Nealkoholická steatóza jater, diagnostika, léčebné přístupy

Rizikové faktory pro vývoj nealkoholických mastných onemocnění jater, primární a fluorické formy onemocnění, přístupy k diagnostice steatózy a fibrózy jater, obecné zásady léčby pacientů, včetně dietní terapie, účinky na metabolický syndrom

Byly analyzovány faktory nealkoholického mastného onemocnění rizika vývoje jater, primární i sekundární formy onemocnění, přístupy k diagnostice steatózy hepatis a fibróza, obecné principy léčby včetně dietní terapie, účinek metabolického syndromu, aplikace gastroprotektorů.

Nealkoholická steatóza jater (nealkoholické mastné onemocnění jater (NAFLD), mastné onemocnění jater, mastné játra, tuková infiltrace) je primární onemocnění jater nebo syndrom vytvořený nadměrnou akumulací tuků (zejména triglyceridů) v játrech. Pokud vezmeme v úvahu tuto nosologii z kvantitativního hlediska, pak by „tuk“ měl tvořit nejméně 5-10% hmotnosti jater, nebo více než 5% hepatocytů musí obsahovat lipidy (histologicky) [1].

Pokud během nemoci nezasáhnete, pak se u 12-14% NAFLD transformuje na steatohepatitidu, v 5-10% případů - na fibrózu, v 0-5% případů fibróza přechází na cirhózu jater; ve 13% případů se steatohepatitida okamžitě transformuje na cirhózu [2].

Tato data umožňují pochopit, proč je tento problém v obecném zájmu dnes, pokud bude etiologie a patogeneze jasná, bude jasné, jak nejúčinněji léčit tuto běžnou patologii. Již je jasné, že u některých pacientů se to může ukázat jako nemoc a u některých to může být symptom nebo syndrom.

Uznávané rizikové faktory pro rozvoj NAFLD jsou:

  • obezita;
  • diabetes mellitus 2. typu;
  • hladovění (náhlé hubnutí> 1,5 kg / týden);
  • parenterální výživa;
  • přítomnost ileocekální anastomózy;
  • nadměrný bakteriální růst ve střevě;
  • mnoho drog (kortikosteroidy, antiarytmika, protinádor, nesteroidní protizánětlivá léčiva, syntetické estrogeny, některá antibiotika a mnoho dalších) [3–5].

Uvedené rizikové faktory NAFLD ukazují, že významnou součástí jsou složky metabolického syndromu (MS), což je komplex vzájemně propojených faktorů (hyperinzulinémie s inzulínovou rezistencí - diabetes mellitus 2. typu (diabetes 2. typu), viscerální obezita, aterogenní dyslipidémie, arteriální) hypertenze, mikroalbuminurie, hyperkoagulace, hyperurikémie, dna, NAFLD). MS je základem patogeneze mnoha kardiovaskulárních chorob a naznačuje jejich úzký vztah k NAFLD. Rozsah onemocnění, které NAFLD tvoří, se tedy výrazně rozšiřuje a zahrnuje nejen steatohepatitidu, fibrózu, jaterní cirhózu, ale také arteriální hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční, infarkt myokardu a srdeční selhání. Pokud si přímé vazby těchto států vyžadují další studium důkazní základny, jejich vzájemný vliv je nepochybný [6]..

Epidemiologicky rozlišujeme: primární (metabolický) a sekundární NAFLD. Primární forma zahrnuje většinu stavů, které se vyvíjejí s různými metabolickými poruchami (jsou uvedeny výše). Sekundární forma NAFLD zahrnuje stavy, které se vytvářejí: poruchami výživy (přejídání, hladovění, parenterální výživa, tropologická nedostatečnost - kwashiorkor); účinky léků a vztahy, které jsou realizovány na úrovni metabolismu v játrech; hepatotropní jedy; syndrom nadměrného bakteriálního růstu střeva; nemoci tenkého střeva doprovázené poruchou trávení; resekce tenkého střeva, tlustého střeva, funkční pankreatická nedostatečnost; onemocnění jater, včetně geneticky podmíněných, akutních mastných chorob těhotných žen atd. [7–9].

Pokud má lékař (výzkumný pracovník) morfologický materiál (jaterní biopsie), morfologicky se rozlišují tři stupně steatózy:

  • 1. stupeň - tuková infiltrace 66% hepatocytů v zorném poli.

Po zadání morfologické klasifikace musíme konstatovat, že tato data jsou svou povahou podmíněná, protože proces není nikdy rovnoměrně rozptýlený a v každém konkrétním okamžiku považujeme omezený fragment tkáně a přesvědčení, že v jiné biopsii získáme to samé většina, ne, a konečně, 3. stupeň tukové infiltrace jater by měl být doprovázen funkčním selháním jater (alespoň u některých složek: syntetická funkce, detoxikační funkce, biliární solventnost atd.), což pro NAFLD prakticky není typické.

Výše uvedený materiál ukazuje faktory a metabolické stavy, které se mohou podílet na vývoji NAFLD, a teorie „dvou úderů“ je navržena jako moderní model patogeneze:

první je vývoj degenerace tuků;
druhou je steatohepatitida.

S obezitou, zejména viscerální, se příjem volných mastných kyselin (FFA) do jater zvyšuje a vyvíjí se steatóza jater (první mrtvice). Za podmínek inzulínové rezistence se lipolýza v tukové tkáni zvyšuje a nadbytek FFA vstupuje do jater. V důsledku toho se množství mastných kyselin v hepatocytech prudce zvyšuje, dochází k tukové degeneraci hepatocytů. Současně nebo postupně se vyvíjí oxidační stres - „druhý úder“ s tvorbou zánětlivé reakce a rozvojem steatohepatitidy. To je do značné míry způsobeno tím, že funkční schopnost mitochondrie je vyčerpána, je zapnuta mikrosomální oxidace lipidů v cytochromovém systému, což vede k tvorbě reaktivních druhů kyslíku a ke zvýšení produkce prozánětlivých cytokininů s tvorbou zánětu v játrech, smrtí hepatocytů v důsledku cytotoxických účinků TNF-alfa1 - jeden z hlavních induktorů apoptózy [10, 11]. Další fáze vývoje patologie jater a jejich intenzita (fibróza, cirhóza) závisí na přetrvávajících faktorech při tvorbě steatózy a nedostatku účinné farmakoterapie..

Diagnostika NAFLD a jeho progrese (steatóza jater, steatohepatitida, fibróza, cirhóza)

Tuková degenerace jater je formálně morfologický koncept a zdá se, že diagnóza by měla být snížena na jaterní biopsii. Mezinárodní gastroenterologické asociace však takové rozhodnutí neučinily a tato otázka se diskutuje. Důvodem je skutečnost, že degenerace tuků je dynamický koncept (lze jej aktivovat nebo podstoupit reverzní vývoj, může být jak relativně rozptýlená, tak fokální). Vzorek biopsie je vždy prezentován v omezené oblasti a interpretace dat je vždy spíše libovolná. Pokud je biopsie uznána jako povinné diagnostické kritérium, musí být provedena poměrně často; samotná biopsie je plná komplikací a metoda výzkumu by neměla být nebezpečnější než samotná nemoc. Absence rozhodnutí o biopsii není negativním faktorem, zejména proto, že steatóza jater je dnes klinickým a morfologickým konceptem s přítomností mnoha faktorů zapojených do patogeneze..

Z výše uvedených údajů je zřejmé, že diagnóza může začít v různých stádiích onemocnění: steatóza → steatohepatitida → fibróza → cirhóza, a diagnostický algoritmus by měl zahrnovat metody, které určují nejen degeneraci tuků, ale také její stádium.

