Doktor hepatitida

HCV je nebezpečná nemoc, ale můžete a měli byste s ní bojovat, abyste předešli komplikacím a zlepšili kvalitu svého života. Pokud nezačnete léčbu hepatitidy C včas, před prvními patologickými změnami v játrech, může onemocnění vyvolat vývoj cirhózy. Podle statistik se právě tyto důsledky chronické hepatitidy C vyskytují v 15–26% případů. Kromě toho 1-5% pacientů s HCV získává hepatocelulární karcinom (rakovina jater). Úspěšnost léčby hepatitidy C závisí na stádiu nemoci, pro kterou byl nosič infekce předán lékaři - čím dříve je stanovena diagnóza, tím větší je šance na prevenci cirhózy a obnovení funkce jater. Proto po zjištění příznaků HCV - žloutenka, nevolnost, bolest na pravé straně, zvýšená únava, měli byste se okamžitě domluvit s hepatologem.

Přechod hepatitidy C na jaterní cirhózu

Pokud se „milující zabiják“ necítil projevem charakteristických příznaků a nebyl během rutinního vyšetření identifikován, může se transformovat do chronické formy a způsobit rozvoj nebezpečných patologií. 20 let po infekci hepatitidou C pacient získá chronické onemocnění, které je doprovázeno nahrazením zdravé jaterní tkáně vláknitou pojivovou tkání. V důsledku patologických změn se orgán zvyšuje nebo snižuje, stává se tvrdým, drsným a hrbolatým. Toto onemocnění je nevyléčitelné a fatální..

Přechodu hepatitidy C na cirhózu lze zabránit absolvováním antivirové terapie. To není snadné, protože ve většině případů je nemoc asymptomatická. Abyste mohli včas navštívit lékaře, musíte vědět, jak získat virus. K infekci může dojít během transfúze krve, během chirurgického zákroku v důsledku používání hygienických potřeb pacienta. Pokud nebyla hepatitida C rozpoznána a v játrech začaly nevratné procesy, je pravděpodobnost cirhózy velmi vysoká. Obvykle následuje ascites (hromadění tekutin v břišní dutině), selhání jater, encefalopatie. Ve 20% případů je cirhóza asymptomatická. Diagnóza se provádí na základě krevního testu, ultrazvuku, biopsie.

Jaký je rozdíl mezi jaterní cirhózou a hepatitidou C??

Hlavním rozdílem mezi těmito chorobami jsou faktory vedoucí k jejich výskytu. HCV je výsledkem infekce těla virem obsahujícím RNA. Nemoc může nastat v akutní a chronické formě, inkubační doba je od několika měsíců do několika let. Cirhóza se liší od hepatitidy C v tom, že její vývoj může být vyvolán řadou faktorů:

  • zneužití alkoholu;
  • autoimunitní procesy;
  • používání drog obsahujících toxické látky;
  • srdeční selhání;
  • chronická virová hepatitida.

Potahování jater vláknitou pojivovou tkání je patologický nevratný proces, zatímco změny způsobené HCV lze eliminovat v důsledku antivirové terapie. Nejprve proto strach není hepatitida C, ale její komplikace..

Známky jaterní cirhózy s hepatitidou C

Všechny příznaky tohoto onemocnění jsou spojeny s narušením vnější sekreční žlázy, zvláště se projevují v akutní formě onemocnění. Mezi příznaky cirhózy patří:

  • zvýšená teplota;
  • svědicí pokožka;
  • bolest v dolní části zad a pravé hypochondrii;
  • zažloutnutí kůže;
  • hořká chuť v ústech;
  • zvracení a nevolnost.

Nemoc vede ke špatnému trávení, výskytu vyrážek, pavoucích žil, kapkám. Kromě toho pacienti trpí zvýšenou únavou a sníženou intelektuální aktivitou..

Jaká výživa je nutná pro chronické onemocnění jater

Výsledky léčby hepatitidy C a cirhózy, které se proti ní vyvinuly, nezávisí pouze na kvalitě léků, ale také na tom, zda je pacient na dietě. Správná výživa je nezbytná pro zmírnění příznaků a normalizaci žlázy. Pacientům se doporučuje, aby alkohol úplně opustili. Tuková a slaná jídla, horké koření, sladkosti, silný čaj a káva jsou také kontraindikovány. Šunka, okurky, rybí a masová pasta, majonéza, sýr, olivy by měly být ze stravy vyloučeny. Ovoce a zelenina lze konzumovat v jakémkoli množství..

Jak zacházet s cirhózou

Pokud se hepatitida C stala příčinou cirhózy, je nejprve nutné podstoupit antivirovou terapii. S příchodem indického trhu s generiky došlo k výraznému poklesu nákladů na léčbu HCV. Sofosbuvir a Daclatasvir pomáhají obnovit zdraví jater co nejrychleji. V přítomnosti patologických změn ve struktuře jater jsou předepisovány léky, které mohou neutralizovat působení toxinů, které způsobují encefalopatii. Lékaři také předepisují hepatoprotektory a diuretika. S rozvojem ascitu se doporučuje užívat antibiotika k očištění střev. Během léčby by měl být pacient pod dohledem lékaře..

Chronická difúzní onemocnění jater představují pro lékaře následující hlavní diagnostické úkoly: 1) včasné rozpoznání chronické hepatitidy a cirhózy; 2) posouzení hlavních charakteristik nemoci: a) aktivita patologického procesu, b) stadium nemoci, c) stupeň dysfunkce jaterního parenchymu, d) povaha narušení průtoku krve portálem a stupeň kompenzace portálního bloku.

Obsah:

  • Diagnóza
  • Hepatitida a cirhóza: obecné a rozdíly
  • Hepatitida - ještě neztracená!
  • Jaterní cirhóza - pozdě pít Borjomi!
  • Hepatitida C.
  • Co se děje?
  • Diagnóza a léčba
  • Hepatitida a cirhóza
  • Příznaky chronické hepatitidy
  • Anamnéza onemocnění a život u chronické hepatitidy
  • Laboratorní výzkum
  • Instrumentální vyšetření
  • Může hepatitida vést k cirhóze?
  • Léčba chronické hepatitidy
  • Ohodnoťte tento materiál.!
  • HEPATITIS MYSTERIOUS A Explicit

Vytvořená jaterní cirhóza s výraznými klinickými projevy obvykle nezpůsobuje diagnostické potíže. Rozpoznání chronické hepatitidy a klinicky latentní cirhózy, zejména v neaktivní fázi, není ani zdaleka snadné. Nejběžnějšími časnými projevy těchto nemocí jsou bolest v pravé hypochondrii, slabost, hepatomegalie a někdy i žloutenka. Přítomnost tohoto komplexu příznaků, zejména u osob, které podstoupily Botkinovu nemoc, by měla vést lékaře k provedení komplexního klinického a biochemického (pomocí sady funkčních jaterních testů) pacienta. V některých případech je možné diagnózu vyjasnit pouze pomocí intravitálního morfologického vyšetření jater.

Pro posouzení aktivity patologického procesu mohou být známé změny v pohody pacienta a zhoršené funkční jaterní testy. Nejvýznamnější v tomto ohledu je zvýšení aktivity transamináz, alkalické fosfatázy, 5. LDH isoenzymu a enzymů specifických pro játra, snížení aktivity cholinesterázy a změny jednoduchých a komplexních proteinů. Uvedené indikátory neodrážejí vždy přítomnost aktivního patologického procesu v játrech. Nejspolehlivější úsudek lze učinit histologickými, histochemickými změnami jaterní biopsie.

Úplné posouzení stadia onemocnění lze provést pouze na základě komplexní studie, včetně použití klinických a biochemických metod v kombinaci s laparoskopií a intravitálním histologickým vyšetřením jater. Kritéria pro posouzení stadia nemoci jsou stanovena v části Klasifikace a při diskusi o jednotlivých formách jaterní cirhózy. Zvláštním problémem při určování stadia onemocnění je diferenciace chronické hepatitidy a cirhózy. Pozdní stádia jaterní cirhózy lze klinickými příznaky odlišit od chronické hepatitidy. Diferenciaci hraničních stavů jednoho patologického procesu lze provést pouze na základě intravitálního morfologického vyšetření jater. Laparoskopickým znakem přechodu chronické hepatitidy na cirhózu je obrázek popsaný Kalkem (1954) „jaterní jaterní motle“. Ten je mikroskopicky charakterizován narušením struktury jaterního laloku pruhy pojivové tkáně. Morfologická studie nám však neumožňuje přesně určit okamžik začátku vzniku cirhózy, protože tento proces se provádí postupně a morfologická rekonstrukce tkáně je v různých částech jater heterogenní. To činí nepřiměřenou touhu jakýmkoli způsobem izolovat precirrhotické stádium chronické hepatitidy od počátečního stádia cirhózy. X. X. Mansurov (1965) se domnívá, že nejpřesnější diferenciace chronické hepatitidy od cirhózy jater umožňuje polarografickou analýzu proteinů v séru. Cirhóza je charakterizována jemnou katalytickou vlnou podprogramu, která není pozorována u pacientů s chronickou hepatitidou.

