Cirhóza jater: příčiny, příznaky a léčba nemoci

Podle amerických lékařů zemře na cirhózu ročně v USA pouze 49 500 lidí. V Rusku je cirhóza na 7. místě mezi příčinami smrti, celkem - 47 200 případů za rok [1]. Proč tato hrozná nemoc vzniká, jak tomu zabránit a zda je možné tento proces zvrátit - přečtěte si náš článek.

Cirhóza jater: charakteristika nemoci a stádia jejího vývoje

Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění, které je založeno na postupném odumírání jaterních buněk (hepatocytů), nadměrném množení nefunkčních pojivových tkání a aktivním dělení konzervovaných hepatocytů. To vede k narušení normální struktury orgánu, neschopnosti vykonávat funkce (rozvoj selhání jater) a ke změně intrahepatického krevního toku.

V ekonomicky vyspělých zemích je cirhóza jednou ze šesti hlavních příčin úmrtí ve věku 35–60 let. Míra výskytu se zvyšuje o 3,7% ročně [2].

Cirhóza může být výsledkem jakéhokoli chronického zánětu jaterní tkáně. Samotný zánět může být způsoben mnoha důvody, od virů po podvýživu. Přebytečný tuk a snadno stravitelné uhlohydráty v potravě vedou k nadměrnému hromadění tuku v hepatocytech (steatóza), což může způsobit zánět (steatohepatitida). Bez ohledu na vnější příčinu zánětu (viry, léky, podvýživa - o tom později) se v jaterních tkáních aktivují tzv. Hvězdné buňky, které začínají syntetizovat kolagen, tj. Pojivovou (vláknitou) tkáň, která ve skutečnosti narušuje normální funkce jater.

Výsledná vláknitá tkáň:

  • interferuje s metabolismem mezi krví a hepatocyty;
  • narušuje výživu jaterních buněk;
  • hromadění kolem malých cév, zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což zvyšuje tlak v systému portálních žil (přenos krve z břišních orgánů do jater);
  • narušuje odtok žluči.

Tyto změny vedou k selhání jater a portální hypertenze - zvýšení tlaku v systému portálních žil.

Při vývoji nemoci se rozlišují 3 fáze:

  1. Počáteční: na pozadí výrazných patomorfologických změn jsou symptomy minimální.
  2. Fáze výrazných klinických projevů, když se odvíjí typický obraz nemoci.
  3. Terminál: Ve všech orgánech a systémech se objevují nevratné změny, které vedou k smrti.

Hlavní komplikace cirhózy jater:

  • hepatorenální syndrom - zhoršená funkce ledvin na pozadí portální hypertenze;
  • jaterní encefalopatie - poškození mozku v důsledku chronické intoxikace metabolickými produkty, které musí játra neutralizovat;
  • krvácení z křečových žil jícnu, vytvořené v důsledku zvýšeného tlaku v systému portálních žil;
  • ascites - nahromadění tekutin v břišní dutině, které se „potí“ stěnami žil rozšířenými v důsledku portální hypertenze.

Příčiny onemocnění

Hlavní příčiny cirhózy:

  • zneužívání alkoholu (podle různých zdrojů od 30 do 80% případů) [3];
  • chronická virová hepatitida (B, C) - až 40% případů;
  • nemoci žlučových cest vedoucí k přetížení;
  • chemická a drogová intoxikace;
  • chronický nedostatek bílkovin a vitamínů v potravinách;
  • extrémně vzácné - vrozené metabolické poruchy.

Na základě příčin cirhózy se dělí na:

  • alkoholik;
  • virový;
  • lékem indukované;
  • metabolický - způsobený geneticky určenými metabolickými abnormalitami;
  • primární biliární cirhóza;
  • sekundární biliární cirhóza;
  • stagnující;
  • autoimunitní;
  • kryptogenní (příčina neznámá).

Je velmi obtížné rozlišovat mezi počátkem fibrózy a vývojem cirhózy. Navzdory skutečnosti, že histologicky (ve studii bioptického vzorku jaterní tkáně) se rozlišují 4 stupně fibrózy, výskyt rozšířeného klinického obrazu zpravidla naznačuje poslední fázi procesu fibrózy: cirhóza - stav, který je zcela nevratný.

Známky cirhózy

Prvním projevem fibrózy je obvykle tzv. Asthenovegetativní syndrom: bez příčiny únava, slabost, podrážděnost, „nálady“ a bolesti hlavy..

Dále se objeví komplex příznaků, které lékaři nazývají dyspeptické:

  • snížená chuť k jídlu;
  • nevolnost, zvracení;
  • těžkost „pod jámou“;
  • nadýmání;
  • říhání;
  • střídavá zácpa a průjem.

Bolest a těžkost v pravé hypochondrii se mohou spojit s těmito příznaky.

Protože játra jsou hlavním orgánem, který syntetizuje bílkoviny v těle, včetně bílkovin, které regulují koagulaci krve, vyvíjí se hemoragický syndrom v průběhu onemocnění:

  • krvácení z dásní;
  • nazální krvácení z dělohy;
  • hematomy bez příčin (modřiny);
  • určit subkutánní krvácení ve formě vyrážky (ekchymóza);
  • žaludeční, střevní krvácení;
  • varixy jícnu.

Hmotnost se postupně snižuje až do kachexie (tj. Vyčerpání). V důsledku ascitu začíná žaludek růst, na nohou a obličeji se objevuje otok - kvůli nedostatku bílkovin. Hromadění toxinů způsobuje encefalopatii.

Podle stavu pacienta se rozlišují čtyři stádia jaterní encefalopatie:

  1. Prodromální fáze: objevuje se emoční nestabilita, úzkost je nahrazena euforií, podrážděností - apatií. Narušená paměť, pozornost, zpomaluje myšlení. Sen se mění: v noci trpí nespavostí během dne - neustálá ospalost. Objevují se první známky poruch řeči a psaní.
  2. Pacienti se stanou agresivními, chovají se „podivně“, dělají nesmyslné činy, často se rozvine nesoulad. Koordinace je přerušena, srozumitelnost řeči je snížena. Možná žloutenka a vzhled sladké „jaterní“ vůně z úst.
  3. Strnulost. Prodloužený spánek se vzácnými probuzeními, během nichž může být pacient rozrušený. Reflexy jsou rozbité, jsou možné křeče, močová inkontinence.
  4. Kóma. Vědomí chybí, na podněty bolesti neexistuje žádná reakce. V konečné fázi reakce žáků na světlo zmizí reflexy.

