Cirhóza jater

chronické progresivní onemocnění jater, charakterizované porušením jeho lobulární struktury v důsledku proliferace pojivové tkáně a patologické regenerace parenchymu; projevuje funkční selhání jater a portální hypertenze.

Etiologie. Nejčastějšími příčinami onemocnění jsou chronický alkoholismus (podíl alkoholické C. p. V různých zemích se pohybuje od 20 do 95%) a virová hepatitida (10-40% všech C. p.). Z etiologického významu je jedna z variant hepatitidy „ani A ani B“ (tzv. Hepatitida C) vedoucí k C. p. Ve 40% (někdy až 80%) případů a hepatitida B, jejímž výsledkem je C. p. vytvořené v 0,5-1% případů. Možnost rozvoje C. n. S dalšími infekčními chorobami, včetně syfilis a tuberkulóza byla zamítnuta. Příčinou C. p. Mohou být toxické účinky průmyslových jedů, léků (methotrexát, isoniazid atd.), Mykotoxinů atd., Jakož i žilní kongesce v játrech, nejčastěji spojené s dlouhodobým a závažným srdečním selháním. C. p. Vyvíjí se s mnoha dědičnými chorobami - hemochromatózou, hepatocerebrální dystrofií, nedostatkem α1= antitrypsin, galaktosémie, glykogenóza atd. Nedostatek výživy jako jediná příčina C. p. je pochybný, nepochybně však přispívá k rozvoji C. p. pod vlivem dalších etiologických faktorů. Existuje skupina C. p. Vyvíjející se v souvislosti s prodlouženou lézí žlučových cest. Primární biliární cirhóza, která se vyskytuje hlavně u žen v menopauze, je způsobena přítomností intrahepatální cholestázy, jejíž počáteční příčina není u většiny pacientů prokázána. Příčinou sekundární biliární cirhózy je obstrukce velkých žlučovodů, což vede k neúplnému opakujícímu se odtoku žluči (s úplnou obstrukcí je obstrukce buď odstraněna chirurgickým zákrokem, nebo dojde k fatálnímu výsledku dříve, než se vyvine cirhóza), což lze pozorovat s onemocněním žlučových cest, vrozenou síní žlučových cest, jejich pooperační struktury atd. U přibližně 50% pacientů se C. p. vyvíjí v důsledku působení několika etiologických faktorů (častěji virus hepatitidy B a alkohol).

Patologická anatomie. C. c. Jedná se o difuzní proces, který je charakterizován nodulární transformací jaterního parenchymu s tvorbou tzv. Falešných laloků (výsledek perverzní regenerace jaterní tkáně), přítomností fibrózy a tvorbou intrahepatických zkratů spojujících portální systém s jaterními žilami. Makroskopicky rozlišit mikro- a makronoduulární C. n. U mikronoduulární cirhózy nepřesahuje průměr uzlíků 1 cm (obvykle 0,3 - 0,5 cm), u makroskopické cirhózy dosahuje 3–5 cm. Mono- a multilobulární uzly jsou mikroskopicky izolované. Monolobulární uzliny se tvoří ve stejném jaterním laloku, postrádají portální trakt a centrální žíly. Uzly jsou obklopeny tenkými pruhy pojivové tkáně, ale často se nacházejí mezi širokými poli pojivové tkáně. Multilobulární uzliny zaujímají několik jaterních lalůčků, v nichž se dochovávají portální trakty a centrální žíly. Kolem těchto uzlů jsou široká vlákna kolagenních vláken, která obsahují cévy, které vypouštějí krevní žíly do jaterních žil a obcházejí sinusoidy, což je jedna z příčin endotoxemie, což vede k narušení metabolismu hormonů. Aktivní C. p. Je charakterizována přítomností nekrózy hepatocytů, jakož i infiltrací lymfoidních buněk do parenchymu a septa pojivové tkáně. Při neaktivním procesu chybí nekróza a tkáňová infiltrace, hranice mezi parenchymem a orgánovými strunami jsou jasné.

Každá etiologická forma C. p. Má své morfologické znaky. Například cirhóza, která se vyvinula po virové hepatitidě B, je častěji makronodulární, neprůhledné sklovité hepatocyty obarvené orseinem obsahují povrchový antigen viru hepatitidy B (HB)sAg) v jádrech hepatocytů, které mají formu vakuol, je detekován základní antigen viru (HBcAg); Jsou nalezena radní těla, proteinová dystrofie hepatocytů. Mastná dystrofie hepatocytů, přítomnost obřích mitochondrií, infiltrace polymorfonukleárními leukocyty, tvorba alkoholové hyaliny (Malloryho tělo), centrální a perihepatocelulární fibróza jsou charakteristické pro alkoholické C.p., často mikronodulární. U hemochromatózy je cirhóza doprovázena depozicí železa jak v hepatocytech, tak v makrofázích pojivové tkáně. S nedostatkem α1= antitrypsin v játrech je shledán jako CHIC-pozitivní inkluze rezistentní na diastasu na periferii uzlů. Primární biliární C.p. v raných stádiích je charakterizována neanulentní destruktivní cholangitidou a proliferací kanálků. V pozdějších stádiích se tvoří mikronodulární cirhóza..

Pathomorfologické změny v položce C. se vyskytují také v jiných orgánech. Mohou být způsobeny přímým působením etiologického faktoru C. p. (Virus, alkohol) na tyto orgány nebo jsou to komplikace C. p. Jako první patří poškození srdce, ledvin, endokrinních orgánů. Druhým je hlavně výsledek portální hypertenze (křečové žíly, eroze a vředy jícnu a žaludku, ezofagitida, gastritida a částečná atrofie sliznice tenkého střeva).

Klinický obraz a průběh. Hlavní, nejcharakterističtější příznaky C. p. Souvisejí s přítomností hepatocelulární nedostatečnosti (viz Hepatální nedostatečnost (Hepatální nedostatečnost)) a portální hypertenze (Portální hypertenze).

Závažnost symptomů je způsobena stupněm kompenzace procesu, který závisí na prevalenci a hloubce poškození tkáně jater. Kompenzovaný proces se ve většině případů projevuje hepatomegálií, někdy v kombinaci se splenomegálií (viz Hepatolienální syndrom). Přechod do fáze subkompenzace je nejčastěji doprovázen stížnostmi na slabost, zvýšenou únavu, sníženou výkonnost a chuť k jídlu, dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, hořkost v ústech, říhání, netolerance na mastná jídla, alkohol). Charakteristický je pocit tíže nebo bolesti v břiše, zejména v pravé hypochondrii a epigastrii. Zvětšená játra jsou ve většině případů mírně bolestivá nebo bezbolestná, mají hustou strukturu, špičatý okraj, někdy hrbolatý povrch. Mezi objektivními příznaky C. p. Takzvané jaterní příznaky (obr. 1, 2) ve formě palmárního erytému jsou velmi důležité telangiektázie (hlavně na kůži horní poloviny těla). Často se vyskytují krvácení v kůži, stejně jako zvýšené krvácení sliznic, což naznačuje přítomnost hemoragické diatézy. Je známo svědění, bolest kloubů, charakteristické jsou endokrinní poruchy ve formě menstruačních nepravidelností, pokles vlasové linie v axilárních dutinách a pubis, pokles libida, impotence a méně často atrofie varlat. Tělesná teplota stoupá na subfebrilní číslice.