Stupeň funkčních poruch neodpovídá vždy stupni a prevalenci morfologických změn v játrech. Kromě toho u pacientů s cirhózou jater nemusí být porušení některých biochemických vzorků způsobeno změnami v hepatocytech, ale přítomností žilních kolaterálů, kterými krevní žíly portálu vstupují do celkového krevního řečiště a obcházejí jaterní parenchyma.

Kritéria pro objasnění podmínek průtoku krve portálem jsou uvedena v sekci Hypertenze portálu..

Při diferenciální diagnostice je třeba si uvědomit, že je třeba rozlišovat mezi chronickou hepatitidou a cirhózou jater od jiných onemocnění doprovázených hepatomegálií (mastné a jiné jaterní dystrofie, jaterní granulomatóza, benigní jaterní fibróza, cysty a echinokoková játra atd.). Významný rozdíl mezi chronickou hepatitidou a jaterní dystrofií je možný pouze pomocí jaterní biopsie s její histochemickou studií.

Hepatomegalie s benigní fibrózou je charakterizována absencí jakýchkoli biochemických známek aktivního procesu během dlouhodobého pozorování. Zde však lze spolehlivé údaje získat pouze pomocí jaterní biopsie prováděné pod laparoskopickou kontrolou. Diferenciální diagnóza mezi chronickou hepatitidou (cirhózou jater) a granulomatózou jater může být stanovena na základě anamnézy, dostupných extrahepatických projevů syfilidy, brucelózy, tuberkulózy, sarkoidózy, pozitivních dat ze sérologických a biologických vzorků odpovídajících těmto onemocněním. I při významné a dlouhodobé hepatomegalii způsobené granulomatózou se obvykle nezjistí žádné změny funkčních testů. Největší diferenciální diagnostickou hodnotou v těchto případech je také biopsie jater. Někdy je podle klinických příznaků obtížné rozlišit fokální změny v játrech (cysty, echinokok, nádory, hemangiomy atd.) Od chronické hepatitidy a cirhózy. V těchto případech může rentgenová diagnostika, použití laparoskopie a metoda radioizotopového skenování, jakož i operační revize, pomoci při správném rozpoznání nemoci..

Morfologický typ jaterní cirhózy lze přesněji určit porovnáním výsledků laparoskopie a jaterní biopsie. Z toho však nevyplývá, že by uznání morfologického typu cirhózy nebylo možné bez použití těchto metod. Jedinečnost některých klinických projevů je skutečným pokusem určit typ cirhózy na základě klinického obrazu choroby. Podle našich údajů se představa o typu jaterní cirhózy, sestavená na základě klinických příznaků, neshoduje s výsledky morfologické studie ve 20% případů. Hlavní klinické příznaky různých typů cirhózy jsou uvedeny v tabulce. 10.

TABULKA 10. Známky pro diferenciaci cirhózy jater podle morfologického typu

Zdravá játra

Jednou z nebezpečných komplikací virové hepatitidy B je cirhóza. S jeho vývojem jsou hepatocyty poškozeny a nahrazeny vláknitou pojivovou tkání. V důsledku toho je narušen krevní oběh v játrech a tělo již nemůže vykonávat svou funkci, konkrétně:

  • syntetizovat proteiny a enzymy;
  • regulovat koncentraci cholesterolu;
  • detoxikovat.

Poprvé byl termín „cirhóza jater“ zaveden René Laennecem, když popsal pacienta s břišní kapkou a výrazně sníženou hodnotou jater. Tkáň tkáňových orgánů byla červená a velmi hustá. V současné době je tato patologie všudypřítomná a zcela běžná a podle statistik u mužů je diagnostikována 3-4krát častěji.

Mechanismus cirhózy

Existuje mnoho důvodů pro rozvoj cirhózy, jedním z nich je chronická virová hepatitida B. Nebezpečí onemocnění je, že když patogen vstoupí do těla na poměrně dlouhou dobu, nemoc pokračuje bez jakýchkoli klinických projevů. Proto pacient nemusí vědět, co je infikováno a nezačne včasné ošetření. A někde v 5% dochází k progresi chronické hepatitidy B s výsledkem cirhózy.

Virus, který způsobuje zánět jater, vstupující do těla, začíná produkovat speciální enzym, který urychluje jeho reprodukci a v postižených buňkách je syntetizována cizí DNA. K porážce viru tělo produkuje imunitní látky, které napadají infikované hepatocyty. To způsobuje těžký zánět. K vyplnění mezer v parenchymální tkáni začíná fibróza. Vytvořená stróma nemůže plnit hlavní funkce jater, což se stává příčinou poruch v celém těle.

Zánětlivým procesem a ničením jater začíná fáze cirhotické nekrózy. To vyvolává:

  • Porušení koagulace krve, zvýšená pravděpodobnost spontánního krvácení a hematomů. V důsledku přetížení stěn cév se stává tenčí, což může mít za následek jejich prasknutí a rozsáhlou ztrátu krve, což může způsobit smrt pacienta.
  • Je pozorován vývoj nekrózy, díky níž je narušena rovnováha vody a elektrolytů, tekutina je zadržována v těle, její akumulace v břišní dutině a výskyt periferního edému jsou pozorovány..
  • Těžká intoxikace způsobená odchylkami od centrálního nervového systému.
  • Porušení krevního toku, protože rozlévající se fibrinózní tkáň komprimuje krevní cévy lokalizované v játrech, zvýšení tlaku v portální žíle. Objevuje se obtok obtoku, velké množství krve vstupuje do žil jícnu a žaludku, což vyvolává vývoj křečových žil těchto orgánů..

Musíte také znát hlavní cesty přenosu viru hepatitidy B a minimalizovat riziko infekce..

Existují 3 transmisní mechanismy: kontakt s krví (skrz krev, pomocí běžných injekčních stříkaček při injekci drog, cizích břitev, zubních kartáčků, příslušenství pro manikúru a pedikúru, krevní transfúze); sexuální a vertikální (od matky k dítěti).

Aby se snížilo riziko infekce virem hepatitidy B a následků a rozvoje jaterní cirhózy, je třeba dodržovat následující pravidla: pro neúmyslný pohlavní styk používat kondomy; dělat pedikúru a manikúru se spolehlivým pánem; zajistit, aby všechny injekce byly provedeny injekční stříkačkou na jedno použití a jejich obal byl otevřen v přítomnosti pacienta; nepoužívejte holicí stroje, nůžky, zubní kartáčky jiných lidí, všechny ty věci, které by mohly infikovat krev; Před plánováním těhotenství si vezměte test na hepatitidu B..

Pokud je novorozenec infikován svislou cestou, virová hepatitida je zvláště agresivní a často způsobuje nejen cirhózu, ale také rakovinu jater.

Dojde-li k infekci virem hepatitidy B, pak progresí onemocnění a vývoj jaterní cirhózy vyvolá:

  • zneužití alkoholu;
  • současná infekce jinými viry (například pokud má pacient kromě CG koinfekci HIV, zvyšuje se tak pravděpodobnost nahrazení parenchymatózní tkáně stromem);
  • vysoké hladiny Fe v těle;
  • věk (po 45 letech se zvyšuje riziko vzniku cirhózy).

Druhy a příznaky cirhózy

Nebezpečí jaterní cirhózy způsobené virem hepatitidy spočívá v tom, že v počátečním stádiu neexistují žádné specifické patologie, může být pacient narušen: bez příčiny únava, mírné nepohodlí v oblasti jater, nadýmání.

S progresí cirhózy se mohou objevit následující specifické příznaky:

  • nažloutnutí kůže a skléry;
  • hubnutí, až do kachexie, vznikající v důsledku anorexie;
  • bolesti břicha (které se s progresí cirhózy stávají stálými a těžkými), nevolnost, zvracení;
  • závrať;
  • zvýšená tvorba plynu;
  • amyotropie;
  • deformace rukou;
  • bledost kůže, zarudnutí dlaní a hemoragické vyrážky;
  • břišní kapka kvůli hromadění tekutin v břišní dutině.

Existuje několik typů nemocí: portální, post-nekrotická a biliární cirhóza.

Cirhóza portálu

S tímto průběhem nemoci se velikost jater zmenšuje. Vzhledem k výskytu malých parenchymálních uzlů v něm má orgán jemnozrnnou strukturu. Hlavním příznakem tohoto typu patologie je vývoj portální hypertenze. Postupem času se selhání jater a žloutenka spojí. Pacient má často hemoragický a hypersplenický syndrom. Při tomto postupu se zpravidla naruší sekrece žluči a její vstup do dvanáctníku 12 a kyseliny cholové se v krvi nehromadí..

U pacienta s vývojem portální cirhózy jsou pozorovány následující příznaky:

  • kachexie (vyčerpání) a bledost kůže;
  • žloutenka (pozorována v posledních stádiích patologie);
  • jaterní dlaně, na těle najdete "cévní" hvězdy, "medúzu hlavu" na přední stěně břicha;
  • hromadění tekutin v břišní dutině, kvůli kterému je hmatná játra docela problematická (po punkci břicha a užívání diuretik je orgán dobře hmatný, je hustý, bezbolestný, nejprve se zvětšuje, ale časem klesá, okraje jsou ostré a povrch je hladký);
  • splenomegálie a zvýšená aktivita jaterních enzymů;
  • snížení hladiny krvinek, hladiny proteinu a trombinu v krevním řečišti.

