Cytolytický syndrom: vývoj, příznaky, diagnostika, léčba

Cytolytický syndrom (cytolytický syndrom) je patologický proces v důsledku zvýšení propustnosti membrán hepatocytů a uvolnění intracelulárních jaterních enzymů do krve. Jedná se o soubor příznaků označujících dysfunkci orgánů a smrt jaterních buněk. Hlavní příčinou syndromu je expozice exogenním toxinům. Podobné změny se objevují také u progresivních endogenních poruch jater spojených se zhoršenou lokální cirkulací a zpomalením detoxikačních procesů..

Zničení hepatocytů a uvolňování biologicky aktivních látek, které mají agresivní účinek na parenchyma žlázy, v něm vede k rozvoji dystrofických a nekrotických procesů. Normální funkce jater se postupně zastaví a v pokročilých případech zcela zmizí. Do krve proniká obrovské množství toxických látek. V důsledku smrti funkčních buněk je játra nemohou neutralizovat.

Poškození jater může být malé, lokální nebo těžké, úplné. Závisí to na etiopatogenetických faktorech syndromu a vlastnostech těla pacienta. Cytolýza jater je často detekována náhodně při diagnostice jiného onemocnění nebo při průchodu dalšího fyzického vyšetření. Navíc pacienti nemají žádné zjevné příznaky syndromu, což významně komplikuje proces diagnostiky. Latentní stádium patologie je detekováno pouze na základě výsledků krevních testů, ve kterých jsou vysoké hodnoty biochemických markerů jater - enzymů ALT a AST. U většiny pacientů se syndrom často vyskytuje s cholestázou. Tyto patologie jsou vzájemně propojeny, což lze také určit pomocí laboratorních testů. Během vývoje nemoci se do krve uvolňuje volné železo a vitamín B12 a do poškozených buněk se uvolňuje voda a sodík. Takové změny v analýzách naznačují přítomnost destrukce a nekrotizace jaterní tkáně.

Léčba cytolytického syndromu je komplexní, včetně dietní terapie a expozice lékům. Pacienti jsou léčeni gastroenterology nebo terapeuty. Prognóza zotavení je ve většině případů příznivá. Při neexistenci včasné a adekvátní terapie se patologické změny v jaterní tkáni stávají nevratnými a končí závažnými důsledky v podobě cirhózy, krvácení a smrti pacienta.

Příčiny

Játra jsou žlázový orgán, který plní mnoho životně důležitých funkcí, mezi nimiž hlavní jsou trávicí, metabolické a detoxikační. Při poškození jaterní tkáně se příznaky neobjeví okamžitě. Toto je charakteristický rys orgánu, což vede k pozdní diagnostice nemocí. Je to kvůli vysokým regeneračním schopnostem jater a nepřítomnosti receptorů bolesti v parenchymu. Nemoc se nemusí projevit po dlouhou dobu a člověk by neměl mít podezření, že se v těle vyvíjí patologie. Klinické příznaky se objevují pozdě při destrukci velkého počtu hepatocytů.

Příčiny cytolytického syndromu:

  • Otrava alkoholem nejčastěji vede ke zničení hepatocytů. Ethylalkohol je základem všech alkoholických nápojů. Tato látka je velmi toxická pro jaterní buňky. Při zneužívání alkoholu dochází k narušení metabolismu v orgánech, k deformaci buněk, lýze parenchymu. Závažnost a reverzibilita změn, ke kterým dochází, závisí na aktivitě enzymů, které rozkládají ethanol, a také na dávce, typu a kvalitě nápoje. Pokud přestanete pít alkohol, terapeutická opatření dávají dobrý a rychlý výsledek..
  • Nekontrolovaný příjem řady léků s porušením dávky a bez ohledu na kontraindikace vede k poškození jater. Existuje seznam hepatotoxických léčiv, před jejichž použitím je nutné pečlivě prostudovat pokyny: NSAID, antimykotika a antibakteriální látky, cytostatika, glukokortikoidy, psychotropní látky, anestetika, antikonvulziva, projímadla. Lékaři důrazně doporučujeme, abyste se sami neléčeli, abyste zabránili rozvoji syndromu.
  • Autoimunitní poruchy způsobují jaterní cytolýzu u novorozenců. Vrozená dysfunkce imunitního systému vede k poškození hepatocytů. Jsou zničeny vlastními protilátkami těla. Transplantace jater a silná imunosupresivní terapie, která potlačuje imunitní odpověď, může zachránit dětský život..
  • Parazitární infekce způsobená echinokokem, amébou, giardií, škrkavkou může vést k vývoji různých procesů v játrech: zánět, cysty, abscesy, cholestáza, nekróza. Helminty a prvoky mají toxické účinky na železo.
  • Nesprávná výživa a poruchy lipidů ve formě obezity a diabetu způsobují rychle progresivní formu cytolýzy. Když se hepatocyty stanou rezistentními na inzulín, tuk se ukládá do tkáně jater. Ničí buněčné struktury a zcela nahrazuje hepatocyty, což vede k rozvoji mastné hepatózy.

příčiny poškození jater

Existují rizikové faktory, které zvyšují dopad základních příčin. Tyto zahrnují:

  1. Porucha toku krve v játrech,
  2. Nedostatek hepatocytů,
  3. Nevyvážená strava,
  4. Těhotenství,
  5. Starší věk,
  6. Nepříznivé podmínky prostředí,
  7. Nadměrné používání domácích chemikálií.,
  8. Genetické pozadí,
  9. Nedostatek enzymu,
  10. Nebezpečí při práci,
  11. Ostré hubnutí,
  12. Stres,
  13. Onkopatologie,
  14. Virové infekce.

Cytolytický syndrom dobře reaguje na terapii pouze v raných stádiích. Destruktivní procesy se zastaví a poškozené hepatocyty se obnoví. Když orgánový parenchym umře, není možné se syndromu úplně zbavit.

Hlavní příznaky nemoci

Příznaky patologie v počátečních stádiích často chybí. Syndrom v takových případech je detekován náhodně během krevního testu na biochemické markery. V analýzách je detekováno zvýšení koncentrace indikátorových enzymů..

Klinické příznaky se objevují, když je poškozena významná část orgánu..

  • Příznaky selhání jater se objevují, když je zničen významný počet hepatocytů - hemoragické vyrážky, hepatomegalie, nepohodlí a bolest v pravé hypochondrii, úbytek hmotnosti, zarudnutí dlaní a jazyka, dyspepsie s převahou nevolnosti, říhání a hořkost v ústech.
  • Cholestatický syndrom se vyvíjí s blokádou žlučovodů - hyperpigmentace, svědění, zažloutnutí kůže a skléry, změna barvy střev.
  • Zánětlivý syndrom se projevuje horečkou, myalgií, artralgií, lymfadenitidou.
  • Portální hypertenze se vyskytuje se zhoršeným průtokem krve portální žílou - edém, nadýmání, splenomegalie, hematomy, vnitřní krvácení.