Příznaky dekompenzace C. p. Zahrnují ostrou slabost, zvracení, průjem, úbytek na váze, často maskovaný edémem, svalovou atrofii (hlavně horní pás a mezikontální prostor), výrazné zvýšení tělesné teploty, někdy i podchlazení. Příznaky progresivního selhání jater a portální hypertenze vyvíjející se v pozdním stádiu C.p. jsou žloutenka, ascites, periferní edém (zejména v dolních končetinách), těžká hemoragická diatéza, expanze safénových žil v přední břišní stěně (obr. 3), někdy snížení jater.

Změny v periferní krvi jsou pozorovány na C. předmětu s velkou stálostí. Nej demonstrativnější pokles počtu tvarových prvků, zejména z důvodu hypersplenismu. Většina pacientů má zvýšenou ESR. Z biochemických parametrů je charakteristická změna ve stadiu dekompenzace, dysproteinémie ve formě hypoalbuminémie a hypergamaglobulinémie, porušení výsledků sedimentárních testů (viz koagulační testy), jakož i clearance bromosulfofthaleinu a dalších látek používaných ke studiu vylučovací funkce jater. Snížení syntetické funkce hepatocytů se odráží ve snížení aktivity cholinesterázy a obsahu koagulačních faktorů v krevním séru. Často dochází ke zvýšení aktivity aminotransferáz, které však zpravidla nedosahují vysoké intenzity, pouze 2 až 3krát vyšší než norma. Ve většině případů se aktivita y-glutamyl transpeptidázy zvyšuje; u některých pacientů je zaznamenáno mírné zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a leucinaminopeptidázy.

Když C. p. Mentální poruchy vznikají v důsledku intoxikace c.n.s. Závažnost poruch je určována fází procesu, charakteristikami klinických projevů (například přítomností žloutenky, ascites) a etiologií onemocnění. Nejčastěji pozorovaný astenický syndrom se projevuje slabostí, zvýšenou únavou, podrážděností, slzami a nestabilitou nálady. Pacienti jsou vnímaví, často citliví, vybíraví, podezřelí, náchylní k hysterickým reakci. Charakteristická je porucha spánku - nespavost v noci, ospalost během dne. S progresí selhání jater rostou fenomény encefalopatie. Je zaznamenáno snížení paměti, poruchy vědomí mohou nastat až do rozvoje jaterního kómatu (viz. Hepatální nedostatečnost (Hepatální nedostatečnost)).

Průběh C. p. A chronické progresivní s periodickými exacerbacemi, které jsou často způsobeny interkurentními nemocemi, porušováním režimu, požíváním alkoholu. Nejčastějšími komplikacemi (lze je také považovat za projev nemoci v terminálním stádiu), které mohou vést k úmrtí pacienta, jsou jaterní kóma a krvácení z horního gastrointestinálního traktu (viz gastrointestinální krvácení). C.p. může být také komplikována přidáním sekundární infekce s rozvojem pneumonie sepse, peritonitidy atd., Hepatorenálního syndromu, trombózy portální žíly, porušování kýly (obvykle jater), atd. Je možná transformace C.p. na cirhózu..

V závislosti na etiologii může mít jaterní cirhóza znaky klinického obrazu a průběhu. Primární biliární cirhóza tedy začíná postupně se zvětšováním svědění kůže. Na vrcholu nemoci je hlavním příznakem progresivní žloutenka: biochemické ukazatele ukazují na přítomnost cholestázy (zvýšený bilirubin, cholesterol, žlučové kyseliny, aktivita alkalické fosfatázy). Na klinickém obrazu sekundární piliární cirhózy převládají příznaky cholangitidy a cholangiolitidy nebo cholestázy, dekompenzace procesu nastává pozdě, příznaky C. p. Lze maskovat také projevy základního onemocnění (chronický alkoholismus, hemochromatóza, hepatocerebrální dystrofie atd.), Které vedou k C. p., nebo doprovodná onemocnění patogeneticky spojená s C. p. (peptický vřed dvanáctníku nebo žaludeční cholelitiáza, chronická nespecifická pneumonie, diabetes mellitus).

Diagnóza C. p. V raných stádiích představuje značné obtíže, protože se onemocnění vyvíjí postupně a zpočátku nemá výraznou symptomatologii. Kompenzovaný C. p. Obvykle detekován náhodou v souvislosti s vyšetřením pacientů na jiná onemocnění. Základem důkladného vyšetření v těchto případech je obvykle přítomnost hepatomegálie a splenomegálie nejasného původu, zejména při stanovení historie možných etiologických faktorů C. p., Například zneužívání alkoholu. Při subkompenzaci a zejména dekompenzaci C. p. Je docela snadné rozpoznat nemoc a často uspěje již na základě charakteristických stížností pacienta na nosu, dyspeptických poruch, slabosti, bolesti břicha atd. A výsledků fyzického vyšetření (charakteristické změny v játrech odhalené palpací), splenomegalie, jaterní příznaky, ascites atd.). Diagnóza je potvrzena údaji z krevního testu, zejména biochemického.

Ultrazvukové, radiologické a radionuklidové výzkumné metody jsou nezbytné pro rozpoznání C. p. Ultrazvukový obraz c. P. Závisí na fázi procesu. Na začátku choroby dochází ke zvýšení těla, zaoblení a drsnosti okraje; úhel spodního okraje levého laloku jater přesahuje 45 °. Jak proces pokračuje, mění se echostruktura orgánů: stává se heterogenní, obsahuje malé a velké echopositivní ložiska. S výraznými změnami se zmenší velikost jater a počet echopitivních lézí. Vaskulární obraz žilní sítě je zdeformovaný, část jaterních žil přestává být vizualizována. Ultrazvukové vyšetření také odhaluje nepřímé známky portální hypertenze - zvětšení průměru slezinných (více než 10 mm) a portálních (více než 15 mm) žil, zvýšení velikosti a posílení echostruktury sleziny, jakož i echografické známky ascitu (viz ilustrace pro st. Ultrazvuková diagnostika).

