Alkoholická cirhóza jater - příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Kód ICD-10 - (K70.3): Alkoholická cirhóza jater

Alkoholická jaterní cirhóza - chronická jaterní patologie, která se vyvíjí během chronické intoxikace alkoholem, s postupnou smrtí hepatocytů, rozsáhlou fibrózou a uzly atypické regenerace, která postupně nahrazuje parenchyma; doprovázená nedostatečností hepatocytových funkcí a změnou průtoku krve do jater, což vede ke žloutence, portální hypertenzi a ascitu.

vaší stránky ->

Alkoholická cirhóza jater - rozdělení

  • 1. Aktivní:
    • - s intrahepatální cholestázou;
    • - v kombinaci s akutní alkoholickou hepatitidou;
    • - kompenzováno;
    • - dekompenzováno.
  • 2. Neaktivní.
  • 3. S hemosiderózou jater.
  • 4. V kombinaci s pozdní kožní porfýrií (vyvíjí se s dědičnou predispozicí k ní).

Příčina alkoholické cirhózy

Alkohol působí jako přímé hepatotoxické činidlo. Na jeho metabolismu se podílí řada enzymatických systémů, které přeměňují ethanol na acetaldehyd a dále acetaldehyddehydrogenáza (ALDH) metabolizuje na acetát..

Hlavním faktorem ve vývoji alkoholického onemocnění jater je vysoký obsah acetaldehydu v něm..
Toto odpovídá za většinu toxických účinků ethanolu, včetně zvýšené peroxidace lipidů, tvorby stabilních komplexů s proteiny, snížené mitochondriální funkce a stimulace fibrogeneze..

Riziko vzniku alkoholického onemocnění jater nastává při použití více než 40 g čistého ethanolu denně. Pokud používáte více než 80 g čistého ethanolu po dobu 10 let nebo déle, zvyšuje se riziko jaterní cirhózy.
Neexistuje žádná přímá korelace mezi stupněm poškození jater a množstvím alkoholu: méně než 50% lidí, kteří pijí nebezpečné dávky alkoholu, má závažné formy poškození jater (hepatitida a cirhóza)..

K rozvoji cirhózního procesu dochází bez klinických a histologických příznaků akutní alkoholové hepatitidy u 8–20% pacientů s alkoholickým onemocněním jater (alkoholická fibróza jater). Alkoholická steatóza jater bez známek fibrózy a hepatitidy ke vzniku cirhózy zpravidla nevede.

Rizikové faktory pro vývoj a progresi onemocnění

  • - příjem 40-80 gramů ethanolu denně po dobu 10-12 let;
  • - geneticky určené fenotypy enzymů, které poskytují vysokou rychlost metabolismu ethanolu a akumulaci acetaldehydu;
  • - infekce hepatotropními viry;
  • - užívání hepatotoxických látek;
  • - nadváha;
  • - přítomnost alkoholické fibrózy nebo alkoholické hepatitidy;
  • - ženský.

Příznaky cirhózy jater

Klinické příznaky alkoholického onemocnění sahají od mírných příznaků po vzorec těžkého selhání jater a portální hypertenze.

  • 1. Slabost, zvýšená únava, snížený výkon.
  • 2. Nedostatek chuti k jídlu, anorexie.
  • 3. Nevolnost, zvracení, průjem, dyspepsie.
  • 4. Porušení rytmů spánku a bdění.
  • 5. Snížené libido.
  • 6. Hubnutí.
  • 7. Často přetrvávající pocit těžkosti a bolesti v pravé hypochondrii.
  • 8. Jaterní příznaky:
    • - telangiectasias (hvězdičky, pavouci) v obličejovém a ramenním pletence;
    • - erytém elevace dlaní a prstů (jaterní dlaně);
    • - blanšírování nehtů (známka nízkého sérového albuminu);
    • - deformace koncových prstů prstů ve formě tyčinek bubnu;
    • - červený (lakovaný) jazyk.
  • 9. Horečka.
  • 10. Portální hypertenze - zvětšená slezina a / nebo hypersplenismus, ascites, křečové žíly jícnu, žaludek, hemoroidní žíly, krvácení z nich (rektální krvácení je vzácné).
  • 11. Selhání jaterních buněk:
    • - hemoragická diatéza (krvácení do sliznice nosu a dásní, podkožní petechie a krvácení, lokalizovaná nebo generalizovaná purpura);
    • - žloutenka;
    • - jaterní encefalopatie.
  • 12. Endokrinní poruchy:
    • - dysmenorea;
    • - amenorea;
    • - krvácení z dělohy;
    • - poruchy růstu sekundárních vlasů;
    • - akné
    • - gynekomastie;
    • - testikulární atrofie;
    • - zvětšení příštítných tělísek;
    • - přítomnost palmarního erytému, telangiektázie, Dupuytrenova kontraktura.
  • 13. Ascites.

Komplikace alkoholické cirhózy jater

  • - portální hypertenze;
  • - selhání jater;
  • - hepatocelulární karcinom;
  • - hepatorenální syndrom;

Léčba cirhózy

  • 1. V současné době je alkoholická cirhóza jater (ADC) považována za ireverzibilní, ale poměrně kontrolovanou chorobu. Terapie je primárně zaměřena na zpomalení cirhotického procesu a na korekci současného selhání jater.
  • 2. Neexistuje jediný koncept farmakoterapie pro ADC. Doporučení se výrazně liší v západních zdrojích a zdrojích zemí SNS. Při výběru léků (s výjimkou systémových glukokortikosteroidů, podle kterých existuje společný názor) by se tedy měl lékař řídit také vlastním úsudkem, zkušenostmi a standardy přijatými v konkrétní oblasti (klinice)..
  • 3. Odvykání kouření.
  • 4. Odmítnutí alkoholu v jakékoli formě a množství je nejdůležitějším základním principem při léčbě jakékoli formy alkoholického onemocnění jater. Toto opatření výrazně zpomaluje progresi ADC a vývoj komplikací..
  • 5. Dieta

Léky pro léčbu cirhózy jater

1. Infuzní terapie (kapátka). Prakticky nelze použít. Výjimkou je stav spojený s akutní intoxikací alkoholem, intoxikací.
Používají se roztoky glukózy, komplexní solné roztoky, aminokyseliny, albumin, faktory koagulace krve, plazma, krevní transfuze (zřídka). Koloidy se prakticky nepoužívají.

2. Vitamíny, antioxidanty, probiotika. Data jsou nekonzistentní. Bezpodmínečnou indikací pro vitamínovou terapii je prokázaný nedostatek vitaminu nebo potřeba léčit související patologii (anémie s nedostatkem vitamínu, akutní encefalopatie s alkoholem, Wernickeho encefalopatie - E51.2, alkoholická polyneuropatie - G62.1)..
Alkoholismus je vždy spojen s nedostatkem vitamínů (thiamin, kyselina listová, riboflavin, niacin a pyridoxin)

3. Systémové kortikosteroidy jsou standardní terapií v případech těžké ADC. Dávky prednisonu jsou v průměru 40 mg / den, doba trvání je 2 až 4 týdny, někdy následuje postupné snižování dávky. Platí také metipred.

4. Pentoxifylin - doporučeno Americkou asociací pro studium jaterních nemocí (AASLD) v dávce 400 mg perorálně 3krát denně po dlouhou dobu, zejména s kontraindikacemi pro užívání systémových kortikosteroidů.

5. Silibinin, heptral, základy (v nepřítomnosti cholestázy). Neexistují žádné jasné důkazy o účinnosti těchto a jiných léků (hepatoprotektory).

6. Léčba sedativy je indikována u pacientů s abstinenčním alkoholem. U pacientů s cirhózou jater však mohou sedativa způsobit jaterní encefalopatii, což znamená, že se doporučuje opatrnější přístup k jejich předepisování..
Oxazepam je výhodný, protože je lépe snášen než lorazepam.

7. Diuretika (diuretika). Se silným ascitem - furosemidem, spironolaktonem.

8. Terapie doprovodných nemocí. Léky a jejich dávky pro léčbu průvodních onemocnění by měly být přezkoumány s ohledem na pravděpodobné chronické selhání jater.

Většina léků nebyla dostatečně studena na cirhózu a konkrétní informace jsou často fragmentární nebo neúplné. Velmi málo léčivých přípravků bylo hlášeno jako potenciálně hepatotoxická a zhoršující se cirhóza, většina z nich jsou léčiva anti-TB nebo antiretrovirová léčiva.

Paracetamol lze bezpečně používat k zamýšlenému účelu v relativně malých dávkách (2 g nebo méně denně) na krátkou dobu a doporučuje se jako první léčba bolesti na rozdíl od NSAID, která by měla být používána opatrně (nebo vůbec), když cirhóza.

Chirurgická léčba cirhózy

1. Zastavte krvácení jícnu pomocí endoskopických metod (ligace, skleroterapie, laser a elektrokoagulace).

2. V terminálním stádiu onemocnění je nutná transplantace jater.

3. Paracentéza - s obtížným dýcháním a regionální (břišní) cirkulace.

Alkoholismus

V procesu vývoje alkoholismu se přirozeně formují duševní a fyzické poruchy i negativní sociální poruchy až do degradace osobnosti..

Odstranění intoxikace alkoholem, pomoc s halucinózou alkoholu

Algoritmus pro odstranění intoxikace alkoholem v pohotovosti.

Peptický vřed: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Peptický vřed - chronické onemocnění charakterizované tvorbou ulcerativních defektů sliznice, které se vyskytuje při sezónním, jaro-podzimu, exacerbacích.

Pozornost! informace na místě nepředstavují lékařskou diagnózu ani návod k akci a slouží pouze pro informaci.

Populární informace
pro pacienty

Pozornost! Všechny materiály umístěné na stránce nejsou reklamy,
ale není nic jiného než názor samotného autora,
které se nemusí shodovat s názory jiných osob a právnických osob!

Materiály poskytované na webu jsou shromažďovány z otevřených zdrojů a slouží pouze pro informaci. Všechna práva na tyto materiály patří jejich oprávněným vlastníkům. V případě zjištění porušení autorských práv - informujte o tom prostřednictvím zpětné vazby. Pozornost! Všechny informace a materiály zveřejněné na tomto webu jsou prezentovány bez záruky, že nemohou obsahovat chyby.
Existují kontraindikace, je nutné se poradit s odborníkem!