Lékař při vyšetření pacienta s cirhózou může vidět:

  • zvětšená játra a slezina;
  • žloutenka;
  • pavoučí žíly a rozšířené žíly na přední břišní stěně;
  • hemoragické vyrážky;
  • jasně červené dlaně (palmární erytém);
  • příznaky hormonálních poruch (gynekomastie, atrofie varlat).

Při prvních příznacích musíte kontaktovat lékaře, který doporučuje základní laboratorní testy a jeho výsledky přesměrují pacienta na gastroenterologa, pokud je to možné, specializujícího se na onemocnění jater (hepatolog). Pokud se objeví příznaky jaterní encefalopatie, měl by být konzultován neurolog..

Jak léčit jaterní cirhózu?

Jedinou radikální léčbou cirhózy je transplantace orgánů. Včasně zahájená léčba léky může zpomalit proces a podporovat zhoršené funkce.

Je-li to možné, musí být odstraněna příčina cirhózy: vzdejte se alkoholu, provádějte antivirovou terapii. Šetrný životní styl bez nadměrného fyzického a psychoemocionálního stresu je velmi důležitý spánek.

Je třeba striktně dodržovat dietu: omezit živočišné bílkoviny, vyrovnat jejich nedostatek mléčných výrobků, jejichž bílkoviny se snáze tráví. Denní množství bílkovin by mělo být nejméně 60 g, v nepřítomnosti jaterní encefalopatie - 80–100 g. Denní obsah kalorií je 1800–2500 kcal. Pokud mluvíme o kaloriích obecně, je to čím vyšší, tím mladší pacient a čím vyšší jeho fyzická aktivita. Povinná přítomnost vlákniny, vlákniny: zeleniny, ovoce, celých zrn, otrub. Dietní vláknina přispívá nejen k rozvoji normální mikroflóry, která se aktivně podílí na trávení, ale je také schopna absorbovat toxické látky. Jídlo 5-6 jídel denně. Při výskytu otoku je sůl omezená.

Použité skupiny léků:

  • Antivirová činidla - k léčbě virové hepatitidy;
  • Glukokortikoidy a cytostatika - s výraznými autoimunitními procesy;
  • Symptomatická terapie - korekce krevního koagulačního systému, odstranění otoků, léčba encefalopatie atd..
  • Antioxidanty - vitamíny C, E, alfa lipoová kyselina a další. Inhibujte proces peroxidace lipidů, který se vyvíjí s jakýmkoli zánětem a spouští kaskádu reakcí, které ničí buňky. Pomáhá předcházet exacerbaci a zlepšuje funkci jater.
  • Kyselina glycyrrhizová (součást léku "Phosphogliv"). Účinnost účinné látky byla poprvé objevena v Japonsku a po 30 letech úspěšného užívání léků na jejím základě se kyselina glycyrrhizová začala začleňovat do složení různých léčiv po celém světě. Kyselina glycyrhizová nejen chrání jaterní buňky před volnými radikály a stabilizuje membrány hepatocytů, ale také aktivuje buňky imunitního systému zvané „přírodní zabijáci“. Tento typ buňky je navržen tak, aby ničil hvězdné buňky - hlavní příčinu rozvoje fibrózy [4]. Kyselina glycyrhizová má navíc výraznou antivirovou a protizánětlivou aktivitu [5]..
  • Esenciální fosfolipidy (Esenciální), produkty na bázi výtažku z ostropestřce mariánského (například Silymarin), léčiva na bázi kyseliny ursodeoxycholové (například Ursofalk). Tyto látky stabilizují membrány jaterních buněk, brání destrukci hepatocytů, urychlují jejich regeneraci, brání rozvoji fibrózy, stimulují syntézu proteinů a inhibují peroxidaci lipidů.
  • Ademethionin (S-adenosyl-L-methionin) [6] tvoří základ takových léků, jako jsou Heptral [7], Heparetta [8] a Heptor [9]. Má detoxikační, regenerační, antioxidační, anti-fibrozační a neuroprotektivní vlastnosti. V biochemických reakcích je ademethionin donorem methylové skupiny pro syntézu fosfolipidů buněčných membrán, neurotransmiterů, nukleových kyselin, proteinů, hormonů. Je to předchůdce cysteinového, taurinového, glutathionového a acetylačního koenzymu. U pacientů s difuzním onemocněním jater (cirhóza, hepatitida) s intrahepatálním cholestázovým syndromem je snížena závažnost svědění kůže a změny biochemických parametrů (přímý bilirubin, aktivita alkalické fosfatázy, aminotransferázy). Terapie je doprovázena zmizením astenického syndromu u 54% pacientů a poklesem jeho intenzity u 46% pacientů. Podle výsledků klinických studií přetrvávají hepatoprotektivní, anticholestatické a antiasthenické účinky po dobu 3 měsíců po ukončení léčby. Ukázalo se, že je účinný při hepatopatiích způsobených hepatotoxickými léky. V důsledku léčby pacientů se závislostí na opioidech doprovázených poškozením jater došlo k regresi klinických projevů abstinenčních příznaků, zlepšení funkčního stavu jater a mikrosomální oxidační procesy.

Cirhóza je nebezpečná nemoc. Pokud však zjistíte problém v raných fázích, můžete jeho vývoj zpomalit na dlouhou dobu. Pozorný přístup k vašemu zdraví a pravidelné prohlídky pomohou zlepšit kvalitu a očekávanou délku života zjištěné fibrózy..

Prevence cirhózy

„Správná výživa“ a „zdravý životní styl“ jsou věty, které měly čas na to, aby se dostaly dost. Jsou však nejpřesnější, pokud jde o prevenci cirhózy. Mezi nejčastější příčiny této patologie patří nadměrná kalorie a nepravidelná jídla, zneužívání alkoholu a virová hepatitida. Pokud jde o jídlo a alkohol - vše je v rukou samotné osoby. Hepatitida se přenáší nejen prostřednictvím lékařských nástrojů, ale také nechráněným pohlavním stykem. Naštěstí je očkování proti hepatitidě B (která je běžnou příčinou nejen cirhózy, ale také rakoviny jater) v naší zemi zahrnuta do plánu očkování..

Úplná, ale ne nadměrná strava, střední fyzická aktivita povede k vynikajícímu tvaru nejen játra, ale celé tělo. Zejména pro podporu správného fungování jater existuje celá skupina léků zvaných hepatoprotektory. Umožňují vám chránit největší žlázu našeho těla dlouhodobým užíváním léků, slavnostních svátků a dalších podobných situací, ke kterým dochází v životě každého dospělého. Hepatoprotektory, zejména včetně kyseliny glycyrhizové, mohou být také předepsány pro existující hepatitidu té či oné povahy, aby se zachovala normální funkce jater a zabránilo se fibróze. Léky, které obsahují kombinaci fosfolipidů a kyseliny glycyrhizové, se tedy pozitivně prokázaly, zejména díky schopnosti těchto aktivních složek zmírnit zánět.

