Cirhóza jater: typy a diagnóza

Cirhóza jater (ICD 10 - K74) je polyetiologické onemocnění. Nejčastější příčinou jsou různé infekční a nutriční faktory, které způsobují komplexní patomorfologické změny.

Typy cirhózy (ICD 10 - K74.0-74.6)


Morfologicky se rozlišují čtyři hlavní typy jaterní cirhózy:

Portální cirhóza jater (ICD 10 - K74.6)

Nejčastěji se vyskytuje portální cirhóza jater, což představuje až 40% všech případů onemocnění. Přední místo mezi etiologickými faktory patří podvýživa, alkoholismus nebo v důsledku Botkinovy ​​choroby. To je častější u starších lidí. S portální cirhózou vznikají fragmentační laloky septa z pojivové tkáně. Fragmenty lobules procházejí změnami, které vedou k tvorbě regenerativních uzlů o velikosti 5 až 10 mm, které difuzně ovlivňují celé parenchymy jater. V důsledku smrti jaterních buněk a vývoje pojivové tkáně je hustota orgánu hustá a nárůst je nahrazen snížením s následnou deformací orgánu. Paralelně dochází k zablokování portálních žil a ke změně průtoku krve portálu do arteriálního stavu díky vývoji kolaterálů a kapilár uvnitř vláknité septy.

Postnekrotická cirhóza jater (ICD 10 - K74.6)

Podle různých statistik je po nekrotická cirhóza jater 5-37% všech typů cirhózy. Vzniká v důsledku dlouhodobé hepatitidy. Uzly regenerace u tohoto typu onemocnění jsou větší, dosahují 15-20 mm. Počáteční fáze je charakterizována hepatomegálií. Ve stádiu post nekrotické cirhózy, která se vytvořila, je pozorována tendence ke snížení objemu jater, zejména jednoho z laloků. Povrch orgánu je hrubý, jeho tvar je v zásadě zachován.

Biliární cirhóza (ICD 10 - K74.3-74.4)

Biliární cirhóza jater je 5-10%. Na klinice převládají poruchy žlučové sekrece a díky tomu žloutenka s tmavým stínem. Existují dva typy nemocí:

  • primární biliární cirhóza (ICD 10 - K74.3), která se vyvíjí v důsledku poškození intrahepatálního biliárního traktu;
  • sekundární biliární cirhóza (ICD 10 - K74.4), vytvořená na základě komprese extrahepatických žlučových cest.

U obou typů nebyly pozorovány významné makroskopické změny v játrech v počátečním stádiu. V konečné fázi, která se vyskytuje v primární formě mnoho let po nástupu nemoci, jsou určeny všechny změny charakteristické pro cirhózu portálů..

Prezentované rozdělení jaterní cirhózy na druh je založeno na histologickém obrazu. Makroskopické vyšetření jaterního přípravku neumožňuje spolehlivě stanovit typ cirhózy. Navíc není možné určit typ diagnostických metod záření. Nejlevnější dostupnou metodou radiační diagnostiky cirhózy je ultrazvuk. I přes vysokou citlivost metody při určování změn ve struktuře parenchymu nám však data získaná ultrazvukem nedovolují vyvodit závěr ani o typu cirhózy ani o kvantitativním posouzení stupně poškození parenchymu. Specifičnost metody je zvláště nízká v počátečních fázích vývoje nemoci.

Diagnóza jaterní cirhózy na CT

Strukturální změny

Na základě morfologického obrazu pozorovaného během cirhózy je logické očekávat, že se na počítačových tomogramech projeví změny ve struktuře jaterního parenchymu ve formě difúzního uzlového uspořádání. Podobný obrázek je skutečně pozorován, ale pouze v některých případech (20%), když jsou regenerační uzly relativně velké (E. Rummeny popisuje regenerační uzly až do průměru 6 cm) a mají zvýšenou hustotu díky obsahu velkého množství železa. Tyto uzly jsou těsně umístěny vedle sebe a připomínají „dlážděnou dlažbu“. Se zlepšením kontrastu jsou zobrazeny ještě lépe, protože okolní vláknitá tkáň akumuluje kontrastní médium v ​​menší míře..

Počítačový tomogram pacienta s jaterní cirhózou v konečné fázi onemocnění, arteriální fáze zvýšení kontrastu.
Velikost jater je snížena, povrch je hlízovitý, tobolka je zasunuta. Struktura je heterogenní s přítomností regeneračních uzlů umístěných hlavně na periferii (šipka). Ve střední části jater jsou rozsáhlé oblasti konfluentní fibrózy (index). Slezina je zvětšena, kolem orgánu je maskovaná akumulace tekutiny.

Avšak častěji v počátečním období onemocnění je struktura jater relativně homogenní, protože v této fázi cirhózy, vláknitých vláken a malých regeneračních uzlů se jejich velikost od 3 do 10 mm liší hustotou od uloženého parenchymu a jejich vizualizace jako oddělené struktury je obtížná. Kromě toho vláknitá tkáň a malé regenerační uzly vytvářejí určitý druh „šumového efektu“, který má za následek různý stupeň vyrovnání vaskulárního vzorce jater. Z těchto důvodů se parenchym orgánu s difuzní lézí jeví jako homogenní. Nicméně při studiu kvantitativních indexů denzitometrie, v závislosti na závažnosti morfologických změn, lze pozorovat nárůst kvadratické odchylky denzitometrického indikátoru od průměrné hodnoty a nárůst hodnot mezi extrémními ukazateli.

Počítačový tomogram pacienta s cirhózou jater.
Nativní fáze studie. Lobulace je jasně viditelná podél obrysu jater, cévní vzorec je vyrovnán.

Ve finální fázi vývoje nemoci počítačové tomogramy ukazují změnu v obrysu, objemu a struktuře jater. Projev všech těchto znaků na počítačových tomogramech však není vždy pozorován. U většiny pacientů se lobování objevuje podél kontury orgánu. Předpokládá se, že lobování obrysu je spíš povahy pro cirhózu, která se vyvinula v důsledku primární sklerotizující cholangitidy, ale tento příznak nám však neumožňuje s jistotou stanovit etiologii cirhózy: podobný stav obrysu tobolky je pozorován v různých formách.

Velikost jater s cirhózou

Významné změny ve velikosti jater s cirhózou. Orgán podléhá segmentální nebo difúzní atrofii a hypertrofii. Hypertrofie často ovlivňuje laterální segment a laloky caudate. Primární biliární cirhóza je jedinou formou, která je doprovázena difúzní hypertrofií. Zřídka se ale také pozoruje difúzní atrofie. K měření velikosti jater u cirhózy W.P. Harbin navrhl použití indexu poměru šířky caudate laloku k šířce pravého laloku. Šířka laloku caudate se měří od jeho postranní plochy ke střednímu okraji portální žíly a šířka pravého laloku se měří od laterálního povrchu ke střednímu okraji portální žíly (obrázek níže). Pro cirhózu je charakteristický poměr velikosti caudátového laloku doprava, rovný 0,65 nebo vyšší. Citlivost této vlastnosti je 84% a specificita je 100%.

Fibróza jater

Přibližně 25% cirhózy se projevuje difúzní heterogenitou struktury jater i při nativním vyšetření, které je způsobeno difúzní fibrózou, tukovou degenerací a hemosiderózou. Fibróza je častější.

U CT lze rozlišit čtyři typy difúzní fibrózy:

  1. fokální fibróza, která se projevuje špatně diferencovanými oblastmi hypointenzivních struktur;
  2. fibróza ve formě tenkých perilobar hypo-náročných svazků;
  3. fibróza ve formě hustých svazků, které se spojují do polí a obklopují regenerativní uzly;
  4. fibróza ve formě periportální muftoobrazny hypo-intenzity.

Ne všechny tyto typy fibrózy jsou s CT jasně a trvale vizualizovány. Fibróza ve formě tlustých svazků je určována lépe než ostatní formy, konfluentní fibróza, což je rozsáhlá zóna nahrazení parenchymu pojivovou tkání, obvykle klínovitého tvaru, směrovaná od brány jater k periferii, méně často ve formě periferní hranice nebo úplného zapojení laloku nebo segmentu. Charakteristickým znakem konfluentní fibrózy je stažení kapsle po změněné oblasti. Heterogenita způsobená hemosiderózou se u CT projevuje jako hyperintenzivní změny.

Portální hypertenze s cirhózou

Důležitým příznakem jaterní cirhózy je portální hypertenze, která se objevuje po hepatomegalii. Nejčasnějším příznakem portální hypertenze je zvětšená slezina a změna vaskulárního vzorce jater. Velikost sleziny je určena tloušťkou, šířkou a délkou. Tloušťka a šířka se měří na úrovni bran sleziny a tyto velikosti jsou obvykle 4 až 6 cm, respektive 7 až 10 cm. Délka sleziny lze měřit pouze sagitální rekonstrukcí obrazů mezi nejvzdálenějšími body orgánu. Obvykle je tato vzdálenost 11 - 15 cm. K určení velikosti sleziny se někdy používá hodnota indexu sleziny, která je určena součinem lineárních rozměrů tloušťky, šířky a délky. Normálně je index sleziny 160-440.

Změny vaskulárního vzorce

Změny vaskulárního vzoru jater se projevují zvýšením průměru portální žíly o více než 14 mm a slezinou - nad 7 mm. Rozšíření portální žíly sahá až k hlavním kmenům, které jsou jasně viditelné v centrální části, zatímco periferní větve nejsou vizualizovány. Proto se zdá, že žilní obrazec je nasekán. Později se spojí expanze anastomóz v jícnu, žaludek a rekanalizace pupeční žíly. Kromě toho se otevřou portocavalální anastomózy umístěné v retroperitoneálním prostoru mezi žilami mezentérie a sleziny na jedné straně a žilami ledvin a polopárové žíly na straně druhé. Tyto anastomózy jsou detekovány pouze metodami radiačního zobrazování. Často je třeba odlišit rozšířené cévy od zvětšených lymfatických uzlin. V diagnostice pomáhá víceúrovňová rekonstrukce obrazu. V pochybných případech lze použít CT angiografii nebo Dopplerovo mapování. Je třeba poznamenat, že zvětšení průměru portální žíly není stálým příznakem portální hypertenze.

Významnou pomoc při diagnostice portální hypertenze při cirhóze poskytuje kontrastní ultrazvuk cév. Průtok krve portálovým systémem normálně jde jedním směrem - z velkých na malé cévy. Výskyt netypického směru toku krve v alespoň jedné ze segmentových větví a vývoj kolaterálů jsou patognomonickými příznaky portální hypertenze. Je důležité, aby zesílení kontrastu pomocí ultrazvuku dokázalo detekovat poruchy průtoku krve již na úrovni malých větví, což zajišťuje včasnou diagnostiku onemocnění.