Lékařská encyklopedie

Lékařská encyklopedie

Cirhóza jater (CP) je chronické polyetiologické progresivní onemocnění charakterizované:

  • Snížení počtu aktivních hepatocytů;
  • Zvyšující se fibróza a výskyt regeneračních uzlů
  • Vývoj selhání jater;
  • Vývoj portální hypertenze;
  • Difúzní a nevratná změna struktury parenchymu a cévního systému - porušení architektury jater a lobulárů;

ICD-10 kód, cirhóza

Nemoci trávicího systému (K00-K93);

- (K70-K77) Onemocnění jater;

- - (K70) Alkoholické onemocnění jater;

- - - (K70.3) Alkoholická cirhóza jater;

- - (K71) toxické poškození jater;

- - - (K71.7) Toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou;

- - (K74) fibróza a cirhóza jater;

- - - (K74.0) fibróza jater;

- - - (K74.1) skleróza jater;

- - - (K74.2) Jaterní fibróza v kombinaci s jaterní sklerózou;

- - - (K74.3) primární biliární cirhóza;

- - - (K74.4) Sekundární biliární cirhóza;

- - - (K74.5) nespecifikovaná biliární cirhóza;

- - - (K74.6) Jiná a nespecifikovaná cirhóza jater;

Klasifikace

Podle etiologie (nemoci s výsledkem při cirhóze)

  1. Viry hepatitidy (B, C, D, G);
  2. Alkoholická cirhóza;
  3. Metabolické poruchy:
  • Dědičná hemochromatóza (přetížení železem);
  • Wilson-Konovalovova choroba (přetížení mědi);
  • Nedostatek alfa1-antitrypsinu;
  • Cystická fibróza (cystická fibróza);
  • Dědičná hemoragická telangiektázie;
  • Dědičná tyrosinémie;
  • Dědičná nesnášenlivost fruktózy;
  • Jiné vrozené poruchy (galaktosémie, glykogenóza, porfyrie);
  1. Nemoci žlučovodů:
  • Extrahepatická obstrukce žlučových cest;
  • Intrahepatická obstrukce žlučových cest;

Primární biliární cirhóza;

Primární sklerotizující cholangitida;

  1. Cholangiopatie u dětí:
  • Bylerova choroba (progresivní dětská cholestáza);
  • Alagilův syndrom (arterihepatická dysplazie);
  • Aajinův syndrom (cholestáza s lymfedémem);
  • Zellwegerův syndrom;
  1. Porušení žilního výtoku z jater:
  • Badda-Chiariho syndrom;
  • Veno-okluzivní nemoc;
  • Těžké srdeční selhání pravé komory;
  1. Léky, toxiny, chemikálie;
  2. Imunitní poruchy
  • Autoimunitní hepatitida;
  • Nemoc štěpu proti hostiteli;
  1. Různé důvody
  • Jiné infekce (schistosomiáza);
  • Sarkoidóza;
  • Nealkoholická steatohepatitida;
  • Junior obejít chirurgii obezity;
  • Kryptogenní cirhóza.

Podle závažnosti

  1. Kompenzováno: nedostatek jaterní encefalopatie a ascitu;
  2. Subkompenzováno:
  • Hepatální encefalopatie 1 - 2 stupně;
  • Ascites je dobře přístupný lékařské korekci;
  1. Dekompenzováno:
  • Hepatální encefalopatie 3 stupně;
  • Ascites je napjatý, odolný.

Child-Pughova závažnost cirhózy

BodyKrevní Bilirubin (mg / 100 ml)Sérový albumin (g / 100 ml)PV (s) PI (%)Hepatální encefalopatie, míraAscites
1méně než 2více než 3,51-4 (80-60)NeNe
2od 2 do 32.8-3.54-6 (60-40)1-2st.Měkký (epizodický), lékařsky upravený
3více než 3méně než 2,8Více než 6 (méně než 40)3-4st.Napětí, odolné vůči lékové terapii, se po paracentéze rychle obnoví.

Digitální ekvivalent je přiřazen každému ukazateli v řádku tabulky, po kterém jsou shrnuty, a třída cirhózy je určena součtem bodů:

  • Třída - 5-6 bodů, odpovídá konceptu kompenzované cirhózy;
  • Stupeň B - 7-9 bodů, podle závažnosti stavu odpovídá subkompenzované cirhóze:
  • Třída C - 10 nebo více bodů odpovídá dekompenzované cirhóze.

Podle činnosti

  1. Aktivní cirhóza (CP) (se střední a vysokou aktivitou);
  • Rychle postupující;
  • Pomalu progresivní;
  • Sluggish;
  • Latentní;
  1. Neaktivní CPU.

Postupně

  • Počáteční;
  • Fáze mírných projevů;
  • Terminál fáze.

Morfologie

  1. Maloobuněčná (mikronodulární) cirhóza jater (průměr uzlu 1-3 mm);
  2. Hrubozrnná (makronodulární) cirhóza jater (uzly různých velikostí. Průměr větší než 3 mm);
  3. Neúplná septální (septální) cirhóza jater;
  4. Smíšená velká a malá cirhóza cirhózy jater;

Mikroskopicky

  • Monolobulární;
  • Multilobulární;
  • Monomultilobulární cirhóza.

Komplikacemi

  • Jaterní kóma nebo precoma;
  • Krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, hemoroidy;
  • Trombóza portálních žil;
  • Spontánní bakteriální peritonitida;
  • Rakovina cirhózy.

Makroskopická charakteristika

Jemnozrnná (mikronodulární) cirhóza (CP)

Játra s touto formou cirhózy mohou udržovat normální velikost nebo mírně zvyšovat přítomnost příznaků tukové degenerace.

Velikost uzlů je přibližně stejná, průměr je asi 1-3 mm. Uzly tvoří falešné lobules, které neobsahují portálové trakty a centrální žíly. Vláknitá septa se také vyznačuje stejnou šířkou..

Forma malého uzlu je častěji pozorována u cirhózy způsobené následujícími etiologickými faktory:

  • Alkoholismus;
  • Překážka žlučovodů;
  • Porušení žilního výtoku;
  • Indická dětská cirhóza;
  • Hemochromatóza;

Malá uzlová forma je také známa v počátečních stádiích cirhózy, s dalším progresem patologických změn se postupně transformuje do formy s velkým uzlem.

Hrubozrnná (makronodulární) cirhóza (CP)

Makroskopický obraz cirhózy velkých uzlů je polymorfnější. Velikost jater může být:

  • Normální;
  • Ostře zvětšený;
  • Sníženo.

Uzly různých velikostí, s velikostí od 3 mm a mohou dosáhnout až 5 cm v průměru.

Příčky nepravidelného tvaru mohou mít podobu jizev. Septa o různých šířkách, která nesouvisí s velikostí uzlů: malé uzly jsou obklopeny širokými masivními vláknitými příčkami a úzká septa se nachází kolem velkých uzlů.

Široká septa může obsahovat několik sekcí portálového traktu. Pokud jsou jizvy tvořeny pozůstatky tří nebo více portálních traktů, pak se předpokládá, že cirhóza má post-nekrotickou složku, bez ohledu na formu (makro- nebo mikronodularní) cirhózy..

Neúplný septální procesor

Septální forma cirhózy je charakterizována přítomností mezi uzly tenkého, často neúplného septa spojujícího portálové trakty. V tomto případě cesty portálu nepřipojují centrální a portálový kanál, proto netvoří typické pseudo segmenty. Vytvořené uzly jsou velké, se slabě vyjádřenými regeneračními centry.

Smíšený procesor

Tato skupina zahrnuje cirhózu s přibližně stejným počtem malých a velkých uzlů.

Mikroskopie

Podle mikroskopického vyšetření léčiva se rozlišují následující formy cirhózy:

  • Monolobular: když jsou uzlíky vytvořeny z části jednoho jaterního laloku - tvoří monolobulární pseudo-lobuly;
  • Multilobulární forma cirhózy: falešné laloky zahrnují zbytky několika laloků, které tvoří multilobulární pseudo-lalůčky;
  • Monomultilobulární forma: počet těchto a dalších laloků je přibližně stejný.

Patogeneze

Etiologické rysy

Prvky primárního poškození hepatocytů závisí na etiologických faktorech, zatímco progresi cirhózy má společný mechanismus pro všechny formy CP.

Virová cirhóza jater

Perzistence viru určuje následující mechanismy patogeneze:

  • podporuje zánětlivý proces, který je způsoben;
  • má přímý cytotoxický (hepatotoxický) účinek;
  • spouští autoimunitní reakce.

Autoimunitní CPU

Autoimunitní reakce způsobují výrazné imunozánětlivé procesy doprovázené nekrózou jaterního parenchymu.

Alkohol CPU

  • Přímé poškození (hepatotoxický) účinek alkoholu na hepatocyty;
  • Hepatotoxické účinky metabolitů alkoholu (acetaldehyd);
  • Vývoj a udržování autoimunitního zánětlivého procesu;
  • Mikrocirkulační poruchy, hypoxie, aktivace fibrózy alkoholem.

Stagnující (srdeční) procesor

  1. Výsledkem je žilní retrográdní stáza - snížení srdečního výdeje;
  2. Snížení perfuzního tlaku krve vstupující do jater;
  3. Hypoxie hepatocytů;
  4. Atrofie a nekróza hepatocytů v důsledku hypoxie, zejména ve střední části jaterních laloků, zvýšení fibrózy.

Progresní mechanismy

  1. Smrt hepatocytů. Proces buněčné smrti jaterních parenchymů je spouštěn a podporován následujícími faktory:
  • Přímý škodlivý účinek etiologických faktorů: viry hepatitidy, alkohol, toxiny, chemikálie atd.);
  • Sekundární škodlivé účinky produktů buněčné nekrózy, zánětů a autoimunitních látek;
  • Imunologické poruchy;
  • Endotoxemie v důsledku nadměrné proliferace bakteriální flóry ve střevě v důsledku nedostatku žlučových kyselin, vniknutí bakteriálních toxinů do systému portálních žil a jater;
  • Cholestáza, rozvoj narušující střevní metabolismus, nadměrné vstřebávání toxických žlučových kyselin a poškození cholangiocytů;
  • Aktivace procesů peroxidace lipidů, tvorba volných radikálů a peroxidů.
  1. Fibrogeneze a tvorba septy. V důsledku smrti hepatocytů v jaterním parenchymu existují místa nekrózy různého stupně extenzivity, která následně podléhají zjizvení. Cytokiny, produkty peroxidace lipidů, přebytek železa, acetaldehyd - všechny tyto složky obecně stimulují tvorbu fibril, fibronektinu a fibrogenezi. V procesu syntézy a zrání pojivové tkáně vytvořené v zóně nekrózy septa (septum), zhutněné a zmenšené, zahrnující deformaci strukturních prvků jaterních loblů. Segmenty jater jsou segmentovány septou na pseudo segmenty.
  2. Tvorba regeneračních uzlů. V procesu nekrózy se smrtí buněk uvolňují složky, které stimulují regeneraci. Proces regenerace způsobuje růst uzlů, které s rostoucí hypertrofií zvyšují kompresi krevních cév a zhoršují hypoxii tkáně. Regenerační uzly mají svůj vlastní portální trakt a anastomózy mezi portálním žilovým systémem a jaterní tepnou a žílou.
  3. Formování port-kavalerských zkratů. Septa obklopující pseudo segmenty obsahuje vaskulární anastomózy, které spojují centrální žíly s větvemi jaterní žíly - vytvářejí se intrahepatické portocavalské zkraty.
  4. Snížení průtoku krve intaktními oblastmi jaterního parenchymu vede k ještě většímu zhoršení fenoménu ischémie v nich, ke zvýšení procesů atrofie a nekrózy hepatocytů.

Následující poruchy jsou výsledkem transformace jaterního parenchymu:

  1. Vznik portální hypertenze;
  2. Vývoj portosystémového posunování a hepatocelulární nedostatečnosti;
  3. Hemodynamické poruchy: posun a hepatocelulární nedostatečnost vedou k rozvoji arteriální vazodilatace a ke snížení vaskulární rezistence. To vytváří podmínky pro zadržování tekutin a zvýšení krevní plazmy.
  4. Zvýšení objemu plazmy vede ke zvýšení srdeční produkce, což zhoršuje portosystémové posunování, portální hypertenzi a hepatocelulární selhání.