Ve steatóze jater je tedy hlavním příznakem hepatomegalie (detekovaná náhodně nebo během vyšetření). Biochemický profil (aspartátaminotransferáza (AST), alaninaminotransferáza (ALT), alkalická fosfatáza (ALP), gama glutamyl transpeptidáza (GGT), cholesterol, bilirubin) určuje přítomnost nebo nepřítomnost steatohepatitidy. Se zvýšením hladiny transamináz je nutné provést virologické studie (které buď potvrdí nebo odmítnou virové formy hepatitidy), jakož i diagnózu dalších forem hepatitidy: autoimunitní, biliární, primární sklerotizující cholangitidu. Ultrazvukové vyšetření nejen prokazuje zvýšení velikosti jater a sleziny, ale také známky portální hypertenze (podle průměru sleziny a velikosti sleziny). Méně používaným (a možná i známým) je hodnocení infiltrace tuků v játrech, spočívající v měření „atenuačního sloupce“, jehož dynamiku lze v různých časových intervalech použít k posouzení stupně degenerace tuků (obr.) (Popsaná ultrazvuková technika) [12].

Dřívější modely ultrazvukových strojů hodnotily denzitometrické indexy (podle dynamiky, kterou bylo možné posoudit dynamiku a stupeň steatózy). V současné době se denzitometrické ukazatele získávají pomocí počítačové tomografie jater. Vzhledem k patogenezi NAFLD jsou vyhodnoceny obecné vyšetření, antropometrické ukazatele (stanovení tělesné hmotnosti a obvodu pasu - OT). Protože MS zaujímá významné místo při tvorbě steatózy, je třeba v diagnóze vyhodnotit: abdominální obezitu - od> 102 cm u mužů,> 88 cm u žen; triglyceridy> 150 mg / dl; lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL): 130/85 mm Hg. Umění; index tělesné hmotnosti (BMI)> 25 kg / m2; glykémie nalačno> 110 mg / dl; glykémie 2 hodiny po naplnění glukózou 110–126 mg / dl; Diabetes typu 2, inzulinová rezistence.

Výše uvedená data doporučuje WHO a Americká asociace klinických endokrinologů. Důležitým diagnostickým aspektem je také stanovení fibrózy a její stupeň. Přestože je fibróza také morfologickým konceptem, je určována různými vypočítanými ukazateli. Z našeho pohledu je rozlišovací stupnice Bonaciniho počítání, která určuje index fibrózy (IF), výhodnou metodou odpovídající fázím fibrózy. Provedli jsme srovnávací studii vypočteného IF indikátoru s výsledky biopsií. Tyto ukazatele jsou uvedeny v tabulce. 1 a 2.

Praktický význam IF:

1) IF, odhadovaný na rozlišovací stupnici, spolehlivě koreluje se stádiem fibrózy jater podle biopsie vpichu;
2) studie IF umožňuje vysokou míru pravděpodobnosti zhodnotit stadium fibrózy a použít ji pro dynamické monitorování intenzity fibrózy u pacientů s chronickou hepatitidou, NAFLD a jinými jaterními difuzními nemocemi, včetně hodnocení účinnosti terapie [13]..

A konečně, pokud se provádí jaterní biopsie, pak se obvykle předepisuje v případě diferenciální diagnostiky nádorových formací, včetně fokální formy steatózy. Navíc v jaterní tkáni těchto pacientů odhalili:

  • tuková degenerace jater (velká kapka, malá kapka, smíšená);
  • centrolobulární (zřídka portální a periportální) zánětlivá infiltrace neutrofily, lymfocyty, histiocyty;
  • fibróza (perihepatocelulární, perisinusoidální a perivenulární) různé závažnosti.

Diagnóza NAFLD (jaterní steatóza) je formulována na základě kombinace následujících příznaků a stavů:

  • obezita;
  • SLEČNA;
  • malabsorpční syndrom (jako důsledek aplikace ileounální anastomózy, biliárního-pankreatického stomu, prodloužené resekce tenkého střeva);
  • dlouhodobá (více než dva týdny parenterální výživa).

Diagnóza také zahrnuje vyloučení hlavních jaterních nosologických forem:

  • alkoholické poškození jater;
  • virové poškození (B, C, D, TTV);
  • Wilson - Konovalovova choroba (studuje se hladina ciruloplasminu v krvi);
  • vrozená nedostatečnost a1-antitrypsinu);
  • hemachromatóza;
  • autoimunitní hepatitida;
  • hepatitida s léčivem (anamnéza a zrušení možného léku, který tvoří lipoproteiny střední hustoty (STD)).

Diagnóza je tedy vytvořena stanovením hepatomegálie, stanovením patogenetických faktorů, které přispívají ke steatóze, a vyloučením jiných difúzních forem poškození jater..

Principy léčení

Protože hlavním faktorem ve vývoji nealkoholické steatózy v játrech je nadváha (MT), je pokles MT základní podmínkou pro léčbu pacientů s NAFLD, čehož je dosaženo změnou životního stylu, včetně dietních aktivit a fyzické aktivity, včetně a v případě potřeby nedochází ke snížení MT [14]. Strava by měla být hypokalorická - 25 mg / kg denně s omezením živočišných tuků (30–90 g / den) a snížením uhlohydrátů (zvláště rychle vstřebatelných) - 150 mg / den. Tuky by měly být převážně polynenasycené, které se vyskytují v rybách, ořechech; je důležité konzumovat alespoň 15 gramů vlákniny z ovoce a zeleniny, jakož i potravin bohatých na vitamin A.

Kromě stravy potřebujete alespoň 30 minut denního aerobního cvičení (plavání, chůze, posilovna). Fyzická aktivita sama o sobě snižuje inzulínovou rezistenci a zlepšuje kvalitu života [15].

Druhou důležitou součástí terapie je účinek na metabolický syndrom a zejména na inzulínovou rezistenci. Z léčiv zaměřených na jeho korekci je metformin nejstudovanějším [16, 17]. Ukázalo se, že léčba metforminem vede ke zlepšení laboratorních a morfologických parametrů zánětlivé aktivity v játrech. U diabetu 2. typu se používají senzibilizátory inzulínu, ale metaanalýza neprokázala výhody jejich účinku na inzulínovou rezistenci [18]..

Třetí složkou terapie je vyloučení používání hepatotoxických léků a léků, které způsobují poškození jater (hlavním morfologickým substrátem tohoto poškození je hepatická steatóza a steatohepatitida). V tomto ohledu je důležité shromáždit anamnézu a odmítnutí léků, které poškozují játra.

Protože syndrom nadměrného bakteriálního růstu (SIBR) hraje důležitou roli při tvorbě steatózy jater, musí být diagnostikován a opraven (léky s antibakteriálním účinkem nejsou nejlépe vstřebatelné; probiotika; regulátory pohyblivosti, ochránci jater) a výběr terapie závisí na počáteční patologii formování SIBR.

Otázka použití jaterních chráničů není v současné době zcela vyřešena. Existují práce, které ukazují jejich nízkou účinnost, jsou práce, které ukazují jejich vysokou účinnost. Zdá se, že jejich použití nezohledňuje fázi NAFLD. Pokud existují známky steatohepatitidy, fibrózy, cirhózy, pak se jejich použití jeví jako rozumné. Chtěl bych předložit analytická data, na základě kterých si můžete v závislosti na počtu faktorů podílejících se na patogenezi NAFLD zvolit hepatoprotektor (tabulka 3)..

Z níže uvedené tabulky je patrné (nejpoužívanější chrániče byly zavedeny, je-li to žádoucí, může být rozšířeno zavedením dalších chráničů), že přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursosan) působí na maximální počet patogenetických vazeb poškození jater.

Chceme prezentovat výsledky léčby Ursosanem pro pacienty NAFLD. Bylo studováno 30 pacientů (15 z nich bylo založeno na obezitě, 15 na MS; ženy byly 20, muži 10; věk od 30 do 65 let (průměrný věk 45 ± 6,0 let)).

