Test „Ošetřovatelská péče o chronickou hepatitidu a cirhózu“

Testy na téma "Ošetřovatelská péče o chronickou hepatitidu a cirhózu"

1. Příznak cirhózy

a) bolest v pravé hypochondrii

b) slabost, zvýšený krevní tlak

g) zvýšení chuti k jídlu

2. Rizikový faktor pro chronickou hepatitidu a cirhózu

b) infekce viry hepatitidy B

d) nízká životní úroveň

3. Onemocnění, při kterém jsou na horním těle, žloutence, ascitu „pavoučí žíly“

c) cirhóza jater

4. Pro diagnostiku hepatitidy je nejinformativní

a) rentgenový snímek žaludku

c) ultrazvuk břišní dutiny

5. Příprava pacienta na punkci břicha

a) výplach žaludku

b) očistný klystýr

c) sifonový klystýr

g) vyprázdnění močového měchýře

6. Komplikace cirhózy

a) krvácení do jícnu

b) krvácení do střeva

c) jaterní kóma

d) všechny výše uvedené

7. Esenciální vitamíny karlsilu a B se používají k léčbě nemocí

g) močové cesty

8. Pro diagnózu cirhózy

a) žaludeční trubice

b) rentgenové vyšetření

g) punkční biopsie

9. Zabraňte chronickým onemocněním jater

a) prevence akutní virové hepatitidy

c) vyloučení podchlazení

g) sanace ložisek infekce

10. K určení etiologie onemocnění jater odebere m / s krev pacienta

b) Wassermannova reakce

c) markery virové hepatitidy

g) stanovení imunitního stavu

Testy na téma "Ošetřovatelská péče o chronickou hepatitidu a cirhózu"

  • Vlasenko Anna BorisovnaPište 0 05/10/2018

Číslo materiálu: DB-1575429

Přidejte materiály na ochranu autorských práv a získejte ceny od společnosti Infourok

Týdenní výherní fond 100 000 R

    05/10/2018 240
    05/10/2018 292
    05/10/2018 161
    05/10/2018 218
    05/10/2018 1319
    05/10/2018 750
    05/10/2018 198
    05/10/2018 2479

Nenašli jste, co jste hledali?

Zajímají vás tyto kurzy:

Všechny materiály zveřejněné na webu jsou vytvořeny autory webu nebo zveřejněny uživateli webu a prezentovány na webu pouze pro informaci. Autorská práva k materiálům patří jejich právoplatným autorům. Částečné nebo úplné kopírování materiálů webu bez písemného souhlasu správy webu je zakázáno! Redakční názor se může lišit od názorů autorů.

Odpovědnost za vyřešení jakýchkoli sporných otázek týkajících se samotných materiálů a jejich obsahu přebírají uživatelé, kteří tento materiál zveřejnili na webu. Redaktoři jsou však připraveni poskytnout veškerou možnou podporu při řešení jakýchkoli problémů souvisejících s prací a obsahem webu. Pokud si všimnete, že materiály jsou nelegálně použity na tomto webu, informujte o tom administraci webu prostřednictvím formuláře zpětné vazby.

Testy na téma "cirhóza jater"

TitulTesty na téma "cirhóza jater"
datum22.03.2013
Velikost78,62 Kb.
TypTesty
ZKOUŠKY KIRROSY ŽIVOTA

Pro 6leté studenty

1. Který z následujících příznaků nebo syndromů není charakteristický pro cirhózu jater:


  1. dyspeptický;

  2. asteno-vegetativní;

  3. nadýmání;

  4. portální hypertenze;

  5. ostrá bolest;

  6. mesenchymální zánět;.

e) cytolytický;
h) hemoragické;

i) všechny uvedené příznaky a syndromy;

j) žádný z uvedených příznaků a syndromů.

2. Jaká metoda umožňuje ověřit diagnózu cirhózy jater:


  1. biochemický výzkum;

  2. Ultrazvuk

  3. biopsie;

  4. snímání;

e) počítačová tomografie.

3. Jaké jsou změny ve skenovacím charakteru cirhózy jater:


  1. fokální nedostatek akumulace izotopů;

  2. snížený kontrast skaggramu, difúzně nerovnoměrné rozdělení radionuklidu, zvýšení jeho akumulace ve slezině;

  3. difúzní nerovnoměrná distribuce izotopu v játrech.

4. Jaké morfologické změny jsou charakteristické pro cirhózu jater:

  1. fibróza, uzlová regenerace, restrukturalizace cévního řečiště, zánětlivá infiltrační reakce;

  2. fibróza, zánětlivá infiltrace;

  3. mastná degenerace;

  4. žádný z uvedených.

5. Které z příznaků neodráží portální hypertenzi:


  1. ascites;

  2. hlava medúzy;

  3. hemoroidy;

  4. křečové žíly jícnu;

  5. žloutenka;

  6. splenomegaly.

6. Jaký příznak není spojen s hypersplenismem:


  1. pancytopenie;

  2. splenomegaly;

  3. žloutenka.

7. Cirhóza jater v malém uzle obvykle vede k:


  1. přenesená virová hepatitida;

  2. zneužití alkoholu

  3. onemocnění žlučových cest;

  4. mastná hepatóza;

  5. všechny výše uvedené důvody.

8. Při obecném klinickém fyzikálním vyšetření na cirhózu jater:

v případě cirhózy jater:


  1. játra jsou hustá, její okraj je špičatý;

  2. hlízovitá, kamenitá hustota;

  3. zhutněný, okraj je zaoblený;

  4. normální konzistence, zvýšená.

9. S cirhózou malých uzlů (na začátku dekompenzace) převládají projevy:


  1. portální hypertenze;

  2. selhání jaterních buněk;

  3. cholestáza;

  4. všechny výše uvedené;

  5. nic z výše uvedeného.

10. Co cirhóza v biopsii odhaluje Malloryho těla:


  1. alkohol

  2. infekční;

  3. žlučové;

  4. se všemi typy cirhózy;

  5. v žádném případě.

11. S hrubozrnnou cirhózou jater do popředí jsou:


  1. selhání jaterních buněk;

  2. portální hypertenze;

  3. cholestáza;

  4. všechny uvedené syndromy;

  5. žádný z těchto syndromů.

12. K hrubozrnné cirhóze často vede:


  1. zneužití alkoholu

  2. virová hepatitida;

  3. potravinová nerovnováha;

  4. gastrointestinální onemocnění.

13. Kdo má obvykle primární biliární cirhózu:


  1. muži

  2. ženy.

14. Co je nejcharakterističtější pro primární biliární cirhózu jater:


  1. žloutenka;

  2. svědicí pokožka;

  3. krvácející

  4. bolesti zad;

  1. všechny uvedené příznaky;

  2. žádný z uvedených příznaků.

15. Ascites s cirhózou jater se tvoří díky:


  1. sekundární hyperaldosteronismus;

  2. hypoalbuminémie;

  3. portální hypertenze;

  4. všechny výše uvedené;

  5. nic z výše uvedeného.

