaterální pneumonie, horečka, leukocytóza. Pacientův stav se progresivně zhoršoval a se vzrůstající psychomotorickou agitací, progresivní respirační a kardiovaskulární nedostatečností byla zaznamenána biologická smrt.
Došlo k odchylkám v diagnostice, kategorie II. Příčinou fatálního výsledku byla hnisavá intoxikace v důsledku perforace vředů jícnu, hnisavá mediastinitida s pleurálním empyémem vlevo.

Klíčová slova: chronická hepatitida C, cirhóza, hepatocelulární karcinom.
Citace: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukašenko T.N. Virus chronické hepatitidy C s výsledkem cirhózy a hepatocelulárního karcinomu (klinické pozorování) // RMJ. Lékařské hodnocení. 2018. Č. 8 (II). Str. 92–96.

Článek představuje klinický případ pacienta s diagnózou jaterní cirhózy, třída B podle Childa - Pugha ve výsledku chronické hepatitidy C s vývojem hepatocelulárního karcinomu

Relevantnost

Klinické pozorování

Pacient T., narozený v roce 1948, kontaktoval specialistu na infekční choroby na poliklinice v souvislosti s leukopenií (do 3,2 × 10 9 / l), trombocytopenií (60–120 × 10 9). Podle pacienta byly protilátky proti HCV poprvé detekovány v roce 1998. Netestovány, neléčeny. Poprvé bylo na FSB klinice č. 5 v roce 2009 detekováno HCV + RNA, genotyp 1c, virová zátěž - 1,3 × 106 kopecků / ml.
Stížnosti na opakující se slabost a únavu.
Minulost: 1972 - appendektomie, 1992 - akutní virová hepatitida A, 1995 - byla operována pro syndrom Mallory-Weiss. Současně došlo k transfuzi krve. 1996 - oprava kýly, 1997 - opakovaná oprava kýly, 2004 - dvanáctníkový vřed, 2005 - pravostranná pneumonie, chronická bronchitida, 2007 - opakovaná pneumonie, 2007 - těžké odstranění krvácení zuby, hypertenze, diabetes 2. typu.
Alergická historie - nezatížená.
Dědičnost: otec - cirhóza jater alkoholického původu, matka - mrtvice, bratr - chronická virová hepatitida B.
Špatné návyky: nekuřte, často pijte alkohol, ale trochu (slovy), silné nápoje (whisky, koňak).
Objektivně při vyšetření: cévní hvězdičky v oblasti hrudníku, střední palmarní erytém, ikterická skléra. Játra jsou hmatná a zvětšená perkuse - vyčnívá 4–5 cm pod obloukem, slezina není hmatná.
Výška - 173 cm, hmotnost - 80 kg.
Dynamika hlavních ukazatelů obecných a biochemických krevních testů, diagnostika PCR je uvedena v tabulce 1.