Výběrová kritéria byla: zvýšení hladin AST - 2–4krát; ALT - 2-3krát; BMI> 31,1 kg / m2 u mužů a BMI> 32,3 kg / m2 u žen. Pacienti dostávali Ursosan v dávce 13-15 mg / kg tělesné hmotnosti denně; 15 pacientů po dobu 2 měsíců, 15 pacientů pokračovalo v užívání léku až 6 měsíců. Výsledky léčby jsou uvedeny v tabulce. 4-6.

Vylučovací kritéria byla: virová povaha choroby; doprovodná patologie ve fázi dekompenzace; užívání léků, které jsou potenciálně schopné tvořit (udržovat) mastné játra.

Druhá skupina nadále dostávala Ursosan ve stejné dávce po dobu 6 měsíců (s normálními biochemickými parametry). Současně se chuť k jídlu stabilizovala, postupně se snižovala tělesná hmotnost (1 kg / měsíc). Podle ultrazvuku se struktura a velikost jater výrazně nezměnila, dynamika pokračovala podle „atenuačního sloupce“ (tabulka 6).

Podle našich údajů je tedy použití jaterních protektorů u pacientů s NAFLD ve stádiu steatohepatitidy účinné, což se projevuje normalizací biochemických parametrů a snížením infiltrace tukem v játrech (podle ultrazvuku, poklesem „atenuačního sloupce“ signálu), což je důležité zdůvodnění jejich použití..

Literatura

  1. Morrison Y. A. a kol. Metformin pro hubnutí u dětských pacientů užívajících psychotropní látky // Am. Y Psychiatrie. 2002. sv. 159, str. 655–657.
  2. Cit. autor: Shchekina M. I. Nealkoholické mastné onemocnění jater // Cous. Med. T. 11, č. 8, str. 37–39.
  3. Isakov V.A. Statiny a játra: přátelé nebo nepřátelé // Klinická gastroenterologie a hepatologie. Ruské vydání. T. 1, č. 5, 372–374.
  4. Diche A. M. NaSH: lavice k lůžku - léze z modelů páteře. Prezentace na sympoziu Session Falk Symposium 157, 2006.
  5. Lindor K. D. Jn jménem studijní skupiny UDCA / NASH. Kyselina ursodeoxycholová pro léčbu nealcocholické steatohepatitidy: výsledky randomizované placebem kontrolované // gastroenterologie v pokusu. 2003,124 (Suppl): A-708.
  6. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Nealkoholické mastné onemocnění jater a kardiovaskulární riziko: vliv ženy // Farmateka. 2010, č. 15, s. 28–33.
  7. Shchekina M.I. Nealkoholické mastné onemocnění jater // Nevýhody. Med. T. 11, č. 8, 37–39.
  8. Bueverov A.O., Bogomolov P.O. Nealkoholické mastné onemocnění jater: zdůvodnění patogenetické terapie // Klinické vyhlídky gastroenterologie a hepatologie. 2000, No. 1, 3-8.
  9. Saveliev V.S. Lipid distress syndrom v chirurgii. Materiály 8. otevřené relace RAMS. M. S. 56–57.
  10. Carieiro de Mura M. Nealkoholická steatohepatitida // Klinické vyhlídky gastroenterologie, hepatologie. 2001, č. 3, str. 12-15.
  11. Augulo P. Nealkoholické mastné onemocnění jater // New Engl. Y Med. 2002, sv. 346; 1221–1231.
  12. Sokolov L. K., Minushkin O. N. a další Klinická a instrumentální diagnostika nemocí orgánů hepatopancreato-duodenální zóny. M., 1987, str. 30–39.
  13. Minushkin O. N. et al. Klinické a laboratorní hodnocení fibrózy jater. In: Vybrané problémy klinické medicíny. T. III. M., 2005, str. 96-102.
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Úbytek tělesné hmotnosti u žen olese cvičit v. dietní vzdělávání // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
  15. Hickman Yg et al. Mírný úbytek na váze a fyzická aktivita u pacientů s nadváhou s chronickým onemocněním jater mají za následek suctaned zlepšení alanin aminorransferázy, inzulinu nalačno a životní úroveň // Gut. 2004, 53, 413-419.
  16. Bugianesi E. et al. Randomizovaná kontrolovaná studie s merforminem ve srovnání s vitaminem E nebo předepisující dietou u nemalogolických fatti jaterních chorob // Am. G. gastroenterol. 2005, sv. 100, č. 5 b, t. 1082-1090.
  17. Uygun A. a kol. Metformin v léčbě pacientů s nealkoholickou steatogepatitidou // Phormacol Ther. 2004, sv. 19, č. 5, str. 19 537-544.
  18. Augelico F. a kol. Léky zlepšující inzulínovou rezistenci u nealkoholických fatti nemocí jater a / nebo njn alkoholových steatogepatitid // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

O. N. Minushkin, doktor lékařských věd, profesor

FSBI UNMC Vedení prezidenta Ruské federace v Moskvě

Kapitola 7. Steatóza jater a nealkoholická steatohepatitida

„Steatóza jater“ je popisný pojem, který znamená hromadění kapek tuku, tukové inkluze v hepatocytech. Steatóza může být fokální nebo difúzní.

Nealkoholická steatohepatitida (NASH) je klinický syndrom steatózy a zánětu jater, který je stanoven biopsií jater po vyloučení dalších příčin onemocnění jater. NASH je zpravidla ve formě difúzního procesu.

Histologické změny v játrech, podobné vzorci alkoholické hepatitidy, byly poprvé popsány v roce 1980. Ludwig a kol. u pacientů, kteří nepili alkohol v množství, které způsobuje poškození jater.

Výskyt NASH u pacientů, kteří podstoupili jaterní biopsii, je přibližně 7–9% v západních zemích a 1,2% v Japonsku. Alkoholická hepatitida se vyskytuje 10-15krát častěji.

Vyšetření velkých skupin pacientů s kryptogenní cirhózou jater, včetně posouzení doprovodných nemocí a rizikových faktorů, naznačovalo, že v mnoha případech (až 60–80%) se cirhóza „nejasné etiologie“ vyvíjí na pozadí nerozpoznaného NASH..

Etiologické a rizikové faktory. Existují případy primární a sekundární steatózy jater a NASH (tabulka 7.1).

Tabulka 7.1. Etiologické faktory nealkoholické steatohepatitidy

Primární NASHSekundární NASH
Obezita
Diabetes mellitus (zejména syndrom inzulínové rezistence)
Hyperlipidémie
Léky (amiodaron, glukokortikoidy, syntetické estrogeny, tamoxifen, perhexylin maleát, methotrexát, tetracyklin, nesteroidní protizánětlivá léčiva (aspirin, valproát sodný, ibuprofen atd.), Nifedipin (?), Diltiazem (?), Atd.
Malabsorpční syndrom (v důsledku aplikace ileojunální anastomózy, biliárně-pankreatického stomu, gastroplastiky na obezitu, prodloužené resekce tenkého střeva atd.).
Rychlé hubnutí
Dlouhodobá (nad 2 týdny) parenterální výživa (zejména - neobsahující tuk nebo nevyvážený obsah uhlohydrátů a tuků)
Smíšené poruchy (syndrom nadměrné bakteriální kolonizace střeva (na pozadí divertikulózy tenkého střeva atd.))
Abetaliproteinémie
Lipodystrofie končetin
William Christian Disease
Wilson-Konovalovova nemoc

Primární NASH je obvykle spojen s endogenními poruchami metabolismu lipidů a uhlohydrátů. Nejvyšší riziko vzniku steatózy jater u jedinců s obezitou, cukrovkou nezávislou na inzulínu, hypertriglyceridémií.