Rentgenová kontrastní studie horního zažívacího traktu odhaluje známky portální hypertenze - křečové žíly jícnu ve formě mírné expanze a nerovnoměrnosti obrysů orgánu, tortuosity a nerovnoměrného rozšíření záhybů sliznice, přítomnosti vícenásobných, rozložených kulatých nebo oválných výplní. Tyto změny v reliéfu sliznice jsou zpravidla detekovány ve spodní třetině jícnu, ale mohou zasahovat i do jeho proximálních částí a do srdeční části žaludku..

Přesné informace o stavu jater při cirhóze lze získat pomocí počítačové tomografie (tomografie). V tomto případě se odhalí v zásadě stejné morfologické změny jako při ultrazvukovém skenování: nejprve je to nárůst, pak pokles orgánu, drsnost kontur, heterogenita struktury. Pomocí této metody lze detekovat doprovodnou C. p. Splenomegalii, ascites a ezofágovou expanzi.

Radionuklidové vyšetření jater - scintigrafie je z hlediska informací horší než ultrazvuková a počítačová tomografie, na rozdíl od nich však také umožňuje vyhodnotit funkci orgánu, a zejména stav mononukleárního fagocytového systému. Když C. p. V důsledku inhibice funkční aktivity tohoto systému se fixace radiofarmaka v něm snižuje, což je doprovázeno snížením kontrastu obrazu orgánu na scintigramu. Současně se začne vizualizovat slezina, která se často zvětšuje. Čím více je funkce jater ztracena, tím bledší je její obraz a jasnější je obraz sleziny. Rozdíl v kontrastu obrazu jater a sleziny se používá k hodnocení funkční aktivity jater a zejména přechodu hepatitidy na cirhózu. S prudkým poklesem funkce jater se začíná zviditelňovat kostní dřeň, zejména v kostech pánve a páteře, což je nepříznivý prognostický znak.

Morfologická studie jaterní tkáně získaná punkční biopsií - slepá nebo zaměřená, prováděná pod kontrolou ultrazvuku nebo laparoskopie - je rozhodující pro diagnózu C. p..

Aktivita procesu je určena intenzitou chronického zánětu v játrech. Klinické a laboratorní příznaky, které umožňují posoudit aktivitu, jsou horečka, zvýšení ESR, hypergamaglobulinemie (s významným štěpem obtoku krve se vyskytuje také u neaktivních C. p.), Senzibilizace imunocytů na subcelulární složky hepatocytů. Nejspolehlivějším ukazatelem aktivity C. p. - morfologické změny v játrech ve formě zánětlivé infiltrace.

Diferenciální diagnóza se primárně provádí u chronické aktivní hepatitidy (hepatitida) a steatózy jater (steatóza jater). Charakteristiky okraje, konzistence orgánu, povaha povrchu, jakož i absence výrazné portální hypertenze vlastní C. p. Avšak vzhledem k tomu, že se vývoj C. p. Často vyskytuje postupně, na pozadí chronické aktivní hepatitidy není někdy možné rozlišovat mezi těmito dvěma nemocemi. Během období exacerbace je třeba rozlišovat c.p. Eliminace fokálních jaterních onemocnění (nádor, echinokok atd.) Napomáhá významné závažnosti funkčních poruch, které nejsou pro ně charakteristické, stejně jako údaje z laparoskopických, radionuklidových a ultrazvukových studií, angiografie..

Léčba C. předmětu je hlavně patogenetická a symptomatická. Etiotropická terapie (vyloučení kauzativního faktoru) je možná pouze u některých etiologických forem C. p., Například alkoholické, lékařské, sekundární biliární.

Při kompenzaci C. p. Omezte duševní a fyzický stres. Pacienti mohou vykonávat práci, která není spojena s nuceným držením těla, prodlouženým chůzí nebo stojícím, vystavením vysoké nebo nízké teplotě. Obecně dobrý stav, zdravotní cesty, léčebná cvičení. Odpočinek na lůžku je předepsán pouze u subkompenzovaných a dekompenzovaných forem C. p., Aktivní proces nebo vývoj komplikací. Ženy s aktivním C. p. Měly by se vyhnout těhotenství. Výživa v C. položka plná, zejména pokud jde o bílkoviny a vitamíny. Přípustnost zařazení určitých potravin a jídel do stravy je dána jejich individuální tolerancí.

Kompenzovaná neaktivní C. p. Léčba léčiv zpravidla nevyžaduje. Kromě toho byste obecně měli omezit užívání drog, zejména sedativ. U subkompenzované a dekompenzované C. p. Je volba patogenetické terapie určena povahou hlavních projevů onemocnění. V případě hypoproteinémie jsou předepsány anabolické steroidy, transfúze albuminu a plazmy. Přítomnost hypochromní anémie je známkou pro jmenování přípravků železa. U edémů a ascitů je příjem tekutin omezený, chlorid sodný je vyloučen z potravy, diuretika (hypotothid, furosemid) jsou předepisována v kombinaci s antagonisty aldosteronu (spironolakton). Paracentéza se provádí podle vitálních indikací a současně uvolňuje maximálně 3 l kapaliny.

Používají se také tzv. Hepatoprotektory - vitaminy skupiny B, kyselina orotová, extrakty a hydrolyzáty jater, silibinin (legální), esentiale atd. V případě aktivity procesu používají stejné prostředky jako pro chronickou aktivní hepatitidu, hlavní jsou kortikosteroidy (prednison) ) a imunosupresiva (azathioprin atd.). Jejich účinnost nepřímo souvisí s hloubkou strukturální reorganizace jaterní tkáně a v daleko pokročilých stádiích c.p. je téměř nulová. Použití těchto látek vyžaduje opatrnost, zejména u alkoholických C. p., V souvislosti se skutečným nebezpečím vzniku interkurentních infekcí. Aby se předešlo interkurentním infekcím, dostávají všichni pacienti s C. p. Během jakýchkoli zásahů (extrakce zubů, sigmoidoskopie, paracentéza atd.) Profylaktická antibiotika. Antibakteriální terapie je indikována i pro mírné infekční procesy..

Předpověď. Očekávaná délka života položky C. závisí v podstatě na stupni kompenzace procesu. Přibližně polovina pacientů s kompenzovanou (v době diagnózy) C. p. Žije více než 7 let. S dekompenzovanou cirhózou po 3 letech zůstává 11–41% naživu. S rozvojem ascitu přežije pouze čtvrtina pacientů 3 roky. Ještě nepříznivější prognózou je cirhóza doprovázená encefalopatií, při níž pacienti ve většině případů umírají do jednoho roku. Z etiologických forem je alkohol C. nejpříznivější prognostickou látkou, zejména pokud je zcela abstinován od alkoholu. Hlavními příčinami úmrtí v C. p. Jsou jaterní kóma a krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Pacienti s C. položky mají omezené schopnosti (postižení skupiny III) a při dekompenzaci C. položky jsou aktivní formy nemoci a při komplikacích - zdravotně postižení (postižení skupin II a I).