16. Nejbližší příčinou jaterního kómy u pacienta s cirhózou může být:


  1. krvácení z křečových žil jícnu;

  2. užívání thiazidových diuretik;

  3. dlouhodobé používání barbiturátů;

  4. žádný z těchto důvodů;

  5. všechny uvedené důvody.

17. Pokud existuje ve stravě hrozba jaterního kómy, je třeba omezit:


  1. proteiny;

  2. tuky

  3. uhlohydráty;

  4. tekutý;

  5. minerální soli.

18. V diagnostice jaterní cirhózy je rozhodujícím biochemickým testem:


  1. vzorek s bromosulfaleinem;

  2. stanovení bilirubinu;

  3. stanovení aminotransferáz;

  4. žádný z uvedených testů;

  5. všechny uvedené testy.

19. U ženy se stabilní probíhající infekční cirhózou jater se její stav zhoršil, objevily se křeče, zmatenost a žloutenka zesílila. Jaký výzkum (vyberte jeden z nejvíce-

významnější) může identifikovat příčinu zhoršení:


  1. vzorek bromosulfaleinu;

  2. stanovení hladiny gama globulinů;

  3. stanovení protilátek proti jaterní tkáni;

  4. stanovení hladiny železa;

  5. stanovení hladiny alfa-fetoproteinu;

  6. stanovení amoniaku v séru;

e) žádné ze studií.

20. Označte komplikaci, která není charakteristická cirhózou jater:


  1. krvácení z křečových žil;

  2. kóma;

  3. otok jater;

  4. cholecystitida;

e) všechny výše uvedené.

21. Jaký lék se nepoužívá k léčbě cirhózy jater:


  1. prednison; •

  2. delagil;

  3. azathioprin;

  4. Liv 52;

  5. kordaron.

22. Zvýšení obsahu IgM v séru a výskyt autoprotilátek proti mitochondriálním komponentám u pacientů s žloutenkou a hepatosplenomegalií často ukazuje:


  1. portální hypertenze;

  2. primární biliární cirhóza;

  3. virový původ choroby;

  4. geneze alkoholu z nemoci.

23. Postupné hromadění tekutin v břišní dutině u pacienta se žloutkou, svěděním, krvácení z nosu, hemoragická purpura, běžné ekchymózy, dilatace žil přední břišní stěny, splenomegálie a postupné snižování dynamiky velikosti jater, křečové žíly v úrovni jícnu 3 a vícekrát při absenci otoku na dolních končetinách je pozorováno u:

a) srdeční selhání;

b) cirhóza jater;

c) chronická alkoholická hepatitida s průvodním srdečním selháním.

24. Opakující se charakter žloutenky, svědění kůže, horečka, hyperbilirubinémie (až 340 - 520 mmol l) bilirubinurie u pacienta středního věku bez splenomegálie je charakterističtější pro:

"Onemocnění jater"

481. 31letá žena ve 39. týdnu třetího těhotenství náhle měla bolesti břicha, žloutenku a nadýmání. Po 24 hodinách od začátku nemoci ztratila vědomí a objevil se tleskající třes. Leukocytóza - 20 000 s posunem doleva, bilirubin - 22,5 mg%, nekonjugovaný - 15,2 mg%, AST - 195, alkalická fosfatáza 22 - Bodanského jednotky. Protrombinový čas - 17,5 s, kontrolní čas - 11,5 s. Objevuje se ascit, hustá játra a střední splenomegalie. Jaterní biopsie v tomto případě může vykazovat generalizovanou nekrózu - v tomto případě prognóza
• téměř nevyhnutelně fatální

482. U 53leté ženy trpící chronickým alkoholismem po 12 hodinách po aspirinu zvrala čerstvá krev, bolest břicha, puls 84 za minutu, životně důležité funkce byly stabilní, měla jasné vědomí, žloutenku, zvětšenou játra a slezinu. - Váš první diagnostický krok by měl být:
• endoskopie

483. U 53leté ženy trpící chronickým alkoholismem po 12 hodinách po aspirinu zvrala čerstvá krev, bolest břicha, puls 84 za minutu, životně důležité funkce byly stabilní, měla jasné vědomí, žloutenku, zvětšenou játra a slezinu. Bylo zjištěno nepřetržité krvácení z dilatačních žil jícnu. Krvácení se nezastaví. V takovém případě musíte použít:
• Blackmore sonda
• skleroterapie

484. U 53leté ženy trpící chronickým alkoholismem po 12 hodinách po aspirinu zvrala čerstvá krev, bolest břicha, puls 84 za minutu, životně důležité funkce byly stabilní, měla jasné vědomí, žloutenku, zvětšenou játra a slezinu. Bylo zjištěno nepřetržité krvácení z dilatačních žil jícnu. Léčba by měla zahrnovat:
• krevní transfúze k získání ztrát
• polyglucin

485. 53letá žena trpící chronickým alkoholismem po požití aspirinu po 12 hodinách měla zvracení čerstvé krve, bolesti břicha, puls 84 za minutu, životně důležité funkce byly stabilní, jasné vědomí, žloutenka, zvětšená játra, slezina. Bylo zjištěno nepřetržité krvácení z dilatačních žil jícnu. Přijatá opatření jsou neúčinná, krvácení pokračuje. Terapie volby je:
• úkon

486. Odstranění radiofarmaka z krve po intravenózním podání zahrnuje následující procesy:
• absorpce jater
• konjugace v játrech
• skladování v játrech
• vylučování žlučí

487. Uveďte možnost odpovídající nejvhodnější lokalizaci komplikací cirhózy jater v četnosti výskytu:
• spontánní bakteriální peritonitida, hypersplenismus, krvácení z křečových žil jícnu, selhání jaterních buněk

488. Určete hlavní enzymy replikace HCV:
• helikáza, RNA-dependentní RNA polymeráza

489. Persistentní, diureticky rezistentní ascites se nejčastěji vyskytuje u všech výše uvedených nemocí, kromě
• hepatomy

490. Chronická intoxikace alkoholem spolu s poškozením jater je doprovázena vývojem:
• kardiomyopatie
• pankreatitida
• polyneuritida
• encefalopatie

491. Chronická intoxikace alkoholem vede k:
• na degeneraci tuků
• chronická přetrvávající a aktivní hepatitida
• k cirhóze

492. Chronická hepatická encefalopatie je charakterizována:
• nízká výživa pacientů

493. Jaterní cirhóza se musí často rozlišovat:
• s hemangiomem jater
• s konstrikční perikarditidou
• s lymfogranulomatózou
• s Budd-Hiariho syndromem
• s trombózou portálních a splenických žil

494. Která z následujících podmínek je bezpodmínečnou podmínkou pro přerušení léčby a-interferonem??
• těžká deprese

495. Co je „referenční“ laboratorní marker pro alkoholickou hepatitidu?
• desacharizovaný transferrin

Zdraví jater

Cirhóza jater (CP) je chronické polyetiologické progresivní onemocnění, které se vyskytuje s poškozením parenchymální a intersticiální tkáně orgánu s nekrózou a dystrofií jaterních buněk, nodulární regenerací a difúzní proliferací pojivové tkáně, narušenou architekturou orgánů a vývojem různých stupňů selhání jaterních funkcí.