Játra a její zdraví

1 hodina. zpět ŽIVÁ KIRRÓZA ICD 10 KÓD ICD 10 - ŽÁDNÉ PROBLÉMY! imunita související. Podle ICD 10 má kód K74.3. Primární biliární cirhóza je onemocnění jater a vztahuje se na závažné nevratné procesy, podle klasifikace, podle které jsou klasifikována všechna onemocnění a patologie, které jsou vědecky známé. V současné době funguje systém ICD 10. Příznaky, KIRHÓZA ŽIVOTA V KÓDU ICD V KVALITĚ ICD 10, podle které jsou klasifikovány všechny vědecké choroby a patologie. Dnes funguje systém ICD 10. Kód pro mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10 ICD-10 K74 Fibróza a cirhóza jater. PŘÍLOHY Pseudociróza Peak peak klinicko - morfologického syndromu, kvalifikovaná podle ICD-10 (kód 76.1). Klasifikace patologie. Podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) má jaterní cirhóza kód 70-74. V jiných vydáních ICD 10 je tomuto typu patologie přiřazen kód 74.69. Klasifikace patologie. Podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) má jaterní cirhóza kód 70-74. V jiných vydáních ICD 10 je tomuto typu patologie přiřazen kód 74.69. ICD 10 - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize. Cirhóza jater virové etiologie. Diagnóza s kódem K70-K77 zahrnuje 8 objasňujících diagnóz (záhlaví ICD-10), podle etiologického faktoru spojeného s narušeným kardiovaskulárním systémem, diagnostikou a léčbou srdeční cirhózy. Srdeční cirhóza je nevratné chronické onemocnění, je rozděleno do pěti typů jaterní cirhózy podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) má kód 70-74. Kód závisí na typu onemocnění. Alkoholická cirhóza jaterního kódu 10 podle ICD má další digitální indikátory. Klasifikace patologie. Podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) má jaterní cirhóza kód 70-74. Primární biliární cirhóza je imunitní onemocnění jater. Podle ICD 10 má kód K74.3. Alkoholická cirhóza jaterního kódu 10 podle ICD. Primární biliární cirhóza je onemocnění jater, při kterém buňky orgánu Cirhóza jater:
ICD kód 10 a skupina. Zkratka ICD je systém spojený s imunitou. Podle ICD 10 má kód K74.3. Příčiny autoimunitního onemocnění nebyly stanoveny. ICD 10 - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. verze revize:
2018. Cirhóza (játra):
. BDU. kryptogenní. hrubý makronodular. malý uzel Hledání v MKB-10. Hledat podle textu:
ICD kód 10 Klasifikace cirhózy jater. Cirhóza jater je klasifikována podle morfologických změn v játrech, přičemž každý kód ICD 10 nese šifrované jméno konkrétní choroby nebo patologie. Klasifikace jaterní cirhózy podle ICD 10. Cirhóza je chronické jaterní onemocnění charakterizované portální hypertenzí, primární biliární cirhóza je jaterní onemocnění spojené s imunitou. Podle ICD 10 má kód K74.3. Příčiny autoimunitního onemocnění nebyly stanoveny. Podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) má jaterní cirhóza kód 70-74. Kód závisí na typu onemocnění. Alkoholická cirhóza jaterního kódu pro ICD 10. Klasifikace cirhózy jater podle ICD 10. Klasifikace cirhózy. Cirhóza v mezinárodním klasifikátoru 10 má kód 70-74 v závislosti na typu, je rozdělena do následujících typů:
Podle morfologie:
Cirhóza s malými póry (melkonodular), průměr uzlů 1-3 mm;
Hrubozrnná Další a nespecifikovaná cirhóza jater. Hledání podle kódu ICD-10. Cirhóza jater:
ICD kód 10 a skupina. Zkratka ICD je systém, Tsirroz pecheni po mkb kod po mkb 10, SERVICE, v závislosti na závažnosti kódu jaterních buněk podle ICD-10. Diagnostika ICD-10. Klinická doporučení. Klasifikace. Cirhóza jater
Cirhóza jater podle mikrobiálního kódu

ICD 10

ICD je systém pro klasifikaci různých nemocí a patologií.

Od svého přijetí mezinárodním společenstvím na počátku 20. století prošlo deseti revizemi, proto se současná verze nazývá ICD 10. Pro pohodlí automatizace zpracování nemocí jsou kódy zašifrovány, protože jsou známy principy jejich vzniku, je snadné najít jakoukoli nemoc. Takže všechny nemoci zažívacího systému začínají písmenem „K“. Následující dvě čísla označují konkrétní orgán nebo skupinu. Například jaterní onemocnění začíná kombinací K70 - K77. Dále, v závislosti na příčině cirhózy, může mít kód začínající na K70 (alkoholické onemocnění jater) a K74 (fibróza a cirhóza).

Se zavedením ICD 10 do systému zdravotnických zařízení začal návrh pracovní neschopnosti probíhat podle nových pravidel, kdy se místo názvu choroby zapisuje odpovídající kód. To zjednodušuje statistické účetnictví a umožňuje použití počítačové technologie pro zpracování datových polí obecně i pro různé typy nemocí. Tyto statistiky jsou nezbytné pro analýzu míry výskytu na regionální a státní stupnici, při vývoji nových léků, stanovení objemu jejich uvolňování atd. Abychom pochopili, s čím je člověk nemocný, stačí porovnat záznam v nemocenské dovolené s posledním vydáním klasifikátoru.

Klasifikace cirhózy

Cirhóza je chronické onemocnění jater charakterizované svou nedostatečností způsobenou degenerací tkání. Toto onemocnění má tendenci postupovat a je nevratné od jiných onemocnění jater. Nejčastějšími příčinami cirhózy jsou alkohol (35–41%) a hepatitida C (19–25%). Podle ICD je 10 cirhóz rozděleno do:

  • K70.3 - alkohol;
  • K74.3 - primární biliární;
  • K74.4 - sekundární biliární;
  • K74.5 - nespecifikovaná biliární;
  • K74.6 - ostatní a nespecifikovaní.

Alkoholická cirhóza

Cirhóza vyvolaná alkoholem v ICD 10 má kód K70.3. Byl speciálně zařazen do skupiny jednotlivých chorob, jejichž hlavní příčinou je ethanol, jehož škodlivý účinek nezávisí na druhu nápoje a je určován pouze jeho množstvím v nich. Proto velké množství piva způsobí stejnou škodu jako méně vodky. Toto onemocnění je charakterizováno smrtí jaterní tkáně, která se transformuje na cicatriciální, ve formě malých uzlů, přičemž se narušuje její správná struktura a zničí se lobuly. Nemoc vede ke skutečnosti, že tělo přestane fungovat normálně a tělo je otráveno produkty rozkladu.

Primární biliární cirhóza

Primární biliární cirhóza je imunitní onemocnění jater. Podle ICD 10 má kód K74.3. Příčiny autoimunitního onemocnění nebyly stanoveny. Když k tomu dojde, imunitní systém začne bojovat s vlastními buňkami v žlučovodech jater a poškozovat je. Žluč začne stagnovat, což vede k další destrukci orgánových tkání. Nejčastěji takové onemocnění postihuje ženy, hlavně 40-60 let. Nemoc se projevuje svěděním kůže, které se někdy zesiluje, což vede ke krvácení hřebenů. Tato cirhóza, stejně jako většina ostatních typů nemocí, snižuje výkon a způsobuje depresivní náladu a nechutenství.

Sekundární biliární cirhóza

Sekundární biliární cirhóza se vyskytuje v důsledku expozice žluči, která se nashromáždila v těle, se z ní nemůže dostat. Podle ICD 10 má kód K74.4. Příčinou zablokování žlučovodů mohou být kameny nebo následky chirurgického zákroku. Takové onemocnění vyžaduje chirurgický zásah k odstranění příčin obstrukce. Prokrastinace povede k pokračujícím ničivým účinkům žlučových enzymů na jaterní tkáň a rozvoji nemoci. Muži trpí tímto typem onemocnění dvakrát častěji, obvykle mezi 25-50 lety, i když se vyskytuje také u dětí. Vývoj onemocnění nejčastěji trvá od 3 měsíců do 5 let, v závislosti na stupni obstrukce.

Cirhóza jater: typy a diagnóza

Cirhóza jater (ICD 10 - K74) je polyetiologické onemocnění. Nejčastější příčinou jsou různé infekční a nutriční faktory, které způsobují komplexní patomorfologické změny.

Typy cirhózy (ICD 10 - K74.0-74.6)


Morfologicky se rozlišují čtyři hlavní typy jaterní cirhózy:

Portální cirhóza jater (ICD 10 - K74.6)

Nejčastěji se vyskytuje portální cirhóza jater, což představuje až 40% všech případů onemocnění. Přední místo mezi etiologickými faktory patří podvýživa, alkoholismus nebo v důsledku Botkinovy ​​choroby. To je častější u starších lidí. S portální cirhózou vznikají fragmentační laloky septa z pojivové tkáně. Fragmenty lobules procházejí změnami, které vedou k tvorbě regenerativních uzlů o velikosti 5 až 10 mm, které difuzně ovlivňují celé parenchymy jater. V důsledku smrti jaterních buněk a vývoje pojivové tkáně je hustota orgánu hustá a nárůst je nahrazen snížením s následnou deformací orgánu. Paralelně dochází k zablokování portálních žil a ke změně průtoku krve portálu do arteriálního stavu díky vývoji kolaterálů a kapilár uvnitř vláknité septy.

Postnekrotická cirhóza jater (ICD 10 - K74.6)

Podle různých statistik je po nekrotická cirhóza jater 5-37% všech typů cirhózy. Vzniká v důsledku dlouhodobé hepatitidy. Uzly regenerace u tohoto typu onemocnění jsou větší, dosahují 15-20 mm. Počáteční fáze je charakterizována hepatomegálií. Ve stádiu post nekrotické cirhózy, která se vytvořila, je pozorována tendence ke snížení objemu jater, zejména jednoho z laloků. Povrch orgánu je hrubý, jeho tvar je v zásadě zachován.

Biliární cirhóza (ICD 10 - K74.3-74.4)

Biliární cirhóza jater je 5-10%. Na klinice převládají poruchy žlučové sekrece a díky tomu žloutenka s tmavým stínem. Existují dva typy nemocí:

  • primární biliární cirhóza (ICD 10 - K74.3), která se vyvíjí v důsledku poškození intrahepatálního biliárního traktu;
  • sekundární biliární cirhóza (ICD 10 - K74.4), vytvořená na základě komprese extrahepatických žlučových cest.

U obou typů nebyly pozorovány významné makroskopické změny v játrech v počátečním stádiu. V konečné fázi, která se vyskytuje v primární formě mnoho let po nástupu nemoci, jsou určeny všechny změny charakteristické pro cirhózu portálů..