02.02.2009 bylo provedeno ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk), difúzní změny v játrech, zvýšení levého laloku jater (8,4 cm, normální na 7,0 cm), chronická bezchybná cholecystitida, žlučník je deformován s přebytkem v těle; mírné zvětšení sleziny (13,8 × 6,9 cm), cysta pravé ledviny.
03/11/2009 Fibroelastografie jater: F4 na stupnici METAVIR (kPa - 38,8).
Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) 03/20/2009 - křečové žíly jícnu (VRVP) 1-2 lžíce, Erosive bulbitis.
Od 7. března 2009 do 10. září 2010 byla prováděna antivirová léčba interferonem alfa-2b 1 milion každý druhý den a ribavirin 800 mg / den (podle hmotnosti); neustále dostával ursodeoxycholovou kyselinu 750 mg / den.
Po 8 týdnech. nebyla detekována žádná antivirová terapie pro HCV RNA (méně než 500 IU / ml), alaninaminotransferáza (ALT) a aspartátaminotransferáza (ACT) - normální, celkový bilirubin - až 42 μm / l.
Po 6 měsících po zahájení antivirové terapie se stav zhoršil, a proto byl hospitalizován v GBUZ IKB č. 2 DZM, kde byl od 9. 8. 2009 do 27. 9. 2009. Poprvé byly detekovány ascity, játra byla zvětšena ultrazvukem (15 cm - pravý lalok), slezina (143 × 67 mm), Vena portae - 15 mm, splenická žíla - 10 mm. Ošetření bylo provedeno: albumin 100 ml č. 3, ademetionin, diuretika (spironolakton, furosemid), propranolol 20 mg. Pohoda a kondice se výrazně zlepšily. V následujícím období pozorování nebyl pozorován ascites..
Po 1,5 roce standardní antivirové terapie (krátkodobě působící interferon a ribavirin) si pacient nestěžoval, pozitivní dynamika byla dosažena podle ultrazvuku, fibroelastografie jater (snížená elasticita jater z 38,8 na 27,7 kPa), jaterní transaminázy a počet krevních destiček se vrátil k normálu. HCV RNA nebyla stabilně detekována.
U pacienta po 2 měsících. po ukončení antivirové terapie byl stres a po 3 měsících. jednou detekovaná HCV RNA (7,1 x 103 IU / ml) od 12.02.2010, zvýšená enzymatická aktivita (8 N).
Byl předepsán hepatoprotektor (extrakt z ovoce ostropestřce mariánského 140 mg / den). Po 1 měsíci transaminázová aktivita se stala normální, HCV RNA nebyla detekována ultrasenzitivní metodou po dobu 1 roku 3 měsíců. V březnu 2012 byla se zvýšením enzymatické aktivity faktorem 2,5 znovu detekována RNA viru hepatitidy C - 1,0 × 105 IU / ml.
Analyzovány byly ukazatele imunitního stavu v dynamice - na pozadí antivirové léčby s dekompenzací CP, na konci antivirové terapie a následného sledování. Bylo zjištěno, že na pozadí antivirové terapie během dekompenzace CP bylo zaznamenáno zvýšení T-pomocné aktivity se snížením cytotoxických T-lymfocytů, zatímco imunoregulační index zůstal nad normálem. Současně byl pozorován pokles B-lymfocytů, přírodních zabijáků (NK-buněk) a TNK-buněk (T-buněk s funkcemi NK-buněk), což naznačuje porušení nejen humorální, ale také buněčné části imunitní odpovědi a může naznačovat tvorbu imunodeficience.. Na pozadí dlouhodobé antivirové terapie byl pacient znovu vyšetřen po 1 roce 3 měsících. Bylo zjištěno, že výkon všech subpopulací T-lymfocytů se vrátil k normálu. Kromě toho došlo k výraznému nárůstu B-lymfocytů (až o 30%) a protilátek IgG (zvýšených 2krát ve srovnání s ukazateli po 6 měsíční léčbě). Buněčná imunita (NK-buňky) však zůstala insolventní. Ukazatele sledovaného třetího imunologického stavu se nelišily od ukazatelů v předchozí studii. Takové pomalé zotavení imunitního systému lze vysvětlit nově objevenou replikací HCV a zhoršením biochemických parametrů..