V ekonomicky vyspělých zemích je cirhóza jater jednou ze šesti hlavních příčin úmrtí ve věku 35–60 let a pohybuje se od 14 do 30 případů na 100 000 obyvatel. 40 milionů lidí ročně umírá na virovou cirhózu jater a hepatocelulárního karcinomu, která se vyvíjí na pozadí přenosu viru hepatitidy B. V zemích SNŠ trpí na CP 1% lidí.
Etiologie a patogeneze
Nejčastějšími příčinami cirhózy jater jsou chronická intoxikace alkoholem (podle různých zdrojů, 40–50% až 70–80%) a virová hepatitida B, C a D (30–40%). Nejdůležitějšími fázemi výskytu alkoholické cirhózy jater jsou akutní alkoholická hepatitida a mastná degenerace jater s fibrózou a mezenchymální reakcí. Obzvláště závažné jsou alkoholické virové CP s rychle progresivní dynamikou onemocnění. Nejčastěji se transformují na hepatocelulární karcinom. Významně méně často ve vývoji cirhózy jater hraje roli onemocnění žlučových cest (intra- a extrahepatic), městnavé srdeční selhání, různé chemické a drogové intoxikace. Vzácné formy jaterní cirhózy jsou spojeny s genetickými faktory vedoucími k metabolickým poruchám (hemochromatóza, hepatolentikulární degenerace, nedostatek a1-trypsinu) a okluzivní procesy v systému portální žíly (fleboportální cirhóza). Příčina primární biliární cirhózy zůstává nejasná. U přibližně 10–35% pacientů nelze etiologii cirhózy stanovit. Taková pozorování jsou připisována kryptogenní cirhóze, jejíž příčiny jsou stále neznámé. Příčiny cirhózy jsou uvedeny v tabulce 1.
K cirhóze dochází po mnoho měsíců nebo let. Během této doby se vytvoří genový aparát hepatocytů a vznikají patologicky změněné buňky. Tento proces v játrech lze charakterizovat jako imunozánětlivý. Nejdůležitějším faktorem při vzniku alkoholické cirhózy jater je poškození (nekróza) hepatocytů v důsledku přímého toxického účinku alkoholu a autoimunitních procesů. Senzibilizace imunocytů na vlastní tkáně těla je důležitým faktorem v patogenezi cirhózy, která se vyvíjí u pacientů s virovou hepatitidou B, C a D. Hlavním cílem autoimunitní reakce je jaterní lipoprotein. Dominantním faktorem v patogenezi kongestivní cirhózy je nekróza hepatocytů spojená s hypoxií a žilní kongescí..
Dalším stadiem vývoje patologického procesu: portální hypertenze je zvýšení tlaku v systému portálních žil v důsledku obstrukce intra- nebo extrahepatických portálních cév. Portální hypertenze zase vede ke vzniku posunu krve, splenomegálie a ascitu. Trombocytopenie (zvýšené ukládání krevních destiček ve slezině), leukopenie, anémie (zvýšená hemolýza červených krvinek) jsou spojeny se splenomegálií.
Ascites vede k omezení pohyblivosti bránice (riziko plicní atelektázy, pneumonie), gastroezofágového refluxu s peptickou erozí, vředy a krvácení z křečových žil jícnu, břišní kýly, bakteriální peritonitidy, hepatorenální syndrom.
U pacientů s cirhózou jater jsou často pozorovány hepatogenní encefalopatie.
Přední místo v původu primární biliární cirhózy patří mezi genetické poruchy imunoregulace. Počáteční změny zahrnují destrukci biliárního epitelu následovanou nekrózou segmentů tubulu a v pozdějším stádiu nemoci jejich proliferaci, která je doprovázena zhoršenou exkrecí žluči, epitel je infiltrován lymfocyty, plazmatickými buňkami, makrofágy. Při vývoji nemoci lze vysledovat 4 stadia: chronická nesurulentní destruktivní cholangitida, duktální proliferace s destrukcí žlučových cest, zjizvení s poklesem žlučových cest a vývoj hrubé cirhózy a cholestázy.
Klasifikace
Světová asociace hepatologů (Acapulco, 1974) a WHO (1978) doporučila jednoduchou morfologickou klasifikaci jaterní cirhózy na základě minima kritérií, podle nichž rozlišují:
- malý uzel nebo jemně uzel (průměr uzlů od 1 do 3 mm);
- hrubé nebo makronodulární (průměr uzlů více než 3 mm);
- neúplný sept;
- smíšené (při kterých jsou pozorovány různé velikosti uzlů).
Podle poslední klasifikace (Los Angeles, 1994) se cirhóza vyznačuje etiologií, stupněm aktivity stanoveným biochemickými testy (aktivita ALT) a morfologickými změnami v játrech.
V závislosti na etiologii je jaterní cirhóza rozlišena: virová, alkoholická, drogová, sekundární žlučová, vrozená (hepatolentikulární degenerace, hemochromatóza, deficit a1-trypsinu, tyrosinóza, galaktosémie, glykogenóza), kongestivní (oběhové selhání), nemoc a Buddno-Kariho syndrom - výživa (zavedení obchvatu tenké střevní anastomózy, obezita, těžké formy diabetes mellitus) a jaterní cirhóza neznámé etiologie (kryptogenní, primární biliární, indické děti).
Uznává se, že je vhodné oddělit cirhózu jater v závislosti na závažnosti hepatocelulární nedostatečnosti (kompenzovaná, subkompenzovaná, dekompenzovaná), stupně portální hypertenze a aktivity procesu. V závislosti na aktivitě procesu, což znamená závažnost zánětlivých reakcí, je veškerá cirhóza rozdělena na aktivní a neaktivní.
Funkci jaterních buněk při cirhóze hodnotí Childe - Pugh (tabulka 2).
Kompenzovaná cirhóza je indikována indikátory skupiny A, indikátory skupiny B a C odpovídají dekompenzované cirhóze (technika pro použití kritérií: jeden indikátor skupiny A se odhaduje na 1 bod, stejný indikátor skupiny B na dvou bodech a ve skupině C na 3 body). Navržený systém je vhodný pro hodnocení prognózy, zejména mimo ostré zhoršení cirhózy a jeho komplikací. V posledních letech se pro stanovení prognózy u pacientů s CP v době vývoje komplikací, jako je gastrointestinální krvácení, kóma, sepse, atd., Používá systém kritérií SAPS (zjednodušené skóre akutní fyziologie), který zahrnuje základní fyziologické parametry, z nichž většina přímo nesouvisí. se stavem jater. To zahrnuje: věk, srdeční frekvenci a dýchání, systolický krevní tlak, tělesnou teplotu, diurézu, hematokrit, počet krevních leukocytů, sérovou koncentraci močoviny, draslíku, sodíku a bikarbonátů, fázi jaterní kómy
Klinický obrázek
Cirhóza jater je častěji pozorována u mužů: poměr mužů a žen je v průměru 3: 1. Toto onemocnění je zaznamenáno ve všech věkových skupinách, ale častěji po 40 letech..