Prevence spočívá v prevenci a včasné léčbě chorob vedoucích k C. p. (Primárně alkoholismus a virová hepatitida), v eliminaci dalších etiologických faktorů.

Rysy cirhózy jater u dětí. C. p. U dětí je méně častý než u dospělých. Nejčastěji se vyvíjí po virové hepatitidě, která byla vymazána, v anicterické formě. V novorozeneckém období au malých dětí může být C. p. Způsobeno poškozením jater v předporodním období, kdy je virus přenášen placentou. Frekvence C. p. Mezi pacienty s virovou hepatitidou B může dosáhnout 0,5%. Vrozené malformace žlučovodů (atresie žlučovodů, cysta společného žlučovodu, parciální stenóza žlučovodů), fermentopatie (galaktosémie, glykogenóza, deficit α)1= antitrypsin), hepatocerebrální dystrofie atd. U dětí s kwashiorkorem jsou pozorovány C. sp. Na rozdíl od dospělých jsou toxické (včetně drogy), alkoholická a kongestivní cirhóza u dětí vzácné.

Hlavními příznaky C. p. Jsou zvýšení a zahuštění jater (v 80–90%), zvýšení sleziny (v 70–80%), méně často (ve 40%) rozvoj podkožní žilní sítě v oblasti břicha, zad, hrudníku a ramenního pletence, nažloutnutí kůže, subklerotická skleróza, svědivá kůže, palmární erytém, telangiektázie, ascites a další projevy nemoci, charakteristika dospělých, v závislosti na etiologii, trvání cirhózy a závažnosti portální hypertenze. Děti zpravidla zaostávají ve fyzickém a sexuálním vývoji, ale v počátečním období nemoci, zejména u dívek, se může objevit předčasná puberta, která je způsobena porušením hormonální homeostázy. Ve fázi kompenzace může cirhóza nastat dlouhou dobu bez viditelných symptomů a může být detekována náhodou, například při rutinním vyšetření. Již v tomto období je však možné při dlouhém vyšetření identifikovat zvýšenou únavu, zhoršenou celkovou pohodu, subfebrilní stav, zpoždění v přírůstku hmotnosti, bolest v pravé hypochondrii nebo epigastriu, dyspeptické poruchy, u některých pacientů - telangiektázie, středně závažné poruchy proteinů (dysproteinémie, změny v sedimentárních vzorcích) atd.) a metabolismus tuků (hypocholesterolémie, zvýšení β = lipoproteinů v krvi). Všechny děti mají zvýšení a zahuštění jater, na polovinu - zvýšení sleziny. Stádium subkompenzace je charakterizováno zvýšením příznaků, příznaků portální hypertenze a selhání jater. Ve fázi dekompenzace dochází k ascitu, ke komplikacím ve formě gastroezofageálního a častého krvácení z nosu. U dětí v raném a předškolním věku se proces vyvíjí relativně rychle, je zaznamenána závažnost hepatomegálie a posuny v biochemických parametrech. U dětí ve školním věku toto onemocnění pokračuje s extrahepatickými projevy - polyartritida, hemolytická anémie a nefrotický syndrom. Ve srovnání s dětmi prvních let života se projevují příznaky hypersplenismu ve školním věku. Nejzávažnější průběh onemocnění je pozorován u dětí s HLA fenotypem = A9 antigen.

Diagnóza se provádí hlavně stejnými metodami jako u dospělých. Zvláštní význam u dětí v raných stádiích onemocnění spočívá v počítačové tomografii, dynamické hepatobiloscintigrafii a angiografii (slezina a mezenterikografie), v menší míře biopsii jater. Diferenciální diagnostika se provádí s vrozenou fibrózou a steatózou jater, glykogenóz, Gaucherovy choroby, Nimann-Peak atd. Léčba je stejná jako u dospělých. Prognóza je vážná. Například C. p., Vyvinutý v důsledku atresie intrahepatických průchodů, vede k smrti během prvního roku života.

Bibliografie: Antonovich V.B. Rentgenová diagnostika onemocnění jícnu, žaludku, střev, M., 1987; Bluger A.F. a Novitsky I.N. Practical Hepatology, Riga, 1984; Boger M.M. a Mordvov S.A. Ultrazvuková diagnostika v gastroenterologii, Novosibirsk, 1988; Zubovsky G.A. Gammoscintigraphy, M., 1978; Clinical Ultound Diagnostics, ed. N.M. Mukharlyamova, T. 1, M., 1987; Loginov A.S. a Aruin L.I. Klinická morfologie jater, M, 1985; Loginov A.S. a blok Yu.E. chronická hepatitida a cirhóza jater, M., 1987; Morfologická diagnostika onemocnění jater, ed. V.V. Serova a K. Lapisha, M., 1989.

Obr. 1. Palmarní erytém: kůže dlaně je ztenčená, lesklá, hyperemická.

Obr. 3. Břicho s dekompenzovanou cirhózou jater: zvýšení břicha v důsledku ascitu, tuberozita kůže v důsledku otoku dermis, rozšíření safénových žil.

Obr. 2. teleangiektázie; × 10.

II

CirrosECheney (cirhóza hepatis; syn. Pravá cirhóza - zastaralá.)

chronické progresivní onemocnění charakterizované dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, doprovázené jeho uzlovou regenerací, difúzní proliferací pojivové tkáně a hlubokou restrukturalizací architektoniky jater.

CirrosECheney výživnéar (c. hepatis alimentaria) - C. n. vyvíjející se s podvýživou (hlavně s nedostatkem bílkovin a vitamínů) nebo s malabsorpcí živin ve střevě.

CirrosECheney alkohololněná semínka (c. hepatis alcoholica) - C. p., vyvíjející se při chronické intoxikaci alkoholem, obvykle v kombinaci s nedostatkem výživy bílkovin a vitamínů.

CirrosECheney Ano - viz Biliární cirhóza.

CirrosECheney porazilaarteriální (c. hepatis biliaris; lat. bilis bile; synonymum: Ano cirhóza jater, Gano cirhóza - NRK, cirhóza jaterní cholangiolytika) —- C. p..

CirrosECheney porazilavrozená vrozená (C. hepatis biliaris congenita) - C.p. u novorozence, vyvinutá v důsledku vývojové anomálie - atresie extrahepatálních žlučovodů.

CirrosECheney bronovy (c. hepatis bronzea) - C. p., vyvíjející se v narušení metabolismu chromoproteinů s ukládáním velkého množství hemosiderinu, lipofuscinu a melaninu v jaterní tkáni.

CirrosECheney Gano - viz Biliární cirhóza.

CirrosEdekompenzace cheneyac. (s. hepatis decompensata) - C. položka s vyjádřenými klinickými příznaky selhání jater.

