Poruchy ukládání uhlohydrátů

Sacharidy se obvykle ukládají ve formě glykogenu. Glykogenová molekula může obsahovat až milion monosacharidů. V tomto případě dochází ke krystalizaci glykogenu, jak tomu bylo, a nemá osmotický účinek. Tato forma je vhodná pro skladování v kleci. Pokud by bylo rozpuštěno tolik glukózových molekul, pak by kvůli osmotickým silám byla buňka roztržena. Glykogen je uložená forma glukózy. Nachází se téměř ve všech tkáních. Množství glykogenu je minimální, zejména v játrech a svalech, v buňkách nervového systému. Svalový glykogen se používá jako zdroj energie pro intenzivní fyzickou námahu. Glykogenolýza v játrech je aktivována v reakci na snížení koncentrace glukózy během přerušení příjmu potravy nebo v reakci na stresující účinky. Hlavními hormony, které aktivují glykogenolýzu, jsou glukagon, adrenalin (epinefrin) a kortisol

Hormonální regulace glykogenolýzy

Účinek na glykogenolýzu

Nadledvinka

Mezi porušení depozice uhlovodíků patří především snížení syntézy glykogenu, zvýšené odbourávání glykogenu a patologické ukládání glykogenu.

Snížená syntéza glykogenu. Mezi etiologickými faktory je zaprvé toxické poškození hepatocytů (bakteriální a virová mikroflóra, otrava fosforem, chlorid uhličitý atd.). Za druhé, nedostatek kyslíku a v důsledku toho výrazné snížení účinnosti tvorby ATP. Zatřetí, snížení tónu parasympatického nervového systému. Začtvrté, hypovitaminóza B a C. Pátá etiologická skupina zahrnuje endokrinní choroby - diabetes mellitus, tyreotoxikózu, adrenální nedostatečnost (Addisonova nemoc).

Zvýšené odbourávání glykogenu. K posílení glykogenolýzy v játrech dochází nejprve na pozadí zvýšené aktivity sympatického nervového systému; za druhé, se zvýšenou produkcí hormonů - stimulanty glykogenolýzy (adrenalin, glukagon, tyroxin a růstový hormon). Při intenzivní svalové práci, šoku, horečce a emocionálním stresu je pozorováno zvýšení sympatických vlivů a zvýšená koncentrace hormonů stimulujících glykogenolýzu v krvi..

Patologické ukládání glykogenu. Jde o skupinu dědičných chorob, u nichž v důsledku genetických defektů určitých enzymů metabolismu glykogenu dochází k jeho nadměrné akumulaci v různých orgánech, zejména v játrech a kosterních svalech. U některých typů glykogenózy se syntetizuje zlomený glykogen. Je popsáno 12 forem glykogenóz. Nejběžnější jsou následující

Dietetika: Průvodce (22 stran)

Sacharidy

Sacharidy jsou polyatomické aldehydy nebo ketoalkoholy, které se v závislosti na množství monomerů dělí na mono-, oligo- a polysacharidy..

Tabulka 3.3 Hlavní představitelé uhlohydrátů

Hlavními zdroji energie jsou monosacharidy (glukóza, fruktóza, galaktóza atd.), Oligosacharidy (sacharóza, maltóza, laktóza) a stravitelné polysacharidy (škrob, glykogen) a také plní plastické funkce (tabulka 3.3). Nestrávitelné polysacharidy nebo vláknina z potravin hrají klíčovou roli ve výživě, podílejí se na tvorbě stolice, regulují motorickou funkci střeva a působí jako sorbenty (tabulka 3.4). Nerozpustné polysacharidy se oddělí: celulóza, hemicelulóza; rozpustný: karagenany, algináty, arabinogalaktan atd. Rozpustné polysacharidy jsou probiotika. Non-uhlohydrát lignin je také považován za vlákniny..

Úloha nestravitelných polysacharidů (vlákniny) ve výživě

Trávené uhlohydráty v tenkém střevě se dělí na disacharidy a poté na monosacharidy (obr. 3.2)..

K absorpci monosacharidů dochází prostřednictvím usnadněné difúze a aktivního transportu, který zajišťuje jejich vysokou absorpci i při nízké koncentraci ve střevě. Hlavním uhlohydrátovým monomerem je glukóza, která je dodávána přes systém portální žíly do jater, a poté v ní metabolizována nebo do krevního řečiště a dodávána do orgánů a tkání..

Metabolismus glukózy v tkáni začíná tvorbou glukózy-6-fosfátu, který na rozdíl od volné glukózy nemůže opustit buňku. Další transformace této sloučeniny probíhají v následujících směrech:

- štěpení na glukózu v játrech, ledvinách a střevním epitelu, což vám umožňuje udržovat konstantní hladinu cukru v krvi;

- syntéza uložené formy glukózy - glykogenu - v játrech, svalech a ledvinách;

Obr. 3.2. Výměna uhlohydrátů rozpustných v potravinách (schéma).

- oxidace podél hlavní (aerobní) dráhy katabolismu;

- oxidace podél cesty glykolýzy (anaerobní katabolismus), která dodává energii intenzivně pracujícím tkáním a buňkám mitochondrie (červené krvinky);

- podél transformační dráhy pentózofosfátu, ke které dochází působením koenzymové formy vitaminu, během níž se používají produkty, které se používají při syntéze biologicky významných molekul (NADPH2, nukleové kyseliny).

K metabolismu glukózy tedy může docházet v různých směrech, s využitím svého energetického potenciálu, plastických schopností nebo schopnosti ukládat..

K zásobování tkání glukózou jako energetickým materiálem dochází v důsledku exogenních cukrů, používání zásob glykogenu a syntézy glukózy z prekurzorů nemacharidů. V bazálním stavu (preabsorpce) produkuje játra glukózu rychlostí rovnající se jejímu využití v celém těle. Asi 30% produkce glukózy v játrech je způsobeno glykogenolýzou a 70% je výsledkem glukoneogeneze. Celkový obsah glykogenu v těle je přibližně 500 g. Pokud nedochází k exogennímu příjmu glukózy, její zásoby se vyčerpají po 12–18 hodinách. V nepřítomnosti rezervního glykogenu v důsledku půstu se výrazně zvyšují oxidační procesy jiného energetického substrátu, mastných kyselin. Současně se zvyšuje rychlost glukoneogeneze, která je primárně zaměřena na poskytování glukózy do mozku, pro který je hlavním zdrojem energie,.

K syntéze glukózy dochází z aminokyselin, laktátu, pyruvátu, glycerolu a mastných kyselin s lichým uhlíkovým řetězcem. Většina aminokyselin může být prekurzory glukózy, ale hlavní roli v tom hraje, jak bylo uvedeno výše, alanin. Asi 6% endogenní glukózy je syntetizováno ze zdrojů aminokyselin, z glycerolu, pyruvátu a laktátu, v tomto pořadí 2%, 1% a 16%. Příspěvek mastných kyselin k glukoneogenezi není důležitý, protože pouze malé procento z nich má liché číslo uhlíku.