Při vývoji portální cirhózy jater se doporučuje uchýlit se k trhavé palpaci orgánu. Za tímto účelem se lékař dotkne polštářů prstů přední stěny břicha v oblasti pravé hypochondrium a provede krátké trhavé pohyby. V tomto případě musí být palpační ruka držena ve svislé poloze. Když se dotknete cookie, vytvoří se dojem, že tělo, jako by se vznáší od pod prsty a vrací se znovu. Tento příznak se nazývá příznak „plovoucího ledu“..

Cirhóza portálu se vyvíjí nejen kvůli chronické hepatitidě, ale také kvůli alkoholu.

Postnekrotická cirhóza

Statisticky takový průběh patologie tvoří 20-30% všech případů cirhózy. Vyvíjí se zpravidla v důsledku hepatitidy virové etiologie a poškození orgánu toxiny. U tohoto typu cirhózy je velikost jater mírně snížena. Ale v těle se tvoří velké uzly, které se skládají z pojivové tkáně. Další název pro patologii je „makronodulární“ a hrubá cirhóza.

U pacienta dochází k časnému selhání jaterních buněk a portální hypertenze.

S tímto průběhem cirhózy je žloutenka charakteristická (pozoruje se pravidelně, když se nemoc zhoršuje) a břišní kapka. Při pohmatu břicha zjistíte, že játra jsou zvětšená, zhutněná a bolestivá. Je v ní mnoho kopců, jeho okraje jsou ostré a nerovnoměrné. V poslední fázi cirhózy je snížena.

Při vyšetřování pacienta lze na kůži nalézt „cévní hvězdičky“, hematomy, škrábance, palminární erytém.

Nekróza jater může způsobit pokles tělesné teploty..

V laboratorních testech je možné detekovat zvýšení hladiny bilirubinu v krvi a aktivitu jaterních enzymů.

Biliární cirhóza

Biliární cirhóza se vyskytuje: primární (nejčastěji se objevuje na pozadí virové hepatitidy a některých léků, zejména perorálních kontraceptiv) a sekundární (obvykle se vyskytuje proti cholelitiáze, nádorům velké duodenální papily).

Důvodem jejího vývoje je obstrukce extrahepatického a často intrahepatálního biliárního traktu. To komplikuje cirkulaci žluči a pojivové tkáně roste kolem Goeringových tubulov..

Charakteristickými znaky tohoto průběhu patologie jsou dřívější výskyt přetrvávající žloutenky a hromadění žlučových kyselin v krvi. S progresí cirhózy se spojuje hepatocelulární nedostatečnost a zvýšený tlak v portální žíle. Na pokožce jsou viditelné stopy po poškrábání, na víčcích, loktech a hýždích se objevují xantomy.

Navíc s tímto průběhem patologie jsou pozorovány následující příznaky:

  • Hippokratické prsty
  • osteoporóza;
  • světlé výkaly a tmavá moč;
  • dlouhodobá horečka vyvolaná cholangitidou;
  • abdominální kapka, ke které dochází v pozdním stádiu cirhózy;
  • splenomegaly;
  • hypotenze a snížená srdeční frekvence;
  • zvýšené hladiny bilirubinu a cholesterolu v krvi.

Při hmatu zjistíte, že játra jsou zvětšená, hustá a bolestivá. Okraje orgánu jsou hladké a ostré..

Průběh patologie se může lišit. Akutní fáze je nahrazena remisi. S rozvojem cirhózy je pozorována smrt pacienta v důsledku jaterního kómy nebo rozsáhlé vnitřní ztráty krve.

Možné komplikace

Pokud se virová hepatitida promění v cirhózu jater, mohou se na pozadí patologie objevit následující komplikace:

  • Vnitřní krvácení z gastrointestinálního traktu, které se žádným způsobem neobjevuje, dokud nedojde k rozsáhlé ztrátě krve.
  • Porucha srážení, která se objevuje v důsledku snížení počtu krevních destiček. I drobná zranění mohou způsobit krvácení. Na těle mohou pacienti vidět petechie a ekchymózy. Pokud je onemocnění doprovázeno závratě a hypotenzí, pacient potřebuje okamžitou hospitalizaci.
  • Žaludeční vřed a 12 dvanáctníkových vředů, které se vyvíjejí v důsledku poruchy dodávek krve do těchto orgánů, což způsobuje narušení produkce kyseliny chlorovodíkové, vředy na sliznici..
  • Encefalopatie, která se objevuje v důsledku skutečnosti, že játra nemohou kvalitativně vyčistit tělo toxických látek, otráví mozkové buňky a celý centrální nervový systém. Pokud k tomu dojde, má pacient mentální a motorické poruchy. Encefalopatie může způsobit jaterní kómu.
  • Napjaté ascites, ve kterých dochází k hromadění velkého množství tekutiny v břišní dutině. Tento stav se vyvíjí v důsledku poruchy krevního oběhu a remodelace jater..
  • Trombóza. Kvůli poklesu průtoku krve v žilách stagnuje krev a vznikají krevní sraženiny. V tomto případě je na pravé straně ostrá bolest, nevolnost, zvracení fontány. S rozvojem tohoto stavu musíte vyhledat lékařskou pomoc co nejdříve a zahájit terapii včas, jinak je možné vyvinout nebezpečnější komplikace.
  • Spontánní peritonitida, ke které dochází, když je připojena bakteriální infekce. To způsobuje rozsáhlý zánět pobřišnice. V tomto případě má pacient silnou bolest břicha, horečnatou teplotu, výskyt příznaků encefalopatie.
  • Onkologie. S degenerací hepatocytů je možná jejich malignita a rozvoj rakoviny jater.

Diagnostika

Lékař provádí diagnózu cirhózy na základě vizuálního vyšetření a série testů.

  • Ultrazvuk břišních orgánů, který může vykazovat změny ve struktuře jater a sleziny;
  • KLA, umožňující detekovat abnormality ve složení krve;
  • krevní koagulace, bilirubin, obsah bílkovin, aktivita jaterních enzymů;
  • analýza stolice a moči;
  • jaterní biopsie.

Terapeutická opatření

U chronické hepatitidy se nevyvinula cirhóza jater, léčba by měla být zahájena včas. Pacient by měl dodržovat následující doporučení: podstoupit antivirovou terapii; držet se speciální stravy; upravit svůj životní styl; brát vitamínové a minerální komplexy; odmítnout alkohol a toxické drogy, které mohou vyvolat progresi onemocnění;

Dietní terapie

Pacientovi je ukázána tabulka č. 5 a 5a.

Základní pravidla stravy:

  • Obsah tuku ve stravě by neměl být vyšší než 80 g. Avšak pouze 25% z nich jsou živočišné tuky. Může to být mléko a libové maso..
  • Denní norma proteinu je 80 g, při exacerbaci je zcela vyloučena.
  • Sacharidy maximálně 400 g denně.
  • Denně není povoleno více než 10 g stolní soli, musí být přidáno do hotových jídel.
  • Nabídka nezahrnuje kouření, okurky a marinády.
  • Po tepelném zpracování se mohou konzumovat rostlinná jídla bohatá na vlákna. Můžete rozmačkat syrovou zeleninu a ovoce a vytlačit šťávu.
  • Můžete vařit v dvojitém kotli, vařit, péct v troubě. Dusení je někdy povoleno..
  • Potraviny obsahující dusíkaté báze, cholesterol a kyselinu šťavelovou by měly být z potravy vyloučeny: houby, bohaté maso a rybí vývar..
  • Nejezte příliš studená jídla.
  • Musíte vypít až 1,5 až 2 litry vody denně.

Drogová terapie

Pacient je předepsán v závislosti na stadiu onemocnění a výskytu komplikací:

  • antivirové léky na bázi interferonu;
  • diuretika, která pomáhají normalizovat rovnováhu voda-sůl, jako je furosemid, hypothiazid;
  • lipotropní léky, které normalizují metabolismus tuků;
  • hormony, zejména v počátečním stádiu chronické hepatitidy, progresi cirhózy, doprovázené hypersplenismem a hemolytickou anémií (dexamethason);
  • antibiotika při připojení bakteriální infekce;
  • antialergická léčiva k odstranění svědění kůže;
  • imunosupresiva v krátkých kurzech.

V závislosti na klinickém obrazu lze provést následující: krevní transfúze; transplantace jater; chirurgická terapie (omentopexie a portocavalální anastomóza, která může zlepšit přísun krve v nemocném orgánu).

Další terapie

Pacientovi je ukázána fyzioterapie. Fyzioterapie je pomocnou léčbou cirhózy. Pacientovi jsou předepsány takové postupy, jako jsou: ultrazvuk na projekční ploše poškozeného orgánu; endotermie; bipolární elektroforéza s MgS04; vysokofrekvenční magnetoterapie jodem nebo novokainem.

