Steatóza jater je rozšířené a obtížně léčitelné onemocnění

„Steatóza jater“ je popisný pojem, který znamená hromadění kapek tuku, tukové inkluze v hepatocytech. Steatóza může být fokální nebo difúzní.

Nealkoholická steatohepatitida (NASH) je klinický syndrom steatózy a zánětu jater, který je stanoven biopsií jater po vyloučení dalších příčin onemocnění jater. NASH je zpravidla ve formě difúzního procesu.

Histologické změny v játrech, podobné vzorci alkoholické hepatitidy, byly poprvé popsány v roce 1980. Ludwig a kol. u pacientů, kteří nepili alkohol v množství, které způsobuje poškození jater.

Výskyt NASH u pacientů, kteří podstoupili jaterní biopsii, je přibližně 7–9% v západních zemích a 1,2% v Japonsku. Alkoholická hepatitida se vyskytuje 10-15krát častěji.

Vyšetření velkých skupin pacientů s kryptogenní cirhózou jater, včetně posouzení doprovodných nemocí a rizikových faktorů, naznačovalo, že v mnoha případech (až 60–80%) se cirhóza „nejasné etiologie“ vyvíjí na pozadí nerozpoznaného NASH..

Etiologické a rizikové faktory. Existují případy primární a sekundární steatózy jater a NASH (tabulka 7.1).

Tabulka 7.1. Etiologické faktory nealkoholické steatohepatitidy

Primární NASHSekundární NASH
Obezita
Diabetes mellitus (zejména syndrom inzulínové rezistence)
Hyperlipidémie
Léky (amiodaron, glukokortikoidy, syntetické estrogeny, tamoxifen, perhexylin maleát, methotrexát, tetracyklin, nesteroidní protizánětlivá léčiva (aspirin, valproát sodný, ibuprofen atd.), Nifedipin (?), Diltiazem (?), Atd.
Malabsorpční syndrom (v důsledku aplikace ileojunální anastomózy, biliárně-pankreatického stomu, gastroplastiky na obezitu, prodloužené resekce tenkého střeva atd.).
Rychlé hubnutí
Dlouhodobá (nad 2 týdny) parenterální výživa (zejména - neobsahující tuk nebo nevyvážený obsah uhlohydrátů a tuků)
Smíšené poruchy (syndrom nadměrné bakteriální kolonizace střeva (na pozadí divertikulózy tenkého střeva atd.))
Abetaliproteinémie
Lipodystrofie končetin
William Christian Disease
Wilson-Konovalovova nemoc

Primární NASH je obvykle spojen s endogenními poruchami metabolismu lipidů a uhlohydrátů. Nejvyšší riziko vzniku steatózy jater u jedinců s obezitou, cukrovkou nezávislou na inzulínu, hypertriglyceridémií.

Sekundární NASH je indukován vnějšími vlivy a vyvíjí se na pozadí některých metabolických poruch, užívajících řadu léků a malabsorpčního syndromu. Byly zaznamenány případy vývoje NASH na pozadí deficience alfa-1-antitrypsinu.

Přibližně 42% pacientů nedokáže identifikovat rizikové faktory pro vývoj onemocnění. Je zkoumána role dědičné predispozice. U pacientů s NASH jsou heterozygoti pro C282Y častější.

Patogeneze. Patogeneze steatózy jater a NASH je špatně známá. Obecně se uznává, že steatóza jater je stadium předcházející rozvoji steatohepatitidy. Řada vědců pochybuje, že nadměrná akumulace lipidů jako taková může být příčinou sekundárního zánětu, protože hepatitida není vždy spojena s těžkou steatózou jater..

Na obr. 7.1 a 7.2 schematicky představují roli jater v metabolismu lipidů.

Obr. 7.1. Účast jater na metabolismu tuků

Obr. 7.2. Hlavní fáze metabolismu lipidů v hepatocytech

Nadměrné hromadění tuku v jaterní tkáni (v hepatocytech a hvězdných buňkách) může být způsobeno:

  • zvýšit příjem volných mastných kyselin (FFA) v játrech;
  • snížení rychlosti P-oxidace FFA v mitochondriích jater;
  • zvýšit syntézu mastných kyselin v mitochondriích jater;
  • snížení syntézy nebo sekrece lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL) a export triglyceridů v VLDL.

Předpokládá se, že bez ohledu na příčiny steatózy jsou zánětlivé mechanismy nekrotických změn v játrech založeny na univerzálních mechanismech. Jako vysoce reaktivní sloučeniny slouží FFA jako substrát pro peroxidaci lipidů (LPO). POL je doprovázeno poškozením mitochondrií, lysozomů a buněčných membrán. Produkty LPO stimulují tvorbu kolagenu, tvorbu mallory (agregáty cytokeratinových monomerů).

Existuje opačná hypotéza, podle které zánětlivé změny vyvolané neznámými stimuly způsobují dysfunkci hepatocytů s rozvojem degenerace tuků..

U NASH je pozorována zvýšená aktivita cytochromu P450 2E1 v játrech, která je doprovázena tvorbou aktivních kyslíkových radikálů a zvýšenými LPO reakcemi.

Předpokládá se, že zahájení steatonekrózy vyžaduje určitý účinek, který vede k tvorbě reaktivních kyslíkových druhů v mitochondriích..

Primární NASH. Pacienti s nadváhou mají výraznější rezervy FFA v těle a často mají zvýšený obsah FFA v krevní plazmě. Pro tuto kategorii pacientů je navíc charakteristická snížená citlivost periferních receptorů na inzulín. Hladiny inzulínu v krvi jsou často zvýšené. Inzulín aktivuje syntézu FFA a triglyceridů (TG), snižuje rychlost beta-oxidace FFA v játrech a vylučování lipidů v krevním řečišti. V případě syndromu inzulínové rezistence se tedy může zvýšit obsah tělesného tuku..

Sekundární NASH. Mechanismus vývoje steatohepatitidy jako komplikace prodloužené celkové parenterální výživy zůstává neznámý. Možná má multifaktoriální charakter (tabulka 7.2).

Tabulka 7.2. Možné mechanismy vývoje steatózy jater a steatohepatitidy na pozadí prodloužené celkové parenterální výživy

Nadměrně vysoká rychlost infuze roztoků glukózy (při překročení maximální rychlosti využití glukózy (4-5 g / kg) dochází k syntéze tuků).
Nadměrné podávání lipidových emulzí (fagocytóza lipidových kapek v játrech).
Výživa nevyvážená v aminokyselinách, tucích a uhlohydrátech (vede ke zvýšení intrahepatické syntézy lipidů).
Nedostatek karnitinu, cholinu, esenciálních mastných kyselin, glutaminu.
Expozice toxickým metabolitům aminokyselin a žlučových kyselin.
Negativní účinek nerovnováhy gastrointestinálních hormonů.

U malabsorpčního syndromu je patogenetický význam nedostatečný v příjmu potravních faktorů (methionin, cholin, nezbytných pro syntézu lecitinu, který zajišťuje jemnou disperzi lipidů v buňce), jakož i rychlé hubnutí (zvýšená mobilizace FFA z tukových zásob).

Byly zkoumány některé mechanismy vývoje sekundárního léčiva NASH..

Jako příklad uvádíme následující.

V metabolismu aspirinu a valproátu sodného se podílí koenzym A, katalyzátor beta-oxidace FFA. Při používání těchto léků je možné vyvinout „redistribuční deficit“ koenzymu A.

Tetracyklin kromě inhibičního účinku na beta-oxidaci FFA narušuje sekreci TG hepatocyty.

Amiodaron nejen inhibuje beta oxidaci v mitochondriích (vede k akumulaci substrátů peroxidace lipidů), ale také narušuje proces přenosu elektronů v respiračním řetězci, což přispívá k tvorbě reaktivních kyslíkových látek. Proto hepatotoxický účinek amiodaronu obvykle není omezen na steatózu a je exprimován ve vývoji NASH. Předpokládá se také, že amiodaron (jeho metabolity?) A trimethoprim / sulfamethoxazol inhibují lysozomální katabolismus fosfolipidů, což vede k rozvoji fosfolipidózy..

Estrogeny způsobují ultrastrukturální změny v mitochondriích s potlačením beta oxidačních procesů.

Interferon-alfa blokuje transkripci mitochondriální DNA.

Genetická predispozice k vývoji NASH je také spojena s akumulací potenciálně toxické FFA v cytoplazmě v důsledku beta-oxidačních defektů způsobených narušeným vychytáváním hepatocytů karnitinem, „kyvadlovým mechanismem“ přenosu mastných kyselin na mitochondrie (dochází za účasti řady enzymů a karnitinu), dysfunkce jakékoli vazby multi-oxidového beta-oxidačního komplexu. Změny ve struktuře mitochondriální DNA jsou doprovázeny inhibicí oxidačního fosforylačního systému a redukcí NADH a FADH nezbytnou pro beta oxidaci2. V těchto případech se zpravidla vyvine několik poruch orgánů..

Vrozené poruchy syntézy močoviny jsou doprovázeny akumulací amoniaku v játrech, což inhibuje beta oxidaci mastných kyselin.

Existují patogenetické paralely s morfologickými znaky steatózy jater (tabulka 7.3).

Klinické projevy. Většina pacientů se steatózou jater a NASH (65% až 80%) jsou ženy a většina z nich má nadváhu o 10–40% vyšší, než je ideální. Diabetes nezávislý na inzulínu je detekován u 25% - 75% pacientů.

Průměrný věk pacientů v době diagnózy NASH je 50 let.

U většiny pacientů (48–100%) příznaky charakteristické pro jaterní onemocnění chybí. V menší části se vyskytuje neurčitý nepohodlí v břiše nebo tíže, bolesti v pravém horním kvadrantu břicha, projevuje se astenický syndrom. U malé kapky steatózy je možný vývoj epizod krvácení, stejně jako mdloby, hypotenze, šok (pravděpodobně zprostředkovaný vlivem nekrotizujícího faktoru uvolněného během zánětu)..

Při vyšetření je hepatomegálie detekována u 75% pacientů. Ke zvětšené slezině dochází přibližně v 25% případů. Žloutenka, ascites, „známky jater“ jsou zřídka detekovány.

Index tělesné hmotnosti působí jako jediný nezávislý faktor pro hodnocení stupně mastných jater.

Nealkoholická steatóza jater, diagnostika, léčebné přístupy

Rizikové faktory pro vývoj nealkoholických mastných onemocnění jater, primární a fluorické formy onemocnění, přístupy k diagnostice steatózy a fibrózy jater, obecné zásady léčby pacientů, včetně dietní terapie, účinky na metabolický syndrom

Byly analyzovány faktory nealkoholického mastného onemocnění rizika vývoje jater, primární i sekundární formy onemocnění, přístupy k diagnostice steatózy hepatis a fibróza, obecné principy léčby včetně dietní terapie, účinek metabolického syndromu, aplikace gastroprotektorů.

Nealkoholická steatóza jater (nealkoholické mastné onemocnění jater (NAFLD), mastné onemocnění jater, mastné játra, tuková infiltrace) je primární onemocnění jater nebo syndrom vytvořený nadměrnou akumulací tuků (zejména triglyceridů) v játrech. Pokud vezmeme v úvahu tuto nosologii z kvantitativního hlediska, pak by „tuk“ měl tvořit nejméně 5-10% hmotnosti jater, nebo více než 5% hepatocytů musí obsahovat lipidy (histologicky) [1].

Pokud během nemoci nezasáhnete, pak se u 12-14% NAFLD transformuje na steatohepatitidu, v 5-10% případů - na fibrózu, v 0-5% případů fibróza přechází na cirhózu jater; ve 13% případů se steatohepatitida okamžitě transformuje na cirhózu [2].

Tato data umožňují pochopit, proč je tento problém v obecném zájmu dnes, pokud bude etiologie a patogeneze jasná, bude jasné, jak nejúčinněji léčit tuto běžnou patologii. Již je jasné, že u některých pacientů se to může ukázat jako nemoc a u některých to může být symptom nebo syndrom.

Uznávané rizikové faktory pro rozvoj NAFLD jsou:

  • obezita;
  • diabetes mellitus 2. typu;
  • hladovění (náhlé hubnutí> 1,5 kg / týden);
  • parenterální výživa;
  • přítomnost ileocekální anastomózy;
  • nadměrný bakteriální růst ve střevě;
  • mnoho drog (kortikosteroidy, antiarytmika, protinádor, nesteroidní protizánětlivá léčiva, syntetické estrogeny, některá antibiotika a mnoho dalších) [3–5].

Uvedené rizikové faktory NAFLD ukazují, že významnou součástí jsou složky metabolického syndromu (MS), což je komplex vzájemně propojených faktorů (hyperinzulinémie s inzulínovou rezistencí - diabetes mellitus 2. typu (diabetes 2. typu), viscerální obezita, aterogenní dyslipidémie, arteriální) hypertenze, mikroalbuminurie, hyperkoagulace, hyperurikémie, dna, NAFLD). MS je základem patogeneze mnoha kardiovaskulárních chorob a naznačuje jejich úzký vztah k NAFLD. Rozsah onemocnění, které NAFLD tvoří, se tedy výrazně rozšiřuje a zahrnuje nejen steatohepatitidu, fibrózu, jaterní cirhózu, ale také arteriální hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční, infarkt myokardu a srdeční selhání. Pokud si přímé vazby těchto států vyžadují další studium důkazní základny, jejich vzájemný vliv je nepochybný [6]..

Epidemiologicky rozlišujeme: primární (metabolický) a sekundární NAFLD. Primární forma zahrnuje většinu stavů, které se vyvíjejí s různými metabolickými poruchami (jsou uvedeny výše). Sekundární forma NAFLD zahrnuje stavy, které se vytvářejí: poruchami výživy (přejídání, hladovění, parenterální výživa, tropologická nedostatečnost - kwashiorkor); účinky léků a vztahy, které jsou realizovány na úrovni metabolismu v játrech; hepatotropní jedy; syndrom nadměrného bakteriálního růstu střeva; nemoci tenkého střeva doprovázené poruchou trávení; resekce tenkého střeva, tlustého střeva, funkční pankreatická nedostatečnost; onemocnění jater, včetně geneticky podmíněných, akutních mastných chorob těhotných žen atd. [7–9].

Pokud má lékař (výzkumný pracovník) morfologický materiál (jaterní biopsie), morfologicky se rozlišují tři stupně steatózy:

  • 1. stupeň - tuková infiltrace 66% hepatocytů v zorném poli.

Po zadání morfologické klasifikace musíme konstatovat, že tato data jsou svou povahou podmíněná, protože proces není nikdy rovnoměrně rozptýlený a v každém konkrétním okamžiku považujeme omezený fragment tkáně a přesvědčení, že v jiné biopsii získáme to samé většina, ne, a konečně, 3. stupeň tukové infiltrace jater by měl být doprovázen funkčním selháním jater (alespoň u některých složek: syntetická funkce, detoxikační funkce, biliární solventnost atd.), což pro NAFLD prakticky není typické.

Výše uvedený materiál ukazuje faktory a metabolické stavy, které se mohou podílet na vývoji NAFLD, a teorie „dvou úderů“ je navržena jako moderní model patogeneze:

první je vývoj degenerace tuků;
druhou je steatohepatitida.

S obezitou, zejména viscerální, se příjem volných mastných kyselin (FFA) do jater zvyšuje a vyvíjí se steatóza jater (první mrtvice). Za podmínek inzulínové rezistence se lipolýza v tukové tkáni zvyšuje a nadbytek FFA vstupuje do jater. V důsledku toho se množství mastných kyselin v hepatocytech prudce zvyšuje, dochází k tukové degeneraci hepatocytů. Současně nebo postupně se vyvíjí oxidační stres - „druhý úder“ s tvorbou zánětlivé reakce a rozvojem steatohepatitidy. To je do značné míry způsobeno tím, že funkční schopnost mitochondrie je vyčerpána, je zapnuta mikrosomální oxidace lipidů v cytochromovém systému, což vede k tvorbě reaktivních druhů kyslíku a ke zvýšení produkce prozánětlivých cytokininů s tvorbou zánětu v játrech, smrtí hepatocytů v důsledku cytotoxických účinků TNF-alfa1 - jeden z hlavních induktorů apoptózy [10, 11]. Další fáze vývoje patologie jater a jejich intenzita (fibróza, cirhóza) závisí na přetrvávajících faktorech při tvorbě steatózy a nedostatku účinné farmakoterapie..

Diagnostika NAFLD a jeho progrese (steatóza jater, steatohepatitida, fibróza, cirhóza)

Tuková degenerace jater je formálně morfologický koncept a zdá se, že diagnóza by měla být snížena na jaterní biopsii. Mezinárodní gastroenterologické asociace však takové rozhodnutí neučinily a tato otázka se diskutuje. Důvodem je skutečnost, že degenerace tuků je dynamický koncept (lze jej aktivovat nebo podstoupit reverzní vývoj, může být jak relativně rozptýlená, tak fokální). Vzorek biopsie je vždy prezentován v omezené oblasti a interpretace dat je vždy spíše libovolná. Pokud je biopsie uznána jako povinné diagnostické kritérium, musí být provedena poměrně často; samotná biopsie je plná komplikací a metoda výzkumu by neměla být nebezpečnější než samotná nemoc. Absence rozhodnutí o biopsii není negativním faktorem, zejména proto, že steatóza jater je dnes klinickým a morfologickým konceptem s přítomností mnoha faktorů zapojených do patogeneze..

Z výše uvedených údajů je zřejmé, že diagnóza může začít v různých stádiích onemocnění: steatóza → steatohepatitida → fibróza → cirhóza, a diagnostický algoritmus by měl zahrnovat metody, které určují nejen degeneraci tuků, ale také její stádium.

Ve steatóze jater je tedy hlavním příznakem hepatomegalie (detekovaná náhodně nebo během vyšetření). Biochemický profil (aspartátaminotransferáza (AST), alaninaminotransferáza (ALT), alkalická fosfatáza (ALP), gama glutamyl transpeptidáza (GGT), cholesterol, bilirubin) určuje přítomnost nebo nepřítomnost steatohepatitidy. Se zvýšením hladiny transamináz je nutné provést virologické studie (které buď potvrdí nebo odmítnou virové formy hepatitidy), jakož i diagnózu dalších forem hepatitidy: autoimunitní, biliární, primární sklerotizující cholangitidu. Ultrazvukové vyšetření nejen prokazuje zvýšení velikosti jater a sleziny, ale také známky portální hypertenze (podle průměru sleziny a velikosti sleziny). Méně používaným (a možná i známým) je hodnocení infiltrace tuků v játrech, spočívající v měření „atenuačního sloupce“, jehož dynamiku lze v různých časových intervalech použít k posouzení stupně degenerace tuků (obr.) (Popsaná ultrazvuková technika) [12].

Dřívější modely ultrazvukových strojů hodnotily denzitometrické indexy (podle dynamiky, kterou bylo možné posoudit dynamiku a stupeň steatózy). V současné době se denzitometrické ukazatele získávají pomocí počítačové tomografie jater. Vzhledem k patogenezi NAFLD jsou vyhodnoceny obecné vyšetření, antropometrické ukazatele (stanovení tělesné hmotnosti a obvodu pasu - OT). Protože MS zaujímá významné místo při tvorbě steatózy, je třeba v diagnóze vyhodnotit: abdominální obezitu - od> 102 cm u mužů,> 88 cm u žen; triglyceridy> 150 mg / dl; lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL): 130/85 mm Hg. Umění; index tělesné hmotnosti (BMI)> 25 kg / m2; glykémie nalačno> 110 mg / dl; glykémie 2 hodiny po naplnění glukózou 110–126 mg / dl; Diabetes typu 2, inzulinová rezistence.

Výše uvedená data doporučuje WHO a Americká asociace klinických endokrinologů. Důležitým diagnostickým aspektem je také stanovení fibrózy a její stupeň. Přestože je fibróza také morfologickým konceptem, je určována různými vypočítanými ukazateli. Z našeho pohledu je rozlišovací stupnice Bonaciniho počítání, která určuje index fibrózy (IF), výhodnou metodou odpovídající fázím fibrózy. Provedli jsme srovnávací studii vypočteného IF indikátoru s výsledky biopsií. Tyto ukazatele jsou uvedeny v tabulce. 1 a 2.

Praktický význam IF:

1) IF, odhadovaný na rozlišovací stupnici, spolehlivě koreluje se stádiem fibrózy jater podle biopsie vpichu;
2) studie IF umožňuje vysokou míru pravděpodobnosti zhodnotit stadium fibrózy a použít ji pro dynamické monitorování intenzity fibrózy u pacientů s chronickou hepatitidou, NAFLD a jinými jaterními difuzními nemocemi, včetně hodnocení účinnosti terapie [13]..

A konečně, pokud se provádí jaterní biopsie, pak se obvykle předepisuje v případě diferenciální diagnostiky nádorových formací, včetně fokální formy steatózy. Navíc v jaterní tkáni těchto pacientů odhalili:

  • tuková degenerace jater (velká kapka, malá kapka, smíšená);
  • centrolobulární (zřídka portální a periportální) zánětlivá infiltrace neutrofily, lymfocyty, histiocyty;
  • fibróza (perihepatocelulární, perisinusoidální a perivenulární) různé závažnosti.

Diagnóza NAFLD (jaterní steatóza) je formulována na základě kombinace následujících příznaků a stavů:

  • obezita;
  • SLEČNA;
  • malabsorpční syndrom (jako důsledek aplikace ileounální anastomózy, biliárního-pankreatického stomu, prodloužené resekce tenkého střeva);
  • dlouhodobá (více než dva týdny parenterální výživa).

Diagnóza také zahrnuje vyloučení hlavních jaterních nosologických forem:

  • alkoholické poškození jater;
  • virové poškození (B, C, D, TTV);
  • Wilson - Konovalovova choroba (studuje se hladina ciruloplasminu v krvi);
  • vrozená nedostatečnost a1-antitrypsinu);
  • hemachromatóza;
  • autoimunitní hepatitida;
  • hepatitida s léčivem (anamnéza a zrušení možného léku, který tvoří lipoproteiny střední hustoty (STD)).

Diagnóza je tedy vytvořena stanovením hepatomegálie, stanovením patogenetických faktorů, které přispívají ke steatóze, a vyloučením jiných difúzních forem poškození jater..

Principy léčení

Protože hlavním faktorem ve vývoji nealkoholické steatózy v játrech je nadváha (MT), je pokles MT základní podmínkou pro léčbu pacientů s NAFLD, čehož je dosaženo změnou životního stylu, včetně dietních aktivit a fyzické aktivity, včetně a v případě potřeby nedochází ke snížení MT [14]. Strava by měla být hypokalorická - 25 mg / kg denně s omezením živočišných tuků (30–90 g / den) a snížením uhlohydrátů (zvláště rychle vstřebatelných) - 150 mg / den. Tuky by měly být převážně polynenasycené, které se vyskytují v rybách, ořechech; je důležité konzumovat alespoň 15 gramů vlákniny z ovoce a zeleniny, jakož i potravin bohatých na vitamin A.

Kromě stravy potřebujete alespoň 30 minut denního aerobního cvičení (plavání, chůze, posilovna). Fyzická aktivita sama o sobě snižuje inzulínovou rezistenci a zlepšuje kvalitu života [15].

Druhou důležitou součástí terapie je účinek na metabolický syndrom a zejména na inzulínovou rezistenci. Z léčiv zaměřených na jeho korekci je metformin nejstudovanějším [16, 17]. Ukázalo se, že léčba metforminem vede ke zlepšení laboratorních a morfologických parametrů zánětlivé aktivity v játrech. U diabetu 2. typu se používají senzibilizátory inzulínu, ale metaanalýza neprokázala výhody jejich účinku na inzulínovou rezistenci [18]..

Třetí složkou terapie je vyloučení používání hepatotoxických léků a léků, které způsobují poškození jater (hlavním morfologickým substrátem tohoto poškození je hepatická steatóza a steatohepatitida). V tomto ohledu je důležité shromáždit anamnézu a odmítnutí léků, které poškozují játra.

Protože syndrom nadměrného bakteriálního růstu (SIBR) hraje důležitou roli při tvorbě steatózy jater, musí být diagnostikován a opraven (léky s antibakteriálním účinkem nejsou nejlépe vstřebatelné; probiotika; regulátory pohyblivosti, ochránci jater) a výběr terapie závisí na počáteční patologii formování SIBR.

Otázka použití jaterních chráničů není v současné době zcela vyřešena. Existují práce, které ukazují jejich nízkou účinnost, jsou práce, které ukazují jejich vysokou účinnost. Zdá se, že jejich použití nezohledňuje fázi NAFLD. Pokud existují známky steatohepatitidy, fibrózy, cirhózy, pak se jejich použití jeví jako rozumné. Chtěl bych předložit analytická data, na základě kterých si můžete v závislosti na počtu faktorů podílejících se na patogenezi NAFLD zvolit hepatoprotektor (tabulka 3)..

Z níže uvedené tabulky je patrné (nejpoužívanější chrániče byly zavedeny, je-li to žádoucí, může být rozšířeno zavedením dalších chráničů), že přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursosan) působí na maximální počet patogenetických vazeb poškození jater.

Chceme prezentovat výsledky léčby Ursosanem pro pacienty NAFLD. Bylo studováno 30 pacientů (15 z nich bylo založeno na obezitě, 15 na MS; ženy byly 20, muži 10; věk od 30 do 65 let (průměrný věk 45 ± 6,0 let)).

Výběrová kritéria byla: zvýšení hladin AST - 2–4krát; ALT - 2-3krát; BMI> 31,1 kg / m2 u mužů a BMI> 32,3 kg / m2 u žen. Pacienti dostávali Ursosan v dávce 13-15 mg / kg tělesné hmotnosti denně; 15 pacientů po dobu 2 měsíců, 15 pacientů pokračovalo v užívání léku až 6 měsíců. Výsledky léčby jsou uvedeny v tabulce. 4-6.

Vylučovací kritéria byla: virová povaha choroby; doprovodná patologie ve fázi dekompenzace; užívání léků, které jsou potenciálně schopné tvořit (udržovat) mastné játra.

Druhá skupina nadále dostávala Ursosan ve stejné dávce po dobu 6 měsíců (s normálními biochemickými parametry). Současně se chuť k jídlu stabilizovala, postupně se snižovala tělesná hmotnost (1 kg / měsíc). Podle ultrazvuku se struktura a velikost jater výrazně nezměnila, dynamika pokračovala podle „atenuačního sloupce“ (tabulka 6).

Podle našich údajů je tedy použití jaterních protektorů u pacientů s NAFLD ve stádiu steatohepatitidy účinné, což se projevuje normalizací biochemických parametrů a snížením infiltrace tukem v játrech (podle ultrazvuku, poklesem „atenuačního sloupce“ signálu), což je důležité zdůvodnění jejich použití..

Literatura

  1. Morrison Y. A. a kol. Metformin pro hubnutí u dětských pacientů užívajících psychotropní látky // Am. Y Psychiatrie. 2002. sv. 159, str. 655–657.
  2. Cit. autor: Shchekina M. I. Nealkoholické mastné onemocnění jater // Cous. Med. T. 11, č. 8, str. 37–39.
  3. Isakov V.A. Statiny a játra: přátelé nebo nepřátelé // Klinická gastroenterologie a hepatologie. Ruské vydání. T. 1, č. 5, 372–374.
  4. Diche A. M. NaSH: lavice k lůžku - léze z modelů páteře. Prezentace na sympoziu Session Falk Symposium 157, 2006.
  5. Lindor K. D. Jn jménem studijní skupiny UDCA / NASH. Kyselina ursodeoxycholová pro léčbu nealcocholické steatohepatitidy: výsledky randomizované placebem kontrolované // gastroenterologie v pokusu. 2003,124 (Suppl): A-708.
  6. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Nealkoholické mastné onemocnění jater a kardiovaskulární riziko: vliv ženy // Farmateka. 2010, č. 15, s. 28–33.
  7. Shchekina M.I. Nealkoholické mastné onemocnění jater // Nevýhody. Med. T. 11, č. 8, 37–39.
  8. Bueverov A.O., Bogomolov P.O. Nealkoholické mastné onemocnění jater: zdůvodnění patogenetické terapie // Klinické vyhlídky gastroenterologie a hepatologie. 2000, No. 1, 3-8.
  9. Saveliev V.S. Lipid distress syndrom v chirurgii. Materiály 8. otevřené relace RAMS. M. S. 56–57.
  10. Carieiro de Mura M. Nealkoholická steatohepatitida // Klinické vyhlídky gastroenterologie, hepatologie. 2001, č. 3, str. 12-15.
  11. Augulo P. Nealkoholické mastné onemocnění jater // New Engl. Y Med. 2002, sv. 346; 1221–1231.
  12. Sokolov L. K., Minushkin O. N. a další Klinická a instrumentální diagnostika nemocí orgánů hepatopancreato-duodenální zóny. M., 1987, str. 30–39.
  13. Minushkin O. N. et al. Klinické a laboratorní hodnocení fibrózy jater. In: Vybrané problémy klinické medicíny. T. III. M., 2005, str. 96-102.
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Úbytek tělesné hmotnosti u žen olese cvičit v. dietní vzdělávání // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
  15. Hickman Yg et al. Mírný úbytek na váze a fyzická aktivita u pacientů s nadváhou s chronickým onemocněním jater mají za následek suctaned zlepšení alanin aminorransferázy, inzulinu nalačno a životní úroveň // Gut. 2004, 53, 413-419.
  16. Bugianesi E. et al. Randomizovaná kontrolovaná studie s merforminem ve srovnání s vitaminem E nebo předepisující dietou u nemalogolických fatti jaterních chorob // Am. G. gastroenterol. 2005, sv. 100, č. 5 b, t. 1082-1090.
  17. Uygun A. a kol. Metformin v léčbě pacientů s nealkoholickou steatogepatitidou // Phormacol Ther. 2004, sv. 19, č. 5, str. 19 537-544.
  18. Augelico F. a kol. Léky zlepšující inzulínovou rezistenci u nealkoholických fatti nemocí jater a / nebo njn alkoholových steatogepatitid // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

O. N. Minushkin, doktor lékařských věd, profesor

FSBI UNMC Vedení prezidenta Ruské federace v Moskvě

Steatóza jater

Co je to steatóza jater?

Steatóza jater je onemocnění jater charakterizované metabolickou poruchou v buňkách tohoto orgánu, která vede k jejich tukové degeneraci. V tomto ohledu se onemocnění nazývá také mastná hepatóza..

Obecně jsou příčiny problémů s játry různé, ale nejčastější jsou následující:

Zneužití alkoholu;

užívání drog;

drogy a jiné intoxikace;

nevyvážená strava nebo hladovění;

nadbytek krve v hormonech nadledvin (Cushingův syndrom).

V jaterních buňkách se v důsledku různých procesů vytváří nadbytek mastných vměstků.

Ve střevě se tedy vytvoří velké množství mastných kyselin, které pak vstupují do jater. Současně se však v hepatocytech (tzv. Jaterních buňkách) vyskytuje porušení oxidačních procesů tuků, což způsobuje potíže při odstraňování tukových inkluzí z jater..

V důsledku toho se v jaterních buňkách hromadí tuky, což způsobuje tukovou infiltraci. Problémy s metabolismem cholesterolu navíc začínají v játrech, protože se mění funkce určitých enzymů.

Druhy steatózy:

Difuzní steatóza jater

Pokud tukové inkluze představují 10% nebo více objemu jater, pak vám může být diagnostikována steatóza. Většina tuku se hromadí ve druhém a třetím jaterním laloku a ve závažnější formě onemocnění jsou distribuovány difuzně.

Hlavní charakteristikou steatózy je tedy to, že může být difuzní nebo fokální. Pokud se fokální steatóza projevuje ve skutečnosti, že tuky jsou seskupeny dohromady, organizují se nepřetržité tukové skvrny, rozptýlená steatóza zahrnuje umístění mastných inkluzí na celém povrchu orgánu.

Mastná steatóza jater

V důsledku progresivní tukové infiltrace se játra nejen zvyšuje, ale také mění barvu na nažloutlou nebo červenohnědou. Jaterní buňky ukládají tuk jako triglyceridy. Výsledkem tohoto patologického skladování je, že kapka tuku postupuje buněčné organely v hepatocytu na periférii.

V důsledku ostré infiltrace tuku mohou jaterní buňky odumřít. Kapky tuku se spojí do mastných cyst a kolem nich se dále rozrůstá pojivová tkáň..

Mastná hepatóza má často asymptomatický průběh. V mnoha případech je nemoc detekována náhodou - při ultrazvukovém vyšetření pacienta.

Někdy se steatózou jater objevuje těžkost na pravé straně, zesílená v procesu pohybu. Pacienti si mohou stěžovat na nevolnost, slabost, únavu.

Obecně mastná hepatóza probíhá stabilně a velmi vzácně postupuje. Při kombinaci tukové infiltrace se zánětem (steatohepatitida) se u třetiny pacientů může rozvinout fibróza a 10% - cirhóza.

Alkoholická steatóza jater

Primární fáze změn ve struktuře jater, které jsou způsobeny chronickým procesem intoxikace alkoholem, se nazývá alkoholická steatóza a nazývá se také mastná játra..