Byl naplánován průběh opakované antivirové terapie pro chronickou hepatitidu C..
Dne 28.02.2011 se však objevil klinický obraz krvácení z ARVP (na pozadí astenických jevů: prudký pokles hladiny hemoglobinu na 92 ​​g / l, erytrocyty na 3,6 × 10 12 / l). Pacientka odmítla konzultaci a hospitalizaci na oddělení portální hypertenze nutné pro sklerózu HRV.
Když byla 4. března 2011 provedena endoskopie, došlo v době vyšetření k VRVP o 2–3 lžících, bez známek krvácení nebo bez nestabilní lokální hemostázy. Povrchní gastroduodenitida, fokální erozivní gastritida výstupního oddělení bez hemoragické složky.
Pacient neustále dostával 750 mg kyseliny ursodeoxycholové, 125 mg karvedilolu.
Na ultrazvuku od 4. 10. 2012 (předchozí - od 6. 6. 2011)
nejprve byla detekována tvorba smíšené echogenity s fuzzy obrysy v pravém laloku jater do 3 cm.
13.03.2012 Počítačová tomografie (CT): s a po iv bolusovém kontrastu: v arteriální fázi kontrastu na hranici 7-8 segmentu a v 6. segmentu jater jsou stanoveny 3 kruhové zóny aktivní a jednotné akumulace kontrastního léčiva: 1.2 × 0,9 cm, 1,9 x 1,7 cm, respektive 0,8 x 0,7 cm. Závěr: základní onemocnění je CP ve výsledku CHC. CT příznaky 3 formací pravého laloku jater na pozadí mastné hepatózy (k rozlišení mezi regeneračními uzly a blastomatózním procesem); střední portální hypertenze (splenomegálie, střední expanze portální žíly (1,4 cm), žaludeční a slezinové žíly), anomálie ve vývoji ledvin (podkovy ledviny), pseudocysty slinivky břišní.
24. dubna 2012. Zobrazování břišních orgánů pomocí magnetické rezonance. Vylepšení kontrastu: gadobutrol. Závěr: nepřímé příznaky CP, portální hypertenze, splenomegalie. Zóny pozměněného signálu MP v pravém laloku jater jsou pravděpodobně regeneračními uzly. Tvar pankreatu, pravděpodobně serózní cystadenom.
Během vyšetření si pacient nestěžoval, vyšetření - bez dynamiky.
Pro vyloučení blastomatózních formací jater na pozadí CP ve výsledku chronické hepatitidy C (fáze replikace viru) a rozhodnutí o možnosti pokračování antivirové terapie byl pacient odeslán na jaterní biopsii.
Od 23. května 2012 do 28. května 2012 byl jmenován po chirurgickém oddělení Městské klinické nemocnice S.P. Dýně pro biopsii tvorby jater pod ultrazvukovým vedením.
Makroskopický popis materiálu od 05.24.2012:
diferenciální diagnostika mezi hepatocelulárním adenomem a vysoce diferencovaným hepatocelulárním karcinomem (HCC). Mikroskopický popis materiálu ze dne 07/07/2012: fragment jaterní tkáně se známkami cirhotické transformace a mikroskopická fragmentovaná částice vysoce podezřelá pro vysoce diferencovanou fcc s ložiskami nekrózy (konzultoval profesor G.A. Frank).
K určení taktiky dalšího řízení je pacient odeslán ke konzultaci ve Výzkumném ústavu urgentní medicíny. Sklifosovsky.
V červenci pacient odešel na dovolenou na Krym. 18. 7. 2012 zaznamenal nárůst teploty na 39 ° C, zimnici, bolest a zvýšení správného varlat, bolest a bolest během močení, krev na konci močení. Šel jsem k urologovi. Diagnóza: akutní uretritida, akutní prostatitida. Byl obdržen amoxicilin a kyselina klavulanová po dobu 5 dnů. Stav se zlepšil - bolest během močení a otok varlat se snížila.