Pokud pacient nemá časté jaterní koliky, je ve fázi přetrvávající remise zobrazen výkon terapie. Komplex fyzioterapeutických cvičení zahrnuje dechová cvičení. Urychlují krevní oběh. Při vdechování se zvyšuje rychlost průtoku krve do srdce při výdechu - z vena cava.

U remise je indikována lázeňská léčba..

Po dohodě s ošetřujícím lékařem můžete používat recepty tradiční medicíny. Například u onemocnění jater se doporučuje odvar jalovce. K přípravě nalijte 1 díl bobule s 20 díly vody. Vezměte 1 lžíce. 30 minut před jídlem 4krát denně.

Během léčby musíte neustále provádět testy, které vám umožní posoudit stav jater.

Životnost

Pokud je patologie včas detekována a je zahájena léčba, může mít cirhóza dobrou prognózu. Při vhodné terapii je možné zastavit postup onemocnění. V závažném případě je jediným účinným způsobem léčby transplantace orgánů..

Délka života pacienta závisí na tom, jak je zahájena včasná léčba, kolik patologie je zahájeno, věk pacienta a přítomnost průvodních nemocí.

Zneužívání alkoholu a drog, hepatitida a další patologie mohou zničit hepatocyty a játra ztrácejí schopnost regenerace a plnění své funkce.

Pokud je cirhóza jater včas detekována a je předepsána správná léčba, lze progresi patologie zastavit.

Cirhóza se liší od chronické hepatitidy

Onemocnění jater: hepatózy, hepatitida, cirhóza. Komplikace a příčiny smrti při cirhóze jater. Alkoholické onemocnění: jeho typy a patomorfologické projevy.

Úroveň moderní medicíny vyžaduje, aby lékař diagnostikoval nemoci co nejpřesněji a naznačil (pokud je to možné) jejich etiologii. To plně platí pro diagnostiku onemocnění jater, protože metoda biopsie studie nabízí velké příležitosti při odhalení etiologie onemocnění jater a jmenování vysoce účinné etiotropické léčby. V současné době je jednou z hlavních metod intravitální diagnostiky onemocnění jater histologické vyšetření jaterní biopsie. Rozšířené používání této metody na klinice vytvořilo nový směr v medicíně - klinická hepatologie.

Klasifikace onemocnění jater.

4. Nádorové léze

5. Vrozené vady (cystická játra)

HEPATÓZA - skupina akutních a chronických onemocnění jater, z nichž převládají degenerativní změny v parenchymu. Mezi hepatosami se rozlišují dědičné formy, které nejsou tak vzácné: dědičné lipidózy, dědičné glykogenózy, dědičná pigmentovaná hepatóza (Wilson-Konovalovova choroba). Mnoho z těchto chorob má za následek cirhózu jater. Získané hepatózy se dělí na akutní a chronické.

AKUTNÍ HEPATÓZA: toxická dystrofie jater (progresivní masivní nekróza jater; akutní žlutá jaterní dystrofie). Vyvíjí se exogenní otravou hepatotropními jedy (jedovaté houby, heliotrop, fosfor, sloučeniny arsenu) a endogenní intoxikace (sepse, tyreotoxikóza, toxikóza těhotných žen). Toxická jaterní dystrofie se někdy může vyvinout s akutní virovou hepatitidou - tzv akutní virová hepatitida s masivní nekrózou jater. Toxická dystrofie jater není vždy akutním procesem - může být subakutní nebo dokonce chronická, táhnoucí se měsíce až jeden rok nebo více.

Patologická anatomie. Počáteční stadium žluté dystrofie se liší, když se ve středu lobulů vyskytne tuková degenerace hepatocytů, poté se jejich nekróza vyvíjí s autolytickým rozpadem a resorpcí, játra mají žlutou barvu, nejprve se může mírně zvětšit, poté se 3-4 dny rychle zmenší ( téměř dvakrát), barva se změní na šedavě hlínu. Tato fáze trvá 2 týdny. Často se vyvíjí ascites. Od 3. týdne se změní barva jater a zčervená (fáze červené dystrofie). To je způsobeno skutečností, že nekrotický detrit ve středu lobulů je resorbován a kapilární sinusoidy jsou uvolněny z tlaku buněk přetékajících

krev. Při velkém poškození jater pacienti umírají na akutní selhání jater. Pokud smrt nenastane, vytvoří se následně nekrotická multilobulární cirhóza jater. CHRONICKÁ HEPATÓZA: mastné onemocnění jater (mastná steatóza jater). Vyvíjí se s chronickými toxickými účinky na játra (alkohol, insekticidy, chloroform, některé léky), s diabetem a celkovou obezitou, se střevními infekcemi (úplavice, salmonely, střevní infekce coli, střevní stafylokoková infekce).

Alkoholická steatóza jater (obezita jater) se vyvíjí pod vlivem ethanolu na hepatocyty. Ethanol způsobuje hyperlipidémii a současně stimuluje syntézu mastných kyselin v hepatocytech a jejich esterifikaci za vzniku triglyceridů. Ukládání nehořlavých tuků v hepatocytech je také usnadněno nízkou konzumací lipotropních látek (proteinové jídlo). Hlavním morfogenetickým mechanismem alkoholické steatózy je infiltrace. Makroskopicky se játra zvětšují, často nerovnoměrně, hlavně kvůli pravému laloku. Barva látky je nahnědlá až žlutá. Lipidy s alkoholickou steatózou se hromadí hlavně ve střední a střední části lobule, s výraznou steatózou jsou lipidy distribuovány všude. Tuková degenerace hepatocytů při alkoholickém onemocnění je obvykle kombinována s různými typy degenerace proteinů - hydropickými, balónovými, granulárními. Někdy se spojí několik sousedících hepatocytů s velkými mastnými vakuoly a vytvoří mastnou cystu; kolem ní se vyvíjí zánětlivá reakce, někdy s přítomností obrovských buněk.

Tuková degenerace jater při alkoholických onemocněních je reverzibilní proces a 2-4 týdny po úplném zastavení příjmu alkoholu tuk z jater vymizí. Ztráta tuku začíná v ústředních odděleních

lobules. Pro alkoholickou steatózu je charakteristický vývoj perivenulární fibrózy (skleróza kolem centrálních žil) - počáteční fáze cirhózy jater. Tato známka alkoholické steatózy se liší od tukové degenerace jater při cukrovce a obezitě. Dalším rysem alkoholické steatózy je sideróza kupferových buněk jater.

Hepatitida je skupina akutních a chronických onemocnění jater, z nichž převažují fokální nebo difúzní zánětlivé změny v jaterní tkáni. Rozlišujte mezi primární a sekundární hepatitidou. Primární infekční hepatitida je hlavně představována virovou a leptospirózou. Primární neinfekční hepatitida může zahrnovat toxickou hepatitidu - alkoholickou, lékařskou. Sekundární infekční hepatitida se vyvíjí u mnoha závažných infekčních chorob - pneumonie, peritonitida, sepse, malárie atd..

V současné době existuje 7 typů virové hepatitidy: A, B, C, D, E, F, G. Z toho jsou 3 typy - A, E a F přenášeny potravou (epidemická hepatitida, Botkinova nemoc), ale zbývající jsou sérová hepatitida přenášená parenterálně. Mezi sérovou hepatitidou jsou nejdůležitější 2 typy - B a C, které jsou často navzájem spojeny, což způsobuje závažné progresivní poškození jater, špatně léčitelné a s vysokou pravděpodobností transformace na cirhózu a rakovinu.

Rozlišují se následující formy akutní virové hepatitidy (epidemie a sérum): klasická cyklická s žloutenkou, anicterická, cholestatická a hepatitida s masivní jaterní nekrózou (viz akutní toxická dystrofie jater).

Markery virového poškození jater: přítomnost virových částic (elektronovou mikroskopií); přítomnost virových antigenů (obvykle HBs-Ag), detekovaných histologicky a imunohistochemicky; dystrofie proteinů hepatocytů (hydropická a balónková), koagulační nekróza hepatocytů s výskytem Kaunsilmenových těl, zánětlivá infiltrace z makrofágů a lymfocytů, výskyt neprůhledných sklovitých hepatocytů, jádra písku, multilobulární cirhóza ve finále.

Chronická virová hepatitida je rozdělena na chronickou aktivní (agresivní) a chronickou neaktivní (perzistentní). Chronická aktivní (agresivní) hepatitida (CAH) je obvykle spojena s viry hepatitidy B a C - dystrofie proteinů hepatocytů, nekróza hepatocytů na periferii lobules, zánětlivá infiltrace proniká do středu lobules, obklopuje a ničí hepatocyty. Nakonec vznikne cirhóza jater.

Chronická inaktivní hepatitida (CNG) - dochází k dystrofickým změnám v hepatocytech, ale nejsou zde žádné nekrózy, zánětlivá infiltrace je soustředěna pouze v periportálních traktech, jsou zaznamenány sklerotické změny v lobules. Pravděpodobnost přeměny na cirhózu je nízká.