Sekundární NASH je indukován vnějšími vlivy a vyvíjí se na pozadí některých metabolických poruch, užívajících řadu léků a malabsorpčního syndromu. Byly zaznamenány případy vývoje NASH na pozadí deficience alfa-1-antitrypsinu.

Přibližně 42% pacientů nedokáže identifikovat rizikové faktory pro vývoj onemocnění. Je zkoumána role dědičné predispozice. U pacientů s NASH jsou heterozygoti pro C282Y častější.

Patogeneze. Patogeneze steatózy jater a NASH je špatně známá. Obecně se uznává, že steatóza jater je stadium předcházející rozvoji steatohepatitidy. Řada vědců pochybuje, že nadměrná akumulace lipidů jako taková může být příčinou sekundárního zánětu, protože hepatitida není vždy spojena s těžkou steatózou jater..

Na obr. 7.1 a 7.2 schematicky představují roli jater v metabolismu lipidů.

Obr. 7.1. Účast jater na metabolismu tuků

Obr. 7.2. Hlavní fáze metabolismu lipidů v hepatocytech

Nadměrné hromadění tuku v jaterní tkáni (v hepatocytech a hvězdných buňkách) může být způsobeno:

  • zvýšit příjem volných mastných kyselin (FFA) v játrech;
  • snížení rychlosti P-oxidace FFA v mitochondriích jater;
  • zvýšit syntézu mastných kyselin v mitochondriích jater;
  • snížení syntézy nebo sekrece lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL) a export triglyceridů v VLDL.

Předpokládá se, že bez ohledu na příčiny steatózy jsou zánětlivé mechanismy nekrotických změn v játrech založeny na univerzálních mechanismech. Jako vysoce reaktivní sloučeniny slouží FFA jako substrát pro peroxidaci lipidů (LPO). POL je doprovázeno poškozením mitochondrií, lysozomů a buněčných membrán. Produkty LPO stimulují tvorbu kolagenu, tvorbu mallory (agregáty cytokeratinových monomerů).

Existuje opačná hypotéza, podle které zánětlivé změny vyvolané neznámými stimuly způsobují dysfunkci hepatocytů s rozvojem degenerace tuků..

U NASH je pozorována zvýšená aktivita cytochromu P450 2E1 v játrech, která je doprovázena tvorbou aktivních kyslíkových radikálů a zvýšenými LPO reakcemi.

Předpokládá se, že zahájení steatonekrózy vyžaduje určitý účinek, který vede k tvorbě reaktivních kyslíkových druhů v mitochondriích..

Primární NASH. Pacienti s nadváhou mají výraznější rezervy FFA v těle a často mají zvýšený obsah FFA v krevní plazmě. Pro tuto kategorii pacientů je navíc charakteristická snížená citlivost periferních receptorů na inzulín. Hladiny inzulínu v krvi jsou často zvýšené. Inzulín aktivuje syntézu FFA a triglyceridů (TG), snižuje rychlost beta-oxidace FFA v játrech a vylučování lipidů v krevním řečišti. V případě syndromu inzulínové rezistence se tedy může zvýšit obsah tělesného tuku..

Sekundární NASH. Mechanismus vývoje steatohepatitidy jako komplikace prodloužené celkové parenterální výživy zůstává neznámý. Možná má multifaktoriální charakter (tabulka 7.2).

Tabulka 7.2. Možné mechanismy vývoje steatózy jater a steatohepatitidy na pozadí prodloužené celkové parenterální výživy

Nadměrně vysoká rychlost infuze roztoků glukózy (při překročení maximální rychlosti využití glukózy (4-5 g / kg) dochází k syntéze tuků).
Nadměrné podávání lipidových emulzí (fagocytóza lipidových kapek v játrech).
Výživa nevyvážená v aminokyselinách, tucích a uhlohydrátech (vede ke zvýšení intrahepatické syntézy lipidů).
Nedostatek karnitinu, cholinu, esenciálních mastných kyselin, glutaminu.
Expozice toxickým metabolitům aminokyselin a žlučových kyselin.
Negativní účinek nerovnováhy gastrointestinálních hormonů.

U malabsorpčního syndromu je patogenetický význam nedostatečný v příjmu potravních faktorů (methionin, cholin, nezbytných pro syntézu lecitinu, který zajišťuje jemnou disperzi lipidů v buňce), jakož i rychlé hubnutí (zvýšená mobilizace FFA z tukových zásob).

Byly zkoumány některé mechanismy vývoje sekundárního léčiva NASH..

Jako příklad uvádíme následující.

V metabolismu aspirinu a valproátu sodného se podílí koenzym A, katalyzátor beta-oxidace FFA. Při používání těchto léků je možné vyvinout „redistribuční deficit“ koenzymu A.

Tetracyklin kromě inhibičního účinku na beta-oxidaci FFA narušuje sekreci TG hepatocyty.

Amiodaron nejen inhibuje beta oxidaci v mitochondriích (vede k akumulaci substrátů peroxidace lipidů), ale také narušuje proces přenosu elektronů v respiračním řetězci, což přispívá k tvorbě reaktivních kyslíkových látek. Proto hepatotoxický účinek amiodaronu obvykle není omezen na steatózu a je exprimován ve vývoji NASH. Předpokládá se také, že amiodaron (jeho metabolity?) A trimethoprim / sulfamethoxazol inhibují lysozomální katabolismus fosfolipidů, což vede k rozvoji fosfolipidózy..

Estrogeny způsobují ultrastrukturální změny v mitochondriích s potlačením beta oxidačních procesů.

Interferon-alfa blokuje transkripci mitochondriální DNA.

Genetická predispozice k vývoji NASH je také spojena s akumulací potenciálně toxické FFA v cytoplazmě v důsledku beta-oxidačních defektů způsobených narušeným vychytáváním hepatocytů karnitinem, „kyvadlovým mechanismem“ přenosu mastných kyselin na mitochondrie (dochází za účasti řady enzymů a karnitinu), dysfunkce jakékoli vazby multi-oxidového beta-oxidačního komplexu. Změny ve struktuře mitochondriální DNA jsou doprovázeny inhibicí oxidačního fosforylačního systému a redukcí NADH a FADH nezbytnou pro beta oxidaci2. V těchto případech se zpravidla vyvine několik poruch orgánů..

Vrozené poruchy syntézy močoviny jsou doprovázeny akumulací amoniaku v játrech, což inhibuje beta oxidaci mastných kyselin.

Existují patogenetické paralely s morfologickými znaky steatózy jater (tabulka 7.3).

Klinické projevy. Většina pacientů se steatózou jater a NASH (65% až 80%) jsou ženy a většina z nich má nadváhu o 10–40% vyšší, než je ideální. Diabetes nezávislý na inzulínu je detekován u 25% - 75% pacientů.

Průměrný věk pacientů v době diagnózy NASH je 50 let.

U většiny pacientů (48–100%) příznaky charakteristické pro jaterní onemocnění chybí. V menší části se vyskytuje neurčitý nepohodlí v břiše nebo tíže, bolesti v pravém horním kvadrantu břicha, projevuje se astenický syndrom. U malé kapky steatózy je možný vývoj epizod krvácení, stejně jako mdloby, hypotenze, šok (pravděpodobně zprostředkovaný vlivem nekrotizujícího faktoru uvolněného během zánětu)..

Při vyšetření je hepatomegálie detekována u 75% pacientů. Ke zvětšené slezině dochází přibližně v 25% případů. Žloutenka, ascites, „známky jater“ jsou zřídka detekovány.

Index tělesné hmotnosti působí jako jediný nezávislý faktor pro hodnocení stupně mastných jater.

Co je steatohepatóza a jak ji léčit

V dnešním světě se lidé stále více potýkají s onemocněním jater. Všechno se děje kvůli podvýživě, pití a sedavému životnímu stylu. Jedním z běžných onemocnění je steatohepatóza v játrech..