Pacienti si stěžují na celkovou slabost, únavu, sníženou výkonnost, problémy se spánkem, ztrátu chuti k jídlu, podrážděnost. Příznaky obecné astenie jsou obvykle doprovázeny bolestí, která se objevuje po jídle a při pohybu. Ve vážných případech je narušen růst vlasů, je vytvořen otok, hemoragická diatéza se objevuje s výskytem bezpříčinných krvácení a krvácení. Příznaky endokrinopatie jsou možné - nedostatek sexuální touhy, menstruační nepravidelnosti, impotence, neplodnost.

Příznaky cytolytického syndromu jsou nespecifické. Podobné projevy se vyskytují u pacientů se virovým zánětem jater a močového měchýře. Diagnostikové vždy provádějí morfologické a cytologické studie..

Včasná diagnóza a správná léčba činí prognózu patologie příznivou. Jinak nastanou nevratné změny a vyvinou se život ohrožující důsledky..

Komplikace jaterní cytolýzy:

  1. Žíly varixů jícnu a krvácení z nich,
  2. Cholangitida a cholecystitida,
  3. Zánět plicní a ledvinové tkáně, pobřišnice,
  4. Septické podmínky.

Infekční poškození centrálního nervového systému vede k rozvoji encefalopatie. Pacienti jsou letargičtí, letargičtí a inhibovaní. Jejich psychoemotivní stav je narušen, reflexy vyblednou, mozkové a plicní tkáňové otoky, dochází k hypoxii, kómatu.

Nezbytné laboratorní testy

Pro zvládnutí syndromu cytolýzy v játrech je nutné identifikovat příčiny jejího vývoje. Proto jsou všichni pacienti komplexně a důkladně vyšetřeni. Specialisté shromažďují anamnézu života a nemoci, vyšetřují pacienta, hmatnou játra, provádějí laboratorní a hardwarové testy.

Během rozhovoru s pacientem se lékař zajímá o existující onemocnění jater a předchozí infekce, o výskyt alergií a somatických patologií. Zvláštní pozornost je třeba věnovat stravě, přístupu k alkoholu, léčbě léky toxickými pro játra. Lékař naslouchá pacientovým stížnostem, zjistí čas nástupu prvních příznaků a rysů progrese syndromu.

Výsledky laboratorních výzkumných metod jsou důležité v diagnostice, zejména v počátečním stádiu onemocnění, kdy klinické příznaky často chybí.

  • V hemogramu jsou stanoveny známky zánětu - leukocytóza, posun vzorce doleva, vzestup ESR.
  • V krvi se nacházejí biochemické markery patologie. Patří sem jaterní enzymy: aminotransferázy, dehydrogenázy, transpeptidázy. Kromě nich se bilirubin stanoví v krvi. Během cytolýzy hodnoty všech těchto indikátorů výrazně překračují normu.
  • Koagulogram odhaluje nedostatek koagulačních faktorů a proteinů zodpovědných za normální fungování krevních destiček. U jaterní dysfunkce dochází k hypokoagulaci - prodloužení doby srážení krve.
  • Pokud je podezření na infekční povahu léze, provádí se virologické a parazitologické studie.
  • V těžkých, těžko diagnostikovatelných případech se provádí jaterní biopsie a histologická analýza tkáně jater. Tato metoda pomáhá určit příčinu patologie a stupeň poškození orgánů..

Laboratorní diagnostika vám umožňuje vyhodnotit dynamiku procesu, rychlost progrese a účinnost léčby.

Instrumentální diagnostika zahrnuje ultrazvuk jater, CT a MRI orgánu. Pomocí těchto postupů odborníci identifikují zvětšenou játra a heterogenní strukturu, zaoblení jejích okrajů a rozšíření žil. Objemové formace ve formě cyst a nádorů jsou také diagnostikovány pomocí ultrazvuku nebo tomografu..

Laboratorní a hardwarové vyšetření provedené včas a v plném rozsahu odhalují existující patologii, kterou je třeba odstranit, a začít zastavovat její další vývoj.

Uzdravovací proces

Léčba syndromu hepatické cytolýzy je komplexní a individuální. Pacienti podstupují konzervativní terapii, včetně léků a stravy. Léčebná opatření jsou zaměřena na odstranění příčinných faktorů, snížení intoxikace, obnovení struktury hepatocytů a jaterních funkcí.

V závislosti na etiologii patologie jsou pacientům předepisovány tyto skupiny léků:

  1. Antivirová činidla v přítomnosti virové hepatitidy - Ingavirin, Cycloferon, Kipferon.
  2. Antiparazitika pro protozoální a helminthickou invazi - Metronidazol, Mebendazol.
  3. Hepatoprotektiva jsou předepisována všem pacientům bez výjimky. Mezi ně patří: Essential Forte, Carsil, Phosphogliv. Takové léky by měly být užívány po dlouhou dobu. Posilují membrány hepatocytů, přispívají k jejich regeneraci, normalizují žlázu.
  4. Enterosorbenty jsou nezbytné pro eliminaci toxinů - „Polysorb“, „Enterosgel“.
  5. Detoxikační roztoky se podávají intravenózně v závažných případech - koloidní a krystaloidní.
  6. Cholagogue v nepřítomnosti kamenů ve žlučníku a potrubí - „Allohol“, „Hofitol“.
  7. Imunosupresiva se používají pro abnormální imunitní aktivitu - cyklosporin, azathioprin.
  8. Multivitaminové a minerální komplexy k normalizaci metabolismu a zlepšení celkového pocitu pacientů.

Samoléčení je přísně zakázáno. Ve vážných případech jsou pacienti hospitalizováni v gastroenterologickém nebo terapeutickém oddělení nemocnice.

Léčba dietou je velmi důležitá pro dosažení trvalého terapeutického účinku. Je nutné správně uspořádat stravu, vybrat pouze kvalitní produkty, připravit zdravá jídla. Tato jednoduchá pravidla pomohou snížit zátěž postiženého orgánu a usnadní jeho fungování. Pacienti mají zakázané mastné, smažené, uzené, kořenité, nakládané, konzervované, slané nádobí, sladkosti, čokoládu, kávu, kyselé ovoce a zeleninu, alkohol, čerstvé housky. Tyto produkty přispívají k metabolickým poruchám, rozvoji diabetu, obezitě a ničení hepatocytů..

Strava pacientů je založena na zásadách správné a zdravé výživy. Denně by měla jíst čerstvá zelenina, ovoce, bobule, cereálie, produkty kyseliny mléčné. Je třeba upřednostňovat vařená, dušená, pečená jídla. Jíst by mělo být zlomkové, v malých porcích, každé tři hodiny. Režim pití je také velmi důležitý. Člověk musí pít nejméně dva litry vody denně.