Složitost časné diagnózy jaterní cirhózy je do značné míry dána rozmanitostí jejích prvních klinických projevů. Mezi nejčastější klinické projevy patří takové obecné příznaky, jako je slabost, snížená schopnost pracovat, nepohodlí v břiše, dyspeptické poruchy, horečka, bolest kloubů. Nadýmání, bolest a pocit těžkosti v horní části břicha, hubnutí, astenie jsou často zaznamenány. Při vyšetření je odhaleno zvětšení jater s zhutněním a deformací jeho povrchu, okraj jater je špičatý. V počátečním stádiu je zaznamenáno rovnoměrné mírné zvýšení obou laloků jater, v následném zvýšení levého laloku často převládá. Portální hypertenze se projevuje střední splenomegálií.
Období rozvinutého klinického obrazu je různorodé, pokud jde o jeho příznaky, a odráží zapojení téměř všech tělesných systémů do patologického procesu. Hlavní charakteristické znaky jsou spojeny s přítomností selhání jaterních buněk a portální hypertenze. Nejčastějšími stížnostmi jsou slabost, únava, snížená výkonnost (nadýmání, špatná snášenlivost mastných potravin a alkoholu, nevolnost, zvracení, průjem), poruchy spánku, podrážděnost. Obzvláště často se vyskytuje pocit břicha nebo bolesti v břiše (hlavně v pravé hypochondrii), impotence, svědění kůže, menstruační nepravidelnosti u žen. Nejběžnějším objektivním příznakem je hepatomegalie (70%). Játra mají kompaktní konzistenci, špičatý okraj, malou nebo žádnou bolest. U 30% pacientů je hmatový povrch orgánu. V terminálním stádiu onemocnění je ve 25% případů snížení velikosti jater, splenomegálie u 50% pacientů.
Často se vyskytují vnější příznaky cirhózy: palmar nebo plantární erytém, vaskulární „hvězdy“, skvrnité vlasy v podpaží a pubis, bílé nehty, gynekomastie u mužů. Tyto změny jsou vysvětleny výskytem příznaků hyperestrogenemie na pozadí hepato-buněčné nedostatečnosti. Charakteristická je ztráta hmotnosti, často maskovaná současnou akumulací tekutiny. Polovina pacientů má horečku. Ve většině případů je horečka subfebrilní povahy a přetrvává několik týdnů. Teplota spojená s nekrózou hepatocytů je často doprovázena intenzivní žloutenkou, zvýšenou aktivitou aminotransferáz v séru a alkalické fosfatázy a leukocytózou. Zvýšení teploty je spojeno s průchodem střevních bakteriálních pyrogenů přes játra, které není schopen neutralizovat. Horečka nereaguje na antibiotickou léčbu a vymizí pouze se zlepšenou funkcí jater. Relativně pozdní příznaky cirhózy, které charakterizují závažné hepatocelulární selhání a portální hypertenzi, zahrnují žloutenku, ascites, periferní edém (především otoky nohou) a externí žilní kolaterály. Hepatolienální syndrom je často doprovázen hypersplenismem, který je charakterizován snížením krevních prvků (leukopenie, trombocytopenie, anémie) a zvýšením buněčných prvků v kostní dřeni.
Jedním z běžných příznaků cirhózy jsou křečové žíly jícnu, žaludku, střev, včetně duodena, krvácení, které je z důvodu četnosti úmrtí nejzávažnější komplikací cirhózy. Další žilní kolaterály, včetně mezenterických cév, detekované pouze angiografickým vyšetřením nebo chirurgickým zákrokem, mohou být zdrojem těžkého krvácení s fatálním následkem. Krvácení je možné z hemoroidů, jsou však méně časté a méně intenzivní..
Encefalopatie se vyskytují jak na pozadí hepatocelulární, tak portální-jaterní nedostatečnosti.
Etiologické možnosti cirhózy
Virová cirhóza jater je ve většině případů makronodulární. Existují dva typy virové cirhózy: časná, rozvíjející se během prvního roku po akutní hepatitidě (častěji hepatitida D, která se vyskytuje při žloutence a těžké cytolýze nebo syndromu cholestázy), a pozdní, rozvíjející se po dlouhém latentním období (5-15 let).
Klinický obraz se podobá akutní fázi virové hepatitidy: žloutenka, horečka se zimnicí, astenovegetativní a dyspeptické syndromy. Žloutenka je mírná, ale přetrvávající hyperbilirubinémie přetrvává navzdory pokračující léčbě. Forma cirhózy s cholestázou je doprovázena intenzivní žloutenkou, přetrvávajícím svěděním a vysokými hladinami alkalické fosfatázy. Periferní kolaterály břicha nemají čas na vývoj, chybí telangiektázie. Hepatomegálie je kombinována se splenomegálií. Markerem D-infekce je detekce antideltových protilátek tříd IgM a IgG. Pozdní (častější) forma virové cirhózy se objevuje postupně, pomalu ve výsledku chronické virové hepatitidy B a C. U pacientů se rozvíjí anorexie, těžkost v pravé hypochondrii, plynatost, bolest ve svalech a kloubech, nosní bulvy, nedostatek tělesné hmotnosti, svalová hypotrofie, sucho kůže. Hepatomegálie, splenomegalie s hypersplenismem, ikterická kůže, sklera, cévní „hvězdy“ a palmární erytém, portální hypertenze a encefalopatie. Funkční selhání jater se objevuje brzy a shoduje se s obdobími exacerbace onemocnění. Ve stádiu formované cirhózy jsou pozorovány dilatační žíly jícnu a krvácení. Ascites se připojuje v pozdních stádiích nemoci.
Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí přibližně u 10% osob zneužívajících alkohol po dobu 5 až 20 let. Muži onemocní častěji.
V rozšířené fázi převládají dyspeptické obtíže - ztráta chuti k jídlu, zvracení, průjem. Dyspeptický syndrom je způsoben souběžnou gastritidou a alkoholickou pankreatitidou. Významně dříve než u virové cirhózy jsou detekovány známky dystrofie a nedostatku vitamínů. Systemické účinky chronické intoxikace alkoholem vedou k polyneuritidě, myopatii, svalové atrofii, Dipuytrenově kontraktuře, zvětšení příušních žláz, vypadávání vlasů a atrofii varlat. Kromě toho alkoholismus způsobuje poškození ledvin, srdce, střední arteriální hypertenze..