Prezentované rozdělení jaterní cirhózy na druh je založeno na histologickém obrazu. Makroskopické vyšetření jaterního přípravku neumožňuje spolehlivě stanovit typ cirhózy. Navíc není možné určit typ diagnostických metod záření. Nejlevnější dostupnou metodou radiační diagnostiky cirhózy je ultrazvuk. I přes vysokou citlivost metody při určování změn ve struktuře parenchymu nám však data získaná ultrazvukem nedovolují vyvodit závěr ani o typu cirhózy ani o kvantitativním posouzení stupně poškození parenchymu. Specifičnost metody je zvláště nízká v počátečních fázích vývoje nemoci.

Diagnóza jaterní cirhózy na CT

Strukturální změny

Na základě morfologického obrazu pozorovaného během cirhózy je logické očekávat, že se na počítačových tomogramech projeví změny ve struktuře jaterního parenchymu ve formě difúzního uzlového uspořádání. Podobný obrázek je skutečně pozorován, ale pouze v některých případech (20%), když jsou regenerační uzly relativně velké (E. Rummeny popisuje regenerační uzly až do průměru 6 cm) a mají zvýšenou hustotu díky obsahu velkého množství železa. Tyto uzly jsou těsně umístěny vedle sebe a připomínají „dlážděnou dlažbu“. Se zlepšením kontrastu jsou zobrazeny ještě lépe, protože okolní vláknitá tkáň akumuluje kontrastní médium v ​​menší míře..

Počítačový tomogram pacienta s jaterní cirhózou v konečné fázi onemocnění, arteriální fáze zvýšení kontrastu.
Velikost jater je snížena, povrch je hlízovitý, tobolka je zasunuta. Struktura je heterogenní s přítomností regeneračních uzlů umístěných hlavně na periferii (šipka). Ve střední části jater jsou rozsáhlé oblasti konfluentní fibrózy (index). Slezina je zvětšena, kolem orgánu je maskovaná akumulace tekutiny.

Avšak častěji v počátečním období onemocnění je struktura jater relativně homogenní, protože v této fázi cirhózy, vláknitých vláken a malých regeneračních uzlů se jejich velikost od 3 do 10 mm liší hustotou od uloženého parenchymu a jejich vizualizace jako oddělené struktury je obtížná. Kromě toho vláknitá tkáň a malé regenerační uzly vytvářejí určitý druh „šumového efektu“, který má za následek různý stupeň vyrovnání vaskulárního vzorce jater. Z těchto důvodů se parenchym orgánu s difuzní lézí jeví jako homogenní. Nicméně při studiu kvantitativních indexů denzitometrie, v závislosti na závažnosti morfologických změn, lze pozorovat nárůst kvadratické odchylky denzitometrického indikátoru od průměrné hodnoty a nárůst hodnot mezi extrémními ukazateli.

Počítačový tomogram pacienta s cirhózou jater.
Nativní fáze studie. Lobulace je jasně viditelná podél obrysu jater, cévní vzorec je vyrovnán.

Ve finální fázi vývoje nemoci počítačové tomogramy ukazují změnu v obrysu, objemu a struktuře jater. Projev všech těchto znaků na počítačových tomogramech však není vždy pozorován. U většiny pacientů se lobování objevuje podél kontury orgánu. Předpokládá se, že lobování obrysu je spíš povahy pro cirhózu, která se vyvinula v důsledku primární sklerotizující cholangitidy, ale tento příznak nám však neumožňuje s jistotou stanovit etiologii cirhózy: podobný stav obrysu tobolky je pozorován v různých formách.

Velikost jater s cirhózou

Významné změny ve velikosti jater s cirhózou. Orgán podléhá segmentální nebo difúzní atrofii a hypertrofii. Hypertrofie často ovlivňuje laterální segment a laloky caudate. Primární biliární cirhóza je jedinou formou, která je doprovázena difúzní hypertrofií. Zřídka se ale také pozoruje difúzní atrofie. K měření velikosti jater u cirhózy W.P. Harbin navrhl použití indexu poměru šířky caudate laloku k šířce pravého laloku. Šířka laloku caudate se měří od jeho postranní plochy ke střednímu okraji portální žíly a šířka pravého laloku se měří od laterálního povrchu ke střednímu okraji portální žíly (obrázek níže). Pro cirhózu je charakteristický poměr velikosti caudátového laloku doprava, rovný 0,65 nebo vyšší. Citlivost této vlastnosti je 84% a specificita je 100%.

Fibróza jater

Přibližně 25% cirhózy se projevuje difúzní heterogenitou struktury jater i při nativním vyšetření, které je způsobeno difúzní fibrózou, tukovou degenerací a hemosiderózou. Fibróza je častější.

U CT lze rozlišit čtyři typy difúzní fibrózy:

  1. fokální fibróza, která se projevuje špatně diferencovanými oblastmi hypointenzivních struktur;
  2. fibróza ve formě tenkých perilobar hypo-náročných svazků;
  3. fibróza ve formě hustých svazků, které se spojují do polí a obklopují regenerativní uzly;
  4. fibróza ve formě periportální muftoobrazny hypo-intenzity.

Ne všechny tyto typy fibrózy jsou s CT jasně a trvale vizualizovány. Fibróza ve formě tlustých svazků je určována lépe než ostatní formy, konfluentní fibróza, což je rozsáhlá zóna nahrazení parenchymu pojivovou tkání, obvykle klínovitého tvaru, směrovaná od brány jater k periferii, méně často ve formě periferní hranice nebo úplného zapojení laloku nebo segmentu. Charakteristickým znakem konfluentní fibrózy je stažení kapsle po změněné oblasti. Heterogenita způsobená hemosiderózou se u CT projevuje jako hyperintenzivní změny.

Portální hypertenze s cirhózou

Důležitým příznakem jaterní cirhózy je portální hypertenze, která se objevuje po hepatomegalii. Nejčasnějším příznakem portální hypertenze je zvětšená slezina a změna vaskulárního vzorce jater. Velikost sleziny je určena tloušťkou, šířkou a délkou. Tloušťka a šířka se měří na úrovni bran sleziny a tyto velikosti jsou obvykle 4 až 6 cm, respektive 7 až 10 cm. Délka sleziny lze měřit pouze sagitální rekonstrukcí obrazů mezi nejvzdálenějšími body orgánu. Obvykle je tato vzdálenost 11 - 15 cm. K určení velikosti sleziny se někdy používá hodnota indexu sleziny, která je určena součinem lineárních rozměrů tloušťky, šířky a délky. Normálně je index sleziny 160-440.

Změny vaskulárního vzorce

Změny vaskulárního vzoru jater se projevují zvýšením průměru portální žíly o více než 14 mm a slezinou - nad 7 mm. Rozšíření portální žíly sahá až k hlavním kmenům, které jsou jasně viditelné v centrální části, zatímco periferní větve nejsou vizualizovány. Proto se zdá, že žilní obrazec je nasekán. Později se spojí expanze anastomóz v jícnu, žaludek a rekanalizace pupeční žíly. Kromě toho se otevřou portocavalální anastomózy umístěné v retroperitoneálním prostoru mezi žilami mezentérie a sleziny na jedné straně a žilami ledvin a polopárové žíly na straně druhé. Tyto anastomózy jsou detekovány pouze metodami radiačního zobrazování. Často je třeba odlišit rozšířené cévy od zvětšených lymfatických uzlin. V diagnostice pomáhá víceúrovňová rekonstrukce obrazu. V pochybných případech lze použít CT angiografii nebo Dopplerovo mapování. Je třeba poznamenat, že zvětšení průměru portální žíly není stálým příznakem portální hypertenze.

Významnou pomoc při diagnostice portální hypertenze při cirhóze poskytuje kontrastní ultrazvuk cév. Průtok krve portálovým systémem normálně jde jedním směrem - z velkých na malé cévy. Výskyt netypického směru toku krve v alespoň jedné ze segmentových větví a vývoj kolaterálů jsou patognomonickými příznaky portální hypertenze. Je důležité, aby zesílení kontrastu pomocí ultrazvuku dokázalo detekovat poruchy průtoku krve již na úrovni malých větví, což zajišťuje včasnou diagnostiku onemocnění.

Počítačové tomogramy pacienta s cirhózou jater v nativní studii (a), v arteriální (b) a žilní (c) fázi zvýšení kontrastu. V arteriální fázi je pozorováno nerovnoměrné zvýšení hustoty parenchymu.

S rozvinutým obrázkem cirhózy se hemodynamické změny projevují snížením průtoku krve v portální žíle a kompenzačním zvýšením průtoku krve v jaterní tepně, což se nazývá „arterizace jaterního krve“. Na vypočítaných tomogramech lze zvýšit průtok arteriální krve porovnáním hustoty jaterního parenchymu v různých fázích zvýšení kontrastu. Normálně má denzitometrický indikátor parenchymu v naivním výzkumu a ve studii v arteriální fázi zvýšení kontrastu přibližně stejné hodnoty. Jeho nárůst je pozorován pouze v pozdní arteriální fázi a v žilní fázi kontrastu rychle roste. U jaterní cirhózy je již v arteriální fázi zvýšení kontrastu pozorováno zvýšení hustoty parenchymu o 15–20 HU podle Hounsfieldovy stupnice..

Diagnóza jaterní cirhózy na MRI

Velmi slibné je vyšetření cirhózy MRI. Za prvé, regenerační uzly jsou touto metodou dobře detekovány. V důsledku zvýšeného obsahu hemosiderinu v uzlech v sekvenci echo gradientu se objeví feromagnetický efekt a uzly jsou zobrazeny jako hypointenzivní struktury. Na vážených obrázcích T1 a T2 v sekvenci ozvěny rotace se většina regenerativních uzlů také jeví jako hypointenzivní. Ke zvýšení kontrastu regeneračních uzlů dochází v portální fázi studie kvůli jejich převážně portálnímu krevnímu zásobování. Vláknité šňůry v T1 mají také hypointenzivní signál, v T2 jsou spíše mírně hyperintenzivní. Fibróza je lépe vizualizována ve zpožděné fázi zvýšení kontrastu, když pojivová tkáň akumuluje kontrastní médium a v regeneračních uzlech a v parenchymu již není detekována. V T1 mají tyto zóny hypointenzivní signál a v T2 mírně hyperintenzivní signál. Pohyblivé krevně citlivé sekvence pomáhají při identifikaci portosystémových kolaterálů bez použití nitrožilního kontrastu.

Cirhóza jater, ICD 10: příznaky, příčiny

Jaterní cirhóza ICD 10

Cirhóza jater ICD 10 je smrtelné onemocnění založené na nahrazení zdravé jaterní tkáně (parenchymu) abnormálními vláknitými tkáněmi. Podle statistik tato patologie muže postihuje většinu mužů po 45 letech věku. Moderní cirhóza však bohužel rychle klesá.

Lékaři diagnostikují tuto patologii iu adolescentů. Toto onemocnění neobchází ženy, ačkoli je toto onemocnění u nich určeno 2krát méně často. Důvodem je skutečnost, že zneužívání alkoholu je předmětem mužské části populace, která se stává hlavní příčinou fatálních nemocí.

Cirhóza jater má několik odrůd, na tom závisí klasifikace patologie

Trochu o nemoci

Lidská játra jsou hlavním filtrem těla. Prochází skrz sebe všechny sloučeniny a látky, které vstupují do těla. Jedovaté toxiny a produkty rozkladu ethylalkoholu postupně ničí hepatocidy (orgánové buňky). Naštěstí je játra schopna přirozené resuscitace, je samoléčitelná.