V postabsorpčním stavu se játra z orgánu, který produkuje glukózu, změní na skladovací. S nárůstem koncentrace glukózy zůstává rychlost jejího využití v periferních tkáních téměř nezměněna, a proto je hlavním mechanismem pro její vylučování z krevního řečiště depozice. Pouze malá část přebytečné glukózy se přímo podílí na lipogenezi, která se vyskytuje v játrech a tukové tkáni. Tyto vlastnosti metabolismu uhlohydrátů se stávají významnými při parenterálním podávání vysoce koncentrovaných roztoků glukózy..

Ve srovnání s játry je metabolismus glukózy ve svalech snížen. Játra koneckonců poskytuje sacharidy do všech orgánů a tkání a svaly pracují v souladu se zásadou péče o sebe. Zde se vytváří rezerva glykogenu v klidu a jeho použití a nově přicházející glukóza během práce. Svalové zásoby glykogenu nepřesahují 1% jejich hmotnosti. Hlavní energetické potřeby intenzivně pracujících svalů jsou uspokojeny oxidací produktů metabolismu tuků a glukóza se používá v mnohem menší míře. Při procesu glykolýzy se z něj vytváří pyruvát, který je využíván kosterními svaly. S rostoucí úrovní práce svalová tkáň vstupuje do anaerobních podmínek a produkuje pyruvát v laktátu. Difunduje do jater, kde se používá pro glukózovou resyntézu, a může být také oxidován v myokardu, který téměř vždy funguje v aerobních podmínkách.

Regulaci glukózy v krvi provádějí hormony: inzulín, glukagon, glukokortikosteroidy, adrenalin, somatostatin. Inzulín hraje klíčovou roli v regulaci metabolismu uhlohydrátů, zajišťuje tok glukózy do buňky, aktivuje její transport buněčnými membránami a urychluje oxidaci. Kromě toho stimuluje tvorbu glykogenu, lipo– a proteinogenezi. Současně je inhibována glykogenolýza, lipolýza a glukoneogeneze. Glukagon naopak aktivuje procesy vedoucí ke zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Glukokortikosteroidy působí ve směru hyperglykémie a stimulují procesy produkce glukózy v játrech. Adrenalin zvyšuje mobilizaci glykogenu. Růstový hormon zvyšuje sekreci glukagonu a inzulínu, což vede jak ke zvýšení ukládání glukózy, tak ke zvýšení využití. Somatostatin inhibuje produkci somatotropinu a nepřímo inhibuje produkci inzulínu a glukagonu.

Specifické transformace jiných stravitelných uhlohydrátů ve srovnání s glukózou jsou méně důležité, protože k jejich metabolismu dochází hlavně tvorbou glukózy. Fruktóza, která je také rychle využitelným zdrojem energie a je snadnější než glukóza, je zapojena do lipogeneze. Současně využití fruktózy, která nebyla přeměněna na glukózofosfát, nevyžaduje stimulaci inzulínem, proto je snáze snášena v případě snížené tolerance glukózy..

Plastickou funkcí uhlohydrátů je jejich účast na syntéze glykoproteinů a glykolipidů, jakož i schopnost působit jako prekurzory triglyceridů, zaměnitelných aminokyselin, používaných při konstrukci mnoha dalších biologicky významných sloučenin..

Tuky (lipidy), představované v těle hlavně triglyceridy (sloučeniny glycerolu a mastných kyselin), jsou nejdůležitějším energetickým substrátem. Kvůli vysoké kalorické "hustotě" (průměrně 9 kcal / g, ve srovnání se 4 kcal / g pro glukózu) tvoří tuky více než 80% energetických zásob v těle. Energetická hodnota jednotlivých triglyceridů je určena délkou uhlíkových řetězců mastných kyselin, a proto při použití specializovaných enterálních a parenterálních produktů může být jejich výhřevnost nižší než průměrná (například v přípravcích triglyceridů s průměrným uhlíkovým řetězcem 8 kcal / g). Při normální výživě poskytují tuky až 40% celkového příjmu kalorií.

Mastné kyseliny se dělí na nasycené a nenasycené (obsahující dvojné chemické vazby). Zdrojem nasycených mastných kyselin jsou převážně živočišné potraviny, nenasycené rostlinné produkty.

Nutriční hodnota tukových produktů je určena jejich triglyceridovým spektrem a přítomností dalších lipidových faktorů. Syntéza nasycených a mononenasycených mastných kyselin je možná v lidském těle.

Schéma využití glukózy v těle

Role metabolismu uhlohydrátů. Zdroje glukózy a způsoby jejího využití v těle.

49. Zjednodušené schéma hydrolýzy škrobu a glykogenu v těle zvířete.
50. Glykolýza a její hlavní fáze. Význam glykolýzy.

Esence, celkové reakce a účinnost glykolýzy.

Role metabolismu uhlohydrátů. Zdroje glukózy a způsoby jejího využití v těle.

Hlavní roli uhlohydrátů určuje jejich energetická funkce.

Glukóza (z jiných řeckých γλυκύς sladkých) (C6H12Ó6) nebo hroznový cukr - je to bílá nebo bezbarvá látka bez zápachu se sladkou chutí, rozpustná ve vodě. Třtinový cukr je přibližně o 25% sladší než glukóza. Glukóza je pro člověka nejdůležitějším uhlohydrátem. U lidí a zvířat je glukóza hlavním a nejuniverzálnějším zdrojem energie pro metabolické procesy. Glukóza je u zvířat uložena jako glykogen, v rostlinách jako škrob..

Zdroje glukózy
Za normálních podmínek je hlavním zdrojem uhlohydrátů pro člověka uhlohydráty. Denní požadavek na uhlohydráty je přibližně 400 g. Při asimilaci potravin jsou všechny exogenní polymery uhlovodíkové povahy rozděleny na monomery, pouze monosacharidy a jejich deriváty vstupují do vnitřního prostředí těla.

Glukóza v krvi je přímým zdrojem energie v těle. Rychlost jeho rozpadu a oxidace, stejně jako schopnost rychle se extrahovat z depa, zajišťují nouzovou mobilizaci energetických zdrojů s rychle rostoucími náklady na energii v případě emočního vzrušení, s intenzivní svalovou zátěží atd..
Hladina glukózy v krvi je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) a je nejdůležitější homeostatickou konstantou těla. Centrální nervový systém je zvláště citlivý na snižování hladiny glukózy v krvi (hypoglykémie). Menší hypoglykémie se projevuje celkovou slabostí a rychlou únavou. Se snížením hladiny glukózy v krvi na 2,2 - 1,7 mmol / l (40–30 mg%) se vyvíjí křeče, delirium, ztráta vědomí a autonomní reakce: zvýšené pocení, změny lumenu kožních cév atd. Tento stav byl přijat název „hypoglykemická kóma“. Zavádění glukózy do krve tyto poruchy rychle eliminuje.

Energetická role glukózy.

1. V buňkách se glukóza používá jako zdroj energie. Po absolvování řady transformací je hlavní část glukózy utracena na syntézu ATP v procesu oxidační fosforylace. Více než 90% uhlohydrátů se používá k výrobě energie během glykolýzy..