CirrosECheney diffnasultry (c. hepatis diffusa) - C. p., morfologický, charakterizovaný proliferací pojivové tkáně a difúzním přeskupením struktury celého orgánu.

CirrosECheneyap. (C. hepatis adiposa; syn. mastná játra) - C. p., morfologicky charakterizovaná difúzní tukovou degenerací hepatocytů v kombinaci s mírným růstem pojivové tkáně.

CirrosEcheni idiopatachesky (s. hepatis idiopathica) - obecný název C. položky nestanovené etiologie.

CirrosEOdškodnění Cheneyac. (C. hepatis kompenzata) - C. p., u nichž nejsou žádné výrazné klinické příznaky selhání jater.

CirrosECheney LaanneEка - viz cirhóza portálu.

CirrosECheney Monolobarny (c. hepatis monolobaris; řecké monos one + lobos share) - C. p. s přítomností morfologických změn. pouze v jednom laloku jater.

CirrosECheney ObmEnny (history; s. hepatis metabolica) - C. p., vznikl v důsledku metabolických poruch, například s akumulačními chorobami.

CirrosECheney portalen (c. hepatis portalis: synonymum: Laenneca cirhóza, sentimentální C. játra) - C. p., morfologicky charakterizovaný proliferací kolem jaterních lamel vláknitých kordů.

CirrosECheney Posthepatatny (c. hepatis po hepatitidemu) - C. p., vznikl po hepatitidě.

Cirroz infekce jateronny (c. hepatis postinfectiosa) - C. p., vznikl v důsledku jakéhokoli infekčního onemocnění.

CirrosECheney PostnecrotaIche (c. Hepatis postnecrotica) - C. p., Vyvinutý na konci masivní nekrózy jaterního parenchymu (častěji s virovou hepatitidou); charakterizované proliferací pojivové tkáně ve formě rozsáhlých řezů („široká pole“).

CirrosECheney Septalen (s. hepatis septalis) - viz cirhóza portálu.

CirrosECheney Toxico alergieac. (C. hepatis toxicoallergica) - C. p., v důsledku expozice některých chemických látek, včetně léčiv (např. sulfonamidů, chlorpromazinu, chloroformu) v játrech, s individuální přecitlivělostí na ně.

CirrosECheney Toxac. (C. hepatis toxica) - C. p. způsobené akutní nebo chronickou intoxikací, např. jídlem nebo otravou z povolání hepatotropními jedy.

CirrosECheney Fetalen (s. hepatis fetalis) - obecný název C. položky, která se vyvinula u novorozenců v prenatálním období.

CirrosEcheni cholangiolitisachesky (s. hepatis cholangiolytica) - viz. Biliární cirhóza.

CirrosECheney cholestataches (c. hepatis cholestatica; řecká cholē bile + statikos nehybný) - C. p., vyvinutý v důsledku stagnace žluči v žlučovodech a charakterizovaný proliferací pojivové tkáně hlavně kolem nich.

První příznaky a příznaky cirhózy, příčiny, jak zacházet?

Co je jaterní cirhóza?

Cirhóza jater je rozsáhlá léze orgánů, ve které dochází k odumírání tkání a jejich postupné nahrazování vláknitými vlákny. V důsledku substituce se vytvoří uzly různých velikostí, které radikálně mění strukturu jater. Výsledkem je postupné snižování funkčnosti těla až do úplné ztráty výkonu. To vede ke zhoršení kvality života pacienta a jeho další smrti.

Játra čistí tělo škodlivých látek, syntetizuje tuky, uhlohydráty, bílkoviny, podílí se na trávení, produkuje albumin atd. Porážka jaterních laloků sestávající z hepatocytů a jejich degenerace je tedy pro tělo mužů i žen impozantní chorobou..

Toto onemocnění je rozšířené po celém světě. Podle nejnovějších údajů zemře na tuto patologii každoročně až 300 tisíc lidí a úmrtnost neustále roste. Přes všechny úspěchy medicíny za posledních 10 let se frekvence úmrtí na cirhózu zvýšila o působivých 12%. Kromě toho má stejné procento lidí s chronickou závislostí na alkoholu v anamnéze onemocnění, ale je to asymptomatické.

Patologie je častěji diagnostikována u mužů než u žen. Neexistují žádné přísné věkové limity, ale hlavně nemoc postihuje lidi ve věku 40 let a starší.

Kolik můžete žít s cirhózou?

Toto onemocnění má jinou prognózu. S adekvátní léčbou, která byla zahájena včas, lze progresi patologického procesu zastavit. Roli hraje také přítomnost průvodních nemocí, komplikací, životního stylu člověka a fáze cirhózy..

Při zachování funkčních schopností hepatocytů, pokud člověk přehodnotí svůj životní styl a dodržuje léčebný režim předepsaný lékařem, je přežití po dobu sedmi nebo více let 50% z celkového počtu pacientů. Taková příznivá prognóza je vhodná ve vztahu k kompenzované formě choroby..

U subkompenzované formy je průměrná délka života přibližně 5 let. Důvodem je skutečnost, že hepatocyty se postupně vyčerpávají a jejich počet se stává nedostatečným pro normální fungování orgánu.

Mezi pacienty ve stadiu dekompenzace nežije více než 40% lidí po dobu tří let. Je to kvůli vývoji závažných komplikací, které jsou často neslučitelné se životem..

Kromě toho existují speciálně navržené systémy pro výpočet prognózy přežití při cirhóze podle určitých kritérií. Mezi ně patří předpovědní systém Child-Pugh, model proporcionálního rizika Cox a další. Všechny jsou založeny na určitých ukazatelích zdravotního stavu člověka s cirhózou (etiologie onemocnění, účinnost léčby, přítomnost žloutenky, neurologické poruchy, ascites, rozšíření ezofágových žil atd.) A v každém případě umožňují více či méně přesnou prognózu..

První známky cirhózy

Podezření na přítomnost nemoci časnými příznaky není vždy možné, protože ve 20% případů postupuje latentně a nijak se neprojevuje. Navíc u dalších 20% pacientů je patologie detekována až po smrti. Ve zbývajících 60% se však nemoc stále projevuje.

Z časných příznaků, které svědčí o cirhóze, lze proto uvést následující:

Periodicky se vyskytující bolesti s lokalizací v pravé hypochondrii. Mají tendenci se zvyšovat po zvýšené fyzické námaze nebo po přijetí mastných a smažených potravin, alkoholických nápojů;

V ústech se objevuje pocit hořkosti a sucha, obzvláště často ráno;

Osoba může být narušena periodickými poruchami stolice, zvýšenou nadýmáním;

Pacient ztrácí určitou váhu, stává se podrážděným, unavuje se rychleji;

Některé formy onemocnění, například post-nekrotická cirhóza, se projevují ve formě žloutenky v raných stádiích vývoje.