Dietolog dělá individuální stravu pro každého pacienta. Dodržováním těchto jednoduchých doporučení můžete urychlit a zjednodušit léčbu syndromu..

Prevence

Činnosti, které brání rozvoji patologie:

  • Správná výživa,
  • Detoxikace jater po dlouhodobé antibiotice nebo chemoterapii,
  • Boj proti špatným návykům, zejména alkoholu,
  • Hygiena,
  • Helminthova zkouška,
  • Kvalitní odpočinek po vysoké fyzické námaze.

Cytolytický syndrom je známkou stávající dysfunkce jater. Patologie způsobuje těžké intoxikace a nepříjemné, bolestivé příznaky, které narušují obvyklý rytmus života. Pokud diagnostikujete onemocnění včas, odstraníte jeho příčiny a zahájíte léčebný proces, můžete se vyhnout nevratným změnám v jaterní tkáni a rozvoji závažných komplikací. Cytolytický syndrom je zcela vyléčen s přísným dodržováním lékařských předpisů a doporučení. Při absenci adekvátní terapie tento závažný patologický proces postupuje rychle a vede k rozvoji dekompenzovaného vícenásobného selhání orgánů..

Játra a její zdraví

- poškození jaterních buněk. Nespecifická reakce jaterních buněk na působení škodlivých faktorů. Základem cytolytického syndromu je změna propustnosti buněčných membrán a jejich organel, která vede k uvolňování buněčných složek do mezibuněčného prostoru a do krve. Tyto poruchy mohou být reverzibilní a nevratné..

1. V krvi: hyperfermentemie - AlAT, AsAT, GlDG, LDH, aldolasa, hyperbilirubinémie (hlavně díky přímému bilirubinu), zvýšené hladiny železa v séru a vitaminu B12, hypoalbuminemie, snížení obsahu koagulačních faktorů v krvi: fibrinogen, protrombin, accelerin, proconvertin, antihemofilní globuliny.

2. Snížená tolerance alkoholu.

3. Astenický syndrom.

4. Dyspeptický syndrom.

5. Neuropsychiatrické poruchy.

6. Hemoragická diatéza.

7. Endokrinní disrupce.

8. Poruchy kůže.

9. Edematózní ascites syndrom.

10. Hepatický zápach.

Subjektivní a objektivní klinické příznaky pozorované u cytolytického syndromu jsou ve skutečnosti redukovány na klinické příznaky selhání jaterních buněk.

Odlište se od resorpční nekrotický syndrom.

Nosologie. Stanovení příčin cytolýzy zpravidla hraje důležitou roli při pochopení podstaty patologického procesu v játrech. 1. Převážně toxická (cytotoxická) cytolýza je přímým poškozujícím účinkem etiologického agens: a) virová, b) alkoholická, c) droga. 2. Imunocytolýza (působení etiologického faktoru je zprostředkováno imunopatologickými reakcemi): a) viry, alkohol, drogy, b) autoimunitní (dědičné). 3. Hydrostatická cytolýza: a) s vývojem biliární hypertenze, b) s vývojem hypertenze v jaterním systému. 4. Hypoxická cytolýza (syndrom „šokových jater“ atd.). 5. Nádorová cytolýza. 6. Nutriční cytolýza: a) s nedostatkem energetické hodnoty potravy (hladovění); b) s výrazným nedostatkem potravinových složek (například nedostatek cysteinu, tokoferol - částečné hladovění).

Cholestáza (cholestatický syndrom)

- snížení toku žluči do dvanáctníku v důsledku porušení jeho tvorby, vylučování a / nebo vylučování. S cholestázou dochází ke snížení tubulárního proudu žluči, jaterního vylučování vody a / nebo organických aniontů (bilirubin, žlučové kyseliny), hromadění žluči v hepatocytech a žlučovodech a zadržování žlučových složek (žlučové kyseliny, lipidy, bilirubin) v krvi.

Formy cholestázy

Částečný - snížení objemu vylučované žluči.

Odloučeno - spojené se zpožděním uvolňování pouze určitých složek žluči (Dabin-Johnsonův syndrom - zpoždění v konjugovaném bilirubinu; v raných stádiích cholangitidy - zpoždění žlučových kyselin a alkalické fosfatázy atd.).

Celkový - spojené s narušením toku žluči do dvanáctníku.

Cholestáza je rozdělena na extra- a intrahepatickou, akutní a chronickou, ikterickou a anicterickou.

Podle úrovně léze

1. Intrahepatická cholestáza - vyvíjí se při absenci obstrukce hlavních žlučovodů a může se vyskytovat jak na úrovni hepatocytů (zhoršená tvorba žlučových micel a sekreční funkce jaterních buněk), tak na úrovni intrahepatálních žlučovodů (mechanická obstrukce):

a) intralobulární - pro onemocnění spojená s poškozením hepatocytů (buněčné organely a enzymové systémy, které zajišťují tvorbu a vylučování žlučových složek),

b) extralobulární - pozorováno při obstrukčním zánětlivém procesu v portálových polích (mezibuněčný žlučovod), perilobulární žlučovod, mezibulární žlučovod,

c) kombinované (intra- a extralobulární).

2. Extrahepatická cholestáza se vyvíjí v důsledku mechanické obstrukce v oblasti velkých intra- a / nebo extrahepatických žlučovodů: a) částečná, b) úplná

1. svědění kůže, žloutenka, škrábání kůže.

2. Prudký pokles nebo vymizení urobilinu v moči je reakce moči na bilirubin pozitivní; snížený stercobilin ve stolici (vybledlá stolice).

3. Příznaky zhoršené absorpce tuků: steatorea, úbytek na váze, hypovitaminóza: A - „noční slepota“, D - osteoporóza, osteomalacie, kyfóza, zlomeniny kostí, E - slabost svalů, poškození nervového systému u dětí (cerebelární ataxie, periferní polyneuropatie, degenerace sítnice) ), K - hemoragický syndrom.

4. Zvětšení jater.

5. Xantomy, xanthlasmy.

6. Zvýšení krevního séra: aktivita alkalické fosfatázy, 5-nukleotidázy, leucinaminopeptidázy, gama-glutamin transferázy, hladiny žlučových kyselin, cholesterolu, mědi, bilirubinu (hlavně KB)

7. S extrahepatickou cholestázou lze pomocí ultrazvuku, počítače nebo rentgenového vyšetření stanovit překážku výtoku.

Liší se od: syndromy cytolýzy, mezenchymální zánět, hemolytická žloutenka.

Nosologie. Intrahepatální cholestáza: a) akutní a chronická hepatitida (virová, alkoholická, toxická), b) jaterní cirhóza, těhotná cholestáza, granulomatóza a neoplastické procesy (hepatomy, sarkoidóza, tuberkulóza, lymfogranulomatóza atd.), cholangitida. Extrahepatická cholestáza: a) žlučníková choroba, pankreatitida, b) nádor v hlavě slinivky břišní, c) zánět a zúžení extrahepatických žlučových cest, d) stenóza a nádor velké dvanáctníkové bradavky, e) nádor a divertikulum dvanáctníku.