2. Další způsob energetické spotřeby glukózy je bez tvorby ATP. Tato cesta se nazývá pentózofosfát. V játrech tvoří asi 30% přeměny glukózy v tukových buňkách - o něco více. Tato energie se vynakládá na tvorbu NADP, který slouží jako donor vodíku a elektronů potřebných pro syntetické procesy - tvorba nukleových a žlučových kyselin, steroidních hormonů.

3. K přeměně glukózy na glykogen nebo tuk dochází v buňkách jater a tukové tkáně. Při nízkých zásobách uhlohydrátů, například při stresu, se vyvíjí gluneogeneze - syntéza glukózy z aminokyselin a glycerolu.

Schéma využití glukózy v těle

Metabolismus uhlohydrátů v lidském těle se skládá z následujících procesů:

1. Štěpení v trávicím traktu poly- a disacharidů dodávaných s jídlem monosacharidům, další absorpce monosacharidů ze střeva do krve.

2. Syntéza a rozklad glykogenu v tkáních (glykogeneze a glykogenolýza), zejména v játrech.

Glykogen je hlavní formou ukládání glukózy v živočišných buňkách. U rostlin má škrob stejnou funkci. Strukturálně je glykogen, jako škrob, rozvětvený polymer glukózy. Glykogen je však větvený a kompaktnější. Větvení poskytuje rychlé uvolňování velkého počtu terminálních monomerů během rozpadu glykogenu.

-je hlavní forma ukládání glukózy v živočišných buňkách

-vytváří energetickou rezervu, kterou lze v případě potřeby rychle mobilizovat, aby vyplnila náhlou ztrátu glukózy

Obsah glykogenu v tkáních:

-Je uložen ve formě granulí v cytoplazmě v mnoha typech buněk (zejména v játrech a svalech).

-Pouze glykogen uložený v jaterních buňkách může být přeměněn na glukózu, aby vyživoval celé tělo. Celková hmotnost glykogenu v játrech může u dospělých dosáhnout 100 - 120 gramů

-Jaterní glykogen se nikdy úplně nerozpadne

-Ve svalech je glykogen přeměněn na glukózu-6-fosfát, výhradně pro místní spotřebu. U glykogenních svalů se akumuluje nejvýše 1% celkové svalové hmoty

-Malé množství glykogenu se nachází v ledvinách a ještě méně v gliových buňkách mozku a bílých krvinek

Syntéza a rozklad glykogenu nejsou konverze na sebe, tyto procesy probíhají různými způsoby.

Glykogenová molekula obsahuje až 1 milion zbytků glukózy, proto se na syntézu spotřebuje značné množství energie. Potřeba převést glukózu na glykogen je způsobena skutečností, že hromadění významného množství glukózy v buňce by vedlo ke zvýšení osmotického tlaku, protože glukóza je vysoce rozpustná látka. Naopak, glykogen je obsažen v buňce ve formě granulí a je mírně rozpustný..

Glykogen je syntetizován během trávení (do 1-2 hodin po požití sacharidů). Glykogeneze je zvláště intenzivní v játrech a kosterním svalu.

Pro zahrnutí 1 zbytku glukózy do glykogenového řetězce se spotřebuje 1 ATP a 1 UTP

Hlavním aktivátorem je hormon INSULIN

Aktivuje se mezi jídly a při fyzické práci, když hladina glukózy v krvi klesá (relativní hypoglykémie)

Hlavní aktivátory rozkladu:

v játrech - hormon GLUCAGON

ve svalech - hormon ADRENALIN

Zjednodušená hydrolýza škrobu a glykogenu v těle zvířete.

3. Pentózová fosfátová cesta (pentózový cyklus) - anaerobní cesta pro přímou oxidaci glukózy.

Tato cesta nepřekračuje více než 25-30% glukózy přijaté v buňkách

Konečná rovnice dráhy pentózofosfátu:

6 molekul glukózy + 12 NADPH → 5 molekul glukózy + 6 CO2 + 12 NADPH2

Biologická role dráhy pentosofosfátu u dospělého je vykonávat dvě důležité funkce:

· Je dodavatelem pentóz, které jsou nezbytné pro syntézu nukleových kyselin, koenzymů, makroergií pro plastové účely.

· Slouží jako zdroj NADPH2, který se zase používá pro:

1. snížení syntézy steroidních hormonů, mastných kyselin

2. aktivně se podílejí na neutralizaci toxických látek v játrech

4. Glykolýza - rozklad glukózy. Zpočátku se pod tímto termínem mínila pouze anaerobní fermentace, která končí tvorbou kyseliny mléčné (laktátu) nebo ethanolu a oxidu uhličitého. V současné době se termín „glykolýza“ používá všeobecněji k popisu rozkladu glukózy, která prochází tvorbou glukózy-6-fosfátu, fruktózy difosfátu a pyruvátu, a to jak v nepřítomnosti, tak v přítomnosti kyslíku. V posledně uvedeném případě se na rozdíl od „anaerobní glykolýzy“ používá výraz „aerobní glykolýza“, což vede k tvorbě kyseliny mléčné nebo laktátu..

Glykolýza

Malá, nenabitá molekula glukózy je schopna opustit buňku difúzí. Aby glukóza zůstala v buňce, musí být převedena na nabitou formu (obvykle glukóza-6-fosfát). Tato reakce se nazývá blokování nebo blokování..

Další způsoby použití glukózy-6-fosfátu v buňkách:

-Glykolýza a úplná aerobní oxidace glukózy

-Cyklus pentosofosfátu (částečná oxidace glukózy na pentózy)

-Syntéza glykogenu atd.

Glykolýza se vyskytuje v cytoplazmě buněk. Konečným produktem tohoto kroku je kyselina pyruvová..

ANAEROBICKÁ GLYCOLYSIS - proces rozkladu glukózy s tvorbou konečného laktátového produktu pyruvátem. Pokračuje bez použití kyslíku, a proto nezávisí na činnosti mitochondriálního respiračního řetězce.

Úniky ve svalech při provádění intenzivních zátěží, v prvních minutách svalové práce, v červených krvinkách (ve kterých nejsou mitochondrie), jakož i v různých orgánech za podmínek omezeného přísunu kyslíku, včetně nádorových buněk. Tento proces slouží jako indikátor zvýšené rychlosti buněčného dělení s nedostatečným zásobováním jejich krevních cév..

1. Přípravná fáze (probíhá na úkor dvou molekul ATP)

Enzymy: glukokináza; fosfhofructoisomerase;

2. Stádium tvorby triózy (rozpad glukózy na 2 fragmenty tří uhlíku)

Fruktóza-1,6-difosfát → 2 glyceroaldehyd-3-fosfát

3. Oxidační stupeň glykolýzy (dává 4 mol ATP na 1 mol glukózy)

2 glyceroaldehyd-3-fosfát + 2NAD + → 2 PVC + 2 ATP

2 PVC + 2 NADH * H + → 2 laktát + 2 NAD+

2AD dává 6 ATP

Tento způsob syntézy ATP, prováděný bez účasti tkáňového dýchání, a tedy bez spotřeby kyslíku, opatřený rezervou energie substrátu, se nazývá anaerobní nebo substrátová, fosforylace.