Sekundární biliární cirhóza se vyvíjí v důsledku dlouhodobého porušování odtoku žluči na úrovni velkých intra- a extrahepatických žlučovodů: s obstrukcí žlučovodů s kámenem, pooperační jizvou, benigními nádory se také pozoruje u primární sklerotizující cholangitidy, choledochálních cyst a lymfohgranulomatózy. Hlavní patogenetické souvislosti: počáteční cholestáza, perilobulární fibróza, cirhóza. V souvislosti s mechanickou překážkou žlučových cest dochází k biliární hypertenzi a zaznamenává se vstup žlučových složek do periduktálních prostor. Odstranění cholestázy přispívá k obrácenému vývoji procesu. Biliární cirhóza je charakterizována bolestí, horečkou, zimnicí, leukocytózou, hepatomegálií, splenomegálií, syndromem cholestázy - svědivá kůže, těžká žloutenka, hyperbilirubinémie, zvýšený cholesterol, žlučová fosfatáza, žlučové kyseliny.
Primární biliární cirhóza. Etiologie je ve většině případů neznámá..
Prevalence je 23-50 lidí na 1 milion dospělých, mezi cirhózou jater je 6-12%. Ženy v menopauze většinou onemocní.
Toto postupně začínající progresivní onemocnění jater je charakterizováno granulomatózní neléčivou destruktivní cholangitidou s rozvojem fibrózy, cirhózy. Prvním příznakem onemocnění je svědění, které je způsobeno zvýšeným obsahem žlučových kyselin v krvi. Žloutenka se objeví několik let po začátku svědění. Charakteristické jsou pigmentace kůže, xantomy, xantelasmy, hřebeny. Játra jsou mírně zvětšená, splenomegalie je stanovena v pozdějších stádiích onemocnění. Při prodloužené žloutence je detekována systémová osteoporóza: změny v kostech pánve, lebky, páteře, žeber. Příznaky portální hypertenze (křečové žíly jícnu atd.) Se objevují později než u běžných forem jaterní cirhózy. Z biochemických testů je nejvyšší diagnostickou hodnotou vysoká hladina IgM a alkalické fosfatázy v krevním séru, hypercholesterolémie, hypertriglyceridémie. V 90% případů jsou zaznamenány protilátky proti mitochondriím..
Komplikace jaterní cirhózy
Nejzávažnější komplikace cirhózy jater: jaterní kóma, krvácení z křečových žil jícnu (méně často žaludek, střeva), trombóza v systému portálních žil, hepatorenální syndrom, tvorba rakoviny jater. Často, zejména s alkoholickou cirhózou, jsou pozorovány infekční komplikace - pneumonie, „spontánní“ peritonitida s ascitem (naznačují, že podmíněně patogenní střevní bakteriální flóra hraje důležitou roli při jejím vývoji - pod vlivem otoků střevních smyček v důsledku lymfhostázy a imunity proniká střevní flóra do volné břišní dutiny a získává jasné patogenní vlastnosti), sepse.
Diagnóza cirhózy
Anamnestická data - zneužívání alkoholu, přenesená virová hepatitida B, C nebo D. Typické stížnosti na krvácení z nosu, dyspeptické poruchy, slabost, bolest břicha atd. Nám umožňují podezření na vznik jaterní cirhózy u pacienta.
Objektivní studie upoutává pozornost na následující ukazatele: telangiektázie v ramenním pletence a obličeji, erytém elevace dlaní a prstů, blanšírování nehtů, jevy hemoragické diatézy, úbytek výživy a atrofie kosterních svalů, šedivě bledý tón kůže nebo středně těžká sklerotická ikteritida, zhutněná játra s akutní dolní hranou, splenomegalie, endokrinní poruchy.
Data z laboratorních a instrumentálních metod výzkumu zahrnují: krevní testy, leukotrombocytopenii, anémii, charakteristické biochemické posuny: hyper - g - globulinemii, hypoalbuminémii, zvýšenou aktivitu aminotransferáz, hyperbilirubinémii v důsledku konjugované pigmentové frakce atd., Snížený index protrombinu a další ukazatele koagulace krevní systémy. Imunologické metody pro studium krevního séra se používají k potvrzení jedné nebo jiné etiologické formy jaterní cirhózy. Koncentrace imunoglobulinů s aktivní cirhózou se obvykle zvyšuje, u alkoholické cirhózy je charakteristické zvýšení hladin IgA, u virové cirhózy, zejména IgG a IgM. Obzvláště významné zvýšení koncentrace IgM je pozorováno u pacientů s primární biliární cirhózou. Ve stejném případě se protilátky proti mitochondriím nacházejí v krevním séru. Mezi frakcemi antimitochondriálních protilátek bylo rozlišeno několik frakcí, jako jsou M - 2 a M - 9, které hrály zvláštní roli při včasné diagnostice primární biliární cirhózy..
Význam instrumentálních výzkumných metod pro tuto nemoc je odlišný.
Ultrazvuk jater vám umožňuje určit velikost orgánů - játra a slezina, hustota jejich parenchymu, vizualizovat přítomnost uzlů a šíření procesu, identifikovat známky portální hypertenze.
Počítačová tomografie je informativní metoda, zejména u pacientů s ascites a těžkou nadýmáním; umožňuje získat informace o hustotě, homogenitě tkáně jater; i malá množství ascitické tekutiny jsou dobře zachycena.
Radionuklidové skenování. Studie se provádějí s koloidními přípravky 197Au a 99mTc. S cirhózou jater je pozorováno difúzní snížení absorpce izotopu v játrech. Metoda je neinformativní.
Angiografické vyšetření - celiakografie a splenoportografie. Používá se k vizualizaci krevních cév a ke stanovení přítomnosti a stupně vývoje portální hypertenze.
Biopsie jater je nejvíce informativní postup, protože umožňuje histologické vyšetření biopsie, určení typu patologického procesu a jeho stádia.
Laparoskopické vyšetření břišní dutiny, navzdory jeho traumatu u těchto pacientů, poskytuje další informace o stavu břišních orgánů a krevních cév.
Léčba
Terapeutická a preventivní opatření u pacientů s CP začínají sekundární prevencí:
- prevence infekce akutní virovou hepatitidou, která podle statistik vede k úmrtí 50–60% pacientů během prvního roku od okamžiku jejího vývoje;
- kategorické odmítnutí alkoholu, které může výrazně zlepšit prognózu a délku života pacientů;
- ochrana proti hepatotoxickým lékům.
Etiotropická terapie pro většinu forem CP v současné době chybí..
Přiřaďte plnohodnotné vyvážené 5–6 jedno jídlo pro lepší odtok žlučové, pravidelné stolice (strava v mezích tabulky č. 5). Při encefalopatii je příjem bílkovin snížen na úroveň, při které se neobjeví příznaky intoxikace amoniakem. Sůl je omezena, u ascitu je předepsána dieta bez solí, která doplňuje stravu potravinami bohatými na draslík. S svěděním a bradykardií snižují objem masných bílkovin, luštěnin obsahujících tryptofan, tyrosin, cystin a methionin, které jsou zdrojem toxických metabolitů a amoniaku.