Steatohepatóza co je, jak ji léčit, jaké příznaky a příznaky doprovázejí, jaké pilulky by se měly použít pro steatohepatózu? Jaký je rozdíl mezi nealkoholickou a alkoholickou steatohepatózou??

Co je to nemoc??

Co je tedy toto onemocnění, pokud rozebíráte slovo (steatohepatóza) po částech, hepatóza je jakékoli onemocnění nebo změna jater spojená s jeho strukturou. A steatóza, nebo se také nazývá steatohepatitida, je (tuk) nebo jeho akumulace v játrech, což následně vede k difúzním změnám v orgánu, pak k narušení funkce a destrukci buněk tohoto orgánu. To vše nakonec vede k cirhóze nebo selhání jater..

Existuje jediný regulační dokument - Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10), kde každá nemoc má jedinečný kód. Kód onemocnění jater v mcb 10 je z K-70-K-77. Podle mezinárodní klasifikace onemocnění jater má steatohepatóza kód K76.0.

Existují dva typy steatohepatózy:

  • Alkohol - jak každý ví, játra jsou hlavním filtrem v těle. S jeho pomocí jsou všechny škodlivé látky, které vstupují do těla, filtrovány. Alkohol prochází určitými stádii trávicího traktu a uvolňují se toxické látky, které se hromadí v játrech. Existuje alergie, a poté jsou zdravé buňky nahrazeny tukovými buňkami, následně se vyvíjí alkoholová steatohepatóza v játrech.
  • Nealkoholický - hlavní rozdíl oproti předchozímu je, že steatohepatóza se v důsledku užívání alkoholu nevyvíjí. K této nemoci vede mastná hepatóza a chronická hepatitida. Postupně snižují normální fungování jater a mastná, slaná, uzená jídla a antibakteriální léčiva urychlují vývoj nemoci. Toto onemocnění je častější u žen s nadměrnou tělesnou hmotností a také s vysokým obsahem cukru a cholesterolu v krvi. Povaha nealkoholické steatohepatózy nebyla přesně studována, předpokládá se, že je to kvůli hromadění volných mastných kyselin, které degenerují na toxické látky, což zase vede k hromadění mastných inkluzí. Nealkoholická steatohepatóza je obvykle příznivá, nepřechází do cirhózy a u pacientů se nevyvíjí selhání jater..

Příčiny onemocnění

Příčiny nealkoholické steatózy je mnoho:

  • Nesprávná strava: nadměrná konzumace mastných, uzených, kořenitých, slaných, sladkých, pečených potravin vede k nadměrnému přírůstku na váze a následně k tak závažným důsledkům.
  • Sedavý životní styl: pokud člověk požívá právo, ale zcela ignoruje sport, dokonce i chůzi, vede to k množství kalorií, které následně zasáhne vaše játra.
  • Pomalý metabolismus a prekurzory onemocnění: obezita, cukrovka, pankreatitida a další problémy vedoucí k nárůstu hmotnosti.
    Nesprávný úbytek na váze nebo dlouhá abstinence od jídla: prudká ztráta dalších kilo uvádí tělo do stresujícího stavu, což vede k narušení mnoha vnitřních orgánů.
  • Dlouhodobé užívání drog: mnoho léků, zejména při dlouhodobém užívání, uvolňuje toxické látky, které mají škodlivý účinek na filtrační orgán.
  • Vědci prokázali, že alkohol se nachází v silnějším pohlaví a nealkohol v slabším.

Projev nemoci

Bohužel v počátečních stádiích difuzní steatóza nemá žádné výrazné příznaky nebo se projevuje obvyklými příznaky pro nás:

  • slabost,
  • závrať,
  • těžkost na pravé straně,
  • změny stolice (častěji průjem než zácpa),
  • méně často nevolnost, zvracení,
  • nedostatek chuti k jídlu,
  • ztráta váhy,
  • alergické vyrážky na těle,
  • ne vždy patrná žlutá pleť.

Všechny tyto příznaky jsou charakteristické nejen pro tuto nemoc, ale také pro mnoho dalších. Abyste to mohli ověřit, musíte okamžitě jít do nemocnice.

Diagnostika

Aby nedošlo ke zpoždění, musíte se každý rok podrobit lékařské prohlídce a sledovat své tělo.

Pokud jste pozorováni v nemocnici, je nepravděpodobné, že v poslední fázi najdete nealkoholickou nebo alkoholovou steatohepatózu. V případě potřeby předepsaný terapeut předepíše všechny potřebné testy a postupy. Obvykle toto:

  • Ultrazvuk jater nebo všech zažívacích orgánů,
  • počítačové a magnetické rezonance, které umožní podrobnější pohled na orgán (určete stadium nemoci),
  • biopsie - tato diagnostická metoda pomůže studovat jaterní buňky.

Nealkoholický typ onemocnění se neobjevuje rychle, takováto steatohepatóza se vyvíjí velmi pomalu a následně přechází do chronické formy.

Procedury léčení

Léčba by měla zahrnovat soubor postupů zaměřených na:

  • eliminace zdrojů, mastných jater,
  • bojovat proti alkoholismu, je-li to nutné pro pacienta,
  • obnova orgánových buněk,
  • obnovení normálního fungování,
  • eliminace nebo alespoň zpomalení destruktivních procesů v orgánu,
  • normalizace všech orgánů zažívacího traktu,
  • zdraví těla.

Ke všem výše uvedeným je přidána dietní výživa a mírná fyzická aktivita, stejně jako léky (anabolika, vitaminy B12, antibakteriální látky a další) a v případě potřeby i fyzioterapeutická opatření (výlety do tlakových komor, ozonová terapie a ultrazvuk)..

Toto onemocnění je léčitelné v prvních dvou stádiích. V posledním stádiu lze onemocnění vyléčit pouze tehdy, je-li pacientovi transplantována zdravá játra, která bezpečně přežije. Čím dříve se léčba začne, tím rychleji se zotavuje.

Správná výživa pro mastnou degeneraci

Pokud je nemoc získána v důsledku nadměrné konzumace alkoholu, je nutné alkohol zcela vyloučit. Pokud kvůli nesprávné stravě, měli byste zapomenout na nezdravé jídlo.

Strava pro difúzní steatózu zahrnuje omezení příjmu potravin, které obsahují velké množství tuku, a zvyšování mléčných a kyselých mléčných výrobků. To sníží zátěž na játra a pomůže odstranit toxické látky z těla. Hlavním úkolem je, aby játra normalizovala své funkce..

Musíte jíst zlomek v malých porcích 4-5 krát denně.

Produkty, na které je třeba zapomenout:

  • alkohol a sycené nápoje,
  • fazole,
  • houby,
  • horké (česnek, křen, pepř),
  • káva,
  • kyselá zelenina a džusy (rajče, jablka),
  • sladkosti (zmrzlina, koláče, vaflové sušenky, sladkosti),
  • živočišné tuky, máslo,
  • majonéza, kečup a jiné omáčky,
  • smažené, uzené, solené ryby a maso.

Výrobky, které je třeba konzumovat denně:

  • libové maso a dušená ryba,
  • mléčné produkty,
  • zelenina a ovoce,
  • Miláček,
  • celozrnný nebo obilný chléb.

Během takového jídelníčku musí být jídlo v troubě napařeno nebo pečeno. Příjem soli by měl být také snížen na minimum..

Alternativní medicína

Léčba lidovými léčivy je velmi populární, ale neměli byste se těmito metodami unášet. Před použitím prostředků je vhodné konzultovat s odborníkem. Nepoužívejte samoléčivé přípravky, protože to může mít nepříznivé důsledky..