Toto je nejrychlejší způsob, jak získat ATP. Je třeba poznamenat, že v prvních fázích jsou spotřebovány dvě ATP molekuly pro aktivaci glukózy a fruktózy-6-fosfátu. Výsledkem je, že přeměna glukózy na pyruvát je doprovázena syntézou osmi molekul ATP.

Obecná glykolýza je následující:

Glukóza + O2 + 8ADP + 8H3RO4 → 2 Pyruvát + 2H2O + 8 ATP,

Nebo

1. Glykolýza je mitochondriální nezávislá cesta pro produkci ATP v cytoplazmě (2 mol ATP na 1 mol glukózy). Hlavní fyziologický význam - využití energie uvolněné v tomto procesu pro syntézu ATP. Metabolity glykolýzy se používají k syntéze nových sloučenin (nukleosidy; aminokyseliny: serin, glycin, cystein).

2. Pokud glykolýza pokračuje k laktátu, pak NAD + „regeneruje“ bez dýchání tkáně v procesu

3. V buňkách, které neobsahují mitochondrie (červené krvinky, spermie), je glykolýza jediným způsobem, jak syntetizovat ATP.

4. V případě otravy mitochondrií oxidem uhelnatým a jinými respiračními jedy vám glykolýza umožňuje přežít

1. Rychlost glykolýzy klesá, pokud glukóza nevstoupí do buňky (regulace podle množství substrátu), ale brzy začne rozpad glykogenu a obnovuje se rychlost glykolýzy

2. AMP (nízkoenergetický signál)

3. Regulace glykolýzy pomocí hormonů. Glykolýza je stimulována: inzulin, adrenalin (stimuluje odbourávání glykogenu; ve svalech se tvoří fosfát glukózy-6 a glykolýza je aktivována substrátem). Inhibuje glykolýzu: Glukagon (potlačuje gen pyruvát kinázy; konvertuje pyruvát kinázu na neaktivní formu)

Význam anaerobní glykolýzy je krátký

  • V podmínkách intenzivní svalové práce, během hypoxie (například intenzivní 200 m běží po dobu 30 s), dochází k anaerobním podmínkám k dočasnému rozkladu uhlohydrátů.
  • Molekuly NADH se nemohou vzdát vodíku, protože dýchací řetězec v mitochondriích „nefunguje“
  • Pak je v cytoplazmě dobrým akceptorem vodíku pyruvát, finální produkt 1. stupně
  • V klidu, po intenzivní svalové práci, kyslík začne proudit do buňky.
  • To vede k „spouštění“ dýchacího řetězce.
  • V důsledku toho je anaerobní glykolýza automaticky inhibována a přechází na aerobní, energeticky výhodnější
  • Inhibice anaerobní glykolýzy vstupem kyslíku do buňky se nazývá PASTER EFFECT

NEJLEPŠÍ ÚČINEK Skládá se z respirační deprese (O2) anaerobní glykolýza, tj. dochází k přechodu od aerobní glykolýzy k anaerobní oxidaci. Jsou-li tkaniny vybaveny O2, pak 2NADN2, vznikající během centrální oxidoredukční reakce, bude oxidována v dýchacím řetězci, proto se PVC nezmění na laktát, ale na acetyl-CoA, který se podílí na CTK.

První stupeň rozkladu uhlohydrátů - anaerobní glykolýza - je prakticky reverzibilní. Z pyruvátu a také z laktátu (kyseliny mléčné) vznikajících za anaerobních podmínek lze syntetizovat glukózu a glykogen z ní.

Podobnost mezi anaerobní a aerobní glykolýzou je taková, že před fází tvorby PVC tyto procesy probíhají shodně s účastí stejných enzymů..

KOMPLETNÍ AEROBICKÁ OXIDACE GLUKÓZY (PAOG):

Díky působení mitochondrií je možné zcela oxidovat glukózu na oxid uhličitý a vodu.

V tomto případě je glykolýza prvním krokem oxidačního metabolismu glukózy..

Před začleněním mitochondrie do PAOG by měl být glykolytický laktát přeměněn na PVC.

1. Glykolýza, následovaná přeměnou 2 mol laktátu na 2 mol PVC a transport protonu do mitochondrií

2. Oxidační dekarboxylace 2 mol pyruvátu v mitochondriích za vzniku 2 mol acetylCoA

3. Spalování acetylového zbytku v Krebsově cyklu (2 otočky Krebsova cyklu)

4. Tkáňové dýchání a oxidativní fosforylace: Používají se NADH * H + a FADH2, vytvářené v Krebsově cyklu, oxidační dekarboxylace pyruvátu a přenášené pomocí malátového kyvadla z cytoplazmy

Fáze katabolismu na příkladu PAOG:

-Glykolýza, transport protonů do mitochondrií (fáze I),

- oxidační dekarboxylace pyruvátu (stupeň II)

-Krebsův cyklus - fáze III

-Tkáňové dýchání a související oxidativní fosforylace - stadium IV (mitochondriální syntéza ATP)

II. Ve druhé fázi se od kyseliny pyruvové oddělí oxid uhličitý a dva atomy vodíku. Odštěpené atomy vodíku jsou přenášeny do kyslíkového řetězce prostřednictvím respiračního řetězce se současnou syntézou ATP. Kyselina octová je tvořena z pyruvátu. Připojuje se ke zvláštní látce, koenzymu A.

Tato látka je nosičem kyselinových zbytků. Výsledkem tohoto procesu je tvorba látky acetyl koenzym A. Tato látka má vysokou chemickou aktivitu..

Konečná rovnice druhého stupně:

СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз-С

SKoA + CO2 + H2O + 3ATP

Pyruvát koenzym A acetyl-CoA

Acetyl koenzym A podléhá další oxidaci v cyklu trikarboxylové kyseliny (Krebsův cyklus) a mění se na CO2 a H2O.

III. Toto je třetí fáze. Díky uvolněné energii v této fázi se také provádí syntéza ATP.

Cyklus trikarboxylových kyselin (CTC) je posledním stupněm katabolismu nejen uhlohydrátů, ale také všech ostatních tříd organických sloučenin. To je způsobeno tím, že během rozkladu uhlohydrátů, tuků a aminokyselin se tvoří běžný meziprodukt - kyselina octová, spojená s jeho nosičem - kofermeng A - ve formě acetyl koenzymu A.

Krebsův cyklus probíhá v mitochondriích s povinnou spotřebou kyslíku a vyžaduje fungování dýchání tkáně.

První reakcí cyklu je interakce acetyl koenzymu A s kyselinou šťavelovou a kyselinou octovou (ALA) za vzniku kyseliny citronové.

Kyselina citronová obsahuje tři karboxylové skupiny, tj. Je to kyselina trikarboxylová, která vedla ke jménu tohoto cyklu.

Proto se tyto reakce nazývají cyklus kyseliny citronové. Kyselina citronová, která tvoří řadu meziproduktových trikarboxylových kyselin, se opět změní na oxalic-octovou a cyklus se opakuje. Výsledkem těchto reakcí je tvorba štěpeného vodíku, který prochází dýchacím řetězcem a tvoří vodu s kyslíkem. Přenos každého páru atomů vodíku na kyslík je doprovázen syntézou tří molekul ATP. Celkově se během oxidace jedné molekuly acetyl koenzymu A syntetizuje 12 ATP molekul.