Předpokládá se, že vývoj alkoholové hepatitidy začíná objevením alkoholového hyalinu (Malloryho tělo) v hepatocytech. Alkoholický hyalin je výsledkem zvrácené syntézy hepatocytů fibrilárních cytoplazmatických proteinů (pravděpodobně ve vztahu k buněčnému cytoskeletu). Alkoholický hyalin má antigenní a chemotaktické vlastnosti, stimuluje lymfocyty a makrofágy, aktivuje tvorbu kolagenu fibroblasty a způsobuje chemotaxi PMNT. Vzhled velkého množství alkoholového hyalinu v hepatocytech je špatným prognostickým znakem. Kromě toho se alkoholická hepatitida vyznačuje hydropickou a tukovou degenerací hepatocytů, nekrózou hepatocytových skupin, následně centrolobulární nekrózou, přítomností velkého množství PMNL mezi zánětlivými infiltrovanými buňkami a siderózou kupfferových buněk. S prodlouženým průběhem alkoholové hepatitidy se může vytvořit monolobulární septická cirhóza jater. Existují však důkazy, že k cirhóze s alkoholickým poškozením jater dochází pouze v případě současné chronické virové hepatitidy B (nebo C)..

Markery poškození alkoholu v játrech: tuková degenerace hepatocytů, ložiska nekrózy kolizních hepatocytů, zánětlivý infiltrát s velkou příměsí PMNL, hemosideróza kupfferových buněk, perivenulární fibróza, monolobulární septální cirhóza jater.

Vyvíjejí se při dlouhodobém užívání hepatotoxických léků: tetracyklin, puromycin, anabolické steroidy, antikoncepční steroidy, izoniazid, iproniazid. Bylo zjištěno, že u všech pacientů s žloutenkou má lék poškození jater 2–5%.

Morfologické markery poškození jater lékem: tuková degenerace hepatocytů, ložiska kolizní nekrózy kolem centrálních žil, přítomnost velkého počtu eozinofilů v zánětlivých infiltrátech, tvorba nespecifických granulomů, porážka žlučových kapilár s vývojem cholestázy v periferních řezech lobulů, monolobulární cirhóza.

Chronické onemocnění jater, jehož základem je zvrácená regenerace tkáně jater v reakci na její akutní nebo chronické poškození. V závislosti na etiologických faktorech je cirhóza rozdělena na infekční (primárně virovou), toxickou (primárně alkohol a jeho náhražky, stejně jako léky), na stravovací (nedostatek bílkovin, vitamínů, lipotropní faktory),

cirhóza s tezaurismózou), cholestatická, kongestivní (kardiogenní) cirhóza. U dětí může být vrozená cirhóza spojená s intrauterinní infekcí hepatitidou B, cytomegálií nebo herpesovými viry. Mezi našimi pacienty je nejčastější virová a alkoholická cirhóza jater.

Obecná patomorfologie jaterní cirhózy.

Bez ohledu na typ cirhózy a stádium nemoci je játra z povrchu a v řezu vždy hlízovitá, svázaná nebo zrnitá a na dotek

hustý. Na začátku procesu může být játra zvětšena, v budoucnu může být snížena v důsledku růstu atrofických procesů. Největší cirrhotická játra - s alkoholickou cirhózou, atrofické formy cirhózy jsou charakteristické pro její post-nekrotické formy. Velikost nodulárních výrůstků v játrech s cirhózou závisí na typu, resp. Rozlišení, které rozlišuje 2 hlavní morfologické typy cirhózy - malé a velké. Tato nodulární přemnožení jsou regenerační uzly, které jsou vytvořeny primárně z falešných lalůček a pojivové tkáně. Hlavním morfogenetickým jevem je tvorba falešných laloků během cirhózy jater.

Co je falešný lobule a jak se liší od skutečného jaterního lobule? Falešný lobule je produktem zvrácené regenerace jaterní tkáně a na rozdíl od skutečného lobule postrádá normální architektoniku jeho struktury (neexistuje radiální uspořádání jaterních paprsků, centrální žíly mohou chybět nebo být excentricky umístěny, trojice jsou neúplné a mohou také chybět). Vzhledem k narušené struktuře nemohou falešné lobuly normálně fungovat: kvůli zhoršenému průtoku krve nedochází k úplné konjugaci toxického primárního bilirubinu hepatocyty a neexistuje žádná kvalitativní detoxikace střevních metabolitů (tedy hepatocelulární nedostatečnost v cirhóze s klinickým obrazem progresivní chronické toxické encefalopatie). kapilár, výsledná žluč není úplně vylučována z laloku v krvi a vyvíjí se parenchymální (jaterní) žloutenka. Nedostatečný příjem žluči ve střevě vede k narušené emulgaci a vstřebávání tuků, sekundární malabsorpce se vyvíjí s úbytkem hmotnosti, hypovitaminózou A, D, E, K, zpomalením koagulace krve, výskytem vaskulárních „hvězd“ na kůži.

Existují 2 hlavní morfogenetické mechanismy tvorby falešných laloků v cirhóze. První z nich je pro chronickou aktivní hepatitidu, když zánětlivá infiltrace proniká do hloubky laloků, pojivová tkáň také roste hlouběji do lobule, když zánět ustupuje, a jak to bylo, popadne se, "ukousne" část lobule. Z tohoto odděleného fragmentu se vytvoří falešný lobule, který postrádá své vlastní cévy a žlučové kapiláry. Falešné laloky se vytvářejí stejným způsobem v případě chronického žilního přetížení v játrech (městnavá kardiogenní cirhóza jater ve stádiu játra "muškátového oříšku"). Pojivová tkáň rostoucí v játrech má vzhled tenkých vrstev. Tento morfogenetický mechanismus je základem tvorby monolobulární malé uzlové (mikronodulární) cirhózy (septické cirhózy), která je ve svém průběhu relativně benigní.

Druhý mechanismus je realizován, když se v játrech vyvine masivní nekróza parenchymu (tzv. Post-nekrotická cirhóza). V tomto případě rozsáhlé oblasti jaterního parenchymu umírají a zdroj jeho následné regenerace (pokud pacient neumírá ve stadiu akutního selhání jater) jsou malé ostrovy, které přežily přežívajícími hepatocyty, často umístěné ve značné vzdálenosti od sebe. Přežívající hepatocyty postrádající stromální strukturu (která řídí regeneraci hepatocytů) se začínají regenerovat náhodně, což vede k tvorbě falešných laloků (multilobulární cirhóza). Rozdíl mezi touto formou cirhózy od předchozí formy je tvorba velkých regeneračních uzlů (makronodulární cirhóza) s hrubými vrstvami pojivové tkáně. Pojivová tkáň, která roste s cirhózou jater, dramaticky narušuje intrahepatickou hemodynamiku a vylučování žluči žlučovými cestami (krevní cévy a žlučovody jsou stlačeny a sklerózovány). Výsledkem je hepatická žloutenka, a co je nejdůležitější, portální hypertenze. Posledně jmenovaná je doprovázena kompenzační expanzí kolaterálních žilních cév - portocavalních a kavalních kavalských anastomóz (žíly přední břišní stěny, žil žaludeční sliznice a spodní třetiny jícnu, parietální peritoneální žíly, hemoroidní žíly) a tvorbou ascitu. Dilatační žíly jícnu a žaludeční sliznice mohou být zdrojem těžkého krvácení do jícnu a žaludku, tekutina hromadící se v peritoneální dutině může být infikována střeva a může vést k rozvoji peritonitidy ascitů. S cirhózou jater se tedy vyvíjí fáze dekompenzace procesu: selhání jater, žloutenka, portální hypertenze s ascitem a ascitová peritonitida, krvácení do jícnu a žaludku. Je také možné transformovat regenerační uzly na hepatom - rakovinu jater..

Chronický alkoholismus - koncept je více společenský a sociálně-právní. Lékařským ekvivalentem tohoto pojmu je termín „alkoholická nemoc“.

Klinické a morfologické formy alkoholického onemocnění.

1. Alkoholické poškození jater (hepatitida - steatóza, hepatitida, cirhóza);

2. Alkoholická kardiomyopatie (srdeční - tuková degenerace myokardu s mírnou hypertrofií a dilatace srdečních dutin a srdeční selhání);

3. Alkoholická encefalopatie (mozková) a neuropatie (alkoholická polyneuritida).

4. Alkoholická nefropatie (ledviny - chronická glomerulonefritida a glomerulopatie, akutní a chronická tubulo-intersticiální nefritida, akutní selhání ledvin v případě otravy alkoholovými náhražkami - „toxická ledvina“);

5. Poškození slinivky břišní a gastrointestinálního traktu (gastro-pankreatická - chronická atrofická gastritida, chronická výpočetní pankreatitida);

Etiologické faktory hepatitidy jsou mnohé z těch, které způsobují hepatózu: alkohol, drogy. Současně existuje velké množství infekční hepatitidy, z nichž primární je virová hepatitida..

Rozdíl mezi jaterní cirhózou a hepatitidou

Jaký je rozdíl mezi hepatitidou C a jinými onemocněními jater?

Hepatitida Jinými slovy, nazývá se také „asymptomatický vrah“. Někdy příznaky tohoto onemocnění zcela chybí nebo se podobají běžnému nachlazení, když se zvyšuje tělesná teplota, bolí klouby, únavové perzekuce, snižuje chuť k jídlu a zhoršuje se celková pohoda.