Pacienti v neaktivní kompenzované fázi jaterní cirhózy nepotřebují lékovou terapii. Jsou pravidelně předepisovány komplex vitamínů pro orální podávání.
Při mírné jaterní cirhóze se pro zlepšení metabolismu jaterních buněk doporučují léky, které obsahují vitaminy (vitaminy B6 a B12, ko-karboxyláza, rutin, riboflavin, kyselina askorbová, kyselina listová), kyselina lipoová a extrakt z ostropestřce mariánského. Léčebné cykly jsou navrženy na 1-2 měsíce. Rostlinné léky získávají v této skupině léků stále větší význam. Čištěný suchý extrakt získaný z plodů ostropestřce mariánského, obsahující flavolignany a flavonoidy, má přípravek Silimar výrazný hepatoprotektivní účinek: inhibuje růst indikátorových enzymů, stabilizuje buněčnou membránu hepatocytů, inhibuje cytolýzu a inhibuje rozvoj cholestázy. Vykazuje antioxidační a radioprotektivní vlastnosti, zvyšuje detoxikační a exokrinní funkci jater, má antispasmodický a mírný protizánětlivý účinek. Spolehlivě prokázané zlepšení klinických projevů ve formě snížení subjektivních obtíží pacientů, snížení biochemických parametrů aktivity procesu v játrech. Podle experimentu byly získány následující ukazatele: v den 7 byla inhibice růstu aktivity pro AST a ALT 54,8%, ve 14 - 66% počátečního ALT pozadí a mírně nižší zpomalení pro AST, zřetelné (o 33-60%) na dávce závislé snížení aktivity GGT v séru. Tyto změny byly zaznamenány v akutních i chronických experimentech. Choleretická funkce léčiva byla jasně pozorována při minimální dávce 50 mg na kg tělesné hmotnosti po dobu 1 a 2 hodiny studie a odhalila její zvýšení o 31,6%, respektive 26,3%. Indikátory syndromu cholestázy, jako je cholesterol, triglyceridy, alkalická fosfatáza, se plně vrátily k normálu a bilirubin a g-glutamin transpeptidáza klesla na hodnoty, které překročily normu 1,4 a 2,1krát, a zpočátku překročily normu o 3,1 a 5,4 krát. Kromě toho byla v klinických studiích zaznamenána jasná normalizace funkce žlučníku u pacientů s projevy hypomotorické dyskineze. Na rozdíl od jeho analogů umožňují použití přípravku Silimar u pacientů s poškozením jater na pozadí cholestázového syndromu. Lék se používá v jakémkoli věku, od 25 dnů do 1,5 měsíce, 1-2 tablety 3x denně 30 minut před jídlem.
V dekompenzovaném stádiu jaterní cirhózy s encefalopatií, ascitem nebo závažným hemoragickým syndromem se dávka kyseliny lipoové nebo lipamidu zvyšuje na 2–3 g denně, léčebný cyklus je 60–90 dní. Příjem je kombinován s parenterálním podáváním léčiv po dobu 10-20 dnů. Podobný průběh léčby se provádí: uvnitř, 2-3 kapsle 3x denně a intravenózní kapání 10-20 ml 2-3 krát denně v isotonickém roztoku. Průběh kombinované léčby je od 3 týdnů do 2 měsíců. Jak mizí jaterní buněčná nedostatečnost, pokračují v tom, že vezmou tobolky dovnitř. Celková doba trvání léčby je až 6 měsíců.
U virové cirhózy jater střední aktivity s přítomností sérových markerů HBV, HCV je indikováno použití prednisolonu v denní dávce 30 mg denně. Závažná cytopenie je také známkou jmenování. Postupně snižujte dávku 2,5 mg každé 2 týdny. Udržovací dávka - 15-7,5 mg se volí individuálně a užívá se 2-3 roky. Vysoký stupeň aktivity a rychle postupující průběh vyžadují vysoké dávky léku - od 40 do 60 mg. Použití kortikosteroidů v dekompenzovaném stadiu nemoci není prokázáno, protože přispívají k připevnění infekčních komplikací a sepse, ulcerací z gastrointestinálního traktu, osteoporóze, katabolickým reakcím vedoucím k selhání ledvin a encefalopatii jater.
Léčba pacientů s ascitem se provádí kombinací diuretik: antagonistů aldosteronu a thiazidů. Účinné kombinace spironolakton - kyselina ethakrylová, spironolakton - triampur, spironolakton - furosemid. Denní diuréza by neměla překročit 2,5–3 L, aby nedošlo k výrazné nerovnováze elektrolytů. S příchodem silných diuretik se paracentéza téměř zastavila kvůli ztrátě bílkovin, která se s ní vyskytuje, a riziku infekce.
Neexistuje účinná léčba primární biliární cirhózy. Kortikosteroidy významně neovlivňují průběh nemoci, ale zpomalují její průběh. D-penicilamin potlačuje zánětlivou odpověď pojivové tkáně, vývoj fibrózy, snižuje obsah imunoglobulinů, hladinu mědi v hepatocytech. Znatelný účinek je pozorován pouze při dlouhodobém užívání (1,5–2 roky). Kyselina ursodeoxycholová v dávce 10 až 15 mg na kg tělesné hmotnosti, trvající od 6 měsíců do 2 let, vede ke zlepšení biochemických parametrů v krvi s vymizením svědění kůže, slabostí, anorexií. Dočasná úleva pochází z plazmaferézy. Transplantace jater.
Indikace pro chirurgickou léčbu CP jsou: výrazná portální hypertenze s křečovými žilami jícnu u těch, kteří zažili krvácení, s křečovými žilami jícnu bez krvácení; jestliže je detekována ostře rozšířená koronární žíla žaludku v kombinaci s vysokou portální hypertenzí; hypersplenismus s anamnézou krvácení jícnu nebo jeho hrozbou. Používají se různé typy antokomóz portocavalů: mesentericocaval, splenorenal v kombinaci se splenektomií nebo bez ní. Kontraindikace chirurgického zákroku jsou progresivní žloutenka a věk nad 55 let.
Předpověď
Průměrná délka života delší než 5 let od okamžiku diagnózy je pozorována u 60% pacientů s alkoholickou cirhózou jater, u pacientů s virovou cirhózou - u 30%. Při primární biliární cirhóze je délka života 5-15 let. Míra kompenzace nemoci je na prognóze velmi patrná. Přibližně polovina pacientů s kompenzovanou cirhózou žije více než 7 let. S rozvojem ascitu přežije pouze čtvrtina pacientů 3 roky. Encefalopatie je ještě nepříznivější prognostickou hodnotou, při níž pacienti ve většině případů umírají v příštím roce. Hlavními příčinami úmrtí jsou jaterní kóma (40-60%) a krvácení z horního gastrointestinálního traktu (20-40%), dalšími příčinami jsou rakovina jater, interkurentní infekce, hepatorenální syndrom.