Několik receptů, které vám pomohou zotavit se z nemoci:

  • Odvar z šípů pomáhá očistit tuk od jater. Dvě polévkové lžíce divoké růže se nalijí dvěma sklenicemi vařené vody a napustí se 8-12 hodin. Výsledný produkt by měl být opilý během dne. 3denní léčebný kurz.
  • Odvar květů a listů hypericum se dobře vyrovnává s onemocněním jater.
  • Tři velké citrony se rozdrtí masovým mlýnkem nebo mixérem a nalije půl litru vařené vody a trvají na 8-10 hodinách. Pijte napjatý vývar během dne. Déle než 3 dny byste neměli pít odvar, protože citron nepříznivě ovlivňuje sliznici žaludku.

Aby se zabránilo rozvoji nealkoholické steatohepatózy, měli byste sledovat svou tělesnou hmotnost, to, co jíte a pijete, vést zdravý životní styl, cvičit, nezneužívat alkohol a léky, nezapomeňte na návštěvy u lékařů. Sledujte nejen své zdraví, ale také zdraví svých blízkých.

Nealkoholická steatohepatitida: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad se skutečností..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Nealkoholická steatohepatitida - poškození jater u lidí, kteří nezneužívají alkohol, vyznačující se kombinací tukové degenerace a hepatitidy (lobulární nebo portální).

Nealkoholická steatohepatitida je syndrom, který se vyvíjí u pacientů, kteří nezneužívají alkohol a zahrnuje poškození jater, které se histologicky neliší od alkoholové hepatitidy. Vyvíjí se nejčastěji u žen středního věku se zvýšenou tělesnou hmotností a zvýšenou hladinou glukózy a krevních lipidů. Patogeneze není zcela objasněna, ale je pravděpodobně spojena s inzulínovou rezistencí (například u obézních pacientů nebo s metabolickým syndromem). Ve většině případů je nemoc asymptomatická. Laboratorní údaje naznačují zvýšení hladin aminotransferáz. Diagnóza musí být potvrzena biopsií. Léčba nealkoholické steatohepatitidy zahrnuje řešení rizikových faktorů a příčin.

Nealkoholická steatohepatitida (NASH) je nejčastěji diagnostikována u žen ve věku 40 až 60 let, z nichž mnohé jsou obézní, diabetes mellitus typu II nebo hyperlipidémie, ale mohou se vyskytnout ve všech věkových skupinách a u obou pohlaví..

Prevalence nealkoholické steatohepatitidy není přesně známa. Podle Propst et al. (1995), u pacientů, kteří podstoupili jaterní biopsii, je to 7-9%. V současné době se nealkoholická steatohepatitida považuje za samostatnou nemoc (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997)..

ICD-10 kód

Co způsobuje nealkoholickou steatohepatitidu?

Příčina nealkoholické steatohepatitidy nebyla přesvědčivě prokázána. Pouze známé faktory, s nimiž je nealkoholická steatohepatitida nejčastěji kombinována:

  1. Metabolické faktory: obezita, diabetes mellitus, hyperlipidémie, rychlý úbytek hmotnosti, akutní hladovění, zcela parenterální výživa.
  2. Chirurgické zákroky: aplikace syunoilální anastomózy, gastroplastika pro morbidní obezitu, aplikace biliárního pankreatického stomu, rozsáhlá resekce jejunum.
  3. Léky: amiodaron, perhexilin maleát, glukokortikosteroid, syntetické estrogeny, tamoxifen.
  4. Další faktory: jejunální divertikulóza s nadměrným množením bakterií, regionální lipodystrofie, beta-lipoproteinémie, Weber-Christianova choroba.

Patogeneze nealkoholické steatohepatitidy je nejasná. Předpokládá se, že hlavním mechanismem vývoje nealkoholické steatohepatitidy je akumulace volných mastných kyselin v játrech, triglyceridy, aktivace peroxidace lipidů v játrech, což vede k akumulaci toxických meziproduktů, které stimulují vývoj zánětu v játrech, a akumulace tuku v játrech také stimuluje fibrózu v játrech ( Lombardi, 1966).

Příznaky nealkoholické steatohepatitidy

Nealkoholická steatohepatitida se nejčastěji vyskytuje u žen převážně ve věku 40–60 let. U 70–100% pacientů je obezita pozorována, u 35–75% pacientů - diabetes mellitus. Subjektivní příznaky nealkoholické steatohepatitidy jsou způsobeny hlavně nemocemi, s nimiž je kombinována. Spolu s tím může být nepohodlí v břišní dutině, bolest v pravé hypochondrii, slabost, malátnost. Většina pacientů nemá žádné konkrétní stížnosti. Nejcharakterističtějším objektivním příznakem onemocnění je zvětšení jater.

Biochemický krevní test odhalí zvýšení aktivity AlAT a AsAT 2-3krát.

Ultrazvuk jater odhaluje hyperechoogenicitu ("jas") tkáně jater v důsledku difúzní infiltrace tukem.

Histologický obraz

Charakteristické rysy nealkoholické steatohepatitidy ve vzorcích jaterní biopsie jsou mírná nebo těžká degenerace tuků (obvykle velká kapka) difúzní nebo lokalizovaná hlavně ve středních zónách lobules; buněčná zánětlivá infiltrace (neutrofilní, lymfocytární, smíšená), obvykle ve středu lobulů, ale zánět se může rozšířit do portálních a periportálních zón; detekce Malloryho hyalinních těl je možná, ale obvykle je jich jen málo, jsou menší a méně patrné než u alkoholové hepatitidy. V závažných případech onemocnění je v budoucnu možná tvorba fibrózy nebo cirhózy jater..

Obecně je u většiny pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou benigní a dokonce asymptomatická. Hubnutí může vést k obrácenému vývoji nealkoholické steatohepatitidy.

Jaké starosti?

Diagnóza nealkoholické steatohepatitidy

Nejčastější odchylkou v laboratorních testech je zvýšení aminotransferáz. Na rozdíl od alkoholického onemocnění jater je poměr AST / ALT u pacientů s nealkoholickou steatózou jater obvykle menší než 1. Někdy se zvyšují hladiny alkalické fosfatázy a gama glutamyl-transpeptidázy (GGT). Hyperbilirubinémie, prodloužení protrombinového času a hypoalbuminemie jsou vzácné.

Pro diagnózu je důležitý důkaz (historie, přátelé a příbuzní), který potvrzuje nepřítomnost alkoholu (např.,

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Všechna práva vyhrazena.

Steatóza jater - co to je a jaké léky se používají k léčbě?

Játra jsou největší žlázy v těle, plní mnoho životně důležitých funkcí, takže sebemenší porucha v práci těla se extrémně negativně odráží v lidském zdraví. Dnes budeme hovořit o tom, co je steatóza jater a jaké léky se při léčbě této patologie nejlépe používají.

Co je to steatóza?

Steatóza je mastná játra, typ mastné hepatózy, která se vyvíjí v důsledku metabolických poruch a je doprovázena dystrofickými změnami v hepatocytech (jaterních buňkách). V registru nemocí je steatóza jater ICD10 umístěna v sekci K70-K77.

Hromadění tuku v jaterním parenchymu může být způsobeno různými důvody - od toxických účinků až po těžká průvodní onemocnění. Normálně by lidská játra neměla obsahovat více než 5 - 7% tuku. Při steatóze se tento poměr může zvýšit na 10 - 50%, tj. V těžkých případech se polovina jaterních buněk degeneruje do tukové tkáně.

Tuková infiltrace jater se u žen často vyvíjí po 45 letech, což je spojeno s nárůstem tělesné hmotnosti a hormonálními změnami v těle během menopauzy. Alkoholická steatóza jater je diagnostikována hlavně u mužů středního věku a důchodců. V medicíně existují dvě formy infiltrace tukem:

  1. Fokální steatóza jater - tělesný tuk je koncentrován ve specifické oblasti orgánu.
  2. Difuzní steatóza - impregnace tuku jsou rovnoměrně rozloženy po celém povrchu jater.