Cytolýza (cytolytický syndrom)

Játra jsou obrovský orgán bez nervových zakončení, takže o jeho chorobách budeme vědět jako poslední. Mezi choroby tohoto orgánu patří jaterní cytolýza..

Co to je

Hlavním rysem cytolýzy je to, že s tímto syndromem se zvyšuje propustnost buněčných membrán hepatocytů. To může být jak drobné porušení integrity membrány jaterní buňky, tak jejich vážné zničení.

Podle revize ICD 10 je syndrom jaterní cytolýzy způsoben buď chronickou nespecifikovanou hepatitidou (K 73,9), nebo zánětlivou nespecifikovanou chorobou jater, tj. K 75,9. Toto onemocnění se také nazývá nespecifická hepatitida..

Se syndromem cytolýzy se zvyšuje aktivita jaterních enzymů v krvi, jako je aspartátaminotransferáza, alaninaminotransferáza, laktát dehydrogenáza a další, v krvi. Během cytolýzy se také zvyšuje obsah vitamínu B12 a železa v krvi. V tomto případě se nemění pouze skořápky hepatocytů, ale také jejich organely. Sloučené hepatocyty vstupují do těla a voda a sodík vstupují do buněk samotných..

Příčiny

Proces, jako je cytolýza, může být spuštěn kvůli řadě patologických faktorů. Zde jsou nejčastější.

Každý ví, že ethanol je nejsilnějším hepatropickým jedem. Zničení buněčných membrán může začít dávkou 40 až 80 ml. čistý ethanol. To také záleží na dávce za den a frekvenci konzumace alkoholických nápojů, pohlaví a množství enzymů v těle, které alkohol zpracovávají..

Je důležité vědět: poškození jater způsobené zneužíváním ethanolu je reverzibilní, pokud přestanete pít alkohol a podstoupíte rehabilitaci orgánů.

  • Parazitózy

V játrech, stejně jako ve střevě, mohou také žít paraziti. Poškozují nejen strukturu tkání, ale také uvolňují toxiny během jejich života a po smrti. U parazitů mohou u dětí vyvolat cytolýzu. K cytolýze nejčastěji vedou následující paraziti jater:

Bohužel, některé z nich jsou hepatoxické. Chcete-li zastavit ničení buněk těla v případě přijetí takových prostředků, můžete drogy pouze odmítnout. Celkem je známo více než tisíc drog, které poškozují jeden z největších orgánů našeho těla..

  1. léky na houby;
  2. určité typy antibiotik (např. tetracyklin);
  3. nesteroidní protizánětlivá léčiva;
  4. některé projímadla;
  5. psychotropní léky a antipsychotika;
  6. antimetabolity;
  7. antidepresiva;
  8. antikonvulziva;
  9. tamoxifen;
  10. léky na tuberkulózu;
  11. glukokortikoidy;
  12. ceftriaxon;
  13. pohlavní hormony (steroidní).

Riziko poškození buněk se zvyšuje se současnými onemocněními jater, užíváním tří léků a více současně, během těhotenství a ve stáří.

  • Metabolismus lipidů

Rizikovými faktory zde mohou být nadváha, metabolický syndrom, cukrovka, dyslipidémie a hypertenze..

  • Autoimunitní poškození jater

Často je příčinou cytolýzy u malých dětí..

Vinný za cytolýzu může být také virová hepatitida, cirhóza, malnutrice, hladovění, nádory orgánů a metastázy, šok atd..

Příznaky

Stejně jako většina jaterních onemocnění se i cytolýza cítí pozdě. Obvykle příznaky nejsou příliš výrazné. Nejprve musíte věnovat pozornost zažloutlým bílým očím a pokožce (emise bilirubinu, žloutenka je tu vina).

Časté jsou také poruchy trávení, včetně dyspepsie, zvýšené kyselosti a těžkosti v žaludku, hořkosti po jídle v ústech nebo na lačný žaludek.

Lze také pozorovat astenie, endokrinní poruchy (zejména ty, které se vztahují k oblasti genitálií), hemoragická diatéza, kožní problémy a poruchy růstu vlasů, edém..

V pozdějších stádiích cytolýzy se játra zvyšují (hepatomegalie). To je doprovázeno bolestí v orgánu. Pozoruje se také selhání jaterních buněk..

Je důležité vědět: během krevních testů se v něm nachází nejen bilirubin, ale také železo, aldolasa, zvýšené množství albuminu. S cytolýzou také klesá koagulace.

Toto video vám řekne o příznacích poškození jater..

Diagnostika

Studie příznaků cytolýzy by měla být komplexní. Toto je obecný krevní test, při kterém jsou věnovány pozornost značkám destrukce hepatocytů (LDH, AlAt, AsAt). Norma LDH není vyšší než 260 jednotek na litr, stejně jako 41 g / l u mužů a 31 u žen. Studuje se také množství železa a bilirubinu v krvi..

Pro histologické vyšetření se odebere částice orgánu. Pomocí biopsie se stanoví, zda jsou v játrech parazity, zda dochází k poškození jaterních buněk a jejich nekrotizaci.

Pro diagnostiku se provádí ultrazvuk a MRI. Je důležité vzít v úvahu žlučník a játra v různých projekcích a také podrobně znázornit obraz. Tyto metody umožňují určit, jak se změnila struktura orgánu a velikost, zda jsou v něm parazity a novotvary..

Tradiční ošetření

Gastroenterologové a terapeuti se podílejí na léčbě cytolytického syndromu. Je důležité zde pochopit, že cytolýza není ani tak nemoc, jako proces způsobený jinými onemocněními jater nebo ničivými faktory. První věc, kterou musíte udělat, je odstranit onemocnění nebo faktor, který spustil cytolýzu. Léčba tedy může začít vyloučením alkoholu, drog nebo stravy.

  • Mezi léky pro cytolýzu patří mezi nejoblíbenější hepatoprotektory nebo cytoprotektory. Mezi ně patří esenciální fosfolipidy, kyselina ursodeoxycholová, silymarin, admethionin.
  • Je také možné jmenovat léky L-ornitin-L-aspartát, pentoxysyphylin atd..

Kromě toho lze použít přípravky pro detox. Ale standard v léčbě je rozpoznán přesně jako esenciální fosfolipidy, například esenciální látky. Nejdůležitější věcí, stejně jako při léčbě jiných onemocnění, není předepisování léků pro sebe.

Prevence

  • Správná výživa

Hepatocyty ničí nejen alkohol, ale také mastná jídla, kořenitá jídla, sladkosti, smažené a mastné potraviny. Nechte ve stravě vždy rostlinná jídla a jídla s minimálním tepelným zpracováním. Tuky jsou také nezbytné pro buněčné membrány, ale nechte to být mořské mastné ryby, mléko a mléčné výrobky. Ovoce i pomalé uhlohydráty jsou stejně potřebné..