Počítačové tomogramy pacienta s cirhózou jater v nativní studii (a), v arteriální (b) a žilní (c) fázi zvýšení kontrastu. V arteriální fázi je pozorováno nerovnoměrné zvýšení hustoty parenchymu.

S rozvinutým obrázkem cirhózy se hemodynamické změny projevují snížením průtoku krve v portální žíle a kompenzačním zvýšením průtoku krve v jaterní tepně, což se nazývá „arterizace jaterního krve“. Na vypočítaných tomogramech lze zvýšit průtok arteriální krve porovnáním hustoty jaterního parenchymu v různých fázích zvýšení kontrastu. Normálně má denzitometrický indikátor parenchymu v naivním výzkumu a ve studii v arteriální fázi zvýšení kontrastu přibližně stejné hodnoty. Jeho nárůst je pozorován pouze v pozdní arteriální fázi a v žilní fázi kontrastu rychle roste. U jaterní cirhózy je již v arteriální fázi zvýšení kontrastu pozorováno zvýšení hustoty parenchymu o 15–20 HU podle Hounsfieldovy stupnice..

Diagnóza jaterní cirhózy na MRI

Velmi slibné je vyšetření cirhózy MRI. Za prvé, regenerační uzly jsou touto metodou dobře detekovány. V důsledku zvýšeného obsahu hemosiderinu v uzlech v sekvenci echo gradientu se objeví feromagnetický efekt a uzly jsou zobrazeny jako hypointenzivní struktury. Na vážených obrázcích T1 a T2 v sekvenci ozvěny rotace se většina regenerativních uzlů také jeví jako hypointenzivní. Ke zvýšení kontrastu regeneračních uzlů dochází v portální fázi studie kvůli jejich převážně portálnímu krevnímu zásobování. Vláknité šňůry v T1 mají také hypointenzivní signál, v T2 jsou spíše mírně hyperintenzivní. Fibróza je lépe vizualizována ve zpožděné fázi zvýšení kontrastu, když pojivová tkáň akumuluje kontrastní médium a v regeneračních uzlech a v parenchymu již není detekována. V T1 mají tyto zóny hypointenzivní signál a v T2 mírně hyperintenzivní signál. Pohyblivé krevně citlivé sekvence pomáhají při identifikaci portosystémových kolaterálů bez použití nitrožilního kontrastu.

ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater

Diagnóza s kódem K74 zahrnuje 7 objasňujících diagnóz (podpoložky ICD-10):

Klasifikační řetězec:

Diagnóza nezahrnuje:
- alkoholická fibróza jater (K70.2) srdeční skleróza jater (K76.1) cirhóza (játra):
• alkoholické (K70.3)
• vrozené (P78.3)
• s toxickým poškozením jater (K71.7)

mkb10.su - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize. 2020 online verze s vyhledáváním nemocí pomocí kódu a dešifrování.

ICD 10

ICD je systém pro klasifikaci různých nemocí a patologií.

Od svého přijetí mezinárodním společenstvím na počátku 20. století prošlo deseti revizemi, proto se současná verze nazývá ICD 10. Pro pohodlí automatizace zpracování nemocí jsou kódy zašifrovány, protože jsou známy principy jejich vzniku, je snadné najít jakoukoli nemoc. Takže všechny nemoci zažívacího systému začínají písmenem „K“. Následující dvě čísla označují konkrétní orgán nebo skupinu. Například jaterní onemocnění začíná kombinací K70 - K77. Dále, v závislosti na příčině cirhózy, může mít kód začínající na K70 (alkoholické onemocnění jater) a K74 (fibróza a cirhóza).

Se zavedením ICD 10 do systému zdravotnických zařízení začal návrh pracovní neschopnosti probíhat podle nových pravidel, kdy se místo názvu choroby zapisuje odpovídající kód. To zjednodušuje statistické účetnictví a umožňuje použití počítačové technologie pro zpracování datových polí obecně i pro různé typy nemocí. Tyto statistiky jsou nezbytné pro analýzu míry výskytu na regionální a státní stupnici, při vývoji nových léků, stanovení objemu jejich uvolňování atd. Abychom pochopili, s čím je člověk nemocný, stačí porovnat záznam v nemocenské dovolené s posledním vydáním klasifikátoru.

Klasifikace cirhózy

Cirhóza je chronické onemocnění jater charakterizované svou nedostatečností způsobenou degenerací tkání. Toto onemocnění má tendenci postupovat a je nevratné od jiných onemocnění jater. Nejčastějšími příčinami cirhózy jsou alkohol (35–41%) a hepatitida C (19–25%). Podle ICD je 10 cirhóz rozděleno do:

  • K70.3 - alkohol;
  • K74.3 - primární biliární;
  • K74.4 - sekundární biliární;
  • K74.5 - nespecifikovaná biliární;
  • K74.6 - ostatní a nespecifikovaní.

Alkoholická cirhóza

Cirhóza vyvolaná alkoholem v ICD 10 má kód K70.3. Byl speciálně zařazen do skupiny jednotlivých chorob, jejichž hlavní příčinou je ethanol, jehož škodlivý účinek nezávisí na druhu nápoje a je určován pouze jeho množstvím v nich. Proto velké množství piva způsobí stejnou škodu jako méně vodky. Toto onemocnění je charakterizováno smrtí jaterní tkáně, která se transformuje na cicatriciální, ve formě malých uzlů, přičemž se narušuje její správná struktura a zničí se lobuly. Nemoc vede ke skutečnosti, že tělo přestane fungovat normálně a tělo je otráveno produkty rozkladu.

Primární biliární cirhóza

Primární biliární cirhóza je imunitní onemocnění jater. Podle ICD 10 má kód K74.3. Příčiny autoimunitního onemocnění nebyly stanoveny. Když k tomu dojde, imunitní systém začne bojovat s vlastními buňkami v žlučovodech jater a poškozovat je. Žluč začne stagnovat, což vede k další destrukci orgánových tkání. Nejčastěji takové onemocnění postihuje ženy, hlavně 40-60 let. Nemoc se projevuje svěděním kůže, které se někdy zesiluje, což vede ke krvácení hřebenů. Tato cirhóza, stejně jako většina ostatních typů nemocí, snižuje výkon a způsobuje depresivní náladu a nechutenství.

Sekundární biliární cirhóza

Sekundární biliární cirhóza se vyskytuje v důsledku expozice žluči, která se nashromáždila v těle, se z ní nemůže dostat. Podle ICD 10 má kód K74.4. Příčinou zablokování žlučovodů mohou být kameny nebo následky chirurgického zákroku. Takové onemocnění vyžaduje chirurgický zásah k odstranění příčin obstrukce. Prokrastinace povede k pokračujícím ničivým účinkům žlučových enzymů na jaterní tkáň a rozvoji nemoci. Muži trpí tímto typem onemocnění dvakrát častěji, obvykle mezi 25-50 lety, i když se vyskytuje také u dětí. Vývoj onemocnění nejčastěji trvá od 3 měsíců do 5 let, v závislosti na stupni obstrukce.

Cirhóza jater

Variantní syndromy cirhózy.

Někteří autoři zdůrazňují varianty syndromů průběhu jaterní cirhózy, kdy u pacientů s autoimunitní hepatitidou se mohou vyskytnout příznaky primární biliární cirhózy a primární sklerotizující cholangitidy v 5 a 7% případů. Naopak u 19% pacientů s primární biliární cirhózou a 54% pacientů s primární sklerotizující cholangitidou mohou být zaznamenány projevy autoimunitní hepatitidy.

Nemoci žlučových cest.

Biliární striktury, sklerotizující cholangitida, primární cholestatická hepatitida, zhoršený odtok žluči způsobený cystickou fibrózou, může způsobit rozvoj primární a sekundární biliární cirhózy. Biliární cirhóza se vyskytuje u 5 - 10% všech případů jaterní cirhózy.

Metabolická onemocnění.

    Hemochromatóza.

Hemochromatóza je autozomálně recesivní dědičné onemocnění charakterizované poruchou metabolismu železa v těle. Výsledkem je, že se v orgánech a tkáních hromadí železo, jeho obsah v krevním séru se zvyšuje. U hemochromatózy dochází v hepatocytech jater k difuznímu ukládání železa.

Patogeneze Wilson-Konovalovovy choroby (hepatolentikulární degenerace) je založena na zhoršeném metabolismu mědi a akumulaci tohoto stopového prvku v játrech a dalších vnitřních orgánech. Obvykle se většina mědi po absorpci ve střevě vylučuje žlučí a močí. U Wilson-Konovalovovy choroby se měď hromadí v centrálním nervovém systému a játrech. Cirhóza se vyvíjí, obvykle makronodulárního typu. Toto onemocnění se vyskytuje s frekvencí 1: 200 000 obyvatel, je dědičná autozomálně recesivně.

Alfa-antitrypsin je nízkomolekulární inhibitor proteázy, který inhibuje aktivitu proteolytických enzymů (trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, elastáza, hyaluronidáza, leukocytové proteázy, makrofágy, mikroorganismy). 0,03-0,015% novorozenců vykazuje snížení aktivity alfa1-antitrypsinu. Deficit alfa1-antitrypsinu vede ke zvýšené akumulaci proteolytických enzymů a následnému poškození tkání, zejména plic a jater.

V novorozeneckém období mají pacienti zvýšenou hladinu jater, vývoj žloutenky, změnu barvy stolice, tmavou moč v důsledku cholestázy. V průběhu laboratorních studií je detekována konjugační hyperbilirubinémie. V budoucnu se může vyvinout cirhóza jater..

Glykogenóza je skupina dědičných chorob, která se vyznačují nedostatkem enzymů podílejících se na metabolismu glykogenu. V tomto případě dochází k narušení struktury glykogenu, jeho nedostatečné nebo nadměrné hromadění v různých orgánech a tkáních, včetně jater. Podle povahy enzymatického deficitu se rozlišuje 12 typů glykogenóz. Glykogenózy typu I, III a IV vedou k cirhóze.

Galaktosémie je dědičné onemocnění charakterizované narušením metabolismu uhlohydrátů v důsledku absence enzymu galaktóza-1-fosfát-uridyltransferázy. V tomto případě se galaktóza hromadí v krvi. Pacienti mají zpoždění ve fyzickém a duševním vývoji, žloutence, hepatomegalii. Zděděno autozomálně recesivně.