Konečná rovnice Krebsova cyklu (třetí fáze):

SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12ATF

Schematicky lze Krebsův cyklus znázornit takto:

Výsledkem všech těchto reakcí je vytvoření 36 ATP molekul. Celkově glykolýza dává 38 molekul ATP v podobě jedné molekuly glukózy.

Glukóza + 6 О2 + 38 ADP + 38 Н3 РО4 → 6СО2 + 6 Н2О +38 ATP

Biologická role CTK

Krebsův cyklus plní roli integračního, amfibolického (tj. Katabolického a anabolického), dárce energie a vodíku.

1. Integrační role spočívá v tom, že CTK je konečná obecná cesta oxidace molekul paliva - uhlohydrátů, mastných kyselin a aminokyselin.

2. K oxidaci acetyl-CoA dochází v CCC - to je katabolická role.

3. Anabolická role cyklu spočívá v tom, že dodává meziprodukty pro biosyntetické procesy. Například oxaloacetát se používá pro syntézu aspartátu, a-ketoglutarát - pro tvorbu glutamátu, sukcinyl-CoA - pro syntézu hemu.

4. Jedna molekula ATP je tvořena v TCA na úrovni fosforylace substrátu - to je energetická role.

5. Vodík dárce spočívá ve skutečnosti, že CTK poskytuje koenzymům NADH (H +) a FADH2 se sníženým dýchacím řetězcem, ve kterém je vodík těchto koenzymů oxidován na vodu, spojený s syntézou ATP. Během oxidace jedné molekuly acetyl-CoA v TCA vznikají 3 NADH (H +) a 1 FADH2

IV fáze. Tkáňové dýchání a související oxidativní fosforylace (syntéza mitochondriální ATP)

Jedná se o přenos elektronů z redukovaných nukleotidů na kyslík (dýchacím řetězcem). Je doprovázena tvorbou konečného produktu - molekuly vody. Tento transport elektronů je spojen se syntézou ATP během oxidační fosforylace..

Oxidace organických látek v buňkách, doprovázená spotřebou kyslíku a syntézou vody, se nazývá dýchání tkání a řetězec přenosu elektronů (CPE) se nazývá dýchací řetězec.

Vlastnosti biologické oxidace:

1. Vyskytuje se při tělesné teplotě;

2. V přítomnosti H2O;

3. Postupně postupuje četnými stádii za účasti nosičových enzymů, které snižují aktivační energii, dochází ke snížení volné energie, v důsledku čehož je energie uvolňována po částech. Proto oxidace není doprovázena zvýšením teploty a nevede k explozi..

Elektrony vstupující do CPE, jak se pohybují od jednoho nosiče k druhému, ztrácejí volnou energii. Významná část této energie je uložena v ATP a část je rozptýlena ve formě tepla.

Přenos elektronů z oxidovatelných substrátů na kyslík probíhá v několika fázích. Zahrnuje velké množství zprostředkujících nosičů, z nichž každý je schopen připojit elektrony z předchozího nosiče a přenášet na další. Dochází tedy k řetězci redoxních reakcí, v důsledku čehož dochází ke snížení O2 a syntéze H2O.

Transport elektronů v respiračním řetězci je spojen (spojen) s tvorbou protonového gradientu nezbytného pro syntézu ATP. Tento proces se nazývá oxidační fosforylace. Jinými slovy, oxidativní fosforylace je proces, ve kterém je energie biologické oxidace přeměněna na chemickou energii ATP.

Dýchací funkce - využití redukovaných respiračních nosičů vznikajících při metabolické oxidaci substrátů (zejména v cyklu kyseliny trikarboxylové). Každá oxidační reakce v závislosti na množství uvolněné energie je „podávána“ odpovídajícím respiračním nosičem: NADP, NAD nebo FAD. Diskriminace protonů a elektronů se vyskytuje v respiračním řetězci: zatímco protony jsou transportovány přes membránu, vytvářejí ΔрН, elektrony se pohybují podél řetězce nosičů z ubichinonu do cytochrom oxidázy, čímž se vytváří elektrický potenciál, který je nezbytný pro tvorbu ATP pomocí protonové ATP syntázy. Tkáňové dýchání tedy „nabíjí“ mitochondriální membránu a oxidační fosforylace ji „vybíjí“.

RESPIRAČNÍ OVLÁDÁNÍ

Přenos elektronů středem zpracování elektronů a syntéza ATP jsou úzce spojeny, tj. může dojít pouze současně a synchronně.

Se zvýšením spotřeby ATP v buňce se zvyšuje množství ADP a jeho vstup do mitochondrií. Zvýšení koncentrace ADP (substrát ATP syntázy) zvyšuje rychlost syntézy ATP. Rychlost syntézy ATP přesně odpovídá energetické potřebě buňky. Zrychlení dýchání tkáně a oxidační fosforylace se zvyšující se koncentrací ADP se nazývá respirační kontrola.

Při reakcích CPE se část energie nepřevádí na energii makroergických vazeb ATP, ale rozptyluje se ve formě tepla.

Rozdíl v elektrických potenciálech na mitochondriální membráně vytvořené respiračním řetězcem, který působí jako molekulární vodič elektronů, je hnací silou pro tvorbu ATP a dalších typů užitečné biologické energie. Tuto koncepci přeměny energie v živých buňkách předložil v roce 1960 P. Mitchell, aby vysvětlil molekulární mechanismus konjugace přenosu elektronů a tvorbu ATP v dýchacím řetězci a rychle získal mezinárodní uznání. Za rozvoj výzkumu v oblasti bioenergie získal P. Mitchell v roce 1978 Nobelovu cenu. V roce 1997 získali P. Boyer a J. Walker Nobelovu cenu za objasnění molekulárních mechanismů působení hlavního enzymu bioenergie, protonové ATP syntázy..

Výpočet energetického výkonu PAOG ve fázích:

Glykolýza - 2 ATP (fosforylace substrátu)

Protonový přenos do mitochondrie - 2 NADH * H + = 6 ATP

Oxidační dekarboxylace 2 mol PVC - 2 NADH * H + = 6 ATP

Krebsův cyklus (včetně TD a RP) - 12 * 2 = 24 mol ATP během spalování 2 acetylových zbytků

CELKEM: 38 mol ATP s úplným spalováním 1 mol glukózy

1) komunikuje mezi respiračními substráty a Krebsovým cyklem;

2) dodává dvě molekuly ATP a dvě molekuly NADH pro potřeby buněk během oxidace každé molekuly glukózy (v podmínkách anoxie se glykolýza jeví jako hlavní zdroj ATP v buňce);

3) produkuje meziprodukty pro syntetické procesy v buňce (například fosfoenolpyruvát, nezbytné pro tvorbu fenolických sloučenin a ligninu);

4) v chloroplastech poskytuje přímou cestu pro syntézu ATP, nezávislou na dodávce NADPH; kromě toho je glykolýza v chloroplastech metabolizována na triosy, které jsou poté exportovány z chloroplastů.

Účinnost glykolýzy je 40%.