  • Očista jater

Po antibiotikách a NSAID je nutné provést programy na čištění jater pomocí sorbentů a rostlinné stravy. Také se podrobte povinným testům na přítomnost parazitů (a to nejen v játrech), jakož i na prevenci parazitóz, a je lepší používat lidová léčiva. Jezte česnek, piniové oříšky (i zde jsou tuky potřebné pro membrány hepatocytů) a dýňová semínka.

  • Omezení alkoholu

Samozřejmě buďte opatrní s alkoholem, zejména s nízkou kvalitou. Pokud je malé víno nebo dokonce pivo dobré pro nervy, krev a žaludek, pak jejich velké dávky oslabí největší orgán těla a membrány jeho buněk. Stejně důležité je sledovat sterilitu všech lékařských a kosmetických procedur, které děláte, a sledovat osobní hygienu.

Játra jsou podávána sama na celý život, takže jakékoli patologické procesy v ní okamžitě ovlivňují celkovou kvalitu života a těla. Chraňte jej před škodlivými látkami, chraňte a čistěte a cytolýza nebude pro vás tak děsivá a také další onemocnění jater.

Zdraví jater

Přes významné úspěchy v diagnostice nemocí zažívacího systému není v praxi v některých případech možné stanovit specifickou nozologickou diagnózu. Jedná se zejména o chronická difúzní onemocnění jater (CDLD), která se vyskytují s poměrně nespecifickými klinickými projevy (nepohodlí v pravé hypochondrii, astenie, žloutenka, hepatomegalie, biochemické změny atd.). Často lékař, který není schopen provést morfologické vyšetření jater, tj. její punkční biopsie (PBP), formuluje diagnózu na empirické, a proto nedostatečně podložené důkazní úrovni. Důsledkem zavedené diagnózy je však další krok - léčba. Od té doby je to vážnější Od uvažování se lékař přesouvá ke konkrétním účinkům na tělo pacienta a zde může být diagnostická chyba drahá. Věříme, že v takových situacích by bylo logičtější odklonit se od pozice „zkreslené diagnózy → nepřesné, vágní léčby“. Pravděpodobně je správnější sestoupit na diagnostický žebřík dolů a přesunout se do pozice syndromového přístupu v diagnostice, a tedy v léčbě. Podle našeho názoru je pravděpodobnější dosáhnout pozitivních výsledků léčby a menší riziko poškození pacienta. Navíc u HDL závisí léčebná taktika více na syndromu nebo syndromech, které se vyskytují u pacienta, než na konkrétní nosologické jednotce. Mezi takové definující syndromy patří cytolýza, cholestáza, snížení syntetické funkce jater (hepatopriviální syndrom), hyperazotémie, imunozánětlivý syndrom, portální hypertenze, hypersplenismus, patologická regenerace a syndrom růstu nádoru. Kromě toho máme na mysli nejen kombinace čistě biochemických nebo čistě klinických symptomů, ale syndromy kombinované s běžnou etiologií, patogenezí a sestávající z klinických, biochemických a morfologických příznaků (konec konců, slovo syndromos je přeloženo z řečtiny barevně - společný průběh).

Cytolýza je nejdůležitější syndrom, jehož přítomnost, závažnost a etiologické rysy určují celkovou léčebnou strategii pro CDS - hepatózy, chronická hepatitida (CG) a jaterní cirhóza (CP). Cytolytický syndrom se vyvíjí s poškozením buněk různými etiologiemi (virovými, toxickými atd.) A spočívá v nekróze hepatocytů, jejich degeneraci a zvýšené propustnosti membrány. Cytolýza a zánětlivé změny (infiltrace) v játrech jsou základem pro stanovení stupně zánětlivé nekrotické aktivity chronické hepatitidy C a CP indexem histologické aktivity (IGA) - Knodellův index (tabulka 1)..

IGA od 1 do 3 bodů označuje přítomnost minimální aktivity; 4-8 bodů - o mírné aktivitě; 9-12 bodů - o mírně vyjádřené aktivitě; 13-18 bodů - o exprimované aktivitě chronické hepatitidy nebo CP.

PBP samozřejmě také umožňuje objasnit diagnózu, fázi chronické hepatitidy C a často identifikovat nepřímé příznaky etiologie onemocnění.

Jak je však uvedeno výše, u většiny pacientů a lékařů není PBP k dispozici. V tomto ohledu je cytolýza (aktivita) posuzována podle klinických, a co je nejdůležitější, biochemických symptomů. Klinická cytolýza se samozřejmě neprojevuje vždy zřetelně; symptomy nemoci pacienta jsou nedílnou součástí, to znamená, že odrážejí jak cytolýzu, tak jiné syndromy, které má pacient (například cholestáza, intoxikace atd.). Takovými projevy jsou žloutenka, horečka (se silnou cytolýzou), astenie, nevolnost, těžkost v pravé hypochondrii (infiltrace parenchymu → zvětšení jater → distenze kapslí → závažnost, tupá bolest), hepatomegálie, méně často splenomegálie s výraznou aktivitou. Podle těchto příznaků může lékař samozřejmě navrhnout pouze přítomnost onemocnění jater a předběžně hovořit o jeho aktivitě (závažnost cytolýzy).

Biochemické projevy cytolýzy v jejich diagnostické hodnotě jsou výrazně vyšší než klinické, ale významně nižší než morfologické. Podstatou těchto projevů je to, že v krvi se zvyšuje obsah těch látek, které jsou syntetizovány nebo ukládány v hepatocytech. Normálně je obsah těchto látek v hepatocytech výrazně vyšší než v krvi nebo žluči. Při poškození hepatocytů tyto látky přirozeně vstupují do krevního řečiště. Mezi ně patří indikátorové enzymy (název této skupiny enzymů je způsoben skutečností, že jsou ukazateli cytolýzy), volný a vázaný bilirubin (biochemie parenchymální žloutenky) atd.:

1. Indikační enzymy:

2. Volný a vázaný bilirubin.

Poměry indikátorových enzymů (AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDH / AST, ALT / GDG) mají určitou diagnostickou hodnotu. Je třeba také poznamenat, že ALT, GGT, LDH jsou cytoplazmatické, GDH jsou mitochondriální, AST jsou cytoplazmaticko-mitochondriální enzymy. To je důležité vědět pro nepřímé hodnocení závažnosti poškození hepatocytů a někdy pro objasnění jeho etiologie.