Zánět v játrech může vést k cirhóze.

Cirhóza jater

Obecná informace

Cirhóza jater je velmi závažné onemocnění jater, při kterém v orgánu dochází k nevratné náhradě parenchymální tkáně jater vláknitou pojivovou tkání nebo stromou..

Cirhóza je celosvětově běžným onemocněním: mezi pacienty v produktivním věku je považována za jednu ze šesti hlavních příčin úmrtí. Toto onemocnění často postihuje muže. Pokud porovnáme výskyt cirhózy u žen, pak poměr nemoci u mužů a žen je jedna ku třem. Cirhóza nejčastěji postihuje lidi, kteří mají více než čtyřicet.

Co se stane s cirhózou?

Játra, která je ovlivněna cirhózou, se na ní buď zmenšuje nebo zvětšuje, drsnost, hlízy, velmi hustá. S cirhózou dochází k nekróze jaterní tkáně. Procesy, ke kterým dochází u této choroby, jsou rozptýlené: do nich je zapojen orgán jako celek. Rakovina jater se často stává pokračováním cirhózy..

V játrech se objevují tzv. Cirhotické uzliny. Jsou regeneračními uzly obnovené tkáně v místě smrti jaterních buněk. Takové buňky jsou obklopeny vláknitou pojivovou tkání. Přestože jsou buňky obnoveny, jejich zásobování krví není normální. V důsledku toho nemohou vykonávat své funkce. Zpočátku může být fibróza reverzibilní. Proto je při nejmenších exacerbacích procesu nutné okamžitě zahájit terapii, která pomáhá snižovat fibrózu.

Cirhóza je klasifikována podle struktury vznikajících uzlů. Pokud se vyvine forma nemoci s malými uzly, pak průměr většiny uzlů v játrech nepřesáhne 3 mm. Podobná forma onemocnění se často projevuje jak u alkoholické cirhózy, tak u cirhózy, ke které dochází v důsledku zhoršeného odtoku žlučové a žilní krve. U této formy cirhózy má játra buď normální velikost, nebo se zvyšuje.

Pokud se u pacienta vyvine forma cirhózy s velkými uzly, pak je velikost uzlů někdy dokonce několik centimetrů. Tato forma jaterní cirhózy se projevuje jak na pozadí chronické virové hepatitidy, tak na základě některých genetických poruch. V tomto případě se játra nejčastěji zmenšují..

Projevy cirhózy jater závisí na tom, do jaké míry je snížená funkce jater, stejně jako na závažnosti intrahepatálních poruch. Cirhóza jater je velmi často diagnostikována, když se u pacienta projeví klinické projevy. Často je nemoc detekována již v poslední fázi.

Příčiny jaterní cirhózy

K rozvoji cirhózy dochází nejčastěji v důsledku dlouhodobé intoxikace alkoholem a vyvíjí se také na pozadí virové hepatitidy B, C a D. Ve vzácnějších případech se cirhóza jater vyvíjí u lidí trpících onemocněním žlučových cest s městnavým srdečním selháním a také u pacientů, kteří podstoupili srdeční selhání. různé intoxikace chemické a léčivé povahy. U lidí trpících dědičnými metabolickými poruchami se někdy objevují známky cirhózy. U určitého počtu pacientů se také vyvine primární biliární cirhóza jater, jejichž etiologie zůstává nejasná.

Cirhóza se vyskytuje jako jedna z nejnebezpečnějších komplikací mnoha onemocnění jater. Při onemocnění, které nakonec vede k cirhóze, jsou jaterní buňky do jisté míry zničeny. Výsledkem je, že na játrech vznikají cikatrické novotvary a aktivita orgánu se nemůže normálně dále rozvíjet. Někdy vývoj cirhózy jater vyvolává otravu toxickými látkami, tuky, drogami, alkoholem.

Hlavní podmínky pro vývoj cirhózy jsou tedy následující podmínky:
- Alkoholická cirhóza. Tato příčina onemocnění se vyskytuje na pozadí zneužívání alkoholu. V tomto případě je důležitým bodem množství a frekvence pití.
- Kryptogenní cirhóza. Důvod této formy tohoto onemocnění nebyl dodnes prokázán. Tato forma cirhózy je považována za hlavní indikaci pro transplantaci jater. Koneckonců, progrese nemoci je neobvykle rychlá.
- Cirhóza, která vyvolává chronickou virovou hepatitidu. Lidé trpící virovou hepatitidou by měli podstoupit pravidelnou udržovací léčbu, jinak je nevyhnutelná cirhóza.
- Geneticky zděděná cirhóza. V tomto případě dochází k hromadění toxinů a následnému ničení jater.
- Primární biliární cirhóza. Je častější u žen. V tomto případě jsou žlučovody zablokovány v játrech, což vede k jeho destrukci.
- Primární sklerotizující cholangitida. U lidí s ulcerózní kolitidou je vzácný. Vyskytuje se infekce žlučovodů, poškozená tkáň, rozvíjí se cirhóza.
- Autoimunitní hepatitida. Vyskytuje se díky silné imunitní aktivitě těla..
- Narození dětí bez žlučovodů.
- Poškození jater léky.

Cirhóza je velmi závažné onemocnění, které často vede k smrti. Konec konců, práce jater v lidském těle je nesmírně důležitá: toto tělo zajišťuje eliminaci toxinů i lidského odpadu. Funkce jater je také syntézou mnoha látek, které jsou nezbytné pro plné fungování těla. Kromě toho vývoj cirhózy narušuje interakci žlučovodů a jater, což vede k vážným poruchám trávení.

Příznaky cirhózy jater

Příznaky cirhózy jater po dostatečně dlouhou dobu se nemusí vůbec objevit. Toto onemocnění je někdy asymptomatické po dobu několika let. Stává se, že známky cirhózy jsou minimální a dokonce atypické. U člověka s cirhózou jater se velmi často objevuje pouze astenický syndrom. V tomto případě je pacient narušen pocitem ospalosti a únavy, jeho schopnost pracovat aktivně klesá. Málokdo však může mít podezření na vývoj vážné nemoci a přičítat tyto příznaky běžné přepracování. Někdy, s rozvojem cirhózy jater, si člověk také všimne snížení paměti, ztrácí svou dřívější vynalézavost.

S pečlivou pozorností na vlastní zdraví však lze pozorovat další známky cirhózy jater. Některé z nich jsou také charakteristické pro další choroby tohoto orgánu. Na kůži a v očích osoby se projevuje mírná žloutenka. K takovému žloutnutí dochází v důsledku příliš vysokého bilirubinu v krvi.