V některých případech je nemoc akutní a neexistují žádné počáteční známky..

Jiné příznaky jaterní cirhózy

Hlavní příznaky nemoci se v průběhu jejího vývoje zvyšují:

Bolest na pravé straně zesiluje v důsledku expanze kapsle jater, může mít charakter koliky. Se souběžnou hypokinetickou dyskinezí se zvětšují, jsou bolestivé, doprovázené pocitem těžkosti;

Pacient trpí nevolností, často doprovázenou zvracením. Vomit může obsahovat krevní nečistoty, což naznačuje krvácení ze žil žaludku a jícnu;

V souvislosti s hromaděním přebytečných žlučových kyselin v krvi se u pacienta objeví svědění kůže;

Dochází k úbytku tělesné hmotnosti až do vyčerpání;

Pořízení ikterické kůže, její peeling. Těžká žloutenka je příznakem konečného stádia nemoci. Nejprve se namalovají skléry očí, sliznice ústní dutiny, dlaně a chodidla a poté celé tělo. Je to kvůli neschopnosti hepatocytů metabolizovat bilirubin;

Vzhled xantelasmatických skvrn s lipidovou složkou, lokalizovaný hlavně v horních víčkách;

Prsty na koncích ztluštějí, mají podobu tyčinek, kůže kolem otvorů na nehty zčervená;

Klouby se zvětšují a začínají bolet;

Žíly v žaludku se rozšiřují;

Na horní části těla najdou lékaři pavoučí žíly. Charakteristickým rysem cirhózy - telangiektázie se nikdy netvoří pod pupeční zónou. Během akutního stádia nemoci se hvězdy zvětšují, vypadají velmi nápadně;

Okraj nosu a rohy očí pokrývají angiomy;

Zčervenání dlaní, méně často chodidla;

Jazyk bobtná, získává jasnou barvu;

U mužů začínají mléčné žlázy růst a funkce atrofie pohlavních orgánů. Sekundární sexuální vlastnosti jsou sníženy: ochlupení ochlupení a podpaží;

Ascites je jednou z pozdních komplikací cirhózy, charakterizovaných hromaděním tekutin v břišní dutině;

Obličej získává nezdravý stín, lícní kosti jasně vystupují, slinné žlázy bobtnají, kapiláry na obličeji se rozšiřují a dodávají mu červenou barvu;

Končetiny zhubnou, žaludek se naopak vyboulí dopředu;

Často dochází ke krvácení z nosu;

Existují zjevné poruchy ze strany nervové činnosti: pacient trpí nespavostí a zhoršenou funkcí paměti. Je tu třes končetin, lhostejný postoj k tomu, co se děje kolem.

Příčiny jaterní cirhózy

Mezi hlavní příčiny vedoucí k vývoji nemoci patří:

Virová hepatitida, která podle různých odhadů vede k tvorbě patologie jater v 10-24% případů. Odrůdy hepatitidy typu B, C, D a nedávno objevená hepatitida G ukončují onemocnění;

Užívání velkých dávek alkoholu po dobu 10 a více let. Neexistuje žádná závislost na konkrétním typu nápoje, zásadním faktorem je přítomnost ethylalkoholu v ní a jeho pravidelný příjem do těla;

Poruchy imunitního systému. Mnoho autoimunitních chorob vede k rozvoji cirhózy;

Různá onemocnění žlučových cest, včetně extrahepatické obstrukce, onemocnění žlučových kamenů a primární sklerotizující cholangitida;

Žilní přetížení v játrech nebo Budd-Chiariho syndromu;

Zděděná onemocnění, zejména geneticky podmíněné metabolické poruchy (anomálie akumulace glykogenu, Wilson-Konovalovova nemoc, nedostatek A1-antitrypsinu a galaktóza-1-fosfát-uridyltransferázy);

Otrava chemikáliemi, které mají toxický účinek na tělo. Mezi těmito látkami jsou pro játra zvláště škodlivé průmyslové jedy, soli těžkých kovů, aflatoxiny a houbové jedy;

Dlouhodobé užívání drog, včetně iprazidu, anabolických steroidů, isoniazidu, androgenů, methyldopy, inderalu, methotrexátu a některých dalších;

Vzácná Rand-Oslerova choroba může také způsobit cirhózu.

Kromě toho stojí za zmínku zvlášť o kryptogenní cirhóze, jejíž příčiny zůstávají nejasné. Vyskytuje se v rozmezí 12 až 40% případů. Vyvolávacími faktory při tvorbě jizvové tkáně mohou být systematická podvýživa, infekční onemocnění, syfilis (u novorozenců může způsobit cirhózu). Kombinovaný vliv etiologických faktorů, například kombinace hepatitidy a alkoholismu, výrazně zvyšuje riziko vzniku onemocnění.

Fáze cirhózy

Toto onemocnění prochází několika stádii vývoje, z nichž každé má určité klinické příznaky. Nejenom stav člověka, ale také terapie, kterou vyžaduje, bude záviset na tom, jak patologie pokročila..

Cirhóza jater 1. fáze

V této fázi vývoje se nemoc nijak neprojevuje. Pokud je v této době detekováno, je stále možné kompenzovat nedostatečnost hepatocytů pomocí drog. Lékaři proto nazývají počáteční fázi onemocnění kompenzační.

Přestože pacient nepozoruje žádné klinické příznaky, již došlo ke změnám v orgánu. Pokud nezačnete včasnou léčbu, bude cirhóza rychle postupovat a po krátké době již játra nebudou schopna plně zvládnout své funkce. Pokud jde o laboratorní ukazatele, hladina bilirubinu v krvi stoupá a protrombický index může klesnout na 60. Zároveň se však člověk cítí naprosto zdravý. On může být občas narušen bolestí v pravé hypochondrii.

Pravděpodobnost pravidelné preventivní prohlídky u lékaře je nutná z důvodu skutečnosti, že na cirhózu mohou být laboratorní indikátory podezřelé.

Cirhóza jater ve druhé fázi

Další fáze se nazývá subkompenzovaná. Na základě názvu lze pochopit, že dochází k výraznějšímu poklesu funkčních schopností orgánu, což je způsobeno zvýšením počtu mrtvých hepatocytů.

V této fázi si člověk může všimnout, že se jeho tělu něco děje. Začíná trpět slabostí, apatií, sníženou výkonností, nevolností, úbytkem hmotnosti a dalšími časnými příznaky nemoci. U mužů se již v této fázi objevují první známky gynekomastie.

Pokud jde o laboratorní ukazatele, hladina albuminu začíná klesat a protrombický index může dosáhnout 40. Pokud však bude léčba zahájena včas, stále existuje možnost přenést tuto fázi do kompenzační fáze. To znamená, že při správném léčení bude nemocný orgán schopen fungovat bez komplikací pro lidské zdraví.