Pokud pacient nepodstoupil morfologické vyšetření, pak se stupeň aktivity CDS (například CG) hodnotí hladinou ALT: mírná CG - ALT nepřekračuje 3 normy; střední CHG - ALT od 3 do 10 norem; tvrdá CG - hladina ALT překračuje 10 norem. Toto kritérium je méně spolehlivé než IGA, protože biochemické hodnocení často neodráží závažnost morfologických změn v játrech, zejména u CG způsobené virem C. Kromě toho přibližně morfologicky mírný CG odpovídá biochemicky slabě exprimovanému CG, tedy biochemicky středně exprimovaný CG odpovídá morfologicky středně exprimovanému CG, biochemicky těžký CG morfologicky těžkým CG. Minimálně CG morfologicky není obvykle doprovázeno zvýšením ALT (tabulka 2).

Po stanovení přítomnosti a závažnosti cytolýzy za účelem vyřešení problému léčebné taktiky je vhodné, pokud je to možné, určit etiologii onemocnění. Je naprosto nezbytné studovat virové markery v krvi pacienta, protože replikační fáze virového procesu (přítomnost HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p v krvi a HBcAg v jaterní tkáni při infekci virem B; HCV RNA, anti-HCV IgM v krvi při infekci virem C; anti-HDV IgM, HDV RNA v krvi při infekci virem D) vyžaduje zvážení antivirové terapie. Nepřímo o virové etiologii chronické hepatitidy nebo CP jsou známky anamnézy, některé rysy morfologických změn v játrech, pokud PBP.

Alkoholické onemocnění jater by mělo být zváženo, pokud existují známky chronické intoxikace alkoholem, pacient je indikován ke zneužívání alkoholu, zvýšenému ethanolu v biologických tekutinách, mírné hyperfermentemii (ALT nejméně 2krát vyšší než AST; časté zvýšení GGT, alkalická fosfatáza při absenci zjevné cholestázy) hyperbilirubinémie a dysproteinémie. U pacientů jsou virové markery negativní (i když v 15–30% případů je alkoholické poškození jater kombinováno s virovými); leukocytóza je možná (s akutní alkoholickou hepatitidou); dochází k hepatomegálii a při CP dochází také ke splenomegalii. Morfologické markery jsou specifičtější: mikro- a makrovaskulární mastná játra, alkoholický hyalin - Malloryho těla - obvykle v přítomnosti příznaků chronické hepatitidy nebo CP různé aktivity. Je obzvláště důležité, aby se klinické, biochemické a morfologické příznaky po ukončení užívání alkoholu podrobily vývoji alkoholu.

Anamnéza hepatotoxických léků (nesteroidní protizánětlivá léčiva, tetracyklin, antimetabolity, anti-tuberkulóza, antipsychotika, antikonvulziva atd.) Je charakteristická pro léčení jater. Při kombinaci cytolýzy s cholestázou je důležité objasnit vztah s předchozí léčbou anabolickými steroidy, ceftriaxonem, estrogeny, androgeny atd. Perorální antikoncepce zvyšuje riziko rozvoje Budd - Chiariho syndromu. Je důležité, aby projevy různých variant poškození léků v játrech (akutní hepatitida, chronická hepatitida C s různou aktivitou, často s cholestázou, méně často - Budd - Chiariho syndrom nebo CP) „ustupovaly“, když je lék zrušen. Morfologicky pozoruhodné je přítomnost maximálních změn ve třetí zóně jaterních sinusoidů, protože existuje nejvyšší koncentrace enzymů metabolizujících léky.

Kritéria pro autoimunitní poškození jater byla vyvinuta mezinárodní skupinou pro studium autoimunitní hepatitidy (AIH). Diagnóza specifického AIH se provádí v nepřítomnosti anamnézy krevních transfuzí, užívání hepatotoxických drog, zneužívání alkoholu; v nepřítomnosti sérových markerů aktivní virové infekce; při hladinách y-globulinů a IgG v krvi více než 1,5krát vyšší než je normální; s titry antinukleárních, hladkých svalů a antimikrosomálních protilátek nad 1: 88 pro dospělé a 1: 20 pro děti; s významným zvýšením aktivity ALT, AST a méně významného - alkalické fosfatázy. Diagnóza pravděpodobného AIH se provádí, když se neobjeví všechny výše uvedené příznaky, tj. nestačí k provedení konkrétní diagnózy. Histologická kritéria AIH: intersticiální hepatitida, postupná a můstková nekróza, doprovodná lobulární hepatitida, přítomnost hlavně lymfocytů a plazmatických buněk v infiltrátech. Kromě toho pronikají infiltráty mezi hepatocyty, díky čemuž tyto tvoří skupiny ve formě soketů. U AIH nedochází k poškození žlučovodů. Další varianta autoimunitního poškození jater - primární biliární cirhóza - je charakterizována prevalencí cholestázy v klinice a biochemii, přítomností antimitochondriálních protilátek v krvi, poškozením septálních nebo interlobulárních žlučovodů, kombinací s dalšími autoimunitními chorobami atd..

Bohužel nemáme příležitost podrobněji popsat znaky projevů cytolytického syndromu v závislosti na jeho etiologii, protože jsme omezeni objemem článku. Tyto rysy jsou podrobněji popsány v řadě literárních zdrojů..

Po stanovení přítomnosti a závažnosti cytolýzy, její etiologie, lékař pokračuje ve vývoji taktiky léčby. Pro tuto taktiku jsme vyvinuli algoritmus, který se zdá být logický a přístupný pro použití v praxi (obr. 1)..

Prvním stadiem vývoje léčebné taktiky je identifikace cytolýzy. Pokud nedochází k cytolýze, trpí pacient chronickou hepatitidou C s minimální aktivitou nebo neaktivní CP. Neexistuje ani cytolýza v hepatózách, například při tukové degeneraci jater. Při absenci cytolýzy je úkolem lékaře chránit pacienta před syntetickými léky. Důvodem je skutečnost, že podle moderních názorů mají všechny farmakologické látky hepatotoxicitu, protože vyžadují k deaktivaci a vylučování chemického činidla funkční napětí hepatocytů. Hepatotoxicita se v různých lécích projevuje v různé míře - od minimálních po významné. Léčba chronické hepatitidy C s minimální aktivitou, hepatóza tedy spočívá pouze v omezení fyzické aktivity a diety. Z léčiv je vhodné předepsat "přirozené" hepatoprotektory, tj. vyrobené z přírodních produktů - fytohepatoprotektory a základní látky N. Na Ukrajině jsou povoleny jak monokomponentní (karlsel, legalon, silibor, hofitol, dýně) a kombinované (hepatofalk rostlina, hepaten, LIV-52, galstena) fytohepatoprotektory. V případě mastné hepatózy, chronické hepatitidy nebo CP s minimální morfologickou aktivitou je vhodné léčit léky na bázi esenciálních fosfolipidů (EPL), z nichž nejefektivnější je Essential N (liposomová forma EPL obsahuje lipin a lioliv). Chcete-li získat 1,8 g EPL - obvyklá denní dávka pro dospělého - musíte zpracovat 7,5 kg sójových bobů, tj. Esenciální H je také ve smyslu fytohepatoprotektor.