Může dojít ke svědění, zarudnutí dlaní. Kůže může být příliš suchá, plešatost a problémy s potencí u mužů se mohou objevit. Současně si ženy mohou všimnout selhání menstruačního cyklu, pocitu těžkosti v břiše, periodického říhání, nevolnosti.

V pozdějších stádiích onemocnění se příznaky cirhózy stávají výraznějšími. U mužů se někdy zvětší mléčná žláza, lze zaznamenat ztrátu vlasů na hrudi a končetinách. V břišní dutině osoby se hromadí tekutina, v důsledku čehož se zvyšuje žaludek. Současně pacientovy nohy mohou zhubnout, bez podlitin na kůži se neobjeví, žíly na břiše a nohy vyčnívají.

Příznaky cirhózy také ztmavnou a zakalí moč pacienta, zatímco stolice se stávají světlejšími.

Někdy si pacienti všimnou krvácení hemoroidů, které dříve nebyly charakteristické. Rovněž dochází k neustálému proudění krve z dásní. Zprvu krváceli pouze při kartáčování, později může krev vytékat bez důvodu a rány na dásních se hojit dlouho. Příčinou popsaných jevů je snížená koagulace krve..

Pokud má pacient podezření na vývoj jaterní cirhózy, výše popsané příznaky by měly osobu okamžitě upozornit a stát se záminkou k okamžité návštěvě u lékaře.

Diagnóza cirhózy

Nejpřesnější metodou pro diagnostiku cirhózy jater je zdaleka jaterní biopsie. Důležité je také dotazování pacienta, protože lékař musí zjistit, kolik alkoholu pacient konzumuje, zda má virovou hepatitidu. Specialista hmatá játra, aby zjistila, zda je zvětšená..

Kromě toho musí lékař posoudit příznaky, které se objevují u pacienta.

Někdy se provádí endoskopie, při které je fixována křečová žíla jícnu.

Navíc v případech podezření na cirhózu jater je v některých případech předepsána počítačová tomografie, ultrazvuk a magnetická rezonance. Předepsán je také krevní test..

Léčba cirhózy

Léčba cirhózy jater by měla být v první řadě zaměřena na vyloučení dalšího poškození jaterní tkáně. Je také důležité předcházet nebo léčit komplikace nemoci, provádět preventivní opatření k prevenci rakoviny jater. V některých případech popsaných výše je nutná transplantace jater. Transplantace by měla být provedena, pokud léčba cirhózy nepřinese výsledky. Je však třeba poznamenat, že tato metoda má mnoho kontraindikací.

K dosažení normalizace metabolismu jaterních buněk se používají vitamínové komplexy, riboxin a základní léky. Pokud má pacient autoimunitní cirhózu, je mu předepsána léčba glukokortikoidy.

Pokud má osoba krvácení nebo jiné závažné příznaky nemoci, musí být naléhavě hospitalizována.

Obecně platí, že účinnost léčby jaterní cirhózy primárně závisí na tom, jak plně osoba dodržuje režim odpočinku, vhodnou stravu pro jaterní cirhózu. Je velmi důležité úplně přestat pít alkohol. Předpokladem při léčbě cirhózy je neustálé sledování ošetřujícím lékařem. Obecně by léčba tohoto onemocnění měla být zaměřena na zastavení progrese onemocnění.

Cirhóza jater

chronické progresivní onemocnění jater, charakterizované porušením jeho lobulární struktury v důsledku proliferace pojivové tkáně a patologické regenerace parenchymu; projevuje funkční selhání jater a portální hypertenze.

Etiologie. Nejčastějšími příčinami onemocnění jsou chronický alkoholismus (podíl alkoholické C. p. V různých zemích se pohybuje od 20 do 95%) a virová hepatitida (10-40% všech C. p.). Z etiologického významu je jedna z variant hepatitidy „ani A ani B“ (tzv. Hepatitida C) vedoucí k C. p. Ve 40% (někdy až 80%) případů a hepatitida B, jejímž výsledkem je C. p. vytvořené v 0,5-1% případů. Možnost rozvoje C. n. S dalšími infekčními chorobami, včetně syfilis a tuberkulóza byla zamítnuta. Příčinou C. p. Mohou být toxické účinky průmyslových jedů, léků (methotrexát, isoniazid atd.), Mykotoxinů atd., Jakož i žilní kongesce v játrech, nejčastěji spojené s dlouhodobým a závažným srdečním selháním. C. p. Vyvíjí se s mnoha dědičnými chorobami - hemochromatózou, hepatocerebrální dystrofií, nedostatkem α1= antitrypsin, galaktosémie, glykogenóza atd. Nedostatek výživy jako jediná příčina C. p. je pochybný, nepochybně však přispívá k rozvoji C. p. pod vlivem dalších etiologických faktorů. Existuje skupina C. p. Vyvíjející se v souvislosti s prodlouženou lézí žlučových cest. Primární biliární cirhóza, která se vyskytuje hlavně u žen v menopauze, je způsobena přítomností intrahepatální cholestázy, jejíž počáteční příčina není u většiny pacientů prokázána. Příčinou sekundární biliární cirhózy je obstrukce velkých žlučovodů, což vede k neúplnému opakujícímu se odtoku žluči (s úplnou obstrukcí je obstrukce buď odstraněna chirurgickým zákrokem, nebo dojde k fatálnímu výsledku dříve, než se vyvine cirhóza), což lze pozorovat s onemocněním žlučových cest, vrozenou síní žlučových cest, jejich pooperační struktury atd. U přibližně 50% pacientů se C. p. vyvíjí v důsledku působení několika etiologických faktorů (častěji virus hepatitidy B a alkohol).

Patologická anatomie. C. c. Jedná se o difuzní proces, který je charakterizován nodulární transformací jaterního parenchymu s tvorbou tzv. Falešných laloků (výsledek perverzní regenerace jaterní tkáně), přítomností fibrózy a tvorbou intrahepatických zkratů spojujících portální systém s jaterními žilami. Makroskopicky rozlišit mikro- a makronoduulární C. n. U mikronoduulární cirhózy nepřesahuje průměr uzlíků 1 cm (obvykle 0,3 - 0,5 cm), u makroskopické cirhózy dosahuje 3–5 cm. Mono- a multilobulární uzly jsou mikroskopicky izolované. Monolobulární uzliny se tvoří ve stejném jaterním laloku, postrádají portální trakt a centrální žíly. Uzly jsou obklopeny tenkými pruhy pojivové tkáně, ale často se nacházejí mezi širokými poli pojivové tkáně. Multilobulární uzliny zaujímají několik jaterních lalůčků, v nichž se dochovávají portální trakty a centrální žíly. Kolem těchto uzlů jsou široká vlákna kolagenních vláken, která obsahují cévy, které vypouštějí krevní žíly do jaterních žil a obcházejí sinusoidy, což je jedna z příčin endotoxemie, což vede k narušení metabolismu hormonů. Aktivní C. p. Je charakterizována přítomností nekrózy hepatocytů, jakož i infiltrací lymfoidních buněk do parenchymu a septa pojivové tkáně. Při neaktivním procesu chybí nekróza a tkáňová infiltrace, hranice mezi parenchymem a orgánovými strunami jsou jasné.