Cystická fibróza je dědičné systémové onemocnění exokrinních žláz, které tvoří jak hlen (sekreční žlázy dýchacích cest, střeva, slinivka břišní), tak závažné (sliny, pot, slzné). U pacientů s cystickou fibrózou jsou díky inhibici transportu chloridu a změně rovnováhy sodíkových iontů v epitelových buňkách dýchacích, hepatobiliárních, gastrointestinálních traktů a pankreatu zaznamenány stagnující obstrukční změny v příslušných orgánech. Zvyšuje se viskozita žluči, která zaplňuje žlučovody. Pokud je tento proces aktivní, může dojít k obstrukční cirhóze jater, která je komplikována křečovými žilami jícnu a splenomegálie.

Vystavení toxickým látkám a lékům.

Cirhóza jater může být způsobena užíváním léků, jako jsou: methotrexát, alfa-methyldopa, amiodaron, halothan, isoniazid. Tyto léky mohou vést k fulminantnímu selhání jater..

Kromě toho mohou být cholestatické poruchy způsobeny chlorpromazinem, erytromycinem, estrogeny..

Chronické oběhové selhání.

Cirhóza jater se může vyskytnout u pacientů s chronickým selháním pravé komory (například s nedostatečností trikuspidální chlopně a se stahující perikarditidou).

Cirhóza se vyvíjí v důsledku postupného zúžení nebo uzavření jaterních žil.

Střevní chirurgie.

Obtoková cirhóza střeva vede k cirhóze jater (uložení obtokové anastomózy tenkého střeva) s vypnutou velkou částí tenkého střeva.

  • Další důvody:
    • Sarkoidóza.
    • Vrozená hemoragická telangiektázie (Randu-Oslerova choroba).
    • Parazitární a infekční choroby (echinokokóza, schistosomiáza, brucelóza, opisthorchiasis, toxoplazmóza).
  • Cirhóza jater neznámé etiologie (kryptogenní).

    Frekvence jaterní cirhózy neznámé etiologie (idiopatická kryptogenní cirhóza) může být 20-30%. Pozorováno hlavně u žen.

    Ve většině případů je kryptogenní cirhóza důsledkem nealkoholické tukové degenerace jater, která se vyskytuje s obezitou, diabetes mellitus, hypertriglyceridémie.

    Asi 30% americké populace má nealkoholické mastné onemocnění jater; 2-3% lidí má nealkoholickou steatohepatitidu, u níž se kromě hromadění tuku v hepatocytech projevují také zánětlivé procesy a fibróza jaterních tkání. Nealkoholická steatohepatitida vede k cirhóze v 10% případů.

      Patofyziologie jaterní cirhózy

      Účinek škodlivého faktoru indukuje hepatocelulární hyperplázii v játrech (výskyt uzlů regenerace parenchymu) a angiogenezi.

      Regulátory růstu jsou cytokiny, růstové faktory tkáně jater (růstový faktor epitelu, růstový faktor hepatocytů, transformující růstový faktor alfa, faktor nekrózy nádorů), inzulín, glukagon.

      Během angiogeneze se vytvářejí nové cévy, které obklopují regenerační uzly a zajišťují spojení mezi jaterní tepnou, portální žílou a jaterními žilami, čímž se obnovuje intrahepatální oběh. Díky spojovacím cévám je prováděn žilní odtok relativně malých objemů krve pod vysokým tlakem. Kvůli tomuto porušení intrahepatického krevního toku protéká játra méně krve, než je obvyklé, takže tlak v systému žil portálu stoupá.

      Cirhóza jater může vést k intrapulmonálním zkratům a poruchám vztahu ventilace-perfuze, což způsobuje hypoxii. Progresivní pokles hmotnosti jaterní tkáně přispívá k selhání jater a ascitu. Průběh cirhózy může být komplikován vývojem hepatocelulárního karcinomu způsobeného hepatitidou C nebo B, hemochromatózou, alkoholickým poškozením jater, nedostatkem alfa-1 antitrypsinu, glykogenózou.

      Histopatologie s cirhózou

      S cirhózou jater se současně nacházejí v tkáni orgánů obě uzly regenerace parenchymu a ložiska fibrózy. Není charakteristická cirhóza jater: neúplně vytvořené regenerativní uzliny v játrech, uzly bez známek fibrózy (nodulární regenerativní hyperplázie), vrozená jaterní fibróza (bez regeneračních uzlů).

      Cirhóza může být mikronodulová a makronodulární.

      Mikronoduulární cirhóza je charakterizována výskytem malých uzlů (do průměru 3 mm) a tenkých kordů pojivové tkáně v játrech. Jaterní tkáň obsahující uzly ztrácí lobulární strukturu. Terminální játra a komponenty portální triády (větve portální žíly, jaterní tepna a žlučovody) jsou zdeformovány.

      Makronoduulární cirhóza je charakterizována výskytem větších uzlů (průměr více než 3-5 mm). Jaterní tkáň ztrácí svoji architektoniku. Tyto uzly jsou obklopeny pásy pojivové tkáně různé tloušťky..

      Smíšená cirhóza (neúplná septální cirhóza) je charakterizována kombinací příznaků mikro- a makronodulární cirhózy.

      Klinika a komplikace

      U pacientů s cirhózou jater lze zaznamenat různé příznaky, které závisí na etiologii, stadiu onemocnění a aktivitě procesu. U přibližně 20% pacientů se cirhóza objevuje latentně nebo pod rouškou jiného gastroenterologického onemocnění. Ve 20% případů jaterní cirhózy zjištěné při pitvě.

      Pacienti s cirhózou jater trpí bolestmi hlavy, slabostí, zvýšenou únavou, sníženou pracovní kapacitou a chutí k jídlu, nadýmáním, nestabilitou stolice, matnou bolestí na pravé straně břicha, rychlou sytostí při jídle s pocitem plnosti žaludku, svěděním kůže, horečkou.

      V mnoha případech se pacienti s cirhózou jater po dlouhou dobu cítí uspokojivě, ale mají nadýmání a zvýšenou únavu..

      Každý rok je na světě zaznamenáno 2 000 úmrtí v důsledku fulminantního (jaterního) selhání jater, které vede k virové a autoimunitní hepatitidě, Wilson-Konovalovově chorobě, lékům (např. Acetaminofen), alkoholu, toxinům (např. Bledým) muchomůrky). Ve 30% případů nelze etiologii fulminantního selhání jater stanovit. Úmrtnost na fulminantní selhání jater je 50-80%, navzdory probíhajícím transplantacím jater.

        Hodnocení závažnosti jaterní cirhózy

      Klinické hodnocení stadia a závažnosti jaterní cirhózy je založeno na kritériích závažnosti portální hypertenze a selhání jater..

      Skóre klinických symptomů bylo vyvinuto pro stanovení závažnosti cirhózy - Child-Pughovy stupnice. Podle této stupnice jsou určité číselné hodnoty přiřazeny různým hladinám sérového bilirubinu, albuminu a protrombinového času, jakož i existující jaterní encefalopatii a ascitu. Výsledky tohoto hodnocení přímo korelují s mírou přežití pacientů a prognózou po transplantaci jater..

      1
      2
      Ascites
      Bilirubin mg%
      Protrombinový čas, sec. (protrombinový index -%)
      Ascites
      1-4 (80-60)
      Ne
      > 2,8-3,5
      I-II
      > 3
      2

      3-4
      Mírné (nebo kontrolované diuretiky) 4-6
      1.7-2.3
      > 3.5
      2-3
      109 / l •• Krevní kreatinin nad 3 mg% •• Denní vylučování sodíku méně než 10 mmol.

      • Terapeutická paracentéza •• Objem odebrané kapaliny 5–10 l •• Současně s odstraněním kapaliny je nutné aplikovat iv bezsůlný albumin - 6 g na 1 litr odstraněné kapaliny.

      Chirurgická operace. U chronických ascitů, které nelze léčit, je možné abdominálně - jugulární posunování (Levine Shunt), ale existuje vysoké riziko infekce a DIC.

      Komplikace a jejich léčba • Spontánní bakteriální peritonitida •• Vyvíjí se u 8% pacientů s cirhózou jater s ascitem •• 70% pacientů má bolesti břicha, horečka, bolesti břicha při palpaci, ostré zhoršení •• Koncentrace proteinu v ascitu je obvykle menší než 1 g% •• Nejčastěji způsobený gramnegativním patogenem ze střevní skupiny •• Okamžité podání antibakteriální terapie je nezbytné, pokud je počet neutrofilů v ascitické tekutině vyšší než 250 na μl •• Parenterální podání cefalosporinů 3. generace, orální fluorochinolony jsou účinné • Vývoj hepatorenálního syndromu (viz Hepatorenální syndrom).

      Prevence • Nenuťte diuretickou terapii!

      Průběh a prognóza • Prognóza závisí na příčině ascitů • V případě cirhózy je prognóza špatná (dvouleté přežití je 40%) • Přítomnost hepatocelulární nedostatečnosti signifikantně zhoršuje prognózu • Mortalita spontánní bakteriální peritonitidy dosahuje 50%; hepatorenální syndrom se vyvíjí při 95%.

      Onemocnění, jako je cirhóza jater, má typologii ICD-10 s přiřazením určitých kódů. Nemoc je destrukce hepatocytů jater a jeho parenchymu. Ten je nahrazen vláknitou pojivovou tkání. Podle ICD se rozlišuje 5 typů nemocí. Rozlište alkoholické, primární a sekundární biliární typy patologie. Zbývající příčiny jsou zahrnuty v rubrice nespecifikované porážky..

      Cirhóza jater se může znovu projevit jako projev tuberkulózy, syfilis, brucelózy, onemocnění endokrinního systému.

      Játra jsou největší žlázy v těle. Je zodpovědná za produkci žluči, syntézu živin, srážení krve a distribuci vitamínů. Protože hlavní funkcí jater je filtrování a eliminace toxinů, dochází k neustálému ničení. Je stanovena povaha procesu samoregenerace orgánů, ale se silným negativním vlivem patogenních faktorů začíná destrukce hepatocytů.

      Cirhóza jater je chronické onemocnění, které se rychle vyvíjí a vyznačuje se destrukcí jaterního parenchymu s jeho další náhradou pojivovou tkání. Mezi nejčastější příčiny patří alkohol a hepatitida C. Nemoc je doprovázena takovými patologiemi:

      • nekróza jaterních buněk;
      • změna struktury a cévního systému žlázy;
      • selhání jater;
      • portální hypertenze;
      • zvětšení velikosti jater.