Výběr léčiva Essential H je způsoben vlastnostmi EPL (hlavní aktivní složkou je 1,2-dilinoleoylfosfatidylcholin), které tvoří základ léčiva. Normálně lidské tělo obsahuje fosfatidylcholiny s kyselinou linolovou ve druhé poloze a nasycené nebo nenasycené mastné kyseliny v první poloze. A pouze malé množství (mírně více než 1,0%) jsou polynenasycené fosfatidylcholiny, například 1,2-dilinoleoylfosfatidylcholin, který je základem léku Essential H, tj. při léčbě Essential H jsou fosfolipidy charakteristické pro tělo nahrazeny 1,2-dilinoleoylfosfatidylcholinem. Zavedením další kyseliny linolové v první poloze se získá další zakřivený řetězec mastné kyseliny. Taková molekula je flexibilnější a zabírá větší prostor v membránách než fosfatidylcholin s kyselinou linolovou pouze ve druhé poloze. Použitím polynenasycených fosfatidylcholinů v EPL se tedy kompaktnost membrány snižuje a zvyšuje se její flexibilita a tekutost, což přispívá k aktivaci metabolických procesů závislých na membráně v buňce. To znamená, že EPL jsou univerzální cytoprotektory, nejen hepatoprotektory.

- chránit membránu před poškozením;

- opravte poškozené buněčné membránové struktury začleněním EPL molekul do membrán a vyplněním mezer v nich;

- zvyšují metabolický, detoxikační a vylučovací potenciál membrán;

- inhibují syntézu prozánětlivých cytokinů;

- poskytují antioxidační vlastnosti membrán;

- zajistit fungování systémů transportu hepatocytů;

- zajistit tekutost membrán;

- mají imunomodulační vlastnosti (regulují tvorbu protilátek proti alkoholickému hyalinu a dalším neoantigenům);

- mají hypolipidemické a hypoglykemické účinky (zvyšují citlivost inzulínových receptorů);

- chrání mitochondriální a mikrozomální enzymy před poškozením alkoholem nebo toxiny;

- zpomalit syntézu kolagenu a zvýšit aktivitu kolagenázy (inhibice fibrogeneze);

- ovlivňují buněčný cyklus a buněčnou diferenciaci;

- podílet se na syntéze prostaglandinů;

- ovlivňují agregaci červených krvinek a krevních destiček;

- EPL - emulgátory žluči - zajišťují jeho normální koloidní stav a zvyšují snášenlivost potravin.

Zdravý člověk má 12-14 g EPL na 100 g jater a jejich nejvyšší obsah se vyskytuje v membránách mitochondrie (92%), jádra, endoplazmatického retikula (každá 85%), tj. v nejdůležitější energii definující buněčnou diferenciaci (a tedy regeneraci) organely a hepatocytové transportní struktury. Tak vysoký obsah EPL v játrech je základem jeho vysoké rezervy a regeneračních schopností (připomeňme si alespoň legendu Prometheuse, jehož orel denně „mučil“ játra déle než sto let, ale nezničil starého hrdinu - játra byla obnovena během noci).

Výše uvedené mechanismy působení EPL určují jejich vysokou účinnost především v případě alkoholového, toxického poškození léčiv jater. EPL má zvláštní význam při alkoholických onemocněních jater, kdy je metabolismus tuků narušen v důsledku poškození mitochondrie - dochází k mastné hepatóze. S dalším zneužíváním ethanolu odumírají tukem přetížené buňky, tj. vyvíjí se cytolýza. Léčba esenciálního H je nezbytná jak ve stadiu hepatózy, aby se zabránilo rozvoji cytolýzy a snížilo se tukové degeneraci hepatocytů, a alkoholickou chronickou hepatitidou C, CP k inhibici fibrogeneze a progresi onemocnění.

Navzdory přítomnosti řady léčiv obsahujících EPL na ukrajinském trhu je pouze lék Essentiale N původní lék (tabulka 3). V současné době bylo provedeno 217 klinických studií s tímto léčivem; mezi nimi 46 jednoduchých slepých, 19 dvojitě slepých studií. Studií se zúčastnilo asi 13,5 tisíc pacientů s různými onemocněními jater: akutní a chronická virová hepatitida B a C, alkoholová a nealkoholická steatohepatitida, cirhóza jater, selhání jater, poškození jater způsobené drogami, pracovní rizika. Bylo prokázáno, že Essential H podporuje vstřebávání cholesterolu ve střevě a jeho vylučování žlučí, což vede ke snížení hladiny celkového cholesterolu a lipoproteinů o nízké hustotě v krvi. Essential H je díky svým vlastnostem indikován nejen pro onemocnění jater, ale také pro těhotné ženy s toxikózou, lupénkou a ozařováním..

Pokud pacient odhalí cytolýzu, lékař postupuje do fáze II stanovení taktiky léčby chronické hepatitidy C, CP (obr. 1) - tj. K identifikaci virových markerů. Pokud je detekována replikace virů, zvažte vhodnost antivirové terapie. Řada pacientů s virovou replikací tuto terapii samozřejmě nedostává z různých důvodů (není to podle ustanovení Pařížského konsensu z roku 1999 indikováno, existují kontraindikace nebo finanční potíže). Takovým pacientům a pacientům, kteří dostávají interferonové přípravky, je také ukázán Essential H, ursofalk. Tyto hepatoprotektory poskytují "pozadí", na kterém je realizován výraznější účinek interferonu (v tomto případě je důležitý pokles stupně mastné hepatózy, imunomodulační vlastnosti léčiv a anticytokinový účinek EPL). Zejména se tyto aspekty týkají pacientů s chronickou hepatitidou C a CP způsobenou virem C. Byly však provedeny studie s infekcemi HCV i HBV, které prokazují výhodu interferonové terapie v kombinaci s EPL nebo ursofalkem v porovnání s monoterapií interferonem. Zejména prokazatelné jsou studie C. Niederau a kol., C. Lieber a kol., Které ukazují výhody kombinace antivirové terapie s Essential H u chronické hepatitidy B a chronické hepatitidy C s ohledem na biochemickou odpověď, potlačení replikace viru, trvání remise a snížení závažnosti fibrózy jater.. S.N. Sorinson (1998) doporučuje podávat EPL těhotným ženám infikovaným virem B v druhé polovině těhotenství, aby se zlepšil stav placentárního komplexu a zabránilo se infekci plodu..

Stupeň III stanovení terapeutických taktik (obr. 1) zajišťuje upřesnění závažnosti cytolýzy, protože s výraznou aktivitou nevirového původu jsou uvedeny přípravky s imunosupresivními vlastnostmi - glukokortikosteroidy, cytostatika.

U všech pacientů s chronickou hepatitidou C a CP, kteří mají virovou i nevirovou cytolýzu různého stupně, jsou uvedeny základní léky, z nichž hlavní jsou hepatoprotektory. Výběr hepatoprotektoru, fáze IV terapeutického algoritmu, závisí jak na etiologii cytolýzy, tak na syndromech, které ji doprovázejí (obr. 1, tabulka 4).