Každá etiologická forma C. p. Má své morfologické znaky. Například cirhóza, která se vyvinula po virové hepatitidě B, je častěji makronodulární, neprůhledné sklovité hepatocyty obarvené orseinem obsahují povrchový antigen viru hepatitidy B (HB)sAg) v jádrech hepatocytů, které mají formu vakuol, je detekován základní antigen viru (HBcAg); Jsou nalezena radní těla, proteinová dystrofie hepatocytů. Mastná dystrofie hepatocytů, přítomnost obřích mitochondrií, infiltrace polymorfonukleárními leukocyty, tvorba alkoholové hyaliny (Malloryho tělo), centrální a perihepatocelulární fibróza jsou charakteristické pro alkoholické C.p., často mikronodulární. U hemochromatózy je cirhóza doprovázena depozicí železa jak v hepatocytech, tak v makrofázích pojivové tkáně. S nedostatkem α1= antitrypsin v játrech je shledán jako CHIC-pozitivní inkluze rezistentní na diastasu na periferii uzlů. Primární biliární C.p. v raných stádiích je charakterizována neanulentní destruktivní cholangitidou a proliferací kanálků. V pozdějších stádiích se tvoří mikronodulární cirhóza..

Pathomorfologické změny v položce C. se vyskytují také v jiných orgánech. Mohou být způsobeny přímým působením etiologického faktoru C. p. (Virus, alkohol) na tyto orgány nebo jsou to komplikace C. p. Jako první patří poškození srdce, ledvin, endokrinních orgánů. Druhým je hlavně výsledek portální hypertenze (křečové žíly, eroze a vředy jícnu a žaludku, ezofagitida, gastritida a částečná atrofie sliznice tenkého střeva).

Klinický obraz a průběh. Hlavní, nejcharakterističtější příznaky C. p. Souvisejí s přítomností hepatocelulární nedostatečnosti (viz Hepatální nedostatečnost (Hepatální nedostatečnost)) a portální hypertenze (Portální hypertenze).

Závažnost symptomů je způsobena stupněm kompenzace procesu, který závisí na prevalenci a hloubce poškození tkáně jater. Kompenzovaný proces se ve většině případů projevuje hepatomegálií, někdy v kombinaci se splenomegálií (viz Hepatolienální syndrom). Přechod do fáze subkompenzace je nejčastěji doprovázen stížnostmi na slabost, zvýšenou únavu, sníženou výkonnost a chuť k jídlu, dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, hořkost v ústech, říhání, netolerance na mastná jídla, alkohol). Charakteristický je pocit tíže nebo bolesti v břiše, zejména v pravé hypochondrii a epigastrii. Zvětšená játra jsou ve většině případů mírně bolestivá nebo bezbolestná, mají hustou strukturu, špičatý okraj, někdy hrbolatý povrch. Mezi objektivními příznaky C. p. Takzvané jaterní příznaky (obr. 1, 2) ve formě palmárního erytému jsou velmi důležité telangiektázie (hlavně na kůži horní poloviny těla). Často se vyskytují krvácení v kůži, stejně jako zvýšené krvácení sliznic, což naznačuje přítomnost hemoragické diatézy. Je známo svědění, bolest kloubů, charakteristické jsou endokrinní poruchy ve formě menstruačních nepravidelností, pokles vlasové linie v axilárních dutinách a pubis, pokles libida, impotence a méně často atrofie varlat. Tělesná teplota stoupá na subfebrilní číslice.

Příznaky dekompenzace C. p. Zahrnují ostrou slabost, zvracení, průjem, úbytek na váze, často maskovaný edémem, svalovou atrofii (hlavně horní pás a mezikontální prostor), výrazné zvýšení tělesné teploty, někdy i podchlazení. Příznaky progresivního selhání jater a portální hypertenze vyvíjející se v pozdním stádiu C.p. jsou žloutenka, ascites, periferní edém (zejména v dolních končetinách), těžká hemoragická diatéza, expanze safénových žil v přední břišní stěně (obr. 3), někdy snížení jater.

Změny v periferní krvi jsou pozorovány na C. předmětu s velkou stálostí. Nej demonstrativnější pokles počtu tvarových prvků, zejména z důvodu hypersplenismu. Většina pacientů má zvýšenou ESR. Z biochemických parametrů je charakteristická změna ve stadiu dekompenzace, dysproteinémie ve formě hypoalbuminémie a hypergamaglobulinémie, porušení výsledků sedimentárních testů (viz koagulační testy), jakož i clearance bromosulfofthaleinu a dalších látek používaných ke studiu vylučovací funkce jater. Snížení syntetické funkce hepatocytů se odráží ve snížení aktivity cholinesterázy a obsahu koagulačních faktorů v krevním séru. Často dochází ke zvýšení aktivity aminotransferáz, které však zpravidla nedosahují vysoké intenzity, pouze 2 až 3krát vyšší než norma. Ve většině případů se aktivita y-glutamyl transpeptidázy zvyšuje; u některých pacientů je zaznamenáno mírné zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a leucinaminopeptidázy.

Když C. p. Mentální poruchy vznikají v důsledku intoxikace c.n.s. Závažnost poruch je určována fází procesu, charakteristikami klinických projevů (například přítomností žloutenky, ascites) a etiologií onemocnění. Nejčastěji pozorovaný astenický syndrom se projevuje slabostí, zvýšenou únavou, podrážděností, slzami a nestabilitou nálady. Pacienti jsou vnímaví, často citliví, vybíraví, podezřelí, náchylní k hysterickým reakci. Charakteristická je porucha spánku - nespavost v noci, ospalost během dne. S progresí selhání jater rostou fenomény encefalopatie. Je zaznamenáno snížení paměti, poruchy vědomí mohou nastat až do rozvoje jaterního kómatu (viz. Hepatální nedostatečnost (Hepatální nedostatečnost)).