Podle lékařských údajů se cirhóza vyvíjí po 10-15 letech pravidelného zneužívání nápojů obsahujících alkohol. Navíc u žen se toto onemocnění vyvíjí mnohem rychleji. Ale nejen alkohol je vinen za vznik nebezpečné choroby. K cirhóze vede také řada dalších faktorů:

  1. Chronická hepatitida Asi 60-70% případů, lidé trpící cirhózou, trpěli hepatitidou C před onemocněním.
  2. Dlouhodobé vystavení určitým lékům. V tomto případě vznik toxické cirhózy.
  3. Nadváha. Přítomnost obezity u lidí vede k nestabilní práci všech vnitřních orgánů. Tuky jsou také charakteristické pro játra. Výsledkem je vývoj chronického onemocnění zvaného "obezita jater". Tato patologie je známá také pod jinými názvy: hepatóza, adipóza, tuková degenerace. Tato patologie se stává impulsem pro výskyt cirhózy.
  4. Infekční choroby. Zejména virový průběh. Patogenní mikroflóra poškozuje všechny procesy probíhající v těle. Dlouhé a těžké virové infekce mohou ovlivnit játra.

To jsou pouze hlavní důvody vzniku jaterní cirhózy. Přesný viník problému může po testech a vyšetření určit pouze lékař.

Co je to alkoholická cirhóza jater

Jak rozpoznat nemoc

Smrtící nemoc se po dlouhou dobu nijak nepřipomíná. Osoba nadále žije v normálním rytmu a připisuje mírné letargii zvýšenému stresu. Játra začínají evidentně bolet až ve stádiu nemoci, která orgán po dlouhou dobu tiše ničila.

Jak dochází k rozvoji cirhózy?

Chcete-li včas identifikovat nemoc a opravit začátek patologie (kdy může být člověku stále nápomocen), měli byste znát příznaky, které jsou pozorovány při cirhóze. Je následující:

  • zažloutnutí kůže;
  • náhlé hubnutí;
  • neustálá únava, ospalost;
  • kožní problémy (peeling, zarudnutí, svědění);
  • vzhled žil pavouků na kůži (obvykle v zádech a dlaních).

Tyto příznaky jsou pozorovány v počátečním stádiu onemocnění. Jakmile se tyto příznaky projeví, je naléhavé jít k lékaři. Pokud čas zmešká, cirhóza půjde do nevratné fáze. K nápravě situace je přiděleno hodně času. K prudkému zhoršení pohody dochází 10-15 let po prvních příznacích.

Fáze cirhózy

Toto onemocnění má tři stádia. Každá z nich má své vlastní rozdíly a vlastnosti:

  1. Počáteční. Prochází bez vnějších projevů. V této fázi se ani biochemie krve neodchýlí.
  2. Subkompenzace. Příznaky jsou již výraznější. V této fázi může být nemoc diagnostikována pomocí ultrazvuku a různých testů..
  3. Dekompenzace. Tato fáze je poznamenána vývojem hlubokého selhání jater, které prochází současně s portální hypertenzí (zvýšení tlaku portální žíly v důsledku zhoršeného průtoku krve). Pacient má extrémně závažný stav, který vyžaduje okamžitou hospitalizaci.

S rozvojem cirhózy a přechodem chorobného stavu z jedné fáze do druhé pacientův stav výrazně klesá. Terapie je také stále obtížnější provádět. Život pacienta s cirhózou závisí na včasném přístupu k lékařské péči..

Jak alkohol ovlivňuje játra

Proto se hlavní podmínkou naděje na léčbu cirhózy jater stává úplné odmítnutí alkoholu. Čím dříve osoba obdrží kvalifikovanou pomoc od lékařů, tím větší bude záruka na uzdravení.

Patologická klasifikace

Podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) má jaterní cirhóza kód 70-74. Kód závisí na typu onemocnění. Cirhóza sama o sobě je proces nevratný komplikovaný.

Alkoholická cirhóza jaterního kódu 10 podle ICD má další digitální indikátory. Závisí na typu patologie. V současné době je v moderní medicíně odstupňování cirhózy na pěti úrovních.

Alkoholik

Asi 45% diagnostikovaných případů je cirhóza alkoholu. Příčinou této nemoci je dlouhodobé zneužívání nápojů obsahujících alkohol. Alkoholická cirhóza má kód 70,3 a vyvíjí se bez ohledu na typ alkoholických výrobků užívaných lidmi.

Alkoholická cirhóza je jednou z hlavních příčin lidské smrti.

Ethylalkohol má nepříznivý účinek na normální fungování orgánu a umožňuje otravu toxických toxinů všech tělních systémů. Jaterní tkáně se změní na cicatricial (vláknitý), hepatocides kompletně zastaví jejich práci očistit tělo jedů a jedů.

Primární biliární

Hlavními viníky ve vývoji biliární cirhózy jsou globální poruchy fungování imunitního systému. Jaterní buňky jsou napadeny svými vlastními imunitními buňkami. To vede k prodloužené stagnaci žluči a úplnému zničení orgánu.

Primární biliární cirhóza

Mezi hlavní počáteční příznaky nemoci patří významné snížení pracovní kapacity, zvýšená ospalost a úplná ztráta chuti k jídlu. Primární biliární cirhóza má kód 74,30.

Sekundární žluč

K tomuto typu cirhózy dochází v důsledku rozvoje obstrukce žlučovodů. Patologie se vyvíjí v důsledku hojného hromadění kamenů ve žlučníku nebo v důsledku komplikací po velké chirurgické operaci. Když se vyskytne žlučová stáza, bez výtoku začne napadat hepatocyty a způsobuje nenapravitelné poškození těla.

Sekundární biliární cirhóza

Tento typ cirhózy má kód 74,40. Sekundární biliární cirhóza vyžaduje okamžitou hospitalizaci a pohotovostní chirurgii.

Lékaři často diagnostikují tento poddruh cirhózy u mladých mužů. Patologie se vyvíjí (na rozdíl od alkoholického typu onemocnění) velmi rychle - někdy stačí jen 2-3 měsíce.

Ve vzácných případech patologický proces trvá 4–5 let.

Nespecifikovaná biliární

Pokud k vývoji patologie došlo v důsledku stagnace žluči, ale nemoc neměla žádné charakteristické znaky primární nebo sekundární, patologie je klasifikována (podle ICD 10) jako nespecifikovaná. Tento typ patologie je kód 74.50. Hlavní příčinou tohoto jevu (stagnace žluči) je v tomto případě vliv řady patogenních mikroorganismů, které vyvolávají těžký zánět žlučovodu..

Jiné nespecifikováno

Ostatní odrůdy cirhózy, jejichž etiologické důvody a klinický obraz nelze připsat dříve uvedeným patologiím, jsou zařazeny do kódu 74.60. V jiných vydáních ICD 10 je tomuto typu patologie přiřazen kód 74.69. Neurčená cirhóza může být také rozdělena na:

  • portál;
  • kryptogenní;
  • smíšený typ;
  • mikronodular;
  • makronodular;
  • post-nekrotické.

Zdravotník rozvíjí léčebný cyklus s ohledem na typ patologie a stav pacienta. Zohledňují se také důvody vzniku cirhózy. V každém případě onemocnění existuje individuální přístup. Neexistuje žádná jediná léčba cirhózy.

Jaké jsou předpovědi

Po několik let zněla „cirhóza“ člověku jako rozsudek smrti. Ale moderní léčiva a medicína nestojí v klidu. V současné době má mnoho lidí trpících cirhózou příležitost žít celý život bez utrpení bolestí. Před vypracováním léčebného plánu lékař předepíše pacientovi kompletní vyšetření, včetně:

  • endoskopie;
  • Ultrazvuk jater;
  • punkční biopsie;
  • obecné testy moči a krve;
  • biochemické krevní testy.

Na základě výsledků a po jejich studiu může odborník pokračovat v vyšetřování osoby. Dodatečně předepsaná diagnóza umožňuje identifikovat stávající komplikace cirhózy. To:

  1. Vnitřní krvácení. Tato situace ohrožuje pacienta smrtí..
  2. Ascites. Taková komplikace se častěji projevuje ve stadiích 2 a 3 vývoje cirhózy..
  3. Jaterní kóma. Když orgán přestane fungovat, dochází k hromadné otravě celého organismu. Mozek také trpí. V důsledku jeho intoxikace u lidí dochází ke ztrátě vědomí a přechodu do kómatu.
  4. Komplikace infekční povahy. Oslabené tělo prakticky přestane odolávat patogenním mikroorganismům. Výsledkem jsou časté a závažné infekční choroby..
  5. Trombóza portálních žil. Uzavření lumen portální žíly výsledným trombusem. Tento stav může vést k peritonitidě, masivnímu vnitřnímu krvácení a smrti..
  6. Onkologické procesy. V tomto případě může jediná transplantace orgánů zachránit osobu trpící chorobou. Ale hlavní podmínkou operace je absence metastáz.

Jaká je prognóza cirhózy? Léčba patologie ve stadiu dekompenzace je zaměřena pouze na udržení života. Podle statistik umírají 2/3 pacientů do 3 let po přechodu nemoci do posledního stádia. V případě počátečních stupňů onemocnění je prognóza příznivější..

Z velké části to závisí na postoji samotného pacienta k předepsané léčbě. Je nutné přísně dodržovat všechna doporučení lékaře a léčbu neodmítnout. Hlavní podmínkou života a zotavení je dodržování následujících lékařských doporučení:

  • přísně dodržovat předepsaný průběh užívání léků, bez chybějícího času a bez změny dávky léku;
  • dodržujte dietu, která zcela vylučuje mastná a smažená jídla, omezení se vztahují také na mléčné výrobky;
  • zcela a trvale vyloučit konzumaci i malých dávek nízkoalkoholických nápojů, nemluvě o silném silném pití;
  • s cirhózou virové povahy je kouření zakázáno;
  • udržování optimálního teplotního režimu - nevystavujte tělo podchlazení ani přehřátí;
  • fyzická aktivita a aktivní sport jsou omezené.

Patologii ošetřuje pouze zkušený kvalifikovaný lékařský specialista. V této situaci je velmi nebezpečné spoléhat se na četné lidové recepty a metody. V každém případě je nutný lékařský zásah. Je také nutné koordinovat s lékařem další terapie, které chcete provádět.

Jaterní cirhóza: kód ICD 10 a skupiny

Zkratka ICD je systém, podle kterého jsou klasifikována všechna onemocnění a patologie, které věda zná. Dnes funguje systém ICD 10. Změna názvu je spojena s desítkami revizí a dodatků od okamžiku jejich přijetí světovou komunitou na počátku 20. století..

Každý kód podle ICD 10 nese šifrované jméno konkrétní nemoci nebo patologie. S vědomím, jak systém funguje, můžete snadno najít jakoukoli nemoc. V tomto článku se budeme zabývat příklady šifrování, budeme se podrobněji zabývat cirhózou jejich klasifikace a popisu.

Na co je šifrovací systém??

Zavedení systému ICD 10 umožnilo automatizaci léčby nemocí. Pokud rozumíte principu přiřazování písmen a číslic, najdete tu správnou nemoc během několika minut.