      Mezi hlavní příčiny nemoci patří:

        Infekce jsou jednou z příčin onemocnění..

    • nedostatek vitamínů a živin v těle;
    • závislost na alkoholu;
    • účinky chemických látek a léčiv;
    • porušení imunitního systému;
    • nadbytek tuku;
    • patologie endokrinního systému;
    • oběhové poruchy;
    • genetická dispozice.

      Zpět na obsah

      ICD je obecně přijímaná klasifikace nemocí. Každá nemoc má svůj vlastní kód, který vám umožní rychle najít a rozlišit patologii. Č. 10 znamená současné vydání, před tím došlo k několika revizím klasifikačního systému. Vytvoření pracovní neschopnosti se zavedením této typologie znamená, že místo jejího názvu bude třeba napsat kód choroby. To vám umožní zpracovávat data pomocí počítačové technologie. Všechny nemoci zažívacích orgánů začínají písmenem „K“.

      Toto onemocnění se vyvíjí postupně a je charakterizováno nevratností zničení žlázy..

      Cirhóza jater ICD-10 je klasifikována takto:

        Ethanol negativně ovlivňuje jaterní buňky.

      Alkoholický (K70.3). Nemoc způsobená působením ethanolu. S takovou lézí je struktura jater narušena a její laloky jsou zničeny. Orgán přestane plnit svou funkci a tělo je otráveno toxickými látkami. Parenchym se transformuje na tkáň jizvy.

    • Primární biliární (K74.3). Tato cirhóza je autoimunitní. V důsledku poruchy imunitního systému začíná tělo bojovat s buňkami žlučovodu. Nemoc se projevuje silným svěděním kůže, nedostatkem chuti k jídlu, celkovou nevolností.
    • Sekundární biliární (K74.4). Je charakterizována akumulací a stagnací žluči. Porušení průchodu v potrubí může být spojeno s tvorbou kamenů nebo zúžením po operaci. Způsob léčby je chirurgický zákrok, který eliminuje obstrukci žlučovodů.
    • Neurčené biliární (K74.5). Vyskytuje se v důsledku zánětlivých a stagnujících procesů v žlučových cestách. Pokud neexistují žádné známky primární nebo sekundární cirhózy, pak se označuje jako nespecifikovaná. Příčinou může být přítomnost infekce..
    • Ostatní a nespecifikováno (obecný kód K74.6). Pokud není příčina onemocnění nejasná, je patologie klasifikována jako nespecifikovaná (K74.60) nebo jiný typ (K74.69). Nejběžnější kryptogenní, mikronodulární, makronodulární, smíšené, post-nekrotické, portálové druhy.

      Cirhóza je komplikována ascitem, peritonitidou, selháním ledvin, poškozením zažívacích orgánů, neplodností a jaterním kómem. Pozitivní prognóza může být pouze v raných stádiích onemocnění. Léčba je zaměřena na zpomalení rozvoje komplikací. Nelze se úplně zotavit z nemoci, proto by neměly být povoleny faktory, které vyvolávají cirhózu.

      Cirhóza jater je diagnóza, která se často vyskytuje u lidí, kteří vedou špatný životní styl. Patologické změny však mohou být diagnostikovány z mnoha jiných důvodů. Gastroenterologové a hepatologové popisují nemoc jako ztrátu funkce orgánů a postupné nahrazení vitálního orgánu hematopoetického a zažívacího systému vláknitou tkání. Cirhóza jater se vyznačuje klinickými příznaky a diagnostickými metodami. Ve zanedbané formě nelze játra obnovit..

      Cirhóza v řečtině znamená „žlutá“. Léčba této choroby je známa již od 60. let 20. století. V té době se lékaři věnovali více času studiu zdravotních a patologických změn pacienta po smrti. Hippocrates hovořil dříve o vztahu stavu „druhého srdce“ (játra) s klinickými projevy nemoci. Podle jeho názoru je negativní reakce pacienta a převládající nažloutnutí kůže spojeno s dystrofickými změnami v parenchymálním orgánu.

      Navzdory starověku patologie se stále hledají metody prevence léčby a cirhózy.!

      Játra jsou nepárové orgány umístěné v pravé epigastrické oblasti. Průměrná váha dospělého orgánu se blíží jednomu a půl kilogramu. Jaterní tkáň sama o sobě je měkká, strukturální a bohatá na krev. Vrchol jater je lemován hustou tkání - parenchymem, který chrání orgán před agresivními účinky provokujících faktorů. Funkce parenchymálního orgánu:

      • dezinfekce toxických látek;
      • přímá účast na trávicím procesu;
      • filtrační hormony a vitaminy;
      • účast na metabolických procesech;
      • produkce aktivních koagulačních faktorů;
      • uvolňování protilátek k vytvoření imunity;
      • Tvorba erytrocytů u plodu.

      Játra mají mnoho povinností. Dlouho mlčela a pokoušela se zbavit těla negativních procesů sama. Pacient nemusí být obeznámen s abnormalitami v jaterním systému po dlouhou dobu, ale dříve nebo později se k interním abnormalitám přidá externí klinický obraz..

      Jaterní cirhóze je přidělen kód podle ICD 10 - K74: "Fibróza a cirhóza." Nemoc se týká chronických forem a je to nevratný proces. Jaterní tkáň je postupně nahrazována pojivovou a vláknitou tkání. Změny struktury, funkčnost, vlastnosti neutralizace a filtrace jsou ztraceny.

      Příčiny cirhózy jsou spojeny s dlouhodobým vystavením negativním faktorům na tkáni jater. V důsledku těchto akcí jsou hepatocyty zničeny, krevní zásobení orgánu je přerušeno a zdravá tkáň je nahrazena vláknitými segmenty. Jaké jsou tedy důvody rozvoje patologie?.

      Běžnou příčinou cirhózy jater je chronická hepatitida virové etiologie. Tuto skupinu představují virové látky, které obecně způsobují poškození jater a těla. Negativní vliv agresivních virů vede k metabolickým poruchám. Virová hepatitida B a C jsou nejčastějšími formami infekce. Podle statistik způsobuje hepatitida B ve srovnání s hepatitidou C méně často atrofické nevratné změny parenchymu jater. Existují i ​​jiné typy hepatitidy: autoimunitní, drogová, kombinovaná. U těchto typů patologií je méně pravděpodobné, že vyvolají fibrózu, ale nevylučují ji.

      Cirhóza není přenášena ze zdravého pacienta na nemocného. To je důsledek jaterní patologie. Pacient se však může nakazit hepatitidou prostřednictvím úzkého kontaktu s pacientem..

      Hepatitida A (další typ infekčního a zánětlivého procesu jater), i když virus, nemůže vést k dystrofickým změnám. Na rozdíl od svých bratrů má VG „A“ živý klinický obraz a je zcela vyléčen..

    • Otrava drogami, jedy a toxickými látkami (houby, těžké soli). Toxikologické látky způsobují smrt hepatocytů. Léky způsobují drogovou závislost, která následně způsobuje fibrózu orgánového parenchymu.
    • Onemocnění hepatobiliárního systému: cholelitiáza, cholestáza, cholecystitida, obstrukce žlučovodů.
    • Genetická onemocnění, která narušují absorpci a produkci glykogenu.

      Podle statistik je cirhóza jater v 60% případů způsobena hepatitidou různého původu, zejména autoimunitní a virové povahy. Druhým místem je drogová závislost a špatný životní styl..

      Existují skupiny lidí, kteří jsou náchylní k degeneraci zdravé tkáně. Tyto zahrnují:

      • osoby se závislostí na alkoholu: ethylalkohol způsobuje nevratné změny v zažívacích orgánech, játra jsou na něj zvláště citlivá;
      • pacienti užívající steroidní léčiva (dlouhodobá a neodůvodněná terapie);
      • osoby vedoucí antisociální životní styl (narkomani, narkomani);
      • pacienti se závažnými abnormalitami v kardiovaskulárním systému a gastrointestinálním traktu;
      • genetická predispozice k nemoci.

      Příčina CP může zůstat neznámá, protože nemoc není zcela pochopena a existuje mnoho faktorů, které vyvolávají vývoj patologie. Téměř 30% případů představuje neidentifikovaná cirhóza (kryptogenní).

      Nebezpečné onemocnění je klasifikováno podle morfologických rysů, klinického obrazu a rysů průběhu fibrózy. Hepatologové identifikují několik hlavních forem jaterní cirhózy:

      1. Neurčitá etiologie (kryptogenní). Je nemožné stanovit hlavní příčinu patologického procesu.
      2. Toxicko-alergická cirhóza. Substituce zdravé jaterní tkáně je způsobena negativními účinky ethylalkoholu, průmyslového jedu a dalších nebezpečných látek..
      3. Cirkulační CPU. Vzniká v důsledku dlouhodobé stagnace žluči nebo v důsledku portální hypertenze.
      4. Infekční a zánětlivé. Kvůli chronické virové hepatitidě B, C, parazitárním chorobám a zvláště nebezpečným infekcím.
      5. Alimentární (výměnně-alimentární). Uprostřed častých nebo chronických metabolických poruch.
      6. Žlučová cirhóza. Stává se to primární a sekundární. Hlavní příčina biliární CP u onemocnění žlučníku a jeho rozšířené degenerativní změny.

      K určení typu cirhózy a výběru správné léčby je nutné zjistit příčinu a porovnat ji s morfologickými změnami.

      Toto onemocnění je také rozděleno na aktivní, středně aktivní a neaktivní formy. Lékaři navíc identifikují stupeň onemocnění a přítomnost sekundárních změn. Například povaha nemoci může být progresivního nebo regresivního typu. Klasifikace cirhózy je nesmírně důležitá, protože pomáhá určit důsledky a rozsah patologického procesu.

      Cirhóza není náhlá podmínka. Tomuto onemocnění může předcházet roky a desetiletí, v důsledku toho se však klinické příznaky „objeví“ na tváři. Klinika cirhózy je velmi různorodá a specifická..

      Pacient zaznamenává slabost, nedostatek chuti k jídlu a změnu povahy stolice. V ústech jsou nepříjemné pocity (chuť hořkosti) a v epigastriu. Pacienti si stěžují na časté výkyvy nálad a mírnou bolestivost v pravé hypochondrii. Zvýšená bolestivost spojená s jídlem nebo pitím alkoholických a sycených nápojů.