Již jsme diskutovali o otázce účinnosti přípravku Essential H u virové, toxické, léčivé a alkoholické chronické hepatitidy C a CP. Všestrannost tohoto hepatoprotektoru je spojena se schopností EPL opravit poškozené membrány. Naše studie prokázaly účinnost přípravku Essential N v dávce 500–1 000 mg denně intravenózně po dobu 10–14 dní, poté 6-8 tobolek denně po dobu 3 měsíců s různými etiologickými variantami chronické hepatitidy a CP, nejen tradičními klinickými, biochemickými, instrumentálními metodami, ale také a moderní integrovanou metodu - dynamická mezifázová tensiometrie krve. Kromě toho jsme prokázali, že v léčbě esenciálního H u pacientů s CP je dosaženo snížení hladiny a-fetoproteinu v krvi, což naznačuje regulaci buněčné diferenciace a případně snížení rizika hepatocelulárního karcinomu, ale v těchto studiích je třeba pokračovat ve formulaci konečných závěrů.

Kromě hepatoprotektorů znázorněných na Obr. 1, účinné domácí léky - thiotriazolin, antral, amizon. U toxických virových CG se doporučuje kombinovat poslední dvě léky, aby se shrnovaly jejich antioxidační, protizánětlivé, imunomodulační účinky.

U autoimunní chronické hepatitidy C a CP mají hepatoprotektory jen sekundární význam ve srovnání s imunosupresivy.

Chcete-li vybrat hepatoprotektor, v závislosti na kombinaci cytolýzy s jinými syndromy byste měli použít informace uvedené v tabulce. 4, které jsou výsledkem čistě farmakologického přístupu, jakož i jejich vlastních klinických zkušeností. Z tabulky údajů. Obrázek 3 ukazuje, že účinnost hlavních hepatoprotektorů (Essential H, ursofalk atd.) Není omezena na cytolýzu. EPL se také doporučuje použít při snižování syntetické funkce jater, mezenchymálního imunologického zánětu; s menší pravděpodobností by se měl očekávat uspokojivý výsledek s hyperazotémií. Pokud se u pacienta s alkoholickou chronickou hepatitidou C, CP vyvinula hyperazotemie kvůli nadbytku alkoholu, pak je stanovení esenciálního H nejen účinné, ale také naprosto nezbytné.

Je důležité zvážit kompatibilitu hepatoprotektorů (tabulka 5), ​​na kterou v praxi často zapomínáme.

Je třeba mít na paměti, že algoritmus pro výběr lékařské taktiky (obr. 1) není dogmatický, tj. u všech pacientů s CDD by neměla být úplně beze změny. V některých případech se taktika liší od tohoto algoritmu (zejména u pacientů s virovým CG C s virem indukovanými autoimunitními projevy; kortikosteroidy mohou být použity v krátkém období pro nízkoaktivitní virové CG za účelem zvýšení účinnosti následné terapie interferonem atd.).

Cytolýza není striktně „jaterním“ syndromem. Jakékoli poškození buněk lze nazvat cytolýzou, zejména u onemocnění parenchymálních orgánů. V tomto ohledu jsme studovali účinnost přípravku Essential H u pacientů s chronickou alkoholickou pankreatitidou (CAP), u kterých dochází k cytolýze acinarových pankreatických buněk. V tomto případě jsme vycházeli ze skutečnosti, že droga je univerzální cytoprotektor; mechanismus jeho činnosti by měl být zaveden u onemocnění slinivky břišní (zejména u SZP); EPL jsou emulgátory žluči, zajišťují snášenlivost s potravinovým stresem; EPL zvyšují citlivost inzulínových receptorů, tj. nepřímo zapojený do regulace glykémie. Při chronické intoxikaci alkoholem v důsledku poškození mitochondrií dochází k narušení metabolismu tuků a dochází k rozvoji degenerace acinarových buněk. Navíc HAP na pozadí tukové degenerace slinivky břišní je obtížnější a postupuje rychleji. Čím delší je zneužívání alkoholu, tím vyšší je riziko cytolýzy acinárních buněk v důsledku jejich přetížení tukem. Při léčbě HAP lékem Essential H je také zásadní schopnost EPL inhibovat rozvoj fibrózy. Léčení HAP Essential H je také odůvodněno tím, že v patogenezi pankreatitidy hraje jednu z hlavních rolí fosfolipázy A, zejména pankreatická fosfolipáza A2, s intraorganickou aktivací dominuje v regeneračních procesech hydrolýza fosfolipidů membrán acinárních buněk (tj. jejich destrukce). Proto je rozumné podávat pacientovi exogenní EPL, aby se tato tendence „vzdorovala“..

Kvůli přítomnosti patogenetické zdůvodnění jsme do léčebného komplexu 42 pacientů s CAP zahrnuli Essential H. Byly odhaleny jasné výhody této možnosti léčby oproti tradičním (antispasmodika, antibakteriální látky, enzymy, antisekreční látky, inhibitory proteázy), které obdrželo 50 pacientů s CAP (kontrolní skupina). U pacientů s HAP, kteří dostávali Essential H 10,0 ml denně intravenózně po dobu 10 dnů a poté 2 tobolky 3krát denně po dobu 2 měsíců, došlo k výraznější pozitivní dynamice klinických projevů, „úniku“ enzymů v krvi (hladina imunoreaktivní trypsin v krvi klesá 1,43krát, fosfolipáza A2 v krvi - 1,70krát více než při základní terapii), stejně jako zvýšení produkce lipázy 1,31krát, trypsinu 1,18krát a C-peptidu 1,86krát, snížení frekvence horního obstrukčního typu pankreatické sekrece 1,35krát (ve srovnání s výsledky tradiční terapie), zlepšení údajů o sonografii a ultrazvukové histografii pankreatu.

Výhody komplexní léčby CAP pomocí Essential H a nepřítomnost nežádoucích účinků na léčivo zdůvodňují doporučení jeho zařazení do základní léčby onemocnění..

Vyhlídkou našeho výzkumu je studovat účinnost přípravku Essential H u diabetes mellitus, ulcerativní kolitidy (taková práce se již provádí v experimentu a na klinice).

Cytolytický syndrom je tedy zásadní na klinice a v průběhu chronické hepatitidy a CP. Při léčbě těchto onemocnění je možné použít syndromový přístup, zejména při absenci možnosti provedení morfologické studie jater. Volba terapeutické taktiky by měla být založena na znalostech přítomnosti cytolýzy, její závažnosti, etiologie. Moderní hepatoprotektory mají své vlastní farmakologické „výklenky“. Essential H je účinný univerzální cytoprotektor a regenerátor buněčných membrán, který je indikován nejen pro hepatózy, chronickou hepatitidu, CP, ale také pro CAP.