Po návratu byl hospitalizován v urologickém oddělení CVCG, kde byl od 14. srpna 2012 do 31. srpna 2012 s diagnózou akutní prostatitidy, uretritidy. Na urologickém oddělení došlo ke krvácení z VRWP, které bylo konzervativně zastaveno. Po vypuštění bylo krvácení z VRVP opakováno. On byl re-hospitalizován v chirurgickém oddělení CCVG, kde on zůstal od 08/31/2012 do 09/17/2012. Oddělení je ve stabilním stavu, byla provedena konzervativní terapie: hemostatika (etamsylát, menadion bisulfit sodný), oktreotid, antiulceroterapie, hepatoprotector, přípravky železa. Nebyl zaznamenán žádný opakovaný výskyt krvácení. Stav se zlepšil, stolice - bez známek melény, přetrvávala anémie, hladina hemoglobinu - v rozmezí 83–92 g / l.
Pacient byl propuštěn pro ambulantní pozorování s diagnózou „CP, třída B podle Child - Pugh ve výsledku CHC. Portální hypertenze: VRVP 4 lžíce, hepatomegalie. Podezření na fcc v 5. segmentu jater. Krvácení z VRVP 31. 8. 2012, Chronická anémie smíšeného původu. Gastropatie Benigní hyperplazie prostaty. Anomálie vývoje horních cest močových: podkovovitá ledvina, aniž by došlo k narušení urodynamiky horních cest močových “.
Na začátku října 2012 byla v Městské klinické nemocnici č. 57 provedena endoskopická ligace jícnových žil.
12.10.2012 měl pacient klinický obraz gastrointestinálního krvácení, a proto byl urgentně hospitalizován v Ústřední klinické nemocnici Federální bezpečnostní služby Ruské federace.
Při přijetí - stav mírné závažnosti. Kůže je bledá, suchá, teplá. Nevolnost, žádné zvracení. Teplota - 36,5 ° С. Ve vědomí, přiměřené, orientované v prostoru a čase. Srdeční frekvence - 90 tepů / min. HELL - 120/70 mm RT. Umění. NPV - 17 / min. Dech se provádí na všech odděleních. Jazyk je mokrý, potažený bílým potahem. Břicho je měkké, ne oteklé, ani zvětšené, symetrické, podílí se na dýchání. Na palpaci - bezbolestná ve všech odděleních. Peristaltika je oslabena. Neexistuje žádná dysurie. Plyny odcházejí.
Večer téhož dne si pacient všiml zvracení krve, byla instalována sonda Blackmore. Vzhledem k závažnosti stavu byl pacient převeden na jednotku intenzivní péče. Prováděná infuze, antispasmodická, hemostatická, antisekreční terapie. Po stabilizaci byl pacient převeden na chirurgické oddělení. Sonda Blackmore odstraněna. Stav pacienta zůstal stabilní. Ale 19. října 2012 se objevily bolesti břicha. Byl proveden ultrazvuk břišních orgánů, byla zaznamenána expanze společného jaterního kanálu, pankreatického kanálu. Radiografie břišních orgánů neodhalila žádnou patologii. Na pozadí infuzní antispasmodické terapie byly bolesti břicha zastaveny. Dne 21. října 2012 však u pacienta došlo k relapsu krvácení z VRVP. Byl znovu přenesen na jednotku intenzivní péče a byla nainstalována sonda Blackmore. Dynamický ultrazvuk břišní dutiny odhalil velké množství volné tekutiny. Bylo provedeno CT skenování břišních orgánů: Závěr: ascites, pankreatická cysta, hemangiomové 4 segmenty pravého laloku jater. Bilaterální hydrotorax. Dolní pneumonie dolního laloku. Infiltrace parapancreatické pankreatické tkáně nebyla detekována. V dutině břišní bylo zaznamenáno velké množství volné tekutiny..
Při krevním testu - leukocytóza až 27 × 10 9 / L. Pro vyloučení akutní pankreatitidy s enzymatickou peritonitidou, zánětlivými onemocněními břišní dutiny, střevní parézou byla 23. října 2012 provedena diagnostická laparoskopie. Ascites se odhalil intraoperativně. Nebyla zjištěna žádná jiná patologie. Byla provedena sanace a odvodnění břišní dutiny. Na pozadí léčby se u pacienta vyskytly epizody recidivy krvácení z VRVP. Byly provedeny krevní transfuze. Přes následnou intenzivní terapii zaměřenou na korekci volemických poruch se stav pacienta progresivně zhoršoval. Byla zaznamenána psychomotorická nepokoj, progresivní respirační selhání, hypotenze. 10.26.2012 v 18:30 byl pacient převeden na mechanickou ventilaci, k léčbě byly přidány vazopresory. Na pozadí progresivního kardiovaskulárního selhání v 19:00 byla zaznamenána asystole. Byla zahájena resuscitační opatření v plné intenzivní péči. Všechny události po dobu 45 minut nebyly účinné-