      Důležité! Může dojít ke změně zabarvení skléry a kůže, avšak často jsou změny v jaterní tkáni doprovázeny uvolňováním volného bilirubinu do krve. V důsledku zvýšené úrovně žlučové pigmentace dochází ke žloutnutí kůže.

      Primární příznaky jaterní cirhózy mohou chybět. V tomto případě se patologický proces liší mírou agresivity a povahou nemoci. Ve většině případů je rychle se rozvíjející klinika cirhózy fatální..

      Pacienti zaznamenali zvýšenou bolest v pravé hypochondrii. Stížnost na změnu barvy výkalů a silné nadýmání. Možné zvracení, průjem, nevolnost. Pacient rychle zhubne, převládá astenie, zatímco spodní část bránice vyčnívá nad povrch břicha.

      Játra jsou zhutněná, přesahují okraje žeber kvůli zvětšení velikosti. To lze vidět pouhým okem. Hladina nevázaného bilirubinu v krvi převládá, enzymatické indexy se zvyšují, hemoglobin klesá. Pacient cítí letargický a nedostatek síly. Hepatomegálie (zvětšená játra) je kombinována se splenomegálií (zvětšená slezina). Stává se krev a žluč. V důsledku ztráty schopnosti filtrovat toxické látky se u pacienta objeví vyrážka, erytém a cévní defekty. Tělesná teplota stoupá, ale ne nad 39 stupňů. Pacienti mohou vidět zbarvení moči na hnědý odstín s převládajícím ovocným zápachem.

      Klinický obraz se dále zhoršuje: objevují se žilní stěny jícnu a žaludku, vnitřní krvácení, otoky končetin v důsledku ztráty tekutin. Převládá nažloutnutí kůže a skléry. Někdy je odstín nahrazen hnědou, šedou nebo olivovou barvou. Volná tekutina vstupuje do břišní dutiny, povrchové a tříselné žíly se rozšiřují. Riziko úmrtí dosahuje 90%.

      Cirhóza je nebezpečné onemocnění, protože vede k úmrtí pacienta. Pokud je patologický proces ve fázi subkompenzace, je riziko úmrtí výrazně sníženo. Ztráta funkce orgánů a nahrazení tkáně jater pojivovou tkání způsobuje řadu komplikací:

      • ascites - hromadění tekutin nebo výpotků v břišní dutině, což vede k prasknutí membrán a peritonitidě;
      • zvýšení bilirubinu v důsledku cirhózy vede k jaterní encefalopatii a jaderné žloutence (bilirubin je toxická látka pro mozek, která ničí GM buňky a nervové zakončení);
      • renální selhání na pozadí hepatorenálního syndromu;
      • dehydratace (zvracení, průjem);
      • vývoj maligního hepatocelulárního karcinomu.

      V důsledku destrukce hepatocytů přestávají být aktivovány důležité koagulační faktory, vnitřní hemostáza je narušena, vnitřní krvácení se otevírá a zesiluje.

      Diagnostické manipulace zahrnují několik fází. Při kontaktu s terapeutem může lékař nejprve zjistit palpaci orgánu během palpace. Zvýšení velikosti jater je kombinováno s různými odchylkami, takže pacient je přesměrován na specialistu na infekční choroby nebo gastroenterologa (hepatologa).

      Pro stanovení diagnózy je pacient dotazován, je odebrána anamnéza, jsou brány v úvahu stížnosti a klinické příznaky nemoci. S cirhózou je játra zvětšena tak, že přesahuje žebra, okraje orgánu jsou na palpaci ostré a bolestivé. Externí vyšetření pro diagnózu nestačí, navíc je důležité stanovit formu onemocnění, povahu a stadium. Za tímto účelem se provádí soubor opatření k detekci fibrotických změn..

      1. Ultrazvuk jater zažívacího systému. Ultrazvuk je nezbytný pro stanovení morfologických změn v orgánech a hladině krevního zásobení. Na monitoru zařízení jsou zaznamenány fokální změny a stav jater jako celku. Kromě toho musí být vyšetřeny stěny sleziny, portální žíly a jícnu..
      2. Laboratorní testy. V případě poruchy funkce jater se doporučuje podstoupit řadu laboratorních testů, konkrétně darování krve na biochemické parametry (ALT, AST, celkový protein, močovina, bilirubin a jeho frakce), koagulační systém, OAC, OAM, virová hepatitida, TORCH infekce a HIV. Podle laboratorních údajů je možné identifikovat příčinu odchylek v práci a doplnit klinický obraz o patologické výsledky. S cirhózou se hladina transamináz (ALT a AST) mnohokrát zvyšuje, koncentrace bilirubinu v krvi se zvyšuje, existuje jasný deficit sérového železa, ferritinu a hemoglobinu.
      3. CT vyšetření. Nezbytná součást diagnostiky nemoci. Pomocí skenování můžete určit přesnou příčinu cirhózy a také určit stupeň a povahu léze. CT je doplněna radionuklidovou studií (látka uvolněná při komplexním skenování je vstříknuta do těla). CT vám umožní vidět malé ohniská, scintigrafii potvrzující nebo vyvrací předběžnou diagnózu.
      4. Gastroduodenskopie. Jeden z typů pro diagnostiku gastrointestinálních chorob. U CP vám tato metoda umožňuje detekovat rozšíření jícnu a přítomnost fokálního krvácení. Účelem diagnostiky je zjistit stav žilních stěn a detekovat gastrointestinální nebo duodenální krvácení.
      5. Magnetická nukleární diagnostika. Nejnovější výzkumný systém pro hodnocení stavu pacienta jako celku. NAD se provádí ve specializovaných institucích. Pokud existuje podezření na patologii jater, věnuje se zvláštní pozornost břišním orgánům.
      6. Biopsie a histologické vyšetření bodky. Při onemocnění tohoto typu se provádí intravitální vzorkování buněk parenchymálního orgánu. Biopsie se získá vpichem orgánu pod kontrolou ultrazvuku. Histologické řezy jsou vyrobeny ze získaného materiálu. Pro stanovení struktury jater a morfologických změn je nezbytné histologické vyšetření a biopsie. Při stonásobném nárůstu objevují lékaři kompletní rozpad hepatocytů, převahu vláknitých formací. Výsledek závisí na povaze patologického procesu a jeho intenzitě..

      Pro stanovení diagnózy je nutné provést komplex diagnostických studií, pečlivě shromáždit historii pacienta a pokusit se zjistit příčinu onemocnění.

      Jaterní patologie se v průběhu času vyvíjí, proto se rozlišují fáze onemocnění, které se liší klinickými příznaky a intenzitou odchylek v krevních testech. V závislosti na stadiu CP jsou zvolena terapie a opatření k zastavení šíření nekrózy. Patologie se vyvíjí ve 4 fázích nebo fázích:

      • Fáze 1 - kompenzace. Primární příznaky nemoci se vyvíjejí, orgán se zapálí a jeho funkce se zvyšuje, aby se zajistilo normální fungování. Pacienti zaznamenávají drobné odchylky v pocitu pohody, ale nespojují se s příznaky patologií jater.
      • Fáze 2 - subkompenzace. Zdravá tkáň je postupně nahrazena pojivovou vrstvou, orgán ztrácí schopnost plnit své povinnosti. Symptomy choroby se zesilují, pacienti si všimnou narušení stolice, výskytu hořkosti v ústech a bolestivosti v epigastrii. Externí vyšetření odhalí ostrou hranu jater a tvrdost parenchymu během palpace.
      • Fáze 3 - dekompenzace. Nebezpečný stav pro člověka. Ascites se vyvíjí, tělesná teplota stoupá, atrofické změny ve svalové tkáni. Fáze dekompenzace je nebezpečná a obtížná. Pacient může být postižen sepse, jaterní encefalopatie, kómatu a karcinom. Zvýšené riziko úmrtí (téměř 93%).
      • Fáze 4 - terminál. Pacient je v kómatu. Játra jsou zdeformovaná, přístup ke krevním zastávkám, pozorováno vícečetné selhání orgánů. Mozková tkáň je ovlivněna, dominují pády hemoglobinu, trombocytopenie a leukopenie. Pacienti tento stav neopouštějí..

      Stupeň nemoci umožňuje identifikovat odchylky v čase a provádět udržovací terapii. Navzdory skutečnosti, že hepatocyty jsou náchylné k zotavení, s cirhózou jsou buňky vyčerpány a nepodléhají „reinkarnaci“. Čím více se zanedbává patologický proces, tím vyšší je riziko smrti nebo karcinomu.

      Většina pacientů se zajímá o to, zda lze vyléčit cirhózu a zda existuje naděje na úplné obnovení funkčnosti vitálního orgánu. Terapie závisí na několika parametrech:

      • stádia a stupně onemocnění;
      • typ onemocnění jater;
      • Příčiny CPU
      • věk a životní styl pacienta.

      Léčba se volí individuálně a po všech diagnostických postupech.

      Léčba cirhózy jater spočívá hlavně v užívání léků a po jídle. Probíhá transplantace orgánů, ale dárcovské orgány čekají dlouhou dobu a je možné, že „nová“ játra zakoření v cizím organismu. V případě ascitu. Přebytečná tekutina je odstraňována mechanicky - odčerpává, ale výsledek procedury se může lišit až do fatálního výsledku.

      Neexistuje lék na cirhózu, fibrózu a rakovinu jater, ale existují skupiny léků, které zlepšují hepatobiliární systém.

      • Hepatoprotektory jsou hlavní skupinou léčiv pro obnovení funkce jater. Hepatoprotektory jsou dostupné ve formě tobolek, tablet, suspenzí a intramuskulárních roztoků. Léky této skupiny zlepšují proces tvorby žlučových cest, způsobují rozklad cholesterolu, zabraňují destrukci hepatocytů a udržují jaterní testy pod kontrolou. Účinné léky v první fázi cirhózy. Při zhoršení patologie se hepatoprotektory podávají v proudu nebo kapání (HEPTRAL).
      • Antivirová léčiva: čípky a tablety. Léky jsou potřebné ke zvýšení obranyschopnosti těla a normalizaci imunitní odpovědi. Antivirová terapie se neprovádí ve 3. a závěrečném stadiu CP. Pokud je onemocnění způsobeno virovou hepatitidou, pokračuje terapie interferonem s neustálým sledováním stupně virové zátěže.
      • Beta-blokátory. Účelem aplikace je eliminace hypertenze a podpora normálního krevního tlaku.
      • Cholagogue je nezbytný pro normální odtok žluči a pro zlepšení slinivky břišní.
      • Antibiotická terapie označuje symptomatickou terapii, ale bez ní je obtížné zastavit infekční a zánětlivý proces. Antibiotika se podávají orálně nebo proudem, v závislosti na stadiu onemocnění. Parenterální injekce se provádějí v nemocnici pod stálým dohledem lékařů. Antimikrobiální léky jsou indikovány, pokud jsou sekundární bakteriální infekce spojeny se snížením imunity.
      • Vitaminová terapie k doplnění práce hepatocytů. Cirhóza vede ke ztrátě důležitých stopových prvků a vitamínů, v těle chybí aminokyseliny, energie a vitaminy pro normální fungování. Je nemožné léčit cirhózu, přičemž se berou pouze multivitaminové komplexy.
      • Léky skupiny železa pro zvýšení hladiny hemoglobinu a akumulaci ferritinu v depu. Nedostatek železa je doprovázen proveditelností, slabostí, mentální retardací. Deficit orálního a parenterálního léku je kompenzován.