V každém případě tato symptomatologie není specifická a může být známkou rozvoje dalších onemocnění jater. Jmenování nezbytných testů a účinnost terapie přímo závisí na správné diagnóze. V tomto článku se zabýváme charakteristikami nemocí, jejich rozdíly a podobnosti.

Důležité! Našli jste jedinečný lék na boj proti onemocněním jater! Absolvování kurzu může porazit téměř jakékoli onemocnění jater za pouhý týden! Číst dál >>>

Jaký je rozdíl mezi hepatitidou B a hepatitidou C??

Onemocnění jater virové povahy patří mezi nejčastější. A pokud pacient nezahájí příslušnou terapii ihned po diagnóze, onemocnění se stane chronickým a způsobí trvalé poškození jater, bude zde riziko vážných komplikací, které, pokud budou zanedbány, mohou vést k úmrtí.

Hepatitida se nazývá zánět jaterních buněk, který může být vyvolán nejen virem, ale také intoxikací těla nebo autoimunitními procesy. Po infekci se játra začnou zhoršovat se svou prací, a když dojde k akutnímu stádiu hepatitidy, játra se úplně přestanou vyrovnávat se svými funkcemi. Pokud je příčinou onemocnění virus, pak se orgán přizpůsobí tomuto „soužití“ a v chronické formě hepatitidy prakticky nepociťuje pacient nepříjemné příznaky.

Navzdory skutečnosti, že hepatitida C je závažnější a nebezpečnější, není tak nakažlivá jako hepatitida B. Virus typu B lze získat nejen prostřednictvím krevního řečiště, proniká do těla pohlavním stykem a během těhotenství z matky na dítě. Virová hepatitida B se i přes svou agresivitu dobře léčí a pokud chcete chránit své zdraví, můžete být očkováni.

Ochrana proti hepatitidě C ve formě očkování dosud nebyla vynalezena, takže čas od času provádějte testy a zkontrolujte své zdraví. Pokud se virus hepatitidy B projevuje žloutenkou, bolestí v pravé hypochondrii, změnou barvy stolice a ztmavnutím moči, pak virus typu C prochází bez zvláštních příznaků, takže pacienti se o diagnóze často dozví velmi pozdě. V tomto případě nemusí ani inovativní léky a nové léčebné režimy poskytnout 100% výsledku..

Hepatitida C a B se vyznačují tím, že po vyléčení viru druhu v těle zůstávají protilátky, které zabraňují opětovné infekci. O hepatitidě C se to však nedá říci, ani v případě vyléčení existuje šance na druhou infekci.

Z vybraných materiálů se můžete dozvědět více o příznacích a projevech hepatitidy C:

Jaký je rozdíl mezi cirhózou a hepatitidou C??

Cirhóza je patologie jater, která se vyznačuje nevratnými změnami v orgánu. Jednoduše řečeno, jaterní buňky odumírají a jsou nahrazeny pojivovou tkání. Takové onemocnění je často důsledkem pokročilé chronické hepatitidy..

Pokud jsme výše uvedené příznaky hepatitidy vyšetřili, projevuje se cirhóza jater takto:

Speciální lék na bázi přírodních látek

Cena léku

Recenze léčby

První výsledky jsou patrné po týdnu přijetí

Detaily produktu

Pouze 1krát denně, každá po 3 kapkách

Návod k použití

  • poruchy trávicího systému;
  • neustálá těžkost v hypochondrii a nadýmání;
  • bolest kloubů
  • různé příznaky intoxikace těla;
  • vyrážky;
  • slabost;
  • ztráta váhy.

Rozdíl mezi hepatitidou a cirhózou je zřejmý. Pokud je hepatitida charakterizována zánětlivými procesy v jaterních buňkách, cirhóza je jednoduše zabije a nahradí. Pokud není cirhóza léčena, je v pokročilém stádiu onemocnění narušen průtok krve, což vyvolává otevření krvácení v konečníku a jícnu. Na břiše se objeví žilní síť a měkké tkáně podléhají otoku.

Porovnáním všech výše uvedených informací lze říci, že příznaky různých onemocnění jater jsou podobné. Abychom tedy mohli přesně stanovit diagnózu, budete muset projít určitými testy a na žádost lékaře podstoupit další diagnostiku..

Hepatitida a cirhóza: základní rozdíly

Hepatitida a cirhóza jsou závažné jaterní patologie, které jsou často zaměněny.

Jaké jsou tyto nemoci??

Hepatitida je difuzní zánět jaterních buněk, který se může vyvinout v důsledku různých příčin (infekce, intoxikace, autoimunitní procesy). Postižené buňky zhoršují své úkoly a v akutním stádiu nemoci játra nemohou plnit funkce, které jsou jí přiřazeny. Toto onemocnění se může objevit v chronické formě, zejména pokud je jeho příčinou virus. V chronickém průběhu se jaterní tkáň přizpůsobuje koexistenci s virem, vyvíjí se řada kompenzačních mechanismů, takže si pacient prakticky nevšimne žádné klinické projevy.

Cirhóza je patologie jater, která spočívá v nevratné změně v játrech, tj. Smrt jejích buněk a následné nahrazení jejich buněk vláknitou (pojivovou) tkání. Cirhóza se velmi často stává komplikací chronické hepatitidy.

Hepatitida je zánět buněk, aniž by byly nahrazeny, a cirhóza je smrt buněk a jejich nahrazení buňkami jiného druhu..

Klinické rozdíly

Klinický obraz hepatitidy je nejvýraznější s vývojem akutní formy onemocnění. Většina příznaků je způsobena zhoršenou funkcí jater a reflexními poruchami. Nejcharakterističtější jsou následující příznaky:

  • vysoká tělesná teplota;
  • nevolnost, zvracení, hořká chuť v ústech;
  • bolest v pravé hypochondrii a v bederní oblasti napravo;
  • svědicí pokožka;
  • žlutý odstín kůže a sliznic (zejména oční proteiny).

V některých případech se objeví vyrážka na kůži.

Když proces přechází do chronické formy, pacient se pravidelně obává těžkosti na pravé straně, nevolnosti, hořkosti v ústech. Tyto příznaky jsou zhoršovány porušením stravy. Projevují se také poruchy spojené s nedostatečnou asimilací a rozkladem živin a jejich neutralizací: stav kůže se zhoršuje a pravidelně se vyskytují volné stolice..

Cirhóza vede k nevratným poruchám tkání, které ovlivňují stav krevních cév, skrze které látky vstupují do jater. To se projevuje porušením, jako například:

  • špatné trávení, dyspeptické příznaky;
  • nadýmání, tíže v břiše a pravá hypochondrium;
  • difúzní bolest kloubů a další příznaky intoxikace;
  • nízká tělesná teplota;
  • vyrážka na kůži;
  • pavoučí žíly na přední břišní stěně;
  • vodnatelnost.

Tělesná hmotnost pacienta je snížena, slabost je neustále znepokojující. Stav vlasů a nehtů se zhoršuje.

V pozdějších stádiích dochází k závažným poruchám průtoku krve, které způsobují krvácení z konečníku a žil jícnu. Vytvoří se rozlitý edém měkké tkáně. Na přední břišní stěně se objeví žilní vzor.

Externí klinické projevy hepatitidy a cirhózy v raných stádiích onemocnění se tedy do značné míry shodují, proto je možné tyto stavy rozlišit pouze provedením další diagnostiky..

Hepatitida a cirhóza

Chronická hepatitida je jednou z příčin jaterní cirhózy..

Jaké jsou příčiny samotné hepatitidy?

  1. Viry hepatitidy B, C, D
  2. Zneužití alkoholu
  3. Autoimunitní mechanismy
  4. Toxické látky (methotrexát, tetracykliny, isoniazid, kovové soli, škodlivá produkce)
  5. Genetické defekty (hemochromatóza, Wilson-Konovalovova choroba atd.)
  6. Idiopatická hepatitida (spontánní)

Všechny tyto příčiny následně vedou k rozvoji cirhózy jater..

Příznaky chronické hepatitidy

Projevy hepatitidy s chronickým průběhem se mohou lišit:

  • Slabost, špatné zdraví, hubnutí, ztráta chuti k jídlu
  • Mírný nárůst tělesné teploty
  • Nepohodlí nebo bolest ve správné hypochondrii
  • Zvětšení jater, jeho zhutnění, patrné hmatem
  • Zvětšení sleziny
  • Pavoučí žíly
  • Zčervenání dlaní
  • Žloutenka
  • Svědicí pokožka
  • S autoimunitní povahou mohou existovat takové příznaky: akné, zastavení menstruace u žen, bolest kloubů, anémie

Příznaky hepatitidy a cirhózy jsou tedy velmi podobné. U chronické hepatitidy jsou však mnohem méně výrazné.

Často se bolesti s pravou hypochondrií, svědění kůže, žloutenka objevují již s cirhózou. A příznaky portální hypertenze, jaterní encefalopatie se objevují pouze u pokročilé cirhózy.