5. Interkonverze hexóz

6. Glukoneogeneze - tvorba uhlohydrátů z nemacharidových produktů (pyruvát, laktát, glycerin, aminokyseliny, lipidy, proteiny atd.).

Uložená forma glukózy

/. Poruchy metabolismu uhlohydrátů: absorpce, syntéza, depozice a rozklad. Sacharidy jsou aldehydové alkoholy (ketoalkoholy) s jednou karbonylovou skupinou a několika hydroxylovými skupinami, jakož i jejich deriváty. Sacharidy v těle plní následující funkce;

1. Zdroj energie (poskytuje asi 67% denní spotřeby energie, energetická rezerva - ve formě glykogenu).

2. Plastická funkce (metabolické produkty se podílejí na syntéze lipidů, aminokyselin, tkáňových mukopolysacharidů).

3. Ochranná funkce (na imunitě se podílejí uhlohydrátové složky imunoglobulinů).

Zdrojem uhlohydrátů v lidské výživě jsou hlavně rostlinné potraviny. Denní potřeba uhlohydrátů je 400 - 500 g.

Dietní uhlohydráty jsou zastoupeny hlavně škrobem, sacharózou (převažují v potravinách pro dospělé) a laktózou (která je hlavním sacharidem ve stravě kojenců)..

Trávení uhlohydrátů začíná v tenkém střevě. Krátkodobý účinek amylázy ze slin na potravinový škrob nehraje významnou roli, protože kyselé prostředí inaktivuje tento enzym v lumenu žaludku.

V tenkém střevě se škrob působením pankreatické amylázy, vylučovaný do dvanáctníku pankreatickou šťávou, rozdělí na maltózu a isomaltózu. Tyto disacharidy, stejně jako laktóza a sacharóza, jsou štěpeny specifickými enzymy (glykosidázy) produkovanými slinivkou břišní a kartáčovým střevním epitelem. Enzymy nefungují ve střevním lumen, ale na povrchu buněk (parietální trávení). Výsledkem je, že vznikají monosacharidy (glukóza, fruktóza, galaktóza), které jsou pak transportovány střevním epitelem do portálního systému krve..

K absorpci monosacharidů ze střeva dochází za použití speciálních nosičových proteinů. Glukóza a galaktóza jsou transportovány do enterocytu aktivním transportem v závislosti na koncentračním gradientu iontů Na +, který zajišťuje přenos glukózy do enterocytu proti jeho koncentračnímu gradientu. Energie potřebná pro tento aktivní transport je poskytována Na + / K + -ATPázou. Tím je zajištěna absorpce glukózy a galaktózy i při nízké koncentraci ve střevě..

Z těchto jednoduchých cukrů je glukóza mnohem lepší než všechny ostatní ve své prevalenci jako uhlohydrátová složka potravy..

Protože volná glukóza jako taková v buňkách prakticky chybí, veškerá glukóza absorbovaná tkáněmi podléhá následujícím hlavním metabolickým transformacím:

■ akumulace ve formě glykogenu;

■ oxidace aerobní a anaerobní glykolýzou na pyruvát (následovaná další oxidací v cyklu trikarboxylové kyseliny) a laktátem;

■ oxidace pentózovým cyklem;

■ přeměna na mastné kyseliny a akumulace ve formě triglyceridů;

■ uvolnění z buňky jako volné glukózy.

Malabosorbce uhlohydrátů může nastat při vrozené nedostatečnosti specifického enzymu nebo transportního systému nezbytného pro výměnu určitého cukru. V obou případech se cukr hromadí ve střevním lumenu, což zvyšuje osmolaritu střevní šťávy a tím zvyšuje absorpci vody do střevního lumenu..

Časté příznaky syndromů malabsorpce sacharidů:

■ nadýmání po konzumaci určitého cukru,

■ kyselá reakce stolice (pH +. Dehydratace buněk (mozek -> diabetická kóma) v důsledku hyperosmolarity v plazmě.

9. Hromadění glykosylovaného hemoglobinu (glykohemoglobin). Jedná se o hemoglobin, ve kterém molekula glukózy kondenzuje s beta-terminálním valinem beta řetězce hemoglobinové molekuly A - „hemická hypoxie“.

10. Diabetická mikroangiopatie se nejčastěji projevuje lézemi kapilár ledvin a sítnice. Tyto stavy jsou založeny na biochemických změnách diabetes mellitus. Glomerulární suterén diabetes mellitus obsahuje nadbytek glykoproteinů. Kromě toho se v ledvinách zvyšuje aktivita enzymu glukosyltransferázy, která je zodpovědná za modifikaci glykoproteinů. Nadměrná glykosylace proteinů (hemoglobinu, albuminu a dalších) vede k jejich zvýšenému ukládání v mikrovaskulatuře, což se projevuje ve formě mikroangiopatie.

11. Diabetická neuropatie může ovlivnit aktivitu téměř jakéhokoli tělesného systému a napodobuje četná neurologická onemocnění. Do procesu mohou být zapojeny senzorické, motorické a autonomní nervy. Neuropatie může nastat s demyelizací vláken nebo bez ní. Autonomická dysfunkce u diabetes mellitus se zpravidla projevuje posturální hypotenzí, impotencí, zhoršenou gastrointestinální funkcí atd. Nepochybně přispívá sorbi-

cesta metabolismu glukózy. Aktivuje ji hyperglykémie, což vede k akumulaci sorbitolu a fruktózy a tím k osmotickým změnám v intracelulárním prostředí. Ten je doprovázen hypoxií nervových buněk a zhoršenou funkcí.

Porušení nervového vedení u diabetes mellitus může být spojeno se snížením hladiny myoinositolu v nervové tkáni. Jedná se o cyklický hexitol, syntetizovaný z glukózy v nervové tkáni a nezbytný pro syntézu fosfolipidů buněčné membrány..

Ukázáno, že. s diabetem je narušen axoplazmatický proud, tj. transport proteinů a neurotransmiterů z buněčného těla podél axonů různých délek.

12. Nefropatie - porušení krevního zásobení ledvinami.

Metabolické poruchy, které iniciují nedostatek inzulínu při cukrovce.

Metabolismus uhlohydrátů: schopnost jater využívat glukózu klesá, glykogenolýza a glukoneogeneze se prudce zvyšují, aktivita Krebsova cyklu a oxidace glukózy pentózofosfátem se snižuje, ale použití glukózy při biosyntéze glykoproteinů a oxidační cesta sorbitolu se zvyšuje. Ty představují alternativní způsoby metabolismu glukózy, které jsou důležité v patogenezi komplikací diabetu.