      Terapie je doplněna léky, které obnovují metabolické procesy: uhlohydráty a lipidy. Mezi kontraindikované léky patří steroidy a hormonální léčiva. Vlastní léčba je přísně zakázána. Pacient bude muset přehodnotit životní priority, zcela opustit konzumaci alkoholu, dodržovat dietu a snížit fyzickou aktivitu.

      Pacienti by měli sledovat klid na lůžku po dlouhou dobu (dokud není vybrána správná terapie a neobjeví se počáteční pozitivní změny). Měli byste měřit objem břicha denně, sledovat hladinu krevního tlaku, sledovat stav kůže. Obzvláště pečlivě sledujte stolici pacienta a povahu stolice a moči. Jakékoli odchylky v negativním směru lze považovat za přechod do 3 nebo terminální fáze onemocnění.

      Terapie proti cirhóze se výrazně liší od léčebných metod před několika desítkami let. Medicína podniká široké kroky směrem k minimálně invazivním a účinným metodám obnovení funkce jater. Moderní metody léčby cirhózy zahrnují:

      • zavedení hemostatických léčiv do uzlu nebo parenchymu orgánů;
      • laserová terapie a skleroterapie dilatačních žlučovodů a ohnisek nekrózy;
      • laserová korekce.

      Moderní metody jsou doplněny standardní léčbou nemoci a jsou indikovány při neexistenci terapeutického účinku použité terapie..

      Kromě léčby farmaceutickými látkami pacient dodržuje dietu a řídí množství spotřebované tekutiny. U jaterních patologií je předepsána strava č. 5.

      Játra plní funkci čištění těla od patogenních látek, jedů a chemických sloučenin, takže terapie je kombinována se správnou výživou a omezením potravin.

      Tabulka 5 zahrnuje úplné odmítnutí mastných, slaných potravin a potravin s vysokým obsahem cholesterolu. Dieta na cirhózu vám umožňuje snížit zátěž na játra, poskytnout tělu pomoc a poskytnout tělu co nejvíce důležité stopové prvky. Mezi zakázaná jídla patří:

      • sycené a alkoholické nápoje;
      • konzervovaná a nakládaná zelenina;
      • mastné mléčné výrobky;
      • fermentační produkty (luštěniny, zelí, některé obiloviny);
      • mastná masa;
      • cukrovinky;
      • olejové krémy;
      • koření a exotické byliny.

      Pacientům by měla být poskytnuta výhoda frakční výživy. Výrobky musí být tepelně ošetřeny jinak než pražením. Pro minimální zatížení varhan je upřednostněno následující menu a jídla:

      • nízkotučné mléčné výrobky;
      • zeleninový guláš;
      • čerstvé ovoce a nápoje z nich;
      • polévky bez masového vývaru;
      • obiloviny a polévky ze štíhlého masa;
      • pekárenské výrobky (zatuchlé);
      • vařené a pečené ryby;
      • čaj s citronem;
      • bylinné odvarky;
      • dýňové polévky.

      Jedna porce by neměla překročit 150 g, měli byste jíst alespoň 6krát denně s neustálým občerstvením. Je důležité zvážit objem opilé a vylučované tekutiny. Správná výživa v kombinaci s léčbou léky pozastavuje patologické změny a částečně obnovuje játra.

      Prognóza onemocnění závisí na mnoha faktorech. Toto je věk pacienta, stupeň patologie a stádium cirhózy. Čím dříve je léčba zahájena, tím pozitivnější je reakce jater na regenerační proces. Ascites a žaludeční krvácení zkracují život pacienta, jaterní kóma vede k smrti pacienta. Je důležité pochopit, že nemoc je nevyléčitelná, a proto prognóza jako celek zůstává negativní.

      Prevence cirhózy může zabránit změnám nekrotických orgánů. Chcete-li to provést, zcela opustit užívání alkoholu, omamných a toxikologických látek. Musíte jíst správně, nahradit tukové maso vařenou nebo pečenou zeleninou. Chcete-li podstoupit vyšetření a darovat krev na virovou hepatitidu a biochemické parametry. Pokud existují předpoklady pro rozvoj onemocnění (gastrointestinální choroby, hepatitida nebo hepatózy), měla by být okamžitě přijata antivirová a hepatoprotektivní terapie, aby se zabránilo komplikacím ve formě jaterní fibrózy. Pacientům se doporučuje, aby omezili fyzickou aktivitu, přestali používat hepatotoxická léčiva a řadu vakcín..

      Cirhóza je závažné onemocnění, které vede k narušení druhého srdce - jater. Patologie je doprovázena zvýšeným rizikem úmrtnosti a nemá specifickou terapii. Pacienti jsou ovlivněni jinými patogenními látkami, například onemocnění jater je spojeno se zánětlivými a infekčními onemocněními oběhového systému a gastrointestinálního traktu. Včasná léčba onemocnění prodlužuje život pacienta, pozastavuje dystrofické změny, ale neléčí pacienta. Samoléčení a nepřijetí k lékařům vede k závažným a rychlým důsledkům negativní povahy.

      Léčba ascitu při cirhóze jater by měla být provedena okamžitě. Toto je nebezpečný stav, který může způsobit, že pacient zemře. Vzhled ascitu (kód ICD 10 - R18) s onemocněním, jako je cirhóza, je běžný, ale představuje hrozbu pro život, takže musíte vědět, jaké metody ho mohou vyléčit a jaké jsou příčiny jeho vzhledu, jak se zbavit tekutiny, která je v procesu hromadí se v břišní dutině a jaké jsou příznaky nemoci. Je důležité určit jeho první příznaky, vědět, jak se provádí laparocentéza, zda člověk může průběh nemoci ulehčit doma. Kromě toho bude užitečné pochopit, jak strava a správná výživa ovlivňují vývoj onemocnění, jak zabránit dekompenzaci těla a které stadium je považováno za nevyléčitelné..

      Na základě zaznamenaných údajů se 75% případů ascitu projevuje u pacientů s cirhózou jater, a to i kvůli zneužívání alkoholu. Během období systematického užívání silných nápojů po celé desetiletí onemocní cirhózou až 25% alkoholiků. Příčiny exacerbace nemoci přímo souvisejí s dalším používáním alkoholických nápojů. Pokud člověk nepije alkohol, jeho zdraví se výrazně zlepší, jeho příznaky se vyhladí a jeho celkový stav se ustálí..

      Když člověk neudělá nic, ignoruje diagnózu a pokračuje v pití alkoholu, pak se začne vyvíjet hypoalbuminémie (jinými slovy, proteinová nerovnováha). Nakonec se u pacienta s cirhózou vyvine ascites..

      Před diskusí o tom, jak lze ascites léčit cirhózou a jaké jsou její příznaky, je nutné ponořit se do příčin onemocnění. Pokud osoba nepodnikne žádné kroky, může být výsledek nevratný.

      Hlavní přitěžující faktory jsou:

      1. Projev akutního selhání jater.
      2. Zvýšený tlak, který přímo souvisí s poškozením krevního oběhu v žilách jater v okolních cévách.

      Tento jev s sebou přináší změny v periferii, výměně krve, svalové soustavě a centrální nervové soustavě. Periferní neuritida proudí do alkoholických polyneuropatií, které dále atrofují dolní končetiny a svaly ramenního pletence.

      Ve fázi dekompenzace již lékařské projevy nezávisí na jednom či druhém důvodu. Možná projev mentální poruchy, poškození mozku, výskyt krvácení ze zvětšených žil žaludku a jícnu. Z gastrointestinálního traktu lze pozorovat gastritidu, vředy a pankreatitidu..

      Většina pacientů trpí nedostatkem B-12 a anémií s nedostatkem železa. Důvody, proč se tyto příznaky vyskytují, jsou:

      • Toxické účinky ethanolu na játra.
      • Špatná výživa vede k nedostatku vitamínů a minerálů.
      • Nedostatek železa.
      • Krvácení v zažívacím traktu nebo v blízkosti plavidel.

      Nekonečný zánět vede k hyperleukocytóze, změnám rychlosti sedimentace leukocytů a hladovění bílkovin.

      Musíte vědět, že cirhóza je posledním stádiem nemoci, před níž dochází k tukové degeneraci a hepatitidě.

      Třetí fáze alkoholické hepatitidy může způsobit ascites. Toto onemocnění je velmi závažné a vede k smrti. Pokud pacient tento faktor odmítá a nebude léčen, neměli byste počítat s dlouhým životem.

      Při cirhóze poznáte ascity, když se v břišní dutině hromadí více než litr sekrece. Byly zaznamenány případy, kdy bylo z břišní dutiny pacienta pomocí laparocentézy a paracentézy vyčerpáno asi 25 litrů tekutiny..

      Současně je osoba ve vzpřímené poloze a peritoneum se zdá být ochablé, pupek se vypouští kvůli tlaku transudátu. Ve vodorovné poloze: strany vypadají oteklé a žaludek vypadá nejasně.

      Žilní obrazec je zobrazen na natažené břišní dutině, která je soustředěna v pupeční zóně.

      Když nemoc pokračuje s komplikacemi v důsledku srdečního selhání, dochází k hromadění sekrece v pohrudnici a je také pozorován stav hydrotoraxu. Membrána se pohybuje do hrudní kosti, což dokazuje rentgen. V důsledku toho se plicní selhání vyvíjí v důsledku toho, že pohyb plic je omezen. Detekce nemoci ve stadiu dekompenzace může při léčbě vést ke komplikacím.

      Léčba vždy zahrnuje lékovou terapii, která zahrnuje použití diuretik, stejně jako manipulace, které mohou obnovit metabolismus voda-sůl.