Cirhóza jaterních testů s odpověďmi

1. Pro prevenci chronických onemocnění jater se používají následující opatření, s výjimkou:

a) přísná izolace a důkladné vyšetření pacientů s akutní virovou hepatitidou

b) kontrola dárce

c) profylaktické použití hepatoprotektorů

g) profylaktické použití vakcín proti viru hepatitidy

2. Porovnejte příznaky a typy žloutenky ve dvojicích:

a) zvýšené hladiny přímého a nepřímého bilirubinu a retikulocytózy

b) zvýšená hladina přímého bilirubinu a nepřítomnost urobilinu v moči

c) ikterické zbarvení kůže, normální barva skléry, normální bilirubin

d) zvýšené hladiny přímého bilirubinu, ALT, změněné sedimentární vzorky

Suprahepatická (hemolytická) žloutenka

B. jaterní žloutenka

V subhepatické žloutence

Pan falešná žloutenka

3. Spolehlivá diagnostická kritéria pro autoimunitní hepatitidu:

b) vysoká hladina G-globulinů

c) nedostatek HbsAg

d) vysoké titry protilátek proti hladkým svalům a specifickým jaterním lipoproteinům

4. S alkoholickou hepatitidou:

a) HbsAg není nikdy detekován

b) je možný syndrom cholestázy

c) je možné zvýšení G-globulinů a hladin IgG, IgM, IgA

d) hepatomegalie je charakteristická

5. Komplikace jaterní cirhózy jsou všechny kromě:

b) jaterní kóma

c) gastrointestinální krvácení

g) mastná hepatóza

6. Všechna výše uvedená tvrzení týkající se zacházení s ascitem jsou pravdivá, kromě:

a) je nutný klid na lůžku

b) je třeba předepsat diuretika

c) paracentéza má příznivý účinek

d) spotřeba soli nemůže být omezena

7. Znak, který odlišuje primární rakovinu jater od cirhózy jater:

b) hrudkovitá játra

c) zvýšené hladiny aminotransferáz

g) zvýšené hladiny a-fetoproteinu

d) zvýšená hladina bilirubinu

8. Vývoj plynatosti u pacientů s chronickou pankreatitidou je způsoben:

a) nedostatek pankreatických hormonů

b) časté nezdolné zvracení

c) enzymatická nedostatečnost pankreatu

g) stlačení duodena edematózní hlavou slinivky břišní

9. Uveďte příznaky charakteristické pro zhoršenou exokrinní funkci pankreatu:

a) suchá kůže

c) hubnutí, creatorrhea, steatorrhea

g) rozšíření žil přední břišní stěny

e) selhání ledvin

10. Pacient trpí chronickou pankreatitidou již 15 let. Uveďte nejjednodušší metodu detekce pankreatické kalcifikace:

d) rentgenový průzkum břišní dutiny

11. 51letý pacient zaznamenal prodlouženou bolest a pocit plnosti v pravé hypochondrii. Objektivní vyšetření neprokázalo známky žloutenky, normální tělesnou teplotu, zvýšenou bolest během palpace pravého hypochondia v místě žlučníku. Odhadovaná diagnóza:

a) chronická cholecystitida v akutním stadiu

b) hyperkinetická dyskineze žlučníku

c) onemocnění žlučových kamenů v akutním stadiu

g) hypokinetická dyskineze žlučníku

e) nic z výše uvedeného

12. U otoků s cirhózou jater je charakteristické všechno kromě:

b) pavoukovité angiomy

g) kombinace s ascitem

e) vývoj žilních kolaterálů

13. Hlavní mechanismus vývoje hemoragického syndromu při cirhóze jater:

a) snížení počtu krevních destiček v periferní krvi

b) narušení produkce koagulačních faktorů játry, protrombinem a fibrinogenem

c) poškození cévní stěny imunitními komplexy

g) tvorba autoprotilátek k jejich vlastní nezměněné hypertenze destiček

e) všechny výše uvedené

14. Cirhóza jater se liší od chronické hepatitidy:

a) přítomnost cholestatického syndromu

b) přítomnost parenchymální žloutenky

c) přítomnost syndromu cholémie

d) přítomnost anastomóz z portocavalu a cavo-caval

d) přítomnost cytolytického syndromu

15. Pacient má portální cirhózu jater se splenomegálií.

Při krevním testu: HB-90 g / l, er.-2,5 milionu, bílé krvinky-3,5 tisíce, destičky-74 tis..

Vzorec bez funkcí. Jak vysvětlit změny v krvi?

b) ztráta krve z dilatačních žil jícnu

d) zhoršená absorpce železa

d) cholestázový syndrom

16. Ascites s cirhózou se tvoří díky:

a) sekundární hyperaldosteronismus

c) portální hypertenze

d) všechny výše uvedené

e) nic z výše uvedeného

17. "Cévní hvězdičky" u onemocnění jater jsou způsobeny:

a) zvýšené množství estrogenu

b) změna citlivosti vaskulárních receptorů

c) arteriovenózní bypass

18. Přiřaďte následující páry syndromů k následujícím příznakům onemocnění jater:

a) zvýšená alkalická fosfatáza, hypercholesterolémie a hyperbilirubinémie

b) zvýšená ALT, hyperbilirubinémie, zvýšené sérové ​​železo

c) hypoalbuminémie, hyperamonémie, hyperfenolémie

d) hypergamaglobulinémie, hyper-IgGémie, změna sedimentárních vzorků

Při syndromu selhání jaterních buněk

G cytolytický syndrom

D imunozánětlivý syndrom

19. Všechna tvrzení jsou pravdivá kromě:

a) HbsAg je detekován v krevním séru na konci inkubační doby akutní virové hepatitidy B

b) udržování vysokých titrů HbsAg po dobu delší než 6 týdnů naznačuje chronický proces

c) protilátky proti HbsAg ukazují získanou imunitu

g) HbeAg je indikátorem nepřítomnosti infekce pacienta

20. Bolest v pravé hypochondrii je charakteristická pro následující nemoci, kromě:

a) chronická neaktivní hepatitida

b) onemocnění žlučových kamenů

g) akutní hepatitida

Standardy odpovědí na testy na téma: KIRROSKA ŽIVOTA A JEJICH KOMPLIKACE.

Játra a její zdraví

Test s odpověďmi - patologie jater

Správné odpovědi označené hvězdičkou (*)

Test

Může dojít k hypovitaminóze A, D, E a K v případě zhoršené funkce jater?

Test

Je možné reprodukovat mastnou hepatitidu u zvířete zavedením alkoholu??

Test

Je pravda, že obstrukce kamene nebo nádoru žlučovodu vede k rozvoji primární cholestázy?

Test

Je pravda, že dědičná nebo získaná hemolytická anémie je doprovázena vývojem subhepatického syndromu žloutenky?

Patofyziologický test

Je pravda, že u pacientů s hemolytickou žloutenkou se obvykle vyvine bradykardie a nižší krevní tlak?

Test

Je selhání jater zvýšením krevních aminokyselin (hyperaminacidémie) a jejich výskytem v moči (aminacidurie)

Test

Posunuje portakalval pravou toxémii??

Test

Je pravda, že snížení antitoxické funkce jater může vést ke vzniku endogenních karcinogenů v těle - metabolitů tyrosinu a tryptofanu?

Test

Může být zvýšení hladiny alaninu v krvi a aspartátaminotransferáz (ALT a ACT) vysvětleno vývojem cholestázového syndromu?

Test

Je zvýšení krve alkalické fosfatázy (ALP) a gammaglutamin transpeptidázy (GGT) známkou destrukce hepatocytů:

Test

Je selhání jater charakterizováno zvýšením močovinové krve?

Test

Může být vývoj hemoragického syndromu při selhání jater vysvětlen narušením proteinově-syntetické funkce jater?