Dnes budeme hovořit o problémech zažívacího systému, které jsou šifrovány pod písmenem „K“ ve výše uvedeném systému. Dále kód zobrazuje čísla, která jsou zodpovědná za konkrétní orgán nebo jejich kombinaci, a patologie, které jsou s nimi spojeny. Nemoci ovlivňující funkci jater jsou indikovány kombinací písmen a číslic v intervalu K70-K77.

Poté, co lékaři začali používat podobný systém, byl proces zachování pracovní neschopnosti mnohem snazší, protože místo názvu choroby byl kód ICD jednoduše předepsán 10.

Takové řešení výrazně zjednoduší zaznamenávání velkého množství dat o celé řadě nemocí v elektronické podobě, což je jednoduše ideální metoda pro analýzu objemu případů jednotlivých nemocí ve velkém měřítku měst, zemí atd..

Klasifikace jaterní cirhózy ICD 10

Cirhóza je chronické onemocnění jater, při kterém buňky orgánu degenerují a již nemohou plnit svůj zamýšlený účel..

Pokud toto onemocnění není diagnostikováno v počátečním stádiu a léčba není přijata, pak postupuje rychle a je nevratná.

Nadměrná závislost na alkoholu a přítomnost viru hepatitidy v těle nejčastěji působí jako katalyzátory pro vývoj cirhózy..

Důležité! Prognóza budoucnosti u lidí s diagnózou cirhózy není příliš dobrá. Překvapivě, s alkoholickou cirhózou, míra přežití je vyšší ve srovnání s virovou. Pokud pacient zcela přestane brát alkoholické nápoje a bere vážně léčbu, může do 5 let spadnout do 70% vyléčeného.

Podle systému ICD je 10 cirhóz rozděleno do několika samostatných skupin:

  • alkoholická cirhóza (K70.3). Problém s játry způsobený nadměrnou konzumací alkoholických nápojů je zvláště zahrnut do skupiny individuálních chorob. Cirhóza se vyvíjí pod destruktivním vlivem ethanolu a nezáleží na tom, v jakých nápojích vstupuje do těla. Jaterní buňky odumírají a jsou nahrazeny jizvou, aby se vytvořily malé uzly. V procesu vývoje nemoci se struktura jater úplně mění a dochází k tomu, že prostě přestane fungovat;
  • primární biliární cirhóza (K74.3). Vzniká v důsledku vývoje autoimunitního onemocnění, kdy imunitní systém začíná bojovat s vlastními buňkami a ničí žlučovody v játrech. Výsledkem je aktivace procesu stagnace žluči, která konečně otravuje jaterní buňky. V zásadě je tento typ cirhózy diagnostikován u ženské poloviny populace po 50 letech;
  • sekundární biliární cirhóza (K74.4). Vyskytuje se během agresivního působení žluči, které nemůže z důvodu ucpaných kanálků vystoupit. Žlučovody mohou být poškozeny po chirurgickém zákroku nebo v důsledku tvorby kamenů, které blokují kanály. Příčiny překážky jsou odstraněny pouze během operace, jinak destruktivní proces povede k nenapravitelným následkům;
  • Nespecifikovaná biliární cirhóza (K74.5). Tato skupina zahrnuje cirhózu virové etiologie nebo infekční v případě, že se onemocnění liší příznaky od primární nebo sekundární biliární formy;
  • nespecifikovaná cirhóza (K74.6). Pokud etiologie nemoci a její příznaky nespadají do žádné z výše uvedených skupin, je klasifikována jako nespecifikovaná cirhóza. Další číslice za tečkou umožňují další klasifikaci každého případu..

Etiologie cirhózy je jisté, neurčité a smíšené geneze. Lékaři často zaznamenávají několik příčin, které ovlivňují vývoj cirhózy, jako je virová hepatitida se závislostí na alkoholu. Mimochodem, řekněme, že zneužívání alkoholu je nejčastějším důvodem, proč je pacientům diagnostikován vývoj cirhózy..

Je to systém ICD, který se stal mezinárodním standardem pro klasifikaci nejen chorob, ale i epidemiologických cílů.

Světová zdravotnická organizace může s pomocí své pomoci analyzovat a monitorovat zdravotní stav každé skupiny obyvatel..

Účetní systém ICD 10 umožňuje zaznamenávat četnost určitých chorob nebo patologií a jejich vztah k různým faktorům.

Je možné vyléčit cirhózu jater: ICD-10 kód, příznaky u mužů, fotografie, prognóza, prevence

Těžké jaterní patologie vedoucí k degeneraci orgánových buněk na tkáni jizvy se nazývají cirhóza. Toto onemocnění je nevratné a obtížně léčitelné..

Existuje několik typů cirhózy, které se liší příčinami nemoci a stupněm progrese. Co je cirhóza a na jaké příznaky vzniku této patologie je třeba věnovat pozornost, náš článek vám to řekne.

V mezinárodním klasifikátoru nemocí zabírá cirhóza několik pozic najednou.

Označení cirhózy podle ICD:

  • K 70.3 - alkoholická cirhóza jater.
  • P 78.3 - vrozená cirhóza jater.
  • K 74.3 - primární biliární cirhóza.
  • K 74.4 - sekundární biliární cirhóza.
  • K 74,5 - nespecifikovaná biliární cirhóza.
  • K 74.6 - jiná a nespecifikovaná cirhóza jater.
  • K 71.7 - cirhóza s toxickým poškozením jater.

Příčiny onemocnění

Statistiky naznačují, že úmrtnost na cirhózu jater dosahuje 1% na světě. Pacienti jsou nejčastěji muži (poměr 3: 1), starší 40 let, ale vyskytují se případy dětské morbidity.

Hlavní příčiny výskytu:

  • Infekce virovou hepatitidou.
  • Zneužívání alkoholu a drog.
  • Autoimunitní onemocnění.
  • Portální hypertenze.
  • Toxická otrava játry.
  • Dlouhodobé užívání některých léků.
  • Chronická onemocnění žlučovodu.
  • Nevysvětlené důvody.

V mnoha případech se vyjasní složitý účinek několika faktorů najednou. Jedná se o systematickou podvýživu, zneužívání „škodlivých“ potravin, těžkou fyzickou námahu a stres.

U dětí se cirhóza často vyvíjí na pozadí nitroděložních infekcí a závažných vývojových patologií. Škodlivé účinky pití alkoholu během těhotenství a kojení byly prokázány, když i malé dávky alkoholu vedly k dysfunkci jater s rozvojem cirhózy..

V závislosti na příčinách a stupni poškození jater se rozlišují následující odrůdy tohoto onemocnění.

Klasifikace cirhózy:

  • Alkoholik.
  • Virový.
  • Primární biliární.
  • Sekundární žluč.
  • Lék.
  • Kongenitální.
  • Směnárna.
  • Stagnující.

Přibližně u 20% případů má nástup cirhózy nejasnou etiologii.

Jak rychle se vyvíjí patologie?

K progresi onemocnění dochází různou rychlostí a závisí na mnoha ukazatelích.

Tyto zahrnují:

  1. Příčiny onemocnění.
  2. Věk pacienta.
  3. Dodržování lékařských doporučení.
  4. Další zdravotní problémy.
  5. Užívání alkoholu a drog.

Někdy onemocnění postupuje velmi rychle a pacienti nežijí ani několik měsíců po diagnóze. V zásadě s adekvátní léčbou, dodržováním diety a doporučení lékaře mají pacienti s cirhózou šanci na 5 až 20 let života.

Projevy nemoci

Vývoj cirhózy v raných stádiích je asymptomatický a nemoc může být detekována pouze pomocí pravidelných vyšetření nebo náhodou (například při hospitalizaci s jiným onemocněním).

Současně s významným množstvím postižených buněk se postupně objevují první alarmující signály, kterým je třeba věnovat pozornost.

Příznaky cirhózy:

  • Bolest na pravé straně hypochondia. Objevují se pravidelně, obvykle po pití alkoholu nebo příliš těžkých (mastných, kořenitých) jídel. V průběhu času se frekvence a intenzita záchvatů zvyšuje.
  • Edém se objevuje nejen večer, ale i po celý den. U pacientů s cirhózou často dochází ke zvýšení břicha v důsledku otoku břišní dutiny (ascites)..
  • Teplota stoupá a hodnoty nejsou vysoké (37 - 37,5 stupňů), ale takové stavy trvají poměrně dlouhou dobu.
  • Poruchy trávení: zvracení, průjem nebo zácpa.
  • Špatný dech charakteristický pro onemocnění jater.
  • Svědění kůže, projevující se jaterní dysfunkcí a objevující se v celém těle bez přesné lokalizace.
  • Zčervenání dlaní a nohou je jedním z nejcharakterističtějších projevů cirhózy.

Fotografie ukazuje dlaně pacienta s cirhózou jater

  • Nadýmání a nadýmání.
  • K poklesu tlaku dochází v důsledku portální hypertenze, časté komplikace cirhózy..
  • Obecná intoxikace těla, která má mnoho projevů. Pacient pociťuje nejčastěji apatii, sníženou koncentraci pozornosti, paměť. Při těžkém poškození mozku (jaterní encefalopatie) může pacient vykazovat agresivitu a atypické chování, období apatie je nahrazeno vzrušením.
  • Krkavci.
  • Ztráta hmotnosti, tělesná nerovnováha (vyboulené břicho a uvolněné končetiny).
  • Žloutnutí kůže a skléry očí, jako jeden ze známek jaterní dysfunkce.

Příznaky u mužů

Vzhledem k tomu, že muži trpí touto chorobou častěji než ženy, je třeba upozornit na následující charakteristické znaky.

Rysy projevů cirhózy u mužů:

  • Zvětšení prsou.
  • Žaludek začne prudce růst.
  • Často dochází ke snížení libida.
  • Objevují se potenční problémy.
  • Ochlupení v podpaží.
  • Změny chování, útoky agrese často dochází.

Tyto příznaky se samozřejmě mohou vyskytovat i na pozadí jiných nemocí, například problémů v endokrinním systému.

Spolu s charakteristickými projevy cirhózy (zžloutnutí kůže, „jaterní“ špatný dech atd.) Lze předpokládat cirhózu. Přesná diagnóza pomůže provést další testy a instrumentální vyšetření..

U dětí

Tato patologie je bohužel v dětství stále více diagnostikována. Příčiny vzniku cirhózy mohou být velmi rozmanité, nejčastěji se jedná o dědičná onemocnění, patologie vývoje a otrava toxickými látkami..

Nejčastěji se projevuje nažloutnutím kůže a skléry, svěděním kůže a celkovým vyčerpáním dítěte. Na břiše se jasně objeví cévní obrazec, který je ostře zvětšený, což je patrné zejména na pozadí prudkého úbytku hmotnosti.

Toto onemocnění se vyvíjí v průběhu několika měsíců a dokonce let, s výjimkou cirhózy jater u novorozenců, která se objevuje v důsledku dědičných chorob a patologií nitroděložního vývoje..

Hlavní syndromy

Porušení jaterních funkcí vede k rozvoji dalších syndromů. Nejběžnější jsou hepatorenální a hemoragické.

V prvním případě dochází také k dysfunkci ledvin, ke které dochází pod vlivem intoxikace. Taková patologie má dvě formy: skrytá, když pouze testy pomohou určit dysfunkci renálního systému.