      Pokud léky nepřinesou očekávané výsledky, projeví se laparocentéza břišní stěny. Za účelem odčerpání ascitické tekutiny z břišní dutiny se provádí laparocentéza. Za tímto účelem se v pobřišnici vytvoří malý řez. Laparocentéza se provádí výhradně v ambulantních zařízeních. Avšak časté takové manipulace vedou ke vzniku adhezí ve střevech, tyto důvody mohou být obtížné pro následné zásahy.

      Když se po malém čase znovu hromadí tajemství v břišní dutině, šance na vyléčení choroby jsou minimalizovány.

      Zkratka ICD 10 znamená mezinárodní klasifikaci nemocí desáté revize. Na začátku roku 2007 byla uznána jako obecně uznávaná klasifikace pro kódování nemocí. Od této chvíle má každá nemoc svůj vlastní kód..

      ICD třída 10 (XVIII - příznaky, příčiny a poruchy, které byly zjištěny během laboratorních a klinických testů).

      Příznaky a příznaky, které se přímo vztahují k zažívacímu systému a břišní dutině (R 10-R 19).

      Diagnostický kód v části ICD 10 - R 18.

      Vzhledem k tomu, že se toto onemocnění objevuje na pozadí hlavní příčiny nemoci a příznaky jejího průběhu se mohou do jisté míry lišit pro každého, je strava také vybírána individuálně, na základě příčin, stupně vývoje a jaké je její stádium. Nejdůležitější věcí je, že výživa by měla zahrnovat látky, které v oslabeném lidském těle chybí.

      Pokud je přítomna cirhóza, měla by být strava zvolena velmi pečlivě. Například nedostatek bílkovin, který je doprovázen alkoholickými poruchami jater, je zakázáno zaplňovat, včetně přímo v obecné stravě. To může vést k hrbolatému stavu. Proto je protein podáván ve formě injekcí.

      Strava, která vylučuje sůl, umožňuje tekutinám opustit tekutiny z vaskulárního lože a mezibuněčné dutiny bez omezení. Současně by výživa měla omezovat přítomnost uhlohydrátů, a pokud jejich strava zahrnuje, pak pouze jako zelenina, cereálie a ovoce.

      Strava by také neměla nést tuky. Je vhodné vařit s rostlinnými oleji.

      Jedna strava však nebude schopna zlepšit celkový stav člověka, pokud bude konzumovat velké množství tekutiny. Maximální množství spotřebované vody a tekutiny, které je součástí mnoha potravin a nápojů, by nemělo překročit 1 litr.

      Léčbu ascitu lidovými prostředky doma nelze provést. Jedině kvalifikovaná pomoc odborníků může člověka zachránit před jeho vývojem, protože poslední fáze je fatální. Proto byste se měli okamžitě poradit s lékařem, abyste mohli začít léčit onemocnění včas a zkontrolovat, zda je v pobřišnici tekutina..

      Veškeré materiály na našem webu jsou určeny těm, kteří se starají o své zdraví. Nedoporučujeme však samoléčení - každá osoba je jedinečná a jeden nebo druhý způsob a metody nelze použít bez konzultace s lékařem. být zdravý!

      Abdominální ascites není nezávislé onemocnění, ale závažná komplikace mnoha nemocí, které jsou extrémně život ohrožující. Tento stav má ICD kód 10 - R18. Ascites břišní dutiny je populárně známý jako kapka břicha. V tomto patologickém stavu dochází k postupnému hromadění tekutiny v břišní dutině, kterou tělo nemůže vyloučit samo. Ascites se zpravidla vyvíjí v posledních stádiích některých nemocí a prognóza průběhu primárních patologií, obvykle se výskytem takové komplikace, je nepříznivá.

      Mimo jiné je ascites sám o sobě docela obtížný

      léčebný stav a je často možné akumulovanou tekutinu eliminovat pouze radikálními metodami, i když dávají pouze dočasný účinek, protože primární onemocnění, které způsobilo akumulaci tekutiny v břišní dutině, je již v pozdním stádiu a pravděpodobnost úplného vyléčení je již extrémně malá. Podle statistik je ascites častější u mužů než u žen.

      V současné době je stav, jako je ascites břišní dutiny, již dobře prozkoumán, takže jsou známy téměř všechny příčiny jeho výskytu. Mezi běžné příčiny břišního ascitu u dospělých patří:

      • cirhóza jater;
      • zhoubné nádory;
      • chronické srdeční selhání;
      • nemoc ledvin
      • nedostatek výživy;
      • karcinomóza;
      • břišní tuberkulóza;
      • myxedém;
      • revmatoidní artritida;
      • urémie;
      • systémový lupus erythematodes;
      • Crohnova nemoc;
      • sarkoidóza;
      • pankreatitida
      • porušení odtoku lymfy z orgánů břišní dutiny jakékoli etiologie;
      • eozinofilní peritonitida;
      • granulomatózní peritonitida.

      Přestože je seznam nemocí, proti nimž může dojít k rozvoji ascitu, poměrně působivý, přesto ve více než ¾ případech dochází k takové komplikaci v důsledku progresivní cirhózy jater. Jak ukazuje praxe, lidé trpící cirhózou jater, která se vyvinula v důsledku dlouhodobých zkušeností se zneužíváním alkoholu nebo užíváním intravenózních léků, které jsou vysoce toxické, jsou náchylnější k ascitu. Pouze v 10% případů je ascites ascites důsledkem vývoje onkologických nádorů, které ovlivňují břišní orgány, nebo karcinomózy, tj. Výsev metastázami břišní stěny.

      Ascites způsobená závažnými onemocněními kardiovaskulárního systému, doprovázená srdečním selháním, představují více než 5% diagnostikovaných případů této patologie. Méně než 10% diagnostikovaných případů jsou případy ascitu u autoimunitních onemocnění, onemocnění ledvin a dalších patologií. Mimo jiné lze identifikovat řadu dalších faktorů, které mohou přispět k rozvoji ascitu v břišní dutině. Mezi takové predispoziční faktory patří přítomnost anamnézy hepatitidy, diabetes mellitus 2. typu, těžká obezita, krevní transfuze atd..

      Přestože většina případů rozvoje ascitu se vyskytuje u dospělých, u novorozenců a kojenců je tento patologický stav také zcela běžný. U dětí má akumulace tekutin v břišní dutině často příznivou prognózu, ale záleží to na tom, co vyvolalo ascites, protože v některých případech je úmrtnost velmi vysoká. Například s rozvojem ascitu ascitu a otokem různých tkání na pozadí nekompatibility skupiny nebo Rh faktoru dosahuje úmrtnost dětí bezprostředně po narození 100%.

      Edém a ascites u dítěte mohou být důsledkem latentní ztráty krve, ke které došlo během vývoje plodu. V tomto případě je šance na přežití dítěte mnohem vyšší, ale je velmi důležité pochopit, co přesně způsobilo ztrátu krve v průběhu nitroděložního vývoje. Další běžnou příčinou ascitů u novorozenců jsou vrozené poruchy žlučovodů a dysfunkce jater. V tomto případě jsou nejnebezpečnější poškozenou funkcí jater, protože právě tento orgán vylučuje speciální proteiny, které zabraňují prosakování krevní plazmy stěnami krevních cév. Pokud má tedy dítě zhoršenou funkci jater, může se vyvinout rozsáhlý edém měkké tkáně a ascites. V těžkých případech může být prognóza přežití extrémně nepříznivá.

      Další možnou příčinou vývoje ascitů u malých dětí je vrozený nefrotický syndrom. Ve většině případů se tento stav vyskytuje bez rozvoje ascitu, ale v závažných případech se může v břišní dutině dítěte hromadit tekutina. Exsudativní enteropatie, při které se část bílkoviny obsažené v krevní plazmě ztratí během průchodu střevem, je u dětí vzácnou příčinou ascitu. Kromě toho může kwashiorkor u dítěte vyvolat břišní ascites, tj. Onemocnění, které se vyvíjí v důsledku nedostatku bílkovin v těle dítěte prostřednictvím jídla.

      U závažných fetálních patologií, které se objevují v důsledku některých genetických abnormalit, může dojít k rozvoji ascitu v břišní dutině. Prognóza života u dětí s ascites ascites do značné míry závisí na tom, kdy byla zjištěna odchylka. Pokud byly zjištěny odchylky před narozením dítěte, ale byla poskytnuta veškerá nezbytná pomoc, je zcela možné zmírnit následky tohoto patologického stavu..

      Patogeneze akumulace tekutin v břišní dutině do značné míry závisí na etiologii tohoto patologického stavu. Břišní dutina je lemována speciální serózní membránou, která zcela nebo částečně obaluje jednotlivé orgány. Tato skořápka se po celý den neustále uvolňuje a poté absorbuje malé množství kapaliny, která je svým chemickým složením velmi podobná krevní plazmě. Za normálních podmínek tato tekutina zabraňuje adhezi jednotlivých orgánů a provádí dezinfekční funkci..

      Důležitou roli při odvádění tekutin hraje lymfatický systém. V závislosti na konkrétních příčinách hromadění tekutin v břišní dutině může dojít k několika poruchám. V některých případech dochází k narušení úniku tekutiny do břišní dutiny. S tímto vývojem patologie prosakuje přes serózní membránu příliš mnoho tekutiny, což vede k tomu, že se nemůže přirozeně vylučovat, proto se postupně hromadí. V jiných případech dochází v důsledku existujících nemocí nebo patologií k narušení procesu absorpce tekutiny zpět do serózní membrány a jejího výboje. Kromě toho příčina hromadění tekutin v břišní dutině může být výsledkem narušení existující bariéry pro určité látky, včetně toxinů.

      Je třeba podrobněji zvážit nejběžnější mechanismus vývoje ascitu na pozadí jaterní cirhózy. S cirhózou jater dochází především ke stabilnímu poklesu koloidního krevního tlaku. Jde o to, že normální jaterní buňky s touto nemocí poměrně rychle vymizí a jsou nahrazeny jizvou. Jizvová tkáň negativně ovlivňuje fungování zdravých jaterních buněk s cirhózou. Na pozadí těchto procesů dochází k rychlému poklesu produkce bílkovin nezbytných pro normální fungování stěn krevních cév. Zpravidla dochází ke kritickému snížení obsahu bílkovin v krvi, díky kterému se snižuje plazmatický tlak a tekutina začíná saturovat všechny tkáně těla a hromadit se v břišní dutině..