Není však vždy možné okamžitě stanovit správnou diagnózu..

Anamnéza onemocnění a život u chronické hepatitidy

Při pohovoru s nemocnou osobou lze identifikovat jeden nebo více etiologických faktorů, které by mohly vést k rozvoji chronické hepatitidy.

Kromě toho si může pacient vzpomenout na jakékoli příznaky v minulosti (závažnost na pravé straně, bolest v této oblasti, dyspeptické příznaky atd.).

Laboratorní výzkum

V analýzách se objevují následující změny:

  • Zvýšení hladiny transamináz - ACT a Alt - až na 100-500 IU / l (u virové hepatitidy v neaktivní fázi mohou být tyto ukazatele normální)
  • Alkalická fosfatáza se může mírně zvýšit, ale častěji je tento ukazatel normální
  • Bilirubin je nejčastěji v rámci normálních limitů, ale může být zvýšen, zejména v pozdějších fázích; se zvýšením bilirubinu se objeví žloutenka, ke které dochází také při cirhóze
  • Markery virové hepatitidy jsou pozitivní na virovou povahu choroby
  • Antinukleární protilátky, protilátky proti mitochondriím se zvyšují s autoimunitní povahou hepatitidy
  • V obecném krevním testu, zvýšená ESR, bílé krvinky, snížená hladina hemoglobinu
  • Obsah gama globulinů se zvyšuje
  • Když dojde k selhání jater, dochází ke sníženým hladinám albuminu, protrombinu, cholesterolu a alfa-lipoproteinů

Instrumentální vyšetření

Jednou z prvních předepsaných studií je ultrazvuk břišní dutiny, včetně jater. Příznaky chronické hepatitidy na ultrazvuku nejsou příliš specifické, ale lze detekovat zvětšení jater i sleziny..

Struktura jater je často heterogenní kvůli oblastem zánětlivého procesu. Neexistují však žádné příznaky cirhózy jater: neexistují žádné regenerační uzly ani fibróza.

Biopsie jater a histologické vyšetření na chronickou hepatitidu hrají velkou roli.

Podle histologie je možné identifikovat příznaky tohoto procesu: zánět hepatocytů, infiltrace jejich stěn, řezy nekrózy různé intenzity: od malých v mírných případech po periportální nekrózy u těžkých.

Struktura jater může být zachována, ale často je narušena fibrózou. Často se objevují známky chronické hepatitidy a jaterní cirhózy.

Mírné stupně chronické hepatitidy zpravidla nevedou k rozvoji cirhózy, zatímco v závažných případech je to docela možné.

Může hepatitida vést k cirhóze?

Samozřejmě, zejména pokud se hepatitida neléčí, může se nakonec vyvinout v cirhózu. Obzvláště často cirhóza vede k virové hepatitidě B, C, D a autoimunitní hepatitidě.

Kromě toho dědičné metabolické poruchy v nepřítomnosti možnosti nápravy stavu často vedou k cirhóze.

Léčba chronické hepatitidy

Nejprve je nutné vyloučit příčinu hepatitidy, pokud je to možné..

Takže se zrušením léku, odmítnutí alkoholických nápojů, chronická hepatitida může mít opačný průběh a struktura a funkce jater bude obnovena. To je rozdíl mezi hepatitidou a jaterní cirhózou.

Předepisuje se dieta, která chrání játra před dalším poškozením: tabulka č. 5 nebo č. 5a, v závislosti na stupni aktivity procesu. Je také nutné opustit hepatotoxická léčiva.

Virová hepatitida musí být léčena antivirovými léky v různých kombinacích.

U autoimunitní hepatitidy se předepisují glukokortikosteroidy. Léčí se také komplikace chronické hepatitidy..

Ohodnoťte tento materiál.!

A sdílejte zajímavé informace s přáteli!

Správná funkce jater závisí na játrech, aby detoxikovaly metabolity, syntetizovaly proteiny a produkovaly různé trávicí chemikálie.

Hepatitida a cirhóza jsou dvě onemocnění, která představují různé překážky pro tuto normální funkci. Hepatitida je infekce jater, obvykle způsobená virem, která vede k akutnímu nebo chronickému zánětu jater.

Cirhóza je zjizvení jater, ve kterém zdravá jaterní tkáň netvoří náhradu poškozené tkáně.

Ačkoli hepatitida a cirhóza ovlivňují játra, hepatitida má mnoho možností: od hepatitidy A do E (a dokonce autoimunitní hepatitidy), zatímco cirhóza může být způsobena chronickou infekcí hepatitidou.

Cirhóza má samozřejmě mnoho příčin, ale je omezena na několik: alkoholické onemocnění jater, nealkoholické mastné onemocnění jater, chronická hepatitida C a chronická hepatitida A. Mezi méně časté příčiny cirhózy patří autoimunitní hepatitida, různá onemocnění, která ničí nebo blokují žlučovody, geneticky dědičná onemocnění funkce jater, dlouhodobé užívání některých léků a chronické srdeční selhání s přetížením jater.

Hepatitida v různých formách má také mnoho příčin, mimo jiné následující generalizované oblasti: přímý pohlavní styk, výměna jehly s infikovanou osobou nebo náhodná přilepení jehly od infikované osoby.

Co je to hepatitida??

Hepatitida je obvykle virová infekce jater, která způsobuje chronický nebo akutní zánět jater a nakonec poškozuje tkáň jater. Existují různé typy hepatitidy. Hepatitida A a E jsou způsobeny požitím potravy nebo kontaminované vody. Hepatitida B je způsobena přímým kontaktem s nějakou tělesnou tekutinou (tj. Krví, spermatem) infikované osoby. Hepatitida C je přenášena krví a je obvykle infikována sdílením jehel s infikovanou osobou. Hepatitida D je jedinečná v tom, že se vyskytuje pouze u lidí s hepatitidou B, obvykle prostřednictvím infekčního kontaktu s krví..

Příznaky těchto možností jsou podobné, protože ovlivňují játra. Akutní virová hepatitida se vyskytuje ve třech fázích: prodromální fáze, zažloutnutí kůže a bílých očí a fáze zotavení. V prodromální fázi se vyskytují nespecifické příznaky podobné chřipce spolu s tmavou močí. Ve fázi zotavení po žloutnutí kůže a očí zůstávají jaterní enzymy, jako je bilirubin, ALT a AST, zvýšené..

Chronická hepatitida nebo případy hepatitidy trvaly déle než šest měsíců, často asymptomatické. Může se však objevit únava, nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu a bolest kloubů. Pokud se neléčí, mohou se u žen objevit hormonální poruchy. Cirhóza je výsledkem trvalého poškození..

Na buněčné a molekulární úrovni je hepatitida charakterizována následující patologií:

  • Morfologické změny v hepatocytech - destrukce endoplazmatického retikula
  • Porucha sekrece jaterních proteinů
  • Buněčná smrt dehydratací nebo prasknutím
  • Portálnímu zánětu dominují lymfocyty
  • Lobulární nekrotická aktivita hepatocytů

Co je cirhóza?

Cirhóza je onemocnění, které způsobuje proliferaci a zjizvení jater, zvyšuje produkci pojivové tkáně v játrech, narušuje architekturu toku krve a nakonec způsobuje nekrózu jater. Předpokládalo se, že tento stav je nevratný při stanovení diagnózy, ale ukáže se, že pokud se odstraní kořenová příčina, může to zvrátit fibrózu (tj. Vytvořit „tvrdé“ pojivové proteiny), které způsobují cirhózu jater..

Cirhóza a hepatitida jsou podobné tím, že jsou jaterním onemocněním. Kromě toho dochází k cirhóze v důsledku chronické infekce hepatitidou. Obě jsou také charakterizovány pomalou smrtí jaterních buněk po dlouhém zranění jejich identifikovaných zločinců: zánětlivé reakce na hepatitidu a depozity kolagenu v cirhóze.

Pacienti s cirhózou mají příznaky, jako je bolest břicha, horečka, nevolnost a průjem. Mezi další pokročilé příznaky patří krvácení do gastrointestinálního traktu, otoky a ascites..

Na buněčné a molekulární úrovni je cirhóza charakterizována následující patologií:

  • Oxidační poškození hepatocytů v důsledku tvorby reaktivních druhů kyslíku
  • Intervence při tvorbě mikrotubulů a proteinů
  • Produkce nadbytku kolagenu a extracelulární matrice v periportálních a pericentrálních zónách jater
  • Aktivace hvězdných buněk, která zvyšuje fibrózu
  • Porucha syntézy proteinů, sekrece a glykosylace

Rozdíl mezi hepatitidou a cirhózou

Chování buněk

Hepatitida je obvykle charakterizována skutečností, že buňky jsou infikovány virem hepatitidy a způsobují imunitní odpověď, a cirhóza je charakterizována aktivací určitých buněk, které zvyšují ukládání pojivových tkání a uzlů..

Způsob infekce

Hepatitida je obvykle virová infekce, ale může být také autoimunitní. Cirhóza je porucha související s chováním způsobená konzumací alkoholu nebo genetická predispozice nemocí způsobená mastnou chorobou jater.