Test

Lze syndromy cholémie a acholia považovat za důsledek cholestázy?

Test

Je pravda, že jaterní žloutenka se vyznačuje hyperglykémií?

Test

Je pravda, že tymolový test může u pacientů s virovou hepatitidou detekovat zvýšení krevních alfa a beta globulinů?

Test

Je pravda, že se suprahepatickou žloutenkou dochází k acholickému syndromu?

Test

Je pravda, že hypersplenismus je doprovázen snížením počtu červených krvinek, granulocytů a krevních destiček?

Test

Jaká forma jaterní žloutenky má vyšší index bilirubinu?

Test

Je pravda, že subhepatická žloutenka se vyznačuje syndromem cholémie?

Test

Je pravda, že selhání jater je doprovázeno hyperglykémií a zvýšenou glukoneogenezí?

Test

Je pravda, že virová hepatitida B může být doprovázena autoimunním poškozením jater?

Patofyziologický test

Je pravda, že při selhání jater v krvi se může množství aldosteronu zvýšit?

Test

Je syndrom cholémie charakteristický pro hemolytickou žloutenku?

Test

Je pravda, že při těžké jaterní žloutence je narušen příjem bilirubinu hepatocyty a jeho konjugace?

Test

Je pravda, že se suprahepatickou žloutenkou je možné poškození jádra mozku?

Test

Jaké změny jsou pozorovány u psů v následujících hodinách po úplném vymizení jater?

zvýšení močoviny v krvi

* snížení hladiny močoviny v krvi

Test

Označte kožní příznaky, které se mohou objevit u pacientů s onemocněním jater:

* ztenčení kůže na pažích a podpaží (pergamenová kůže)

Test

Uveďte faktory, které hrají důležitou roli v patogenezi ascitu a vyvíjejí se s portální hypertenzí:

* zvýšení hydrostatického tlaku v systému portálních žil

* snížení onkotického krevního tlaku

* aktivace RAAS (systém renin-angiotensin-aldosteron)

Test

Jaká žloutenka se vyznačuje syndromem cholestázy?

Test

Zvýšení krve je charakteristické pro syndrom cholestázy:

* cholesterol a fosfolipidy

* alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza)

Test

Co pigmenty vytvářejí tmavou moč s podkožní žloutenkou?

Test

Vyberte znaky charakteristické pro suprahepatickou žloutenku:

* zvýšení krve nekonjugovaného bilirubinu

* zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi

* zvýšení moči stercobilin

snížení krevního tlaku

pěnivá moč (pěna při třepání)

* zvýšení krevních retikulocytů

Patofyziologický test

Jaké pigmenty zatemňují moč pacienta se suprahepatickou žloutenkou?

Test

Vyberte znaky charakteristické pro těžkou smíšenou formu jaterní žloutenky:

* zvýšení krve nekonjugovaného bilirubinu

* zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi

zvýšení močoviny v krvi

* zvýšení hladiny alkalické fosfatázy v krvi

snížení hladiny krve ACT a ALT

Test

Vyberte znaky charakteristické pro subhepatickou žloutenku:

barva kůže citronově žlutá

zvýšení krve nekonjugovaného bilirubinu

* zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi

* vzhled konjugovaného bilirubinu v moči

snížení močoviny v krvi

zvýšení amoniaku v krvi

Test

Jaké jsou důsledky superponování Ekkovy přímé píštěle na zvíře a jeho krmení masem?

* zvýšení hladiny indolu v krvi, skatolu, putrescinu, kadaverinu

zvýšení močoviny v krvi

* zvýšení krevního amoniaku

Test

Vyberte znaky charakteristické pro jaterní kóma:

zvýšení močoviny v krvi

* zvýšení krevního amoniaku

zvýšení protrombinového indexu

* výskyt falešných neurotransmiterů

zvýšení poměru albumin-globulin

* hypokalémie a extracelulární alkalóza

* zvýšení hladiny indolu v krvi, skatolu, putrescinu, kadaverinu

Test

Jaké příznaky charakterizují poruchy metabolismu bílkovin při selhání jater?

snížení krevních aminokyselin

* zvýšení krevního amoniaku

zvýšení močoviny v krvi

zvýšení krevního fibrinogenu

Test

Jaké typy žloutenky mohou způsobit urobilinurii?

nic z výše uvedeného

Test

Jaká forma žloutenky může způsobit nepřímý (nekonjugovaný) bilirubin v moči?

* nic z výše uvedeného

Test

Uveďte důsledky ukončení nebo prudkého poklesu toku žluči do střeva:

zvýšená pohyblivost střeva

* oslabení střevní motility

* snížení absorpce vitamínů A, D, E, K

snížená absorpce vitamínů B1, B2, C

zvýšené parietální rozklad tuků

* zvýšená proteinová hniloba ve střevech

zvýšená sekrece pankreatu

zvýšená emulgace tuků

Test

Jaké příznaky jsou charakteristické pro úplné selhání jater?

zvýšení protrombinu v krvi

Patofyziologický test

Jedním ze způsobů, jak zabránit vzniku kómy selhání jater, je omezit stravu:

Test

Jaké příznaky jsou charakteristické pro poruchy metabolismu sacharidů při selhání jater?

* hypoglykémie s prodlouženou fyzickou námahou

Test

Jaké jsou příznaky cholémie??

Test

Jaké znaky jsou charakteristické pro acholii?

zvýšená absorpce vitamínu K

* snížení krevní srážlivosti

zvýšená koagulace krve

hyperkoagulace krevních bílkovin

Test

Jaké příznaky jsou charakteristické pro klinicky výraznou parenchymální žloutenku?

* zvýšený přímý bilirubin v krvi

* zvýšení nepřímého bilirubinu v krvi

* výskyt přímého bilirubinu v moči

výskyt nepřímého bilirubinu v moči

* redukce stercobilinogenu ve stolici a moči

zvýšený stercobilinogen ve stolici a moči

Test

Jaká žloutenka je charakterizována výskytem jaterních transamináz v krvi?

pro jakýkoli typ

Test

Mezi chemické hepatotropní jedy patří:

Test

Portální hypertenze se může objevit v důsledku:

srdeční selhání levé komory

* srdeční selhání pravé komory

překrytí anastomózy portálních kaval

Test

Vznik ascitu v cirhóze je způsoben:

hypovitaminóza A, D, E, K

Test

Jaké sloučeniny mají výrazný toxický účinek na organismus?

* přímý bilirubin (konjugovaný)

nepřímý bilirubin (nekonjugovaný)

Test

V klinicky exprimovaném stadiu žloutenky jaterních buněk zmizí urobilinogen v krvi a moči, protože:

zachycení a destrukce urobilinogenu hepatocyty je normalizována

* narušení bilirubinu ve střevech

* absorpce urobilinogenu ve střevu se zhoršuje

Test

Jaký je mechanismus bradykardie při cholémii??

* aktivace parasympatických účinků na srdce

blokáda impulsu podél nohou svazku jeho

* přímý účinek žlučových kyselin na sinusový uzel

aktivace pulzního návratového mechanismu v sinusovém uzlu