      Situace se dále zhoršuje zvyšováním hydrostatického tlaku, který stlačuje tekutinu stěnami krevních cév ještě intenzivněji. Poté se zapnou kompenzační jevy a snaží se uvolnit žíly, zvyšuje lymfodrenáž, což vede k selhání lymfatického systému a rozvoji lymfatické hypertenze. To vede ke zrychlení akumulace tekutin v břišní dutině. Vniknutí do břišní dutiny významně snižuje objem krve, což přispívá k rozvoji hormonální reakce a prudkého zvýšení krevního tlaku při poklesu produkce moči. Voda v ještě větším množství je zadržována v těle a většina z toho vstupuje do břišní dutiny.

      Existují však i jiné možnosti rozvoje ascitu. Například v onkologii je pozorováno zvýšení produkce serózní tekutiny a množství uvolněného exsudátu nelze absorbovat zpět. Při srdečním selhání se krevní plazma vytlačuje stěnami krevních cév.

      Míra nárůstu symptomatických projevů do značné míry závisí na příčině tohoto patologického stavu. V některých případech se charakteristické příznaky objeví během několika dnů, zatímco v jiných to trvá několik měsíců. Pokud množství tekutiny v břiše nepřevyšuje 1 litr, zpravidla se neprojeví charakteristické příznaky. Poté, co se v břišní dutině hromadí více než 1 litr tekutiny, lze pozorovat následující symptomatické projevy:

      • pocit pití v žaludku;
      • zvýšení bolesti břicha;
      • nadýmání;
      • přibývání na váze;
      • výrazné zvýšení objemu břicha;
      • pálení žáhy;
      • obtížné naklápění;
      • vzhled dušnosti při chůzi;
      • nadýmání;
      • říhání;
      • silné otoky nohou;
      • edém šourku u mužů.

      Objem nahromaděné tekutiny v břišní dutině může ve zvláště závažných případech dosáhnout přibližně 25 let. Objem akumulované kapaliny obvykle samozřejmě dosáhne výrazně nižších rychlostí. Břicho v tomto případě získává kulovitý tvar, jeho spodní část se postupně klesá dolů. Pokud člověk leží na zádech, břicho se může rozprostřít a připomínat žábu. Při hromadění tekutiny v břišní dutině je pozorován postupný výčnělek pupku směrem ven a navíc se na kůži objevují zcela odlišné strie..

      V některých případech lze na stranách břicha pozorovat zvýšení vzoru safénových žil a nažloutnutí kůže. Mimo jiné lze pozorovat výskyt příznaků intoxikace, včetně únavy, zvýšené srdeční frekvence, bolesti hlavy a celkové slabosti. Kromě toho, jak se zvětšuje objem břicha, může dojít k úbytku hmotnosti dalších částí břicha. Kromě toho se u člověka mohou vyvinout příznaky toxikózy..

      Příznaky ascitu Ascites zpravidla nemohou způsobit smrt pacienta. Současně je třeba mít na paměti, že tento patologický stav může způsobit rozvoj extrémně závažných komplikací. Je třeba poznamenat, že bakteriální peritonitida se nejčastěji vyvíjí na pozadí ascitu v břišní dutině. Jde o to, že nahromaděná kapalina je vynikajícím živným prostředím pro bakteriální mikroflóru. Peritonitida na počátku ascitu a primární nemoc, která ji vyvolala, má zpravidla velmi nepříznivý průběh, protože oslabené tělo se rychle vzdává, což vede k výskytu hnisavého obsahu v břišní dutině. Zvýšení množství tekutiny v břišní dutině může mimo jiné vyvinout respirační selhání a hydrotorax.

      Tyto komplikace jsou výsledkem zvýšeného tlaku v břišní dutině. Kromě toho může zvýšený tlak v břišní dutině v důsledku nahromaděné tekutiny způsobit vážnou střevní obstrukci. Zvýšení tlaku na přední břišní stěnu navíc často vede k vytvoření pupeční kýly. V některých případech může být malé množství tekutiny uvolněno prostřednictvím pupeční kýly. Mimo jiné se na pozadí vývoje ascitů v břišní dutině může objevit hepatorenální syndrom. V tomto stavu je pozorováno život ohrožující poškození ledvin. S rozvojem ascitických komplikací se prognóza výrazně zhoršuje.

      Ve skutečnosti není diagnóza ascitu břišní dutiny významná. Ošetřující lékař sbírá anamnézu a vyšetřuje pacienta. I bez použití speciálních diagnostických nástrojů již historie primárního onemocnění a charakteristické příznaky, včetně zvýšení objemu břicha, určují přítomnost přebytečné tekutiny v břiše..

      Při pohmatu břišní dutiny pacienta se snadno určí otupený zvuk, který je zvláště dobře slyšet, když na něj klepnete. Kromě toho může být hmatná tekutina pociťována během palpace v břiše. K potvrzení diagnózy se často provádí břišní ultrazvuk. Tato studie umožňuje nejen identifikovat existující ascites, ale také určit stav střevních jater a ledvin pacienta. Kromě toho je nutný ultrazvuk srdce a hrudníku, který vám umožní identifikovat stávající kardiovaskulární onemocnění.

      Kromě toho se provádí radiografie, aby se identifikovaly t charakteristiky průběhu ascitu. Tato studie je mimořádně účinná, když objem nahromaděné tekutiny překročí 0,5 litru. Radiografie navíc odhaluje některé plicní a srdeční problémy, které by mohly spustit vývoj akumulace tekutin..

      V některých případech, kdy existuje podezření na bakteriální peritonitidu, může být provedena laparoskopie nebo laparocentéza. Během těchto studií je tekutina odebírána z břišní dutiny pro mikrobiologické a laboratorní studie. Kromě toho lze provést biopsii tkání peritonea a jater. Pokud existují známky poškození jater, může být nutná hepatoscintigrafie. Tato radionuklidová studie vám umožňuje vyhodnotit závažnost cirhózy. V případě, že příčinou ascitu není cirhóza, může být vyžadováno počítačové nebo magnetické rezonance, angiografie nebo koagulogram. Kromě toho je nutné stanovit všechny hlavní ukazatele krve a analýzu moči. Komplexní vyšetření vám umožní identifikovat hlavní příčinu problému a možné komplikace vývoje ascitu a zvolit nejoptimálnější způsob léčby.

      Konzervativní metody léčby ascitem se používají výhradně v případech, kdy je v léčbě primárního onemocnění dobrá dynamika a objem nahromaděné tekutiny nepřesahuje 1 litr. V takových případech lze k odstranění přebytečné tekutiny z břišní dutiny použít diuretika. Ascites lze léčit pouze pod dohledem lékaře, striktně podle jeho doporučení ohledně podávání léků. Hlavní léková léčba by měla být zaměřena konkrétně na odstranění primárního onemocnění. Kromě toho mohou být předepsána bioaditiva, která pomáhají zlepšit fungování jater ledvin a kardiovaskulárního systému.

      Spilakton a furosemid patří mezi diuretika, která se často používají pro ascites, s mírnými příznaky, lze však použít i jiné léky tohoto typu..

      Dávkování diuretik je předepsáno lékaři individuálně. Kromě cílené drogové terapie je nutným opatřením i odpočinek na lůžku. Pacient může opustit lůžko pouze na krátkou dobu. Kromě toho je dietoterapie klíčovým bodem v konzervativní léčbě ascitu..

      Je velmi důležité omezit denní příjem soli na 1,5 g. Pokud je to možné, měla by být sůl a potraviny, které ji obsahují, ve velkém množství zcela vyloučeny ze stravy. Jde o to, že sůl významně přispívá k zadržování vody v lidském těle. V některých případech, například u cirhózy, se doporučuje omezit denní příjem tekutin na 1 litr. Je třeba zdůraznit, že je možné snížit množství spotřebované vody, pouze pokud byl snížen příjem soli. Strava osoby trpící ascites ascites by měla zcela vyloučit jakékoli smažené a mastné potraviny marinádové ořechy a čerstvé ovoce a zeleninu. Základem přídělu je spálit zeleninový vývar s listovou zeleninou. V malém množství může být do stravy zahrnuto vařené libové maso..

      Pokud je objem tekutiny významný, může být nutné chirurgické odstranění stávající tekutiny, aby se snížilo riziko komplikací. V rámci chirurgického ošetření lze provádět paracentézu, laparocentézu nebo chirurgii bypassu v břiše. Paracentéza je invazivní postup, během kterého se provádí břišní incize k odstranění veškeré tekutiny, která se v ní nahromadila. V tomto případě se provádí diagnostické vyšetření tkání orgánů, aby se lépe porozumělo příčinám problému. Tento postup se v současnosti používá jen zřídka, protože s sebou nese riziko vzniku určitých komplikací, například poškození tkání břišní dutiny nebo krvácení.

      Podobný postup nelze provést za přítomnosti močového měchýře, těhotenství, případů krvácení během vývoje primárních onemocnění a infekcí v oblasti náchylné k chirurgickému zákroku. Tento postup se obvykle provádí v lokální anestezii..

      Laparocentéza se nyní používá mnohem častěji. Během tohoto postupu nelze denně odstranit více než 1 litr kapaliny. Tento postup se provádí jako vpich a je minimálně invazivní. V tomto případě je do žaludku vložena jehla, která spojuje drenážní trubici vedoucí k samostatné nádobě. Pod pečlivým lékařským dohledem tekutina postupně proudí do přijímací nádoby. během laparocentézy může být nutné instalovat katétry v případech, kdy je břišní výplň příliš rychlá. To zabraňuje tvorbě adhezí na orgány břišní dutiny a navíc infekci tkání.

      Posunování se zpravidla používá jen zřídka, protože při tomto postupu je riziko úmrtí pacienta extrémně vysoké. U cirhózy jater je však i chirurgická léčba ascitu často neúčinná, protože v tomto případě pouze transplantace jater může výrazně zlepšit stav pacienta. V tomto případě je délka života s vývojem ascitu na pozadí cirhózy od 6 měsíců do 2 let. Někteří dospělí žijí o něco déle s komplexní terapií, ale takové případy jsou vzácné..

      Zdravá játra jsou klíčem k vaší dlouhověkosti. Toto tělo vykonává velké množství životně důležitých funkcí. Pokud jste si všimli prvních příznaků onemocnění gastrointestinálního traktu nebo jater, jmenovitě: zažloutnutí skléry očí, nevolnost, vzácné nebo časté stolice, musíte jednoduše jednat.

      Doporučujeme, abyste si určitě přečetli názor Eleny Malysheva o tom, jak rychle a snadno obnovit práci LIVER za pouhé 2 týdny. Přečtěte si článek >>