Klinické projevy

Hepatitida vede v krátké době ke žloutence a zrakově postiženým symptomům a dlouhodobě k cirhóze. Cirhóza vede k nodulární tkáni a nekrotické tkáni jater.

Dlouhověkost nemoci

Hepatitida může být akutní (tj. 6 měsíců), zatímco cirhóza je považována za trvalý stav poté, co byla diagnostikována až do nedávné doby. Nyní je považován za reverzibilní..

Varhanní charakter

Zánět a otok jater charakterizují hepatitidu. Může dojít k buněčné smrti a imunitnímu blokování. S cirhózou jsou běžné jizvy tkáně a nedostatek průtoku krve do portálních oblastí jater.

Nemoci trávicího ústrojí hrají v lékařské praxi významnou roli. Odděleně je zvýrazněn směr, který je přímo zapojen do jejich studia a léčby - gastroenterologie.

Hepatitida a cirhóza jsou hlavní částí diagnóz u pacientů gastroenterologického oddělení. Jak se tyto dva zdánlivě identické patologie liší v tomto článku.

Co je to hepatitida a cirhóza?

Hepatitida je zánět jaterní tkáně, který je infekční i neinfekční povahy, jakož i akutní a chronický průběh. Příčiny zánětu mohou být:

  • viry A, B, C, B, E, F, G;
  • alkoholismus (vyvolaný alkoholem);
  • toxické hepatotropní látky (arsen, chlorid rtuťnatý, bledý jed muchomůrky, alkoholové náhražky);
  • autoimunitní procesy;
  • podvýživa;
  • léky (anti-TB léky, sedativa, tetracykliny);
  • stagnace žluči (cholestáza);
  • dědičné genové příčiny;
  • nevysvětlitelná etiologie (ideopatická).

Cirhóza je chronický proces, při kterém normální nebo změněné jaterní buňky (hepatocyty) odumírají a jsou nahrazeny pojivovou tkání. Toto onemocnění je často komplikací virové nebo chronické hepatitidy. Systematické intoxikace alkoholem a otrava drogami vede k rozvoji cirhózy.

Jaký je rozdíl mezi hepatitidou a cirhózou jater?

Tato dvě onemocnění jater jsou si navzájem velmi podobná a v podstatě stejná věc. Cirhóza je důsledkem neléčené hepatitidy. Před příchodem moderních diagnostických metod, laparoskopie a cílené biopsie byla provedena diferenciální diagnostika mezi těmito patologiemi.

HepatitidaCirhózaEtiologie

  • Infekční a neinfekční faktor
  • Akutní a často chronická hepatitida.
  • Toxické provokatéři.
Patogeneze
  • Hepatocytární méněcennost (nedostatečnost) se vyvíjí
  • Dochází k nekrotické změně v jaterních buňkách a místo toho roste pojivová tkáň, která není schopna plnit potřebné funkce.
Morfologie
  • Lobulární struktura jater s atrofií (změnou) parenchymu je zachována.
  • Neexistuje žádná lobulární struktura orgánu, která by byla nahrazena falešnými lalůčkami, což je úplná restrukturalizace orgánu.
Klinické příznaky
  • Asteno-vegetativní syndrom (zhoršená paměť, apatie, ospalost), který je způsoben porušením vylučování toxických produktů rozkladu.
  • Příznaky poruchy trávení (dyspeptické poruchy) - chuť k jídlu, nesnášenlivost vůči alkoholu, hořké pocity v ústech, časté zvracení, nepohodlí v játrech, břicho mírně oteklé.
  • Syndrom žlučových stáz (cholestáza) - stolice ztrácejí barvu, moč se stává jako tmavé pivo, kůže a sliznice zbarvují žlutě.
  • Syndrom selhání jaterních funkcí, který se projevuje jako narušení produkce důležitých krevních bílkovin (modřiny, otoky tkání).
  • Zvětšená játra (hepatomegálie), slezina (splenomegaly).
  • Stejné příznaky jsou charakteristické jako u hepatitidy..
  • Portální hypertenzní syndrom je zvýšení tlaku v portální žíle, které přivádí krev do jater pro čištění z celého gastrointestinálního traktu. Jeho projevy:
  • Ascites (velké břicho, kvůli hromadění potící tekutiny v něm, až 10 litrů);
  • Viditelné dilatační žíly na břiše jsou viditelné pouhým okem („medúza hlava“);
  • Žíly žaludku, jícnu a konečníku jsou rozšířeny, což vyvolává žaludeční, jícnové, hemoroidální krvácení.
  • Toxická encefalopatie (demence).

Z výše uvedeného jsme dospěli k závěru, že není žádný jasný rozdíl na klinice těchto dvou onemocnění a že příznaky hepatitidy jsou spojeny se známkami cirhózy jater..

Co hepatitida může způsobit cirhózu?

Akutní zánět je vzácný, ale formy chronické hepatitidy v různých procentech často vedou k cirhóze.

  1. Akutní formy virové hepatitidy C a B s největší pravděpodobností chronicky ovlivňují proces a v oblasti 10% na tvorbu cirrhotických změn.
  2. Agresivní forma chronického zánětu jakékoli etiologie je maligní a vyvolává cirhózu ve 30-60% případů.
  3. Cholestatická forma nevirového zánětu jaterní tkáně v téměř 100% případů způsobuje cirhózu.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Pacienti, u kterých je diagnostikována jaterní zánět určité etiologie, se často ptají lékařů a sami sebe na tuto otázku, protože je skutečně citlivá. Odpověď je jednoduchá - ne, ne vždy zánětlivý proces v jaterní tkáni končí cirhózou.

Virová hepatitida A je benigní variantou nemoci, která nikdy nevede k rozvoji cirhózy, a hepatitida B pouze v 1% případů.

Pokud zahájíte léčbu včas, pokud je to možné, eliminujte provokující faktory, pak se neobjeví cirhózová degenerace jater.

Léčba cirhózy hepatitidou

Proces léčby rozvinuté cirhózy je velmi komplexní, vyžaduje kompetentní přístup a komplexní terapii.

  1. Pokud je to možné, eliminujte faktory, které vedly k rozvoji hepatitidy a poté cirhózy (nechte alkohol, přestaňte užívat léky atd.).
  2. Cílem dietní terapie je usnadnit práci jater:
  • odstranit z potravy mastná jídla a uzená masa;
  • omezit protein a sůl;
  • zvýšit příjem vitamínů (především skupiny B), zeleniny a ovoce;
  • pozorovat multiplicitu a porcování - malé množství 4-5 krát denně;
  • metoda tepelného zpracování - vaření, vaření v páře (nedoporučuje se smažit).
  1. Etiotropická terapie (zaměřená na příčinu onemocnění):
Příčina jaterní cirhózyLék
Hepatitida B, C, D- antivirová léčiva: PEG-INF alfa-2a, PEG-INF alfa-2b, Ribavirin, Tenofovir, Lamivudin, Simeprevir, Ombitasvir, Dasabuvir
Autoimunitní zánět jater- glukokortikoidní hormony: prednison, methylprednisolon, dexamethason;

- cytostatika (imunomodulátory): Mofetilamikofenolat, Methotrexát, Azathioprin.

Alkoholický zánět- vitaminy B (thiamin (B1, pyridoxin (B6), kyanokobalamin (B12));

- glukokortikoidní hormony: prednison, methylprednisolon, dexamethason;

- vazodilatátory (Pentoxifylin, Trental).

Nealkoholický zánět (steatohepatitida)- inhibitory lipázy (Orlistat)

- hypoglykemická léčiva (metformin, exenatid);

- léky snižující hladinu lipidů (Atorvastatin, Rosuvostatin)

  1. Symptomatická terapie:
  • léčba ascitu - diuretika (spironolakton, lasix, furosemid), laparocentéza (punkce břicha), jak se hromadí tekutina;
  • obnovení nedostatku bílkovin (albumin, protein, čerstvě zmrazená plazma);
  • terapie hemoragického syndromu (Terlipressin, Lyoctreotide);
  • boj proti doprovodné infekci - jsou předepisována antibiotika (Cefatoxime, Ceftriaxone, Ciprofloxacin, Ofloxacin);
  • eliminace příznaků jaterní encefalopatie - L-ornitin, L-aspartát.

Kolik lidí žije s cirhózou a hepatitidou?

Pro všechny typy cirhózy je prognóza průměrné délky života lidí zklamáním a závisí na složitosti morfologických změn, náladě pacienta dodržovat všechny předpisy a na dokonalosti léčebných metod. V průměru lidé žijí od tří do šesti, zřídka do deseti let. Velké množství pacientů umírá na komplikace - krvácení z křečových žil jícnu.

S rozvojem transplantologie mají pacienti s cirhózou šanci získat zlodějský život - transplantaci jater.

Prognóza u pacientů s hepatitidou je velmi příznivá. Lze dosáhnout úplného vyléčení nebo období přetrvávající remise..

Vyhnout se těmto chorobám je možné a nutné. K tomu stačí vést zdravý životní styl, porozumět sexuálním vztahům, aby nedošlo k nákaze parenterální hepatitidou, jíst správně a sledovat vaše zdraví.