jsou tive. V 19:45 byla zaznamenána biologická smrt.
Na oddělení indikovala příčina smrti akutní kardiovaskulární selhání, které se vyvinulo na pozadí progresivního multiorgánového, kardiovaskulárního selhání.
Primární diagnóza: CP, stupeň C podle dítěte - Pugh.
Komplikace hlavní diagnózy: portální hypertenze: VRVP 4 lžíce, hepatomegalie. Krvácení z křečových žil jícnu od 10/12/2012, 10/21/2012, 10/25/2012 Postememoragická anémie závažného stupně. Gastropatie Ascites. Selhání jater.
Doprovodná onemocnění: oboustranná pneumonie dolních lamb. Bilaterální hydrotorax. IHD: aterosklerotická kardioskleróza, hypertenze 2 lžíce. Peptický vřed dvanáctníku. Pankreatická cysta. Hemangiom 4 segmenty jater.
Patologická diagnostika (po histologickém vyšetření).
Hlavní kombinovaná nemoc:
Malý procesor.
Provoz diagnostické laparoskopie 10/23/2012.
o podezření na akutní pankreatitidu s debridementem a drenáží břišní dutiny.
Nemoci na pozadí:
Diabetes mellitus (podle klinických údajů).
CHC (podle klinických údajů).
Komplikace: křečové žíly jícnu. Erosivní ulcerativní ezofagitida dolní třetiny jícnu s perforací v tkáni zadního mediastina. Purulentní
mediastinitida zadního mediastina. Pleurální empyém vlevo - 3,3 l purulentního exsudátu (podle postmortální bakteriologické studie z 31. 3. 2012). - Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis. Atelektáza levých plic. Pravostranný hydrotorax - 0,5 l. Malá fokální bronchopneumonie v dolním laloku pravých plic. Anémie membrán mozku a vnitřních orgánů. Ascit (0,4 1). Hepato- a splenomegalie (1375 a 355 g). Malé fokální infarkty v játrech a prostatě. Otok pravých plic. Mozkový edém. Parenchymální dystrofie myokardu, ledviny.
Doprovodná onemocnění: aortální ateroskleróza (stadium IV, stupeň 3). Malá fokální kardioskleróza stěn myokardu levé komory, ateroskleróza koronárních tepen (stadium IV, stupeň 3). Hypertenze: excentrická hypertrofie myokardu, stěny levé komory (stěna levé komory - 1,3 cm, hmotnost srdce - 395 g), arterio-arteriolo-nefroskleróza. Hyperplasie malých uzlin kůry nadledvin. Žlázový typ nodulární hyperplazie prostaty. Pankreatická cysta. Diabetes mellitus 2. typu (podle klinických údajů). Dlouhodobé operace: apendektomie (1972), horní střední laparotomie (pro Mellory-Weissův syndrom, 1995).
Proto pitevní studie potvrdila diagnózu CP a odhalila: hnisavou mediastinitidu, levostranný pleurální empyém, který se vyvinul ve výsledku erozivní ulcerativní ezofagitidy proti diabetes mellitus.
Přímou příčinou úmrtí pacienta byla hnisavá intoxikace..
Porovnání diagnóz: divergence diagnóz. Kategorie II Důvod je subjektivní - úloha diabetu ve vývoji hnisavých komplikací se nebere v úvahu. Smrtelné komplikace nebyly diagnostikovány: perforace vředů jícnu, hnisavá mediastinitida s empyémem pohrudnice vlevo. Endoskopické vyšetření bylo provedeno jednou v den přijetí, těžké purulentně destruktivní změny v levé pleurální dutině a zadním mediastinu nebyly radiologicky odhaleny. Objektivním důvodem je závažnost stavu pacienta.