Metabolismus tuků: diabetes je doprovázen významnou „devastací“
tukové sklady, tj. aktivace lipolýzy (proces, který je řízen
lipáza závislá na inzulínu). Jako výsledek, sekundární

hypertriglyceridémie. V játrech se zvyšuje obsah tuku, z nichž většina je schopna oxidovat pouze na hladinu acetyl-CoA. Fragmenty hydrogenuhličitanu pak tvoří acetoacetát, kyselinu beta-hydroxybutyrovou a aceton. Tyto látky se souhrnně nazývají ketonová těla. Protože jsou přítomny v nadměrném množství, zhoršují metabolickou acidózu, zatímco aceton přispívá ke vzniku charakteristického ovocného pachu při dýchání u pacienta. Na pozadí zvýšené produkce ketonových tělísek se zvyšuje tvorba triglyceridů v játrech, což vede k jeho degeneraci tuků. Acetoacetát a kyselina beta-hydroxybutyrátová vytvořená v játrech vstupují do krevního oběhu a cirkulují v poměru 1: 3. Podstupují oxidaci ve svalové tkáni a mozkové buňky jsou částečně využívány jako alternativa k glukóze..

Ateroskleróza u pacientů s diabetem se vyvíjí dříve než obvykle. Navíc se obecně uznává, že diabetes je doprovázen zrychleným stárnutím těla. Předpokládá se, že ateroskleróza může být zesílena nejméně třemi způsoby:

■ pod vlivem nadměrného množství GH se může zvýšit proliferace buněk hladkého svalstva;

■ zvýšená syntéza tromboxanu podporuje adhezi destiček a uvolňování mitogenů;

■ u diabetu, jako jednoho z projevů charakteristické lipidémie, se zvyšuje koncentrace lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a koncentrace lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL). Výsledkem je, že se zvyšuje škodlivý účinek LDL.

V blízkosti genu pro inzulín bylo nalezeno místo DNA sestávající z 2500 párů bází (U-alela), které slouží jako konstantní genetický marker predispozice k ateroskleróze nejen u typu II, ale také u typu I, jakož i u jedinců bez diabetu. Predispozice k ateroskleróze tedy může být genetická a může být realizována u pacientů s diabetem častěji než u lidí bez ní..

Metabolismus bílkovin: syntéza bílkovin je snížena a její katabolismus je zvýšen, zejména v tkáních citlivých na inzulín (svaly). Tento proces je doprovázen ztrátou.

dusík, stejně jako uvolňování K + a dalších intracelulárních iontů do krve, následované vylučováním K + močí.

Nedostatek inzulínu je tedy charakterizován nemožností obnovit nebo zvýšit přísun energetických látek v těle při jídle.

S inzulinovou rezistencí se vyvíjí metabolický X syndrom, který zahrnuje tkáňovou inzulínovou rezistenci (hlavně svaly) s kompenzační hyperglykémií, dyslipoproteinémii s akumulací aterogenních lipidů, arteriální hypertenzi a obezitu. Primární inzulínová rezistence. Syndrom hraje hlavní roli v patogenezi diabetes mellitus typu II, hypertenze, aterosklerózy, ischemické choroby srdeční a mozek..

V tabulce 2.13.1. jsou uvedena různá diagnostická kritéria pro diabetes.

Tabulka 2.13.1. Diferenciální diagnostika diabetu

PodepsatCukrNe cukrLedviny (Fanconi)
1typTyp IIHypothalamicRenal
Loliurie+++++
[Polydipsie+++++
Hyperglykémie++---
Glykosurie++--+
InsulinNN• N
C peptidNNN
Test tolerance glukózyzvýšení ukazatele; N normální hodnoty indikátoru.

PROTI. Diabetická kóma.

Diabetická ketoacidotická kóma

Patogeneze narušeného vědomí a dalších neuropsychiatrických symptomů kómatu není zcela známa. Tyto poruchy jsou obvykle spojeny s následujícími faktory:

1) toxické účinky nadměrných ketonových těl na mozek;

2) cerebrospinální acidóza tekutin (možná intracelulární acidóza v centrálním nervovém systému);

3) dehydratace mozkových buněk;

4) hyperosmolarita intracelulárního prostoru v centrálním nervovém systému;

5) hypoxie centrálního nervového systému v důsledku poklesu 2,3-diphoeofoglycerofosfátu;

6) snížení obsahu GABA (kyselina y-aminomáselné) v centrálním nervovém systému.

Hyperosmolární (ne-ketonemická) diabetická kóma se vyskytuje častěji u jedinců trpících na inzulín-nezávislý diabetes mellitus nebo středně těžký, kteří dostávají pouze dietní terapii nebo perorální léky snižující cukr. K rozvoji hyperosmolární kómy přispívají různé infekce (pneumonie, pyelitida, cystitida atd.), Akutní pankreatitida, popáleniny, infarkt myokardu, chlazení, neschopnost uhasit žízeň..

Výchozím bodem poruch vody a elektrolytů v tomto typu kómatu je hyperglykémie doprovázená nadměrným osmotickým tlakem ve vaskulárním loži. Pro zachování isoosmolarity média začíná kompenzační pohyb tekutiny z buněk a extracelulární prostor do vaskulárního lože. Současně se vyvíjí glukosurie, a v důsledku toho se vyvíjí polyurie, protože vysoký osmotický tlak primární moči brání zpětné absorpci vody v renálních tubulech. Tato tzv. Osmotická diuréza vede k masivní ztrátě nejen vody, ale také elektrolytů, především iontů Na +, K +, CL +, HCO3.

K obnovení izosmolarity mezi třemi prostory nedochází v důsledku snížení hyperosmolarity v cévním řečišti, ale v důsledku buněčné dehydratace a zvýšeného intracelulárního osmotického tlaku.

U cukrovky je laktátová acidóza mnohem méně běžná než ketoacidóza a hyperosmolární kóma. Laktátová acidóza může být kombinována s ketoacidózou nebo hyperosmolárním komatem. Někdy se vyvíjí při užívání biguanidů (fenformin a adebite) u pacientů se srdečním a ledvinovým selháním, onemocněním jater, plic a také při šoku, ztrátě krve, sepse.

Je známo, že játra jsou schopna metabolizovat asi 3400 mmolů kyseliny mléčné denně. Ale za výše uvedených podmínek, doprovázených významnou tkáňovou hypoxií, převládá tvorba kyseliny mléčné nad procesy jejího využití. K rozvoji laktátové acidózy také přispívá parenterální podávání tekutin obsahujících fruktózu, sorbitol nebo xylitol..

Hypoglykemické (inzulínové) komáři u pacientů s diabetem se zavedením nadměrné dávky inzulínu nebo sulfonamidů (zejména v kombinaci se salicyláty, alkoholem) v důsledku nedostatečného příjmu uhlohydrátů s jídlem nebo v přítomnosti inzulinom.

Patogeneze hypoglykemické hypoxie je založena na energetickém hladovění neuronů, tj. akutní hypoxie substrátu v mozku

Jsou to mozkové buňky, které jsou nejcitlivější na hypoglykémii, protože získávají energii díky aerobní oxidaci glukózy a nejsou schopny:

1) akumulovat glukózu ve významných množstvích;

2) syntetizovat glukózu;

3) metabolizují substráty jiné než glukózová a ketonová tělíska. Kromě toho uspokojují energetické potřeby mozku do nevýznamné míry;

4) glukóza je extrahována v nedostatečném množství z extracelulární tekutiny; inzulín nepodporuje tok glukózy z extracelulární tekutiny do neuronů.

Hypoglykemická kóma spojená s předávkováním inzulínem vyžaduje korekci glukózy a pro její prevenci a podrobné pokyny pro pacienta o době podání léčiva týkající se příjmu potravy.