Průběh C. p. A chronické progresivní s periodickými exacerbacemi, které jsou často způsobeny interkurentními nemocemi, porušováním režimu, požíváním alkoholu. Nejčastějšími komplikacemi (lze je také považovat za projev nemoci v terminálním stádiu), které mohou vést k úmrtí pacienta, jsou jaterní kóma a krvácení z horního gastrointestinálního traktu (viz gastrointestinální krvácení). C.p. může být také komplikována přidáním sekundární infekce s rozvojem pneumonie sepse, peritonitidy atd., Hepatorenálního syndromu, trombózy portální žíly, porušování kýly (obvykle jater), atd. Je možná transformace C.p. na cirhózu..

V závislosti na etiologii může mít jaterní cirhóza znaky klinického obrazu a průběhu. Primární biliární cirhóza tedy začíná postupně se zvětšováním svědění kůže. Na vrcholu nemoci je hlavním příznakem progresivní žloutenka: biochemické ukazatele ukazují na přítomnost cholestázy (zvýšený bilirubin, cholesterol, žlučové kyseliny, aktivita alkalické fosfatázy). Na klinickém obrazu sekundární piliární cirhózy převládají příznaky cholangitidy a cholangiolitidy nebo cholestázy, dekompenzace procesu nastává pozdě, příznaky C. p. Lze maskovat také projevy základního onemocnění (chronický alkoholismus, hemochromatóza, hepatocerebrální dystrofie atd.), Které vedou k C. p., nebo doprovodná onemocnění patogeneticky spojená s C. p. (peptický vřed dvanáctníku nebo žaludeční cholelitiáza, chronická nespecifická pneumonie, diabetes mellitus).

Diagnóza C. p. V raných stádiích představuje značné obtíže, protože se onemocnění vyvíjí postupně a zpočátku nemá výraznou symptomatologii. Kompenzovaný C. p. Obvykle detekován náhodou v souvislosti s vyšetřením pacientů na jiná onemocnění. Základem důkladného vyšetření v těchto případech je obvykle přítomnost hepatomegálie a splenomegálie nejasného původu, zejména při stanovení historie možných etiologických faktorů C. p., Například zneužívání alkoholu. Při subkompenzaci a zejména dekompenzaci C. p. Je docela snadné rozpoznat nemoc a často uspěje již na základě charakteristických stížností pacienta na nosu, dyspeptických poruch, slabosti, bolesti břicha atd. A výsledků fyzického vyšetření (charakteristické změny v játrech odhalené palpací), splenomegalie, jaterní příznaky, ascites atd.). Diagnóza je potvrzena údaji z krevního testu, zejména biochemického.

Ultrazvukové, radiologické a radionuklidové výzkumné metody jsou nezbytné pro rozpoznání C. p. Ultrazvukový obraz c. P. Závisí na fázi procesu. Na začátku choroby dochází ke zvýšení těla, zaoblení a drsnosti okraje; úhel spodního okraje levého laloku jater přesahuje 45 °. Jak proces pokračuje, mění se echostruktura orgánů: stává se heterogenní, obsahuje malé a velké echopositivní ložiska. S výraznými změnami se zmenší velikost jater a počet echopitivních lézí. Vaskulární obraz žilní sítě je zdeformovaný, část jaterních žil přestává být vizualizována. Ultrazvukové vyšetření také odhaluje nepřímé známky portální hypertenze - zvětšení průměru slezinných (více než 10 mm) a portálních (více než 15 mm) žil, zvýšení velikosti a posílení echostruktury sleziny, jakož i echografické známky ascitu (viz ilustrace pro st. Ultrazvuková diagnostika).

Rentgenová kontrastní studie horního zažívacího traktu odhaluje známky portální hypertenze - křečové žíly jícnu ve formě mírné expanze a nerovnoměrnosti obrysů orgánu, tortuosity a nerovnoměrného rozšíření záhybů sliznice, přítomnosti vícenásobných, rozložených kulatých nebo oválných výplní. Tyto změny v reliéfu sliznice jsou zpravidla detekovány ve spodní třetině jícnu, ale mohou zasahovat i do jeho proximálních částí a do srdeční části žaludku..

Přesné informace o stavu jater při cirhóze lze získat pomocí počítačové tomografie (tomografie). V tomto případě se odhalí v zásadě stejné morfologické změny jako při ultrazvukovém skenování: nejprve je to nárůst, pak pokles orgánu, drsnost kontur, heterogenita struktury. Pomocí této metody lze detekovat doprovodnou C. p. Splenomegalii, ascites a ezofágovou expanzi.

Radionuklidové vyšetření jater - scintigrafie je z hlediska informací horší než ultrazvuková a počítačová tomografie, na rozdíl od nich však také umožňuje vyhodnotit funkci orgánu, a zejména stav mononukleárního fagocytového systému. Když C. p. V důsledku inhibice funkční aktivity tohoto systému se fixace radiofarmaka v něm snižuje, což je doprovázeno snížením kontrastu obrazu orgánu na scintigramu. Současně se začne vizualizovat slezina, která se často zvětšuje. Čím více je funkce jater ztracena, tím bledší je její obraz a jasnější je obraz sleziny. Rozdíl v kontrastu obrazu jater a sleziny se používá k hodnocení funkční aktivity jater a zejména přechodu hepatitidy na cirhózu. S prudkým poklesem funkce jater se začíná zviditelňovat kostní dřeň, zejména v kostech pánve a páteře, což je nepříznivý prognostický znak.

Morfologická studie jaterní tkáně získaná punkční biopsií - slepá nebo zaměřená, prováděná pod kontrolou ultrazvuku nebo laparoskopie - je rozhodující pro diagnózu C. p..

Aktivita procesu je určena intenzitou chronického zánětu v játrech. Klinické a laboratorní příznaky, které umožňují posoudit aktivitu, jsou horečka, zvýšení ESR, hypergamaglobulinemie (s významným štěpem obtoku krve se vyskytuje také u neaktivních C. p.), Senzibilizace imunocytů na subcelulární složky hepatocytů. Nejspolehlivějším ukazatelem aktivity C. p. - morfologické změny v játrech ve formě zánětlivé infiltrace.

Diferenciální diagnóza se primárně provádí u chronické aktivní hepatitidy (hepatitida) a steatózy jater (steatóza jater). Charakteristiky okraje, konzistence orgánu, povaha povrchu, jakož i absence výrazné portální hypertenze vlastní C. p. Avšak vzhledem k tomu, že se vývoj C. p. Často vyskytuje postupně, na pozadí chronické aktivní hepatitidy není někdy možné rozlišovat mezi těmito dvěma nemocemi. Během období exacerbace je třeba rozlišovat c.p. Eliminace fokálních jaterních onemocnění (nádor, echinokok atd.) Napomáhá významné závažnosti funkčních poruch, které nejsou pro ně charakteristické, stejně jako údaje z laparoskopických, radionuklidových a ultrazvukových studií, angiografie..