10 příznaků cirhózy jater, stravy a života s cirhózou.

Všechny informace o virové hepatitidě

Každý rok umírají na chronická onemocnění jater, cirhóza a rakovina jater desítky tisíc lidí, z nichž většina začíná virovou hepatitidou, která se postupem času mění v cirhózu a nakonec rakovinu jater..

Mezi hlavní příčiny patří cirhóza hlavním procesem, který se vyvíjí před rakovinou jater..

Co je jaterní cirhóza?

Pokud jsou játra poškozena viry, drogami, alkoholem, toxiny a jinými příčinami, jakmile překročíte schopnost jater opravit, postupně se fibruje, když se závažná fibróza změní na cirhózu jater, v důsledku čehož se postupně metabolismus a detoxikační funkce postupně sníží.

Sklerózovaná játra nejen snižují elasticitu, její povrch je pravděpodobně více nerovnoměrný, ale i změny krevního toku způsobené zvýšeným tlakem, což v konečném důsledku vede k řadě závažných komplikací.

Jak dochází k cirhóze?

Tři hlavní příčiny cirhózy jsou:

  • virová infekce (virus hepatitidy B (HBV), virus hepatitidy C (HCV))
  • chronický alkoholismus (alkoholické onemocnění jater)
  • stravovací návyky (nealkoholické mastné játra)

Zneužívání drog a bylin může také zhoršit zátěž jater, vést k poškození jaterních buněk a vzniku cirhózy. Kromě toho existuje stále několik příčin, které mohou způsobit cirhózu, jako je obstrukce žlučovodů, srdeční selhání, nadměrná expozice toxickým chemikáliím, deprese hemochromatózy a mnohem více..

Sledujte příznaky jater..

Říká se: „Játra jsou orgánem ticha.“ Bylo by hezké říci, že pacienti s mírnou cirhózou nejsou náchylní k časným příznakům, a když se objeví nepohodlí, může být stav závažnější. Proto, když se objeví první příznaky, poraďte se s lékařem co nejdříve.

Časté příznaky jaterní cirhózy:

  • Únava, ztráta chuti k jídlu
  • Žloutenka
  • Svědicí pokožka
  • Nevolnost, zvracení
  • Bolest ve správné hypochondrii
  • Anémie
  • Krvácející
  • Ascites, otok dolních končetin
  • Erytém dlaně, žíly kožního pavouka (vyskytující se jako forma pavouka)
  • Emise mužů a žen, testikulární atrofie, menopauza a další hormonální abnormality

Ne u všech pacientů se rozvinou všechny příznaky, individuální příznaky se liší v závislosti na závažnosti stavu. Kromě toho může mít cirhóza jater vážné komplikace, které, pokud nebudou léčeny včas, s větší pravděpodobností povedou k smrti.

Komplikace jaterní cirhózy

Kromě skutečnosti, že cirhóza se může vyvinout v rakovinu jater, může také vést k mnoha komplikacím, které jsou jednou z nepřímých příčin úmrtí pacientů.

4 běžné komplikace cirhózy:

  1. Křečové žíly jícnu: Vzhledem ke skleróze jater se rezistence krve vstupující do jater zvyšuje a způsobuje zvýšení tlaku v portální žíle, což se v medicíně nazývá portální hypertenze nebo portální hypertenze se vrací do žíly jícnu, způsobuje křečové žíly jícnu, kdy mohou žíly těžce krvácet v důsledku prasknutí, což vede k černým stolicím nebo krvácení z úst.
  2. Ascites Zvýšení tlaku v žíly portálu může také způsobit ascites, což zase způsobuje nepřirozené nadýmání. Někteří pacienti mohou komplikovat bakteriální peritonitidu, což způsobuje silnou bolest břicha a horečku. Ascites lze rozdělit do tří úrovní v závislosti na závažnosti, na první úrovni je pouze malé množství ascitu; na druhé úrovni v břišní dutině se výrazně zvětší, ascites v břišní dutině také zvýší asymetrii; na třetí úrovni se ascites významně zvýší, žaludek se výrazně rozšíří, stejně jako znatelné nepohodlí. Při léčbě ascitu by měl být příjem soli, pokud je to nutné, omezen na diuretika, která pomáhají uvolňovat ascity in vitro. Při léčbě bakteriální peritonitidy převládají antibiotika.
  3. Hepatální encefalopatie Jakmile je detoxikační schopnost jater narušena, toxiny, které nemohou být metabolizovány, se usazují v krvi nebo mozku a jsou imunní vůči reakcím, změnám osobnosti, ztrátě paměti, změnám spánkových schémat atd. V závažných případech může dokonce vést k kómatu, obyčejnému „jaternímu kómatu“.
  4. Poškození jater a ledvin Vzhled ascitu a otoků znamená, že se zhoršuje i funkce ledvin. Ve vážných případech může dojít ke snížení objemu moči, ke zvýšení koncentrace močovinového dusíku a kreatininu v krvi.

Metoda diagnostiky cirhózy

V současné době nelze diagnostikovanou cirhózu jater diagnostikovat pouze zobrazováním a jejím účelem je posoudit možné komplikace u pacientů s cirhózou, jako je ascit, trombóza portálních portálních žil a rakovina jater..

Běžně se používá pro zobrazování, jako je ultrazvuk, počítačová tomografie, fibroskopie.

Cílem je zkontrolovat funkci jater, ledvin a koagulace krve, u pacientů s GOT, GPT, bilirubinem, aminobinem může být zvýšena hodnota fetálního proteinu, snížena hodnota krevního proteinu; doba koagulace bude delší než u lidí obecně.

Jaterní řez, také známý jako jaterní biopsie, je důležitým kritériem pro diagnózu cirhózy a jaterního onemocnění mikroskopickým vyšetřením malé části jaterní tkáně pro další vyhodnocení..

Ne všichni pacienti by se však měli spolehnout na biopsii jater, pokud existují dostatečné klinické příznaky plus objev terminálního onemocnění jater, v kombinaci se zobrazováním, lékař má dostatečné důkazy pro komplexní diagnózu, může diagnostikovat cirhózu jater.

Co dělat s cirhózou?

Léčba cirhózy jater je zaměřena na prevenci a léčbu komplikací, což zpomaluje exacerbaci onemocnění. Ve skutečnosti je těžká cirhóza nevratná a onemocnění jater s terminálními příznaky ponechává pouze jeden způsob, jak změnit játra.

V zásadě se musíte zdržet pití alkoholu, vyhýbat se užívání hepatotoxických léků a hodnotit životní styl pacienta. Jiné léčebné metody jsou většinou symptomatické, aby nedošlo ke zhoršení a ke zlepšení kvality života..

  • Antivirová léčiva: používají se hlavně proti viru hepatitidy B a hepatitidě C.
  • Diuretikum: odstraňuje přebytečnou tekutinu v těle, zmírňuje otoky a ascites.
  • Antibiotika: snižuje počet střevních bakterií, snižuje produkci amoniaku nebo se používá k léčbě bakteriální peritonitidy.
  • Antipruritic: zlepšuje příznaky svědění kůže.
  • Albuminové přípravky: doplňování albuminu v těle.
  • Měkká stolice: vyhněte se zácpě, protože hromadění stolice může vést k nadbytku amoniaku.

Transplantace jater

Při těžké cirhóze, selhání jater, těžké hepatitidě a dalších nemocech může pacient pokračovat ve svém životě pouze transplantací jater. Operace jater je závažná a vysoce riziková operace a může mít vedlejší účinky, jako je srdeční infarkt, relaps primárního onemocnění jater, únik žlučových cest nebo špatný výtok atd..