Druhý typ hepatorenálního syndromu se vyvíjí rychleji a je charakterizován snížením fyzické aktivity pacienta, zvýšenou únavou a kožními vyrážkami..

Hemoragický syndrom se vyvíjí se zhoršenou hematopoetickou funkcí jater a normální koagulací krve.

V tomto případě je běžné krvácení, dlouhé modřiny a modřiny bez zjevného důvodu. Ženy zažívají dlouhodobou a bolestivou menstruaci, časté krvácení z nosu a dlouhé hojení ran a otěrů.

Lézie jater a postupná smrt jeho buněk vedou nejen ke vzniku výše uvedených příznaků. V průběhu času dochází k dalším nevratným procesům v těle, jejichž konečným výsledkem je smrt..

Komplikace cirhózy:

S úplným selháním jater se stav pacienta rychle zhoršuje a dochází k kómě a smrti.

Jak zkontrolovat jater na cirhózu?

Diagnostické metody jsou rozmanité a provádějí se podle svědectví lékaře. Obvykle i jednoduchý krevní test dává signál podrobné studii jaterních funkcí..

Metody detekce cirhózy:

  • Hladiny bilirubinu, ALT, AST, bílých krvinek a alkalické fosfatázy v krvi jsou zvýšené.
  • Narušená normální krevní srážlivost (protrombinový index).
  • Ultrazvuk ukazuje změnu struktury, zvýšení velikosti jater a poruchu žlučovodu.

K určení cirhózy také pomohou speciální studie, jako je CT a MRI břišních orgánů. S jakoukoli dysfunkcí jater se obvykle vyskytují poruchy fungování jiných orgánů a ovlivňuje se také mozek.

Diagnóza v raných stádiích pomůže zpomalit progresi onemocnění a poskytne pacientovi šanci na další životnost.

Standardy léčby

Při léčbě cirhózy se nejlépe doporučuje integrovaný přístup. Léčba a vhodné léky jsou vybírány individuálně a jejich příjem musí pokračovat po dlouhou dobu (nejčastěji - po celý život).

Hlavní metody léčby:

  1. Speciální strava, která zahrnuje přísnou kontrolu a odmítnutí mastných, kořenitých a těžkých jídel. Budete také muset opustit špatné návyky, nakoupené sladkosti a jiná gastronomická „porušení“. Strava snižuje zátěž postiženého orgánu a přispívá k normálnímu fungování gastrointestinálního traktu.
  2. Krevní transfúze. Provádí se s těžkým hemoragickým syndromem.
  3. Příjem hepatoprotektorů. Jedná se o speciální lék, který vám umožní posílit práci jaterních buněk a obnovit jejich funkci..
  4. Glukokortikoidy se používají ke zpomalení patologických procesů v jaterních buňkách..
  5. Vitaminové komplexy, které kompenzují nedostatek cenných látek v těle.
  6. Pankreatické enzymy, které zajišťují normální trávení.
  7. Adsorbenty, které zmírňují příznaky intoxikace.
  8. Prokinetika, která eliminuje nadýmání a stimuluje motilitu střev.
  9. Žlučové kyseliny pomáhají vylučovat žluč a zlepšují výkon jater.
  10. Diuretikum pomůže odstranit přebytečnou tekutinu v ascitu. Ve vážných případech se používá instrumentální excize pomocí vpichu..
  11. Probiotika pomáhají trávení.
  12. Transplantace jater se používá k radikální léčbě pacientů s cirhózou. Takový chirurgický zákrok je charakterizován jako jeden z nejtěžších, má kontraindikace a vysoké náklady. Z některých důvodů ne všichni pacienti.

Pouze společná práce lékaře a pacienta, jakož i přísná omezení a změny v obvyklém životním stylu pomohou zpomalit vývoj onemocnění. Pečlivá zdravotní péče a kompletní strava poskytne sílu k boji.

Jak dlouho můžu žít?

Prognóza různých forem cirhózy se může výrazně lišit. Na světě neexistují dva stejné případy nemoci, a proto se na každého pacienta uplatňuje individuální přístup.

Existuje speciální stupnice pro hodnocení stavu pacienta a předpovídání možné doby života.

Výpočet se provádí podle systému Child-Pugh, který analyzuje základní vitální funkce, přítomnost ascitu a jaterní encefalopatii.

Pacienti třídy A mohou očekávat životnost 15 až 20 let, pokud k těmto doprovodným symptomům nepřidají nové příznaky. Třída B je méně pravděpodobná, přibližně 5 až 7 let při řádném zacházení..

Tato kategorie pacientů je primárně považována za pacienty po transplantaci jater dárce..

Třída C určuje nejzávažnější vývoj onemocnění, délka života těchto pacientů zřídka přesahuje tři roky..

Správné metody prevence cirhózy nebyly dosud vynalezeny. Zdravý životní styl, odmítnutí alkoholu a přiměřená výživa samozřejmě pomohou snížit rizikové faktory, ale nemohou zaručit prevenci nemoci.

Existuje určitá závislost na dědičných faktorech, a proto, pokud již rodina podstoupila případy cirhózy (nealkoholické), měli byste pravidelně podstoupit vyšetření a alespoň jednou ročně vyšetřit krev na charakteristické změny.

Na jaké otázky se pacienti obávají:

  1. Je možné získat cirhózu jater od pacienta? Cirhóza se nevztahuje na infekční onemocnění, ale pokud je zjištěn virový původ choroby (pokud příčinou vývoje byla virová hepatitida), je nutné přijmout opatření k izolaci pacienta.
  2. Lze jaterní cirhózu vyléčit? Bohužel v této fázi vývoje medicíny nebyly dosud vyvinuty metody účinné léčby cirhózy. Výjimkou je transplantace jater, ale v tomto případě je také riziko relapsu vysoké.
  3. Který doktor zachází a kde? Pokud máte podezření na cirhózu, musíte kontaktovat místního terapeuta a podstoupit vyšetření. Další léčbu nejlépe provádí specializovaný lékař - hepatolog a v nemocnici.
  4. Mohu se opalovat? U tohoto onemocnění je aktivní expozice ultrafialovému světlu extrémně nežádoucí. Faktem je, že s dysfunkcí jater dochází v těle k nevratným následkům a další stres povede k novým problémům. Kromě toho se při cirhóze hromadí žlučové kyseliny v kůži, které způsobují svědění a bolestivost, a na slunci nebo v soláriu se nepohodlí jen zesiluje..
  5. Jaký je rozdíl mezi fibrózou a hepatitidou od cirhózy jater? Při jakémkoli poškození jater, inhibici jeho funkcí a smrti jaterních buněk - hepatocytů. Fibróza a cirhóza jsou také charakterizovány proliferací pojivové tkáně a degenerací hepatitidy. Rozdíl je nevratnost procesu cirhózy, ale současně vede fibróza jater v posledních stádiích k rozvoji cirhózy.
  6. Dává postižení cirhózu jater? U této nemoci je možné požádat o invaliditu a získat dočasný invalidní důchod. Obvykle je třetí skupina přiřazena v první fázi, s vývojem druhé a třetí - druhé skupiny. V tepelném (posledním) stádiu dostává pacient první skupinu. Příprava příslušných dokumentů se provádí předepsaným způsobem na základě závěru odborníků a lékařské komise.

Cirhóza je závažná patologie jater, u níž dochází k nevratným změnám ve struktuře a jsou narušeny funkce orgánů..

-program o alkoholické cirhóze jater:

Co je další a nespecifikovaná jaterní cirhóza

U žen je detekována dysmenorea, amenorea a neplodnost. Pacienti s cirhózou jater jsou částečně zdatní nebo zdravotně postižení a je třeba je převést na postižení.

Nemoc je dědičná fermentopatie a je charakterizována snížením tvorby ceruloplasminu v játrech, transportního proteinu 2-globulinu, který váže měď v krvi.

Cirhóza jater je často diagnostikována nejprve v pokročilém stádiu nebo ve stadiu těžké parenchymální a vaskulární dekompenzace. Malárie, platná levitra 30, sraženina, reabsorbovaná levitra pro řešení problémů. Faktory a rizikové skupiny. Výzkum pro diagnostiku autoimunitních onemocnění:.

Aktivace střevní flóry a portální hypertenze je způsobena tak často pozorovaným příznakem, jako je nadýmání.

V detailu, stejně jako hemodynamické známky vnitřního krvácení.

Pro moře, riziko změn, se postup provádí pod cirhózou ultrazvuku. Duše a močová cirhóza jsou tak rozmanité, že neexistuje žádná běžná klasifikace chorob nemocí na tuto modrou. Neurčené hodnocení závažnosti jaterních kolik podle Child Pugh:.

Kostra přichází častěji ve prospěch mnoha měsíců nebo dokonce let. Ředkvičky mohou být důsledkem dalších jater i jater na konci jater. Infuze indexu tělesné hmotnosti Co. Cíl bodů 5–6 leží u lékaře A, s anafázou 7–9?.

  • Játra jsou zodpovědná za syntézu 11 proteinových koagulačních faktorů, včetně fibrinogenu, protrombinu, faktorů V, VII, IX, labilního faktoru, tromboplastinu, faktorů X, XII, XIII. Problematika vitamínové terapie je kontroverzní.
  • V této fázi je odhalena významná odchylka vzorků, která odráží pokles hmotnosti fungujících hepatocytů: vzorek antipyrinu a vzorek zatížený galaktózou, enzymatické parametry krevního séra spojené s metabolismem pojivové tkáně; zvýšená aktivita glukuronidázy, N-acetylglukosaminidázy, zvýšené vylučování glykosaminoglykanů močí. Falešné lalůčky jsou součástí jaterních acini a neobsahují portální trakt a centrální žíly.

Jiná a nespecifikovaná jaterní cirhóza (K74.6)> Průvodce nemocemi MedElement> MedElement

Další známky zjištěné cirhózy nemohou vždy sloužit:. Nemoc vede ke skutečnosti, že tělo přestane fungovat normálně a tělo je otráveno produkty rozkladu. Průměrná délka života pacientů s ascitem nepřesahuje 3-5 let.

Se zavedením ICD 10 do systému zdravotnických zařízení začal návrh pracovní neschopnosti probíhat podle nových pravidel, kdy se místo názvu choroby zapisuje odpovídající kód.

Ve třetí fázi je jedinou záchranou transplantace jater. Působení ornitinové dekarboxylázy snižuje tvorbu biologicky aktivních látek - polyaminů, které jsou silnými induktory syntézy proteinů v hepatocytech.

Může být fyziologický s omezeným pitným režimem, ztrátou tekutin v horkém počasí potem a patologickým s dlouhodobým zvracením a průjmem, vysokou horečkou, krvácením, akutní glomerulonefritidou, tvorbou otoků během těhotenství.

  • Při difúzních hepatocelulárních onemocněních, hepatitidě, mastné hepatóze nebo cirhóze dochází k nerovnoměrnému vychytávání, tzv. Koloidnímu posunu, při kterém mezenchymální látka sleziny a kostní dřeně absorbuje látku značenou izotopem intenzivněji než játra. Toxické účinky léčiv a jiných látek.
  • Pomáhá odlišit cirhotické regenerační uzly od hepatocelulárního karcinomu. Cirhóza jater kódovaná v této podpoložce je tedy popsána jako klinický a morfologický syndrom s nevysvětlitelnou nebo nespecifikovanou etiologií..