V tabulce 2.13.2. hlavní laboratorní diferenciální diagnostická kritéria pro diabetickou kom.


Tabulka 2.13.2. Laboratorní indikátory diabetického kómatu


Glukóza v moči,%Více než 2%Více než 2%Více než 2%Nemusí být
Ketonová těla v kr-1,7-17Pod 1,7Pod 1,7Pod 1,7
Vi, mmol / l
Močová ketonová těla,++++±±-
mmol / l
Krevní laktát, mmol / l0,4-1,40,4-1,4Nad 1.40,4-1,4
Osmolarita plazmy,Až 320330 - 500
mosmol / l
RKrev7,3-6,87,38 - 7,57.1-6.87,38 - 7,45
BE, mmol / l- 3 - 20 a více0 ± 2-10 a více0 ± 2

Poznámka: BE - nadbytek (+) nebo nedostatek (-) bází; znak + je charakteristický; - označení není charakteristické.

Sacharidová parenterální výživa

  • Sekce: Přípravky pro parenterální výživu
  • | Email |
  • | Vytisknout

Při správné parenterální výživě by se aminokyseliny měly používat pro plastové účely. Je známo, že každý gram injektovaného dusíku vyžaduje 150 kcal. Pacientovy potřeby kalorií by měly být kompenzovány uhlohydráty a tuky v hlavním poměru 70:30 nebo 60:40. Sacharidy jsou nejdůležitějšími zdroji energie pro parenterální výživu, které se podávají ve formě monosacharidů. Denní potřeba glukózy je až 150 g.

K ukládání glukózy dochází v játrech, kde je uložena ve formě glykogenu a ve svalech. V kritických situacích s velkou potřebou glukózy v těle může játra uvolnit až 200 g glukózy. Pokud není v těle pacienta uložena žádná glukóza a není dodána z vnějšku, je tělo nuceno štěpit svůj vlastní protein a aminokyseliny vytvořené v tomto procesu jsou játry přeměněny na glukózu (glukoneogeneze). To vede k rychlé ztrátě bílkovin. Na základě: 100 g proteinu odpovídá 56 g glukózy. Proto v kritických podmínkách má včasné podávání dostatečného množství glukózy účinek šetřící protein.

Při parenterální výživě se jako zdroj energie používají roztoky uhlohydrátů: glukóza, fruktóza, sorbitol, xylitol. V poslední době bylo používání ethanolu v PP omezené. Užívání alkoholu v PP je v pediatrické praxi kontraindikováno v případě metabolických poruch v játrech a mozku.

Glukóza je závislá na inzulínu. Při hyperglykémii způsobené kritickými podmínkami se inzulín používá v poměru 1 jednotka na 3-5 g glukózy ke zlepšení využití glukózy. Hlavním místem pro využití glukózy je mozek, svaly a játra jsou xylitol, sorbitol a fruktóza. Kromě toho se v játrech metabolizuje xylitol, sorbitol a fruktóza, bez ohledu na přítomnost inzulínu. Při provádění PP je třeba vzít v úvahu skutečnost, že cukry a produkty z jejich využití se stejnou metabolickou cestou by neměly být kombinovány..

Produktem spotřebovaným téměř všemi tělními buňkami je glukóza. Je to nejvíce fyziologický metabolit, a proto má zásadní význam pro parenterální výživu. Hlavními tkáněmi závislými na glukóze jsou centrální nervový systém, červené krvinky, medulla, ledviny, kostní dřeň a granulační tkáně. V řadě patologických stavů (diabetes mellitus, pooperační období, šok) dochází k narušení využití glukózy. V těchto případech se doporučuje použít metabolické yeahary: xylitol, sorbitol, fruktóza. Současně by rychlost jejich zavádění neměla přesáhnout 0,125 g / kg hmotnosti za hodinu a xylitol 0,25 g / kg hmotnosti za hodinu. Denní dávka by neměla přesáhnout 3 g / kg hmotnosti denně.

Sacharidy nejsou jen nosiči energie. Jsou nezbytné při syntéze nukleových kyselin, při tvorbě glykolipidů, glykoproteinu a kyseliny glukuronové.

Více o některých drogách.

Glukóza je nejvíce fyziologický substrát. Obsah kalorií je 4 kcal / g (17,1 kJ / g). V řadě zemí parenterální výživa často používá monohydrát glukózy, který má obsah kalorií 3,4 kcal / g. V první den PP by denní dávka podávané glukózy neměla překročit 50% správného výpočtu energetické potřeby, zbytek by měl být kompenzován tuky. Se zavedením glukózy je třeba mít na paměti, že příjem draslíku v buňkách je zvýšen. Maximální míra využití glukózy je 0,25 g / kg za hodinu nebo 5 až 6 g / kg za den. Optimální rychlost podávání glukózy je 0,25 g / kg za hodinu a je určena rychlostí jejího využití v játrech.

Jedinou kontraindikací na glukózu je diabetické kóma. Podávání glukózy je u jedinců s narušenou tolerancí k glukóze komplikováno. V domácí zdravotní praxi se k doplnění nákladů na energii standardně používá 10–20–40% roztoků glukózy. Použití roztoků vysokých koncentrací způsobuje riziko hyperosmolárního syndromu a 5% a 10% léčiv má nízkou energetickou náročnost.

Fruktóza, na rozdíl od glukózy, nezpůsobuje hyperglykémii a změny v produkci inzulínu. Kromě toho zavedení fruktózy urychluje tok glukózy do buněk a má antiketogenní účinek. Negativní je však to, že jedním z produktů metabolismu fruktózy je laktát, a proto podávání fruktózy může zhoršit acidózu. Kontraindikace při podávání fruktózy zahrnují nesnášenlivost, fruktosurii, otravu methanolem, těžkou acidózu.

Sorbitol je vícesytný alkohol, který je metabolizován v játrech podél fruktosové dráhy. Sorbitol zvyšuje zásobu glykogenu v játrech a ve vysokých koncentracích ovlivňuje diurézu. Se zavedením sorbitolu se vytvoří dvakrát více laktátu než se zavedením glukózy, což je spojeno s nebezpečím vzniku odpovídajících komplikací. Použití sorbitolu je omezené kvůli pozorovaným komplikacím během jeho podávání.

Xylitol je pentavalentní cukrový alkohol. Je metabolizován v cyklu pentóza-fosfát, bez ohledu na glukózu-6-dehydrogenázu, a je dodavatelem pentóz potřebných ve stresu pro syntézu aminokyselin. Se zavedením xylitolu je zaznamenán vysoký účinek úspory proteinů. Kromě toho má xylitol silný anti-ketogenní a antiarytmický účinek a má stimulační účinek na kůru nadledvin. Se zavedením xylitolu se také vytvoří laktát 2krát více než se zavedením glukózy, což je spojeno s nebezpečím vzniku odpovídajících komplikací.

Ethanol může být pomocným energetickým substrátem. Nemá plastový význam, ale je zdrojem kalorií (7 kcal / g). Ethanol se přidává do roztoku uhlohydrátů nebo aminokyselin v množství nejvýše 5%.