Důležité! Zásady výživy u pacientů s cirhózou

  • U pacientů s cirhózou jater, protože jaterní buňky ztvrdnou a tvoří se fibróza, má také velmi vliv na trávení a ukládání mnoha živin, proto je velmi důležitá kontrola stravy.
  • Vhodný doplněk k proteinům, jako je maso, vejce, mléko, sýr atd. Pacientům s jaterní encefalopatií v akutním období není dovoleno brát protein..
  • Doplňky s komplexními vitamíny, jako je vitamin C, chrání odolnost proti hepatocytům a podporují regeneraci hepatocytů.
  • Dostatek sacharidů k ​​jídlu 350 až 450 g škrobových potravin denně.
  • Jezte více ovoce a zeleniny s vysokým obsahem vlákniny, abyste se vyhnuli zácpě.
  • Pokud je přítomen ascites, otok, měla by být přijata dieta s nízkým obsahem solí a je třeba se vyvarovat mořských plodů, zpracovaného masa a dalších potravin s vysokým obsahem sodíku. Denní příjem vody je regulován na 1000-1500cc.
  • U křečových žil jícnu by se nemělo používat pevných, drsných a příliš teplých jídel..
  • Lidé se špatnou chutí k jídlu by měli povzbuzovat malá množství jídla..

Pacientova strava by měla být v zásadě lehká, měkká a snadno stravitelná, zkuste konzumovat přírodní potraviny, doplňte je s odpovídající výživou, věnujte pozornost správné výživě, což může účinně zpomalit zhoršení cirhózy.

Zdravý životní styl a stres.

U pacientů s cirhózou jater je důležité sledovat kvalitu života a nespoléhat se pouze na prostředky na ochranu jater, silné léky na játra. Pokud dodržíte zásady zdravého životního stylu, můžete výrazně prodloužit životnost.

  • Zákaz kouření nebo alkoholu.
  • Vyvážená strava, detailní dietní menu si může vyžádat odborník na výživu.
  • Spát, spát v noci pro udržení normálního života.
  • Rozvíjejte denní střevní návyky a vyhýbejte se zácpě.
  • Vezměte byliny pouze podle pokynů lékaře, je zakázáno brát domácí prostředky, byliny sami.
  • Vyvarujte se krvácení, použijte měkký zubní kartáček, abyste zabránili krvácení dásní, vyhněte se intenzivnímu cvičení a vyhněte se chůzi naboso.
  • Věnujte pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti známek krvácení, jako je bledost obličeje, zvracení krve, ztmavnutí, závratě a studený pot, v případě výše uvedeného okamžitě vyhledejte lékaře..
  • Vyvarujte se namáhavému cvičení, abyste nezvýšili tlak na břicho a hrudník.
  • Pravidelné sledování s odborníkem nejméně každé tři měsíce pomocí ultrazvukové analýzy krve a břicha.
  • Udržování dobrého fyzického a duševního zdraví, dobrý odpočinek, stabilní léčba a pravidelné sledování jsou důležitými pravidly, která musí být dodržována u všech nemocí. Jaterní fibróza a cirhóza jsou dny a dny, co nejdříve pryč od faktorů způsobujících cirhózu, které játra umožňují místo k odpočinku a oddechnutí.

Přečtěte si také

Je důležité pochopit rozdíl mezi cirhózou a fibrózou. Tím získáte jasnou představu o stavu jater. Cirhóza...

Cirhóza je rozsáhlá destrukce vnitřní struktury jater kvůli skutečnosti, že velké množství normální jaterní tkáně je neustále nahrazováno nefunkční jizvou...

U onemocnění jater způsobených virem hepatitidy C věnují pacienti zvláštní pozornost výživě. Protože játra jsou klíčovým metabolickým orgánem...