Jak se vyvíjí tuková játra? Zpočátku je nadbytek tuku (hlavně ve formě triglyceridů) lokalizován uvnitř hepatocytů, což tlačí buněčné jádro k okraji. Když se hromadí příliš mnoho tuku, dochází k prasknutí jaterních buněk a tuk se hromadí již v mezibuněčném prostoru ve formě cyst, které mění strukturu orgánu a narušují jeho funkce.

Jaterní steatóza je obvykle charakterizována chronickým, neprogresivním průběhem. Pokud je však patologický proces komplikován zánětlivými jevy, může to vést ke vzniku závažných následků, jako je fibróza jater, steatohepatitida nebo cirhóza..

Příčiny steatózy

Hlavní důvody, které vyvolávají mastnou infiltraci jater, jsou:

  • pravidelné užívání alkoholu;
  • narušení metabolismu uhlohydrátů a lipidů v játrech způsobené endokrinními nebo dědičnými patologiemi.

Mechanismus jaterní obezity mohou navíc vyvolat následující provokující faktory:

  • Nevyvážená a podvýživa, nedostatek vitamínů. Přejídání nebo dodržování přísných diet a dlouhodobé hladovění může způsobit metabolické poruchy v játrech. Nedostatek bílkovin v potravě, převaha „rychlých“ uhlohydrátů, sladkostí, kořeněných, mastných, smažených potravin, potravin s konzervačními látkami, chemickými barvivy a dalšími škodlivými složkami ve stravě - přispívá k tvorbě tuku v parenchymu jater.
  • Vliv toxických faktorů. Zneužívání alkoholu, kouření, nesystematické a dlouhodobé užívání některých drog, těžké otravy potravinami, pravidelný kontakt s toxickými látkami (soli těžkých kovů, kyselin, barev, rozpouštědel atd.).
  • Doprovodná onemocnění (metabolické poruchy, obezita, diabetes mellitus, problémy se štítnou žlázou).
  • Chronická onemocnění zažívacího traktu spojená se sníženou absorpcí a absorpcí potravy (cholecystitida, pankreatitida, ulcerativní kolitida, gastritida, žaludeční vřed).
  • Hormonální porucha (Itsenko-Cushingův syndrom), při níž dochází k nadměrné produkci hormonů v nadledvinách.

V některých případech je impulsem pro rozvoj steatózy hypoxie (kyslíkové hladovění tkání), která se vyvíjí u lidí s onemocněním dýchacích cest a srdečním selháním.

formuláře

Steatóza může nastat v různých formách:

  1. Mastná steatóza jater vede ke zvýšení velikosti orgánů, zatímco jaterní buňky (hepatocyty) se postupně ničí, v tkáních se tvoří tukové cysty, normální buňky se postupně nahrazují pojivovou tkání a orgán již nemůže plně vykonávat své funkce. To vede k intoxikaci těla, narušení trávicích a metabolických procesů..
  2. Difuzní steatóza - tato diagnóza se provádí, když tukové vklady zachycují více než 10% tkáně jater. V tomto případě je celý povrch orgánu rovnoměrně ovlivněn mastnými vměstky. A pokud v počátečních stádiích nemoci hromadění tuku nepoškodí parenchym, pak s postupem onemocnění tkáně postupně začnou odumírat a tento nevratný proces zachycuje hlavní laloky jater.
  3. Alkoholická steatóza jater se vyvíjí v důsledku pravidelného pití. Neustálá intoxikace jater produkty rozkladu alkoholu vyvolává patologický proces a způsobuje změnu ve struktuře orgánu a zhoršuje metabolismus lipidů. Čím častěji člověk pije alkohol, tím rychlejší je destrukce jater a degenerace jeho buněk do tukové tkáně. Při alkoholismu postupuje patologický proces rychle a má vážné následky (cirhóza nebo rakovina jater). Pokud však osoba přestane pít a začne se hojit, jaterní buňky se v průběhu času zotaví, protože je to jediný orgán, který má silné regenerační schopnosti a schopnost se opravit.
  4. Nealkoholická nebo chronická steatóza jater je tvořena hlavně za přítomnosti průvodních onemocnění (diabetes mellitus, endokrinní a hormonální poruchy, patologie gastrointestinálního traktu) nebo jiných faktorů spojených s toxickými účinky (léky, otrava, kontakt s chemikáliemi). Léčba mastné hepatózy by měla být zahájena při prvních příznacích, v opačném případě bude onemocnění postupovat v budoucnu, což může vést k rozvoji fibrózy, cirhózy a dalších komplikací.

Stupně mastných jater

  1. Steatóza jater 1 stupně. Tento proces je doprovázen výskytem drobných mastných inkluzí v tkáních jater. Struktura orgánu není narušena, nejsou příznaky nemoci.
  2. Steatóza stupně 2 se vyznačuje nástupem nevratných změn v jaterních buňkách. Hromadění tuků postupně ničí hepatocyty, tuk vstupuje do mezibuněčného prostoru a vytváří mnohočetné cysty. V této fázi se projevují charakteristické příznaky mastné hepatózy spojené se zhoršenou funkcí jater..
  3. Ve 3 steatózách dochází k rozkladu jaterních buněk, zhoršuje se stav pacienta, zvyšuje se riziko vzniku fibrózy nebo cirhózy jater.
Příznaky

V počátečním stádiu je nemoc asymptomatická, takže pacienti vyhledávají lékařskou pomoc pozdě, když prochází změna jater podle typu steatózy a způsobuje zhoršení stavu. V pozdějších stádiích onemocnění se projevují následující příznaky:

  • celková slabost, ztráta síly, vysoká únava;
  • neustálá tupá bolest v pravé hypochondrii, která se zesiluje po pití alkoholu nebo těžkých mastných a kořenitých potravin;
  • nedostatek chuti k jídlu, hořkost v ústech, říhání;
  • dyspeptické poruchy (nevolnost, pocit těžkosti, dunění nebo nadýmání, nadýmání, zácpa nebo průjem);
  • plak na jazyku, krvácející dásně, halitóza;
  • zvětšení jater.

Ve třetím stadiu steatózy se k těmto projevům váže podrážděnost, denní ospalost, poruchy spánku, zvýšená bolest, depresivní stavy, zvracení, svědění kůže, nažloutnutí kůže a skléry..

Mohou se vyskytnout poruchy srdečního rytmu, problémy s pamětí a dýchací orgány. Tyto příznaky ukazují na zvýšení intoxikace těla, protože játra si neplní svůj úkol a nemohou plně vykonávat funkci čištění. Toxiny a další škodlivé látky se v těle postupně hromadí, což negativně ovlivňuje nervový, kardiovaskulární systém a mozkové funkce.

Když se objeví první alarmující příznaky, musíte se poradit s odborníkem a podstoupit lékařskou prohlídku, podle výsledků které lékař vybere léčebný režim a řekne vám, jak léčit steatózu jater.

Diagnostika

Není vůbec snadné stanovit správnou diagnózu steatózy jater. To je obtížný úkol i pro zkušené a kvalifikované odborníky, protože při infiltraci tukem obvykle zánětlivý proces chybí a laboratorní testy krve a moči neprokazují významné zvýšení hladiny jaterních enzymů, bilirubinu nebo cholesterolu. Proto jsou pro objasnění diagnózy informativní možnosti pomocí instrumentálních diagnostických metod. Jedná se o tyto postupy:

  • Ultrazvuk jater. Bezbolestná a informativní metoda, pomocí níž lze určit velikost orgánu, strukturu a echogenitu tkání, identifikovat mastné cysty a další léze parenchymu.
  • CT nebo MRI jater. Nejmodernější diagnostické metody, které umožňují lékaři vidět nemocný orgán v několika projekcích, identifikovat nejmenší změny jeho struktury a určit míru poškození.