Cirhóza jater třetí fáze

Nebezpečí je ve stadiu 3 nemoci, protože existuje kriticky málo fungujících hepatocytů. To způsobuje progresi selhání jater a zvýšení příznaků onemocnění. Kůže přijímá žloutenku, bolesti břicha člověka stále více obtěžují. Často se v této fázi vyvíjí ascites, který sám nebude schopen projít.

Hladina albuminu a protrombický index klesají na kritické hodnoty.

Léčba v této fázi je již neúčinná, i když stále existuje šance, že léky pomohou vyrovnat se s nemocí. Pacient by měl být v nemocnici pod dohledem lékařů, protože tato fáze je charakterizována výraznou metabolickou poruchou.

Nebezpečí jsou komplikace nemoci, které mohou vést až ke smrti. Mezi nejpůsobivější patří jaterní kóma, rakovina jater, vnitřní krvácení, peritonitida a pneumonie. Tato fáze se nazývá terminál.

Cirhóza jater 4. fáze

Poslední fáze onemocnění je charakterizována skutečností, že tkáně orgánu jsou tak poškozené, že již nejsou schopny zvládnout úkoly, které jsou jim přiřazeny. Bolesti jsou velmi silné, pacientovi je předepsán neustálý příjem silných léků proti bolesti.

V této fázi není možné zastavit progresi onemocnění. Prognóza je obvykle špatná a bez transplantace jater pacient zemře na závažné komplikace.

Child-Pughova klasifikace jaterní cirhózy

Existuje možnost posoudit závažnost onemocnění podle klasifikace navržené Dr. Childem a Pughem. Je založeno na přiřazení určitého počtu bodů za každý příznak nemoci. Odborníci rozdělili prognózu přežití do tří tříd: A, B a C. Pro každou třídu je procento, které závisí na počtu získaných bodů.

1 bod je nastaven pro každý z parametrů, pokud pacient:

Ascites nejsou pozorovány;

Bilirubin je menší než 34 μmol na litr;

Jaterní encefalopatie chybí;

Protrombický index je více než 60 nebo protrombinový čas je v rozmezí od 1 do 4 nebo INR je menší než 1,7.

2 body za každý z parametrů se nastaví, pokud:

Ascites je léčitelný;

Bilirubin ne více než 50 μmol na litr;

Albumin není nižší než 2,8;

Existuje mírná a zvládnutelná jaterní encefalopatie;

PTI ne méně než 40 nebo PTV od 4 do 6 nebo INR nepřesahuje 2,2.

Pro každý z parametrů jsou stanoveny 3 body:

Špatně regulovaný ascites;

Bilirubin více než 50;

Albumin méně než 2,8;

Hepatální encefalopatie 3 nebo 4 stupně a špatně kontrolovaná;

PTI méně než 40 nebo PTV více než 6 nebo INR více než 2,2.

Child Pugh Group

50 μmol / L (> 3 mg / dl)

Bodování

Bodování a součty:

Pokud pacient získá 5 až 6 bodů, pak roční míra přežití je 100% a dvouletá - 85%.

Když pacient získá 7 až 9 bodů, je zařazen do třídy B: roční přežití je 81% a dvouleté 57%.

Třída C se rovná rozsahu 10 až 15 bodů a prognóza je mnohem horší. Roční přežití je 45% a dvouleté přežití je 35%..

Mělo by být zřejmé, že tento systém hodnocení je indikativní a není schopen vzít v úvahu další parametry nemoci, jako jsou křečové žíly žaludku a jícnu.

Důsledky a komplikace cirhózy

Toto onemocnění je pro člověka nebezpečné vývojem závažných komplikací, které nejčastěji způsobují smrt:

Vývoj ascitu, tj. Hromadění tekutin v břišní dutině;

Výskyt peritonitidy, tj. Zánět pobřišnice;

Křečové žíly procházející jícnem nebo žaludkem a v důsledku toho vývoj vnitřního krvácení. Mezi příznaky, které charakterizují počátek takového krvácení, je výskyt zvracení nečistotami krve, zbarvení stolice v černé barvě, pokles krevního tlaku a výrazné zvýšení srdeční frekvence;

Ztráta nebo zmatení vědomí;

Vývoj maligního nádoru (karcinom), který je obtížně terapeutický a rychle postupuje;

Hepatorenální syndrom charakterizovaný selháním ledvin;

Pokles hladiny kyslíku v krvi nebo hepato-plicní syndrom;

Hepatální gastropatie - poruchy žaludku;

Hepatální kolopatie - narušené fungování střeva;

Diagnóza cirhózy

Doktor nemůže provést takovou vážnou diagnózu bez komplexního vyšetření pacienta. Za prvé, pacient bude muset darovat krev pro biochemickou analýzu. Pokud výsledky upozorní lékaře, pošle pacienta k další diagnóze..

Provedení koagulogramu ukáže, zda došlo k porušení koagulačního systému krve. Kompletní krevní obraz odhalí hladinu hemoglobinu, která se zpravidla snižuje u pacientů s cirhózou. Anémie je často diagnostikována. Kromě toho se výrazně snižuje počet leukocytů a krevních destiček..

Aby byla vyloučena nebo potvrzena virová povaha choroby, musí být pacient testován na hepatitidu A, B, C, D a G. Chcete-li zjistit přítomnost okultního krvácení v gastrointestinálním traktu, pomůže analýza stolice pro skrytou krev.

Renální selhání je určeno hladinou elektrolytů a kreatinu. Pokud je podezření na rakovinu jater, pacient bude muset darovat krev na alfa-fetoprotein.

Kromě toho je nutné provést ultrazvuk všech orgánů břišní dutiny a portálních cév. Je důležité určit přítomnost ascitu a zvětšené sleziny..

S pomocí ezofagogastroduodenskopie učiní lékař závěr o existujících křečových žilách jícnu a žaludku.

Biopsie jater pomůže objasnit diagnózu a určit fázi vývoje onemocnění. V případě potřeby lékař pošle pacienta na scintigrafii jater nebo CT.

Biochemický krevní obraz se počítá na cirhózu

Zkušený lékař je zpravidla schopen podezření na nemoc na základě pouze jedné analýzy - biochemie krve. Ukazatele cirhózy se liší podle určitého vzorce: dochází ke zvýšení hladiny bilirubinu, jaterních transamináz (ne vyšší než 40 IU), alkalické fosfatázy (neměly by být vyšší než 140 IU), globulinů, protrombinového času, haptoglobin, specifických jaterních enzymů. V této souvislosti pokles kapek albuminu (méně než 40 g na litr), protrombinu, močoviny (méně než 2,5 μmol), cholesterolu (méně než 2 μmol).