Léčba C. předmětu je hlavně patogenetická a symptomatická. Etiotropická terapie (vyloučení kauzativního faktoru) je možná pouze u některých etiologických forem C. p., Například alkoholické, lékařské, sekundární biliární.

Při kompenzaci C. p. Omezte duševní a fyzický stres. Pacienti mohou vykonávat práci, která není spojena s nuceným držením těla, prodlouženým chůzí nebo stojícím, vystavením vysoké nebo nízké teplotě. Obecně dobrý stav, zdravotní cesty, léčebná cvičení. Odpočinek na lůžku je předepsán pouze u subkompenzovaných a dekompenzovaných forem C. p., Aktivní proces nebo vývoj komplikací. Ženy s aktivním C. p. Měly by se vyhnout těhotenství. Výživa v C. položka plná, zejména pokud jde o bílkoviny a vitamíny. Přípustnost zařazení určitých potravin a jídel do stravy je dána jejich individuální tolerancí.

Kompenzovaná neaktivní C. p. Léčba léčiv zpravidla nevyžaduje. Kromě toho byste obecně měli omezit užívání drog, zejména sedativ. U subkompenzované a dekompenzované C. p. Je volba patogenetické terapie určena povahou hlavních projevů onemocnění. V případě hypoproteinémie jsou předepsány anabolické steroidy, transfúze albuminu a plazmy. Přítomnost hypochromní anémie je známkou pro jmenování přípravků železa. U edémů a ascitů je příjem tekutin omezený, chlorid sodný je vyloučen z potravy, diuretika (hypotothid, furosemid) jsou předepisována v kombinaci s antagonisty aldosteronu (spironolakton). Paracentéza se provádí podle vitálních indikací a současně uvolňuje maximálně 3 l kapaliny.

Používají se také tzv. Hepatoprotektory - vitaminy skupiny B, kyselina orotová, extrakty a hydrolyzáty jater, silibinin (legální), esentiale atd. V případě aktivity procesu používají stejné prostředky jako pro chronickou aktivní hepatitidu, hlavní jsou kortikosteroidy (prednison) ) a imunosupresiva (azathioprin atd.). Jejich účinnost nepřímo souvisí s hloubkou strukturální reorganizace jaterní tkáně a v daleko pokročilých stádiích c.p. je téměř nulová. Použití těchto látek vyžaduje opatrnost, zejména u alkoholických C. p., V souvislosti se skutečným nebezpečím vzniku interkurentních infekcí. Aby se předešlo interkurentním infekcím, dostávají všichni pacienti s C. p. Během jakýchkoli zásahů (extrakce zubů, sigmoidoskopie, paracentéza atd.) Profylaktická antibiotika. Antibakteriální terapie je indikována i pro mírné infekční procesy..

Předpověď. Očekávaná délka života položky C. závisí v podstatě na stupni kompenzace procesu. Přibližně polovina pacientů s kompenzovanou (v době diagnózy) C. p. Žije více než 7 let. S dekompenzovanou cirhózou po 3 letech zůstává 11–41% naživu. S rozvojem ascitu přežije pouze čtvrtina pacientů 3 roky. Ještě nepříznivější prognózou je cirhóza doprovázená encefalopatií, při níž pacienti ve většině případů umírají do jednoho roku. Z etiologických forem je alkohol C. nejpříznivější prognostickou látkou, zejména pokud je zcela abstinován od alkoholu. Hlavními příčinami úmrtí v C. p. Jsou jaterní kóma a krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Pacienti s C. položky mají omezené schopnosti (postižení skupiny III) a při dekompenzaci C. položky jsou aktivní formy nemoci a při komplikacích - zdravotně postižení (postižení skupin II a I).

Prevence spočívá v prevenci a včasné léčbě chorob vedoucích k C. p. (Primárně alkoholismus a virová hepatitida), v eliminaci dalších etiologických faktorů.

Rysy cirhózy jater u dětí. C. p. U dětí je méně častý než u dospělých. Nejčastěji se vyvíjí po virové hepatitidě, která byla vymazána, v anicterické formě. V novorozeneckém období au malých dětí může být C. p. Způsobeno poškozením jater v předporodním období, kdy je virus přenášen placentou. Frekvence C. p. Mezi pacienty s virovou hepatitidou B může dosáhnout 0,5%. Vrozené malformace žlučovodů (atresie žlučovodů, cysta společného žlučovodu, parciální stenóza žlučovodů), fermentopatie (galaktosémie, glykogenóza, deficit α)1= antitrypsin), hepatocerebrální dystrofie atd. U dětí s kwashiorkorem jsou pozorovány C. sp. Na rozdíl od dospělých jsou toxické (včetně drogy), alkoholická a kongestivní cirhóza u dětí vzácné.

Hlavními příznaky C. p. Jsou zvýšení a zahuštění jater (v 80–90%), zvýšení sleziny (v 70–80%), méně často (ve 40%) rozvoj podkožní žilní sítě v oblasti břicha, zad, hrudníku a ramenního pletence, nažloutnutí kůže, subklerotická skleróza, svědivá kůže, palmární erytém, telangiektázie, ascites a další projevy nemoci, charakteristika dospělých, v závislosti na etiologii, trvání cirhózy a závažnosti portální hypertenze. Děti zpravidla zaostávají ve fyzickém a sexuálním vývoji, ale v počátečním období nemoci, zejména u dívek, se může objevit předčasná puberta, která je způsobena porušením hormonální homeostázy. Ve fázi kompenzace může cirhóza nastat dlouhou dobu bez viditelných symptomů a může být detekována náhodou, například při rutinním vyšetření. Již v tomto období je však možné při dlouhém vyšetření identifikovat zvýšenou únavu, zhoršenou celkovou pohodu, subfebrilní stav, zpoždění v přírůstku hmotnosti, bolest v pravé hypochondrii nebo epigastriu, dyspeptické poruchy, u některých pacientů - telangiektázie, středně závažné poruchy proteinů (dysproteinémie, změny v sedimentárních vzorcích) atd.) a metabolismus tuků (hypocholesterolémie, zvýšení β = lipoproteinů v krvi). Všechny děti mají zvýšení a zahuštění jater, na polovinu - zvýšení sleziny. Stádium subkompenzace je charakterizováno zvýšením příznaků, příznaků portální hypertenze a selhání jater. Ve fázi dekompenzace dochází k ascitu, ke komplikacím ve formě gastroezofageálního a častého krvácení z nosu. U dětí v raném a předškolním věku se proces vyvíjí relativně rychle, je zaznamenána závažnost hepatomegálie a posuny v biochemických parametrech. U dětí ve školním věku toto onemocnění pokračuje s extrahepatickými projevy - polyartritida, hemolytická anémie a nefrotický syndrom. Ve srovnání s dětmi prvních let života se projevují příznaky hypersplenismu ve školním věku. Nejzávažnější průběh onemocnění je pozorován u dětí s HLA fenotypem = A9 antigen.