V závažných případech může lékař odvést pacienta na laparoskopii nebo jaterní biopsii. V prvním případě je provedeno endoskopické vyšetření orgánu, v druhém případě je propíchnuta břišní dutina a částice jater je odebrána pro další zkoumání. Biopsie jater je velmi bolestivá metoda, proto je předepsána v extrémních případech, kdy existuje podezření na nádorový proces..

Léčba steatózy jater

Počáteční steatóza dobře reaguje na léčbu. Správně zvolený léčebný režim umožňuje téměř úplně obnovit funkce orgánu a při přechodu nemoci do druhé fáze. Přesným dodržováním doporučení lékaře, životního stylu a nutričních úprav je možné normalizovat játra a urychlit proces regenerace hepatocytů. Ve třetí fázi onemocnění se provádí podpůrná léčba, která vám umožní zpomalit proces rozpadu jaterní tkáně a zabránit vzniku cirhózy a dalších závažných následků.

Léková terapie pro steatózu je založena na použití léčiv, která zlepšují metabolismus tuků v jaterních buňkách. Za tímto účelem předepište léky obsahující kyselinu listovou a lipoovou, cholin, vitaminy skupiny B, C, E. Normalizovat metabolismus lipidů, statiny a léky ze skupiny fibrátů a thiazolindionů (Pioglitazon, Rosiglitazon), léky s kyselinou alfa-lipoovou (Espa- Lipon, Thiogamma), Metformin.

Pro udržení jaterních funkcí jsou do léčebného režimu zahrnuty esenciální fosfolipidy, hepatoprotektory, přípravky na bázi rostlinných složek a aminokyseliny. Uvádíme léky, které se nejčastěji používají jako součást komplexní léčby:

Seznam léků s hepatoprotektivním účinkem je rozsáhlý. Pouze odborník si může vybrat optimální léčebnou možnost s přihlédnutím k individuálním charakteristikám pacienta, závažnosti symptomů, stadiu onemocnění, přítomnosti průvodních patologií a kontraindikací. Průběh léčby je poměrně dlouhý, po celou dobu je třeba přísně dodržovat pokyny lékaře, předepsané dávky a pravidla pro užívání drog.

Kromě medikamentózní léčby může lékař předepsat i fyzioterapeutické procedury: ozonovou terapii, pobyt v tlakové komoře, ultrazvukové ošetření, návštěvu nízkoteplotní sauny.

Taková léčebná taktika dává dobré výsledky a spouští reverzibilní procesy obnovy a regenerace jaterních buněk. Účinnost lékové terapie však prudce klesá, pokud se choroba dostane do třetího stadia, kdy se místo postiženého parenchymu vytvoří pojivová tkáň. V tomto případě je cílem léčby zabránit dalšímu rozkladu buněk vedoucímu k rozvoji cirhózy. Pokud je však jaterní hepatóza komplikována cirhózou, prognóza je zklamáním, protože většina pacientů umírá do 5 až 10 let.

Léčba lidovými prostředky

Léčba drogy může být doplněna lidovými léky. Dobrého terapeutického účinku při léčbě steatózy je dosaženo použitím otrub, které jsou napařeny vroucí vodou. Bran ošetření pomáhá játra se osvobodit od tělesného tuku. Musíte začít s malými dávkami (1 lžička) a postupně snižovat objem otrub na 2 lžičky. l denně.

Dekorace léčivých rostlin (stigmy kukuřice, kořeny pampelišek, listy měsíčku, elecampane, jitrocel, lastovičník) pomohou zlepšit krevní oběh v játrech a urychlit metabolismus lipidů. Bylinné přípravky jsou k dispozici v lékárně. Vyrábí se ve vhodných filtračních pytlích, které se jednoduše vaří jako čaj. Terapeutický vývar se doporučuje pít 2-3krát denně před jídlem. To pomůže navázat metabolické procesy v játrech a zlepšit trávení díky choleretickým a antioxidačním vlastnostem léčivých bylin..

Vynikající terapeutický účinek je dosažen použitím olejnatých semen nebo ostropestřce mariánského. Tato složka je součástí mnoha léků pro léčbu jater. Jídlo se vaří ve vroucí vodě, trvá několik minut a pije se v teplé formě, v malých doušcích. Olej z ostropestřce mariánského se používá podle pokynů na obalu. Dobrý výsledek pomáhá dosáhnout odvarování máty, mateřské sladkosti, přesličky nebo elecampanu.

Zlepšení je zaznamenáno po měsíci pravidelného příjmu bylinných odvarů. Aby se však dosáhlo stabilního pozitivního výsledku léčby, bylinné přípravky by se měly konzumovat po dlouhou dobu, nejméně rok.

Strava a správná výživa pro steatózu

Steatóza jater se často vyskytuje v důsledku metabolických poruch a související obezity. Hlavním úkolem je proto vybrat nízkokalorickou dietu založenou na omezení příjmu tuků a uhlohydrátů a zvýšení množství bílkovin ve stravě. Hlavním cílem stravy pro steatózu je:

  • normalizace metabolických procesů (zejména metabolismus lipidů v játrech);
  • stimulace produkce žlučových kyselin, urychlení odbourávání tuků;
  • zlepšení trávicích procesů;
  • obnovení funkce jater v důsledku regenerace hepatocytů.

Ve stravě pacienta s diagnózou steatózy by mělo být minimalizováno množství živočišného tuku. Kromě toho byste měli opustit „rychlé“ uhlohydráty, které jsou bohaté na sladkosti. Při nadměrném příjmu uhlohydrátů játra nemají čas je využít, což přispívá k urychlené tvorbě tukových zásob..

Seznam zakázaných produktů:

  • mastná masa a ryby;
  • uzeniny, uzené maso, sádlo;
  • živočišné tuky, margarín, mastné omáčky;
  • mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku (smetana, zakysaná smetana, sýry);
  • mastná, kořenitá a kořenitá jídla;
  • sladké sycené nápoje;
  • okurky, marinády;
  • pečivo, pečivo;
  • čokoláda, sladkosti;
  • káva, kakao;
  • zmrzlina;
  • džem, zlato;
  • ořechy.

Smažená jídla by měla být vyloučena z potravy a upřednostňovat metody tepelného zpracování, jako je vaření, dušení, pečení, vaření v páře.

Povolené produkty:

Fotografie: libové libové maso

  • libové maso,
  • mořské plody, nízkotučné ryby;
  • zeleninové a cereální polévky;
  • čerstvá zelenina a ovoce;
  • zeleň;
  • obiloviny (pohanka, oves, proso);
  • zeleninová příloha;
  • čerstvé zeleninové saláty s rostlinným olejem:
  • nápoje z odstředěného mléka (kefír, jogurt, jogurt);
  • bylinné a zelené čaje.

Při poškození jater musí být alkohol zcela odstraněn. Jídlo by mělo být frakční (5-6krát denně), jídlo je přijímáno teplé, v malých porcích. Po nízkokalorické dietě s mastnou hepatózou by měl být způsob života. Je nutné neustále sledovat tělesnou hmotnost a zabránit jejímu zvyšování. Doporučuje se snížit množství soli ve stravě na minimum. K tomu je třeba hotová jídla lehce osolit již na stole a během vaření nepřidávat sůl.

Je důležité zabránit dehydrataci a udržet rovnováhu vody. Musíte vypít nejméně 1,5 až 2 litry tekutiny denně. Tento objem zahrnuje čistou pitnou a minerální vodu, džusy, ovocné nápoje, ovocné nápoje, čaj a další nápoje.

Pokud budete dodržovat všechna doporučení, vzdát se špatných návyků, zvýšit pohybovou aktivitu, přizpůsobit svůj životní styl, sportovat (běh, plavání), aerobní cvičení, můžete se s problémem vypořádat, zabránit dalšímu progresi onemocnění, zlepšit celkové zdraví a zlepšit zdraví.