Zejména indikativní je zvýšení hladiny bilirubinu s cirhózou, protože tato látka je produktem rozkladu červených krvinek a hemoglobinu a musí být zpracována játry. Když je narušena funkčnost orgánu, začne bilirubin cirkulovat nadměrně v krvi. To vede ke zbarvení stolice v žluto-zelené barvě, stejně jako ke žloutnutí kůže, sliznic a očních proteinů. Celkový bilirubin by proto za normálních okolností neměl překročit 20,5 μmol na litr, volný - 17,1 a vázaný - 4.3. Jak nemoc postupuje, může tato čísla několikrát narůstat.

Může být vyléčena cirhóza jater?

Většina pacientů, kteří slyšeli hroznou diagnózu od lékaře, si docela rozumně položí otázku: je možné se této choroby úplně zbavit? Moderní medicína takové schopnosti nemá. Jedinou možností radikální léčby je transplantace dárcovského orgánu. Transplantace jater však není vhodná pro každého pacienta a zároveň stojí spoustu peněz.

Nezoufejte však, protože pokud bylo onemocnění detekováno v raných stádiích, je díky adekvátní terapii zcela možné zastavit jeho progresi. V případě, že je cirhóza detekována v pozdějších stádiích, mohou být lékaři schopni zpomalit progresi onemocnění a oddálit nástup komplikací.

Vědci neopouštějí pokusy vyvinout lék, který může ulevit cirhóze. Oficiální medicína však zatím neoznámila jediný lék, který by mohl člověka zcela vyléčit. Přenesení cirhózy do kategorie kontrolovaných chronických onemocnění je však docela realistické..

Jak léčit cirhózu jater?

Pokud jde o léčbu, je v každém případě vybrána přísně individuálně. Existují však určitá kritéria, která se vztahují na léčbu této choroby. Vyrovnaná fáze cirhózy tedy musí eliminovat kořenovou příčinu, která vedla k rozvoji patologie. Pacientovi jsou předepisovány léky pro léčbu hepatitidy, snaží se ho zbavit závislosti na alkoholu atd. Kromě toho je nutné snížit riziko komplikací, které mohou zhoršovat průběh nemoci..

Pacient musí dodržovat dietu s optimálním obsahem bílkovin a uhlohydrátů. Je důležité vyloučit jakýkoli druh alkoholu, škodlivých produktů. Všechny léky se používají pouze tak, jak je předepsáno lékařem, jejich příjem by měl být vyžadován životně důležitými potřebami..

Pacientovi se zpravidla nedoporučují fyzioterapeutické procedury, fyzická aktivita, tepelné ošetření. Bez předchozí konzultace s lékařem nelze použít žádný tradiční lék.

Pokud pacient hledá pomoc ve fázi dekompenzace, je léčen v nemocnici, což je způsobeno vysokým rizikem komplikací. Hlavním cílem, který v tomto období sleduje jakýkoli lékař, je zastavit postup nemoci. K tomu se používají léky, které jsou vybírány podle individuálního schématu a závisí na formě cirhózy.

Je možné předepsat hepatoprotektory, přípravky kyseliny ursodeoxycholové, nitráty a b-blokátory.

Transplantace jater s cirhózou

Jedinou radikální léčbou je transplantace poškozeného orgánu. Operace se provádí, pokud vaše vlastní játra nejsou schopna zvládnout funkce, které jsou jí přiřazeny, a konzervativní terapie je bezmocná.

Dárcovský orgán je odebrán zemřelé osobě, která během svého života nenapsala odmítnutí takové výjimky, ačkoli zákony v různých zemích jsou odlišné. Protože operace je poměrně komplikovaná a následně vyžaduje celoživotní podávání léků, které potlačují imunitní systém, neprovádí se v raných stádiích cirhózy.

Mezi indikace k transplantaci lze rozlišit:

Vnitřní krvácení, které nelze přizpůsobit lékařské korekci;

Ascites, nereagující na léčbu;

Albumin klesající pod 30 g;

Růst protrombinového času nad 17 s.

Tyto ukazatele jsou přímou hrozbou nejen pro zdraví, ale také pro život pacienta, a proto vyžadují transplantaci orgánů. Seznam kontraindikací však není kratší, včetně přítomnosti infekčního procesu, závažných patologií srdce a plic, případných maligních nádorů s metastázami, poškození mozku, věku staršího 60 let nebo mladšího než 2 roky, obezity atd..

Samotná operace trvá nejméně 8 hodin, spočívá v odstranění poškozeného orgánu a přesazení zdravého orgánu. Je možné, že od dárce bude transplantována pouze část jater. Pokud jde o prognózu po transplantaci, je to docela příznivé, i když stále existují určitá rizika, například odmítnutí jater, trombóza jater a další. Přežití v příštích pěti letech je 75%, což je vzhledem k závažnosti onemocnění dobrý ukazatel, přičemž asi 40% lidí žije s tělem někoho jiného déle než 20 let.

Dávají postižení cirhózu?

Je možné, že v důsledku tohoto onemocnění dojde k postižení. Skupina, která bude přidělena osobě, závisí na závažnosti průběhu cirhózy a jejího stádia. Při diagnostice prvního stádia onemocnění je pacientovi zpravidla přiřazena 3. skupina zdravotně postižených. Pokud cirhóza dosáhla stádia dekompenzace, bude člověku přiděleno 2 skupiny zdravotně postižených. Když je nemoc v terminálních stádiích, je první skupina dána osobě.

K získání pomoci od státu bude muset pacient podstoupit zvláštní provizi, do které ho bude zasílat ošetřující lékař.

Prevence cirhózy

Cirhóza je onemocnění, kterému lze zcela zabránit, pokud dodržujete určitá preventivní opatření, včetně:

Léčba hepatitidy pomocí kvalifikovaného hepatologa a dodržování předepsaného terapeutického režimu;

Omezení vlastní aplikace léků, zamezení práce v nebezpečných průmyslových odvětvích;

Příjem vitamínových a minerálních komplexů;

Dodržování stravovacích návyků, odmítání mastných, smažených a kořenitých potravin, z konzervovaných a lehkých jídel;

Odmítnutí špatných návyků zejména kvůli zneužívání alkoholu;

Preventivní opatření zaměřená na prevenci infekce hepatitidou;

Roční průchod endoskopickým vyšetřením gastrointestinálního traktu;

Osobní hygiena a používání výrobků pro osobní péči;

Vakcinace proti hepatitidě typu B.

Autor článku: Kuzmina Vera Valerevna | Endokrinolog, odborník na výživu

Vzdělávání: Diplom Ruské státní lékařské univerzity pojmenovaný po N. I. Pirogov, specializace "Všeobecné lékařství" (2004). Bydlení na Moskevské státní lékařské a zubní univerzitě, diplom „Endokrinologie“ (2006).