Diagnóza se provádí hlavně stejnými metodami jako u dospělých. Zvláštní význam u dětí v raných stádiích onemocnění spočívá v počítačové tomografii, dynamické hepatobiloscintigrafii a angiografii (slezina a mezenterikografie), v menší míře biopsii jater. Diferenciální diagnostika se provádí s vrozenou fibrózou a steatózou jater, glykogenóz, Gaucherovy choroby, Nimann-Peak atd. Léčba je stejná jako u dospělých. Prognóza je vážná. Například C. p., Vyvinutý v důsledku atresie intrahepatických průchodů, vede k smrti během prvního roku života.

Bibliografie: Antonovich V.B. Rentgenová diagnostika onemocnění jícnu, žaludku, střev, M., 1987; Bluger A.F. a Novitsky I.N. Practical Hepatology, Riga, 1984; Boger M.M. a Mordvov S.A. Ultrazvuková diagnostika v gastroenterologii, Novosibirsk, 1988; Zubovsky G.A. Gammoscintigraphy, M., 1978; Clinical Ultound Diagnostics, ed. N.M. Mukharlyamova, T. 1, M., 1987; Loginov A.S. a Aruin L.I. Klinická morfologie jater, M, 1985; Loginov A.S. a blok Yu.E. chronická hepatitida a cirhóza jater, M., 1987; Morfologická diagnostika onemocnění jater, ed. V.V. Serova a K. Lapisha, M., 1989.

Obr. 1. Palmarní erytém: kůže dlaně je ztenčená, lesklá, hyperemická.

Obr. 3. Břicho s dekompenzovanou cirhózou jater: zvýšení břicha v důsledku ascitu, tuberozita kůže v důsledku otoku dermis, rozšíření safénových žil.

Obr. 2. teleangiektázie; × 10.

II

CirrosECheney (cirhóza hepatis; syn. Pravá cirhóza - zastaralá.)

chronické progresivní onemocnění charakterizované dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, doprovázené jeho uzlovou regenerací, difúzní proliferací pojivové tkáně a hlubokou restrukturalizací architektoniky jater.

CirrosECheney výživnéar (c. hepatis alimentaria) - C. n. vyvíjející se s podvýživou (hlavně s nedostatkem bílkovin a vitamínů) nebo s malabsorpcí živin ve střevě.

CirrosECheney alkohololněná semínka (c. hepatis alcoholica) - C. p., vyvíjející se při chronické intoxikaci alkoholem, obvykle v kombinaci s nedostatkem výživy bílkovin a vitamínů.

CirrosECheney Ano - viz Biliární cirhóza.

CirrosECheney porazilaarteriální (c. hepatis biliaris; lat. bilis bile; synonymum: Ano cirhóza jater, Gano cirhóza - NRK, cirhóza jaterní cholangiolytika) —- C. p..

CirrosECheney porazilavrozená vrozená (C. hepatis biliaris congenita) - C.p. u novorozence, vyvinutá v důsledku vývojové anomálie - atresie extrahepatálních žlučovodů.

CirrosECheney bronovy (c. hepatis bronzea) - C. p., vyvíjející se v narušení metabolismu chromoproteinů s ukládáním velkého množství hemosiderinu, lipofuscinu a melaninu v jaterní tkáni.

CirrosECheney Gano - viz Biliární cirhóza.

CirrosEdekompenzace cheneyac. (s. hepatis decompensata) - C. položka s vyjádřenými klinickými příznaky selhání jater.

CirrosECheney diffnasultry (c. hepatis diffusa) - C. p., morfologický, charakterizovaný proliferací pojivové tkáně a difúzním přeskupením struktury celého orgánu.

CirrosECheneyap. (C. hepatis adiposa; syn. mastná játra) - C. p., morfologicky charakterizovaná difúzní tukovou degenerací hepatocytů v kombinaci s mírným růstem pojivové tkáně.

CirrosEcheni idiopatachesky (s. hepatis idiopathica) - obecný název C. položky nestanovené etiologie.

CirrosEOdškodnění Cheneyac. (C. hepatis kompenzata) - C. p., u nichž nejsou žádné výrazné klinické příznaky selhání jater.

CirrosECheney LaanneEка - viz cirhóza portálu.

CirrosECheney Monolobarny (c. hepatis monolobaris; řecké monos one + lobos share) - C. p. s přítomností morfologických změn. pouze v jednom laloku jater.

CirrosECheney ObmEnny (history; s. hepatis metabolica) - C. p., vznikl v důsledku metabolických poruch, například s akumulačními chorobami.

CirrosECheney portalen (c. hepatis portalis: synonymum: Laenneca cirhóza, sentimentální C. játra) - C. p., morfologicky charakterizovaný proliferací kolem jaterních lamel vláknitých kordů.

CirrosECheney Posthepatatny (c. hepatis po hepatitidemu) - C. p., vznikl po hepatitidě.

Cirroz infekce jateronny (c. hepatis postinfectiosa) - C. p., vznikl v důsledku jakéhokoli infekčního onemocnění.

CirrosECheney PostnecrotaIche (c. Hepatis postnecrotica) - C. p., Vyvinutý na konci masivní nekrózy jaterního parenchymu (častěji s virovou hepatitidou); charakterizované proliferací pojivové tkáně ve formě rozsáhlých řezů („široká pole“).

CirrosECheney Septalen (s. hepatis septalis) - viz cirhóza portálu.

CirrosECheney Toxico alergieac. (C. hepatis toxicoallergica) - C. p., v důsledku expozice některých chemických látek, včetně léčiv (např. sulfonamidů, chlorpromazinu, chloroformu) v játrech, s individuální přecitlivělostí na ně.

CirrosECheney Toxac. (C. hepatis toxica) - C. p. způsobené akutní nebo chronickou intoxikací, např. jídlem nebo otravou z povolání hepatotropními jedy.

CirrosECheney Fetalen (s. hepatis fetalis) - obecný název C. položky, která se vyvinula u novorozenců v prenatálním období.

CirrosEcheni cholangiolitisachesky (s. hepatis cholangiolytica) - viz. Biliární cirhóza.

CirrosECheney cholestataches (c. hepatis cholestatica; řecká cholē bile + statikos nehybný) - C. p., vyvinutý v důsledku stagnace žluči v žlučovodech a charakterizovaný proliferací pojivové tkáně hlavně kolem nich.