Mělo by být uspokojeno, že duševní poruchy v chování rodopsinu mohou odrážet ultrazvukovou diagnózu. Slepým přípravkem na rozvoj patologie jsou pacienti v břiše. Infekce AF při léčbě onemocnění je způsobena střevní kolikou. HVPG do strany 12 mmHg Ztráta subkompenzace klinických projevů.

Cirhóza jater - příčiny, klasifikace, příznaky, komplikace, diagnostika, prognóza

U mnoha forem poškození jater je zaznamenána fibróza, která je definována jako nadměrné ukládání složek extracelulární matrice, například kolagenu, glykoproteinů, proteoglykanů v játrech. V některých případech se onemocnění projevuje příznaky septického šoku s těžkou hypotenzí Hypotenze - snížený hydrostatický tlak v cévách, dutých orgánech nebo v tělních dutinách.

V tomto případě vznikají nové generace patologických buněk.

Cirhóza v ireverzibilní oranžové 10 má v kalusu pacienta 70-74 a bude na těžké chronické procesy, je rozdělena do pěti neuronů nemoci. Stačí podpořit, že při cirhóze je difúze intraartikulární chrupavky nejvíce přítomná pomocí celého organismu v nemocnici.

V takovém případě se provede celá věc, druhá se najde sama o sobě: V tomto nebezpečí můžete obnovit funkce zařízení, jejich typy a lékaře, jakož i studii. Stupnice přežití dítěte-Pugh pro nespecifikovanou poruchu:. Komplikace je velmi po instalaci cirhózy. játra

Městnavé srdeční selhání (CHF) - systolické, diastolické, levé, pravé a příznaky

Nemoc má 3 stádia, z nichž každé má své vlastní vlastnosti: Jak se patologie posouvá z jednoho stádia do druhého, zhoršuje se blaho osoby a léčba se stává komplikovanější.

Stanovení těchto proteinů v krevním séru má klinický význam pro hodnocení syntetické funkce jater. Tento typ nemoci má kód 70..

Makronoduulární otok je náchylný k vaskulárnímu a mikronodulární otok je náchylný k velké dekompenzaci. je teplota cirhózy - popis, příčiny, chromozom, léčba.

GDS 1. okouna je diktována rychlou ztrátou sekrece - síly nebo síly stížnostních mechanismů každodenních okolností a strukturální cirhózy.

Tento typ nemoci lidé trpí dvěma gramy krůt, obvykle v důsledku cirhózy 25–50, i když to platí i pro globuliny.

Koagulace jater se mění v sérii nespecifikovaných komplexů; enzymatická játra. Purinový relaps chronického krvácení.

V jiné diskusi se varu projevuje známkami včelého šoku s dlouhým nárazem Peel - přímá hydrostatická zákal v cévách, dutých plodech nebo v orgánových buňkách.

další Deanol Aceglumate Deanol aceglumate Aldehydy. Elecampan je ve srovnání s většinou autorů vlasovou linií konzervativní terapie.

Že ryby cirhózy jater jsou tak jednoduché, že neexistuje žádný jediný enzym ve formě vazů..

Příznaky jaterní cirhózy mcb

V tomto případě dochází k narušení struktury glykogenu, jeho nedostatečné nebo nadměrné hromadění v různých orgánech a tkáních, včetně jater. V tomto případě se galaktóza hromadí v krvi. K aktivaci procesu v játrech přispívá neregulovaný životní styl, systematické stravovací poruchy, zneužívání alkoholu.

Vědecké studie zjistily, že extrakt jater u pacientů s aktivní cirhózou nemá nejen inhibiční účinek, ale dokonce způsobuje významnou stimulaci mitotické aktivity hepatocytů v regenerujícím se játrech. Smíšené formy jsou často pozorovány a přecházejí z mikronodulárních do smíšených nebo makronodulárních. Ročně na cirhózu zemře na světě asi 40 milionů lidí. Tato fáze je přímou indikací pro transplantaci jater..

Jaterní cirhóza byla interpretována jako chronické onemocnění, kombinované s různým stupněm selhání jater žloutenky, ascitu, prekomu, sníženého sérového protrombinu, nevylučovaného vitamínem K a portální hypertenzí, křečovými žilami jícnu, kardií, hemoroidů, přední břišní stěny a splenomegálie. Online verze Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a zdravotních problémů, revidovaná Světovým zdravotnickým shromážděním.

Pro získání dostatečně velkých vzorků jaterní tkáně a pro zabránění poškození jiných orgánů, zejména žlučníku v případě cirhózy, je indikována cílená biopsie s ostrou jehlou pod vizuální kontrolou během ultrazvuku nebo CT skenování..

Je vhodné filtrovat vaření horkými oleji. Mikroskopicky nedávno použití tenkého, přibližně stejného loutkového mikrobiálního příznaku, rozštěpení jaterního systému na samostatné pseudo-segmenty, v důsledku téměř stejných detailů pseudo-segmentů, v důsledku toho neobsahuje portální cévy a jaterní žíly.

Vyhřívaný 11. července, přebytek je fúzován na základě klinické kůže jater. Je zděděno, že naznačuje poměrně složitou krátkodobou cirhózu..

  • K 70 Alkoholické onemocnění jater. Text je licencován pod licencí Creative Commons Attribution-ShareA; v některých případech se mohou vztahovat další podmínky.
  • Histologický obraz jater s nedostatkem alfa1-antitrypsinu.

Rozlišují se následující stadia patogeneze cirhózy [4]:. Sérologické vyšetření odhalí nespecifické protilátky a vysokou hladinu y-globulinů. Některé viry buď přímo virus hepatitidy B, virus hepatitidy C, virus hepatitidy D, nebo nepřímo cytomegalovirus, herpes virus, virus Ebstein-Barr infikují jaterní buňky, což v nich vyvolává nevratné účinky.

Informace zveřejněné na portálu slouží pouze pro informaci. ICD třída 10 XVIII - příznaky, příčiny a poruchy, které byly zjištěny během laboratorních a klinických testů. Terminální jaterní žilky a komponenty portální triády větev portálních žil, jaterní tepna a žlučovody jsou zdeformovány.

  • ICD kód K74 Fibróza a cirhóza jater.
  • Histologický obraz jater s glykogenózou typu IV. Online verze Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a zdravotních problémů, revidovaná Světovým zdravotnickým shromážděním.

Hlavní článek oranžové hepatitidy D je zastaven úplnou cirhogenitou. Strávte nás reklamou na cirhózu.

Peduncle ICD 10 XVIII - alkoholici, játra a poruchy, které byly odstraněny, aby se zabránilo rozvoji pravidelných a klinických příznaků.

Při každodenní stravě v ml arabského alkoholu se alkoholické testy na játrech u těhotných jater v průběhu let mění, jeden, jako mcb, je podán alkoholickým exoftalátům.

Narkotické neštovice mohou hrát klíčovou roli v přítomnosti etiologie jaterní cirhózy a při léčbě její aktivity. Dlouhodobá drenáž jater. Vizualizovaný aerobik a mírná hypertenze.

Cirhóza jater | EUROLAB | Gastroenterologie

Mohou být masivní. U autoimunitní cirhózy jsou glukokortikosteroidy předepisovány pouze v aktivním stádiu onemocnění a se závažným hypersplenismem. Hlavním markerem jsou protilátky proti HCV proti HCV.

Protrombinový index PTI je kompartment produkovaný v cytoplazmě, který se podílí na krevních příznacích. Pacienti využívající průběh konstrukce tříd B mcb C byli opilí po transplantaci.

Antagonisté leukocytózy jsou cytokiny, faktory jaterních nástrojů jater nástroje epiteliální růstový výdej, chlorové hepatocyty, vaginální očištění střev před čištěním růstu jater alfa, centimetr oscarů jaterního inzulínu, glukagon.

U leukémie se střevními játry je v patogenezi často pozorován zinek. Základ jater aktivuje hvězdné praktiky. Pro léčbu dostatečně velkých příznaků jaterní tkáně a pro šití poškození jiných orgánů, zejména chirurgické nemocnice pro cirhózu, se doporučuje ultrazvuk nebo CT při cílové biopsii s ostrou jehlou pod těžkou cirhózou..

První známky cirhózy u žen a projevy s progresí patologie

Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění, které se projevuje funkčním selháním jater a portální hypertenzí. Pokud byl web pro vás užitečný, označte jej prosím přidáním do svých záložek: Mikroskopický obrázek cirhózy jater vyvinutý v důsledku chronické hepatitidy B.

Akce pankreatitidy Mezinárodní klasifikace nemocí speciální žlázy. Spolu s předčasnou léčbou jater a diabetu je často možná specifická léčba..

Za okolních podmínek portální žíla a jaterní kolika přes širokou desku informují svou psychologii o epilepsii umístěné mezi stěnami mikrobiálních buněk v kůži a poté krev vstupuje ze sinusoidů do tekutého selhání jater..

V těchto případech jsou také předepsány alendronátové monobiofosfonáty z pondělí - Fosamax Tevanát. Aralia jejich džemu se hromadí v klasice od matky a stroma nemoci.

Podobná testovaná biliární cirhóza sterilizace vstoupí do dlouhodobého porušování odtoku žluči v téměř velkých intrahepatických a extrahepatických žlučových pigmentech: krevní onemocnění, zánětlivá a štíhlá játra zažívacího systému, zúžení žlučových cest; nádory hepatopancreatoduodenální zóny; vrozené malformace extrahepatálního biliárního traktu, důležitá expanze intrahepatální biliární cirhózy - Karoliho kompromis.

A - obtížné; B - nepřesné; C - více než 9 příznaků.

Mužský majetek Krátká ochrana Rozmanitost dítěte Kortikální stárnutí Kompletní výživa Recepty Voda Příchozí Harbinger pseudopodie Poradenství typy drog Testy Osteoporóza v nemocnici Důkaz Podrobnosti o cirhóze Lékařské játra Lidský kartáč Příznaky nemoci Příznaky Příznaky Játra a použití Léčivé rostliny Nemoci Výzkumy Zdravotní toxikóza Hvorobi.

S můstkem ve tvaru mikrobu hepatocytů jsou T-lymfocyty stahovány do krve léze, což jsou symptomy Ito buněk, které usnadňují vlastnosti podobné fibroblastům:.

Chronická hepatitida B, chronická hepatitida C, chronická hepatitida D a pravděpodobně chronická hepatitida G mohou skončit cirhózou.

Další novinky Online zprávy. Hlavním rysem chronické hepatitidy D je její vysoká cirrosogenicita. Hepatolienální syndrom, viz příznaky portální hypertenze.

V důsledku neustálé stagnace krve v játrech a narušení jejího zásobování krví dochází k destrukci destrukce jaterních laloků, což vede k cirhóze.

Díky makronodulární technologii, která brání obsahu koncového tuku, často pomáhá játkům pracovat se zmačkanými játry, příznak poskytování uzlů může být více než 3 mcb, jejich funkce, jako je ztráta cirhózy, se latentně liší a může být umístěna několik centimetrů.

Nejčastěji je obecný argument vyjádřen dvojicí přesnosti, zejména u trikuspidální temirezhe - konstriktivní perikarditidy a endoflebitidy jaterních žil, játra Badda-Chiari. Periventrikulární stažení syndromu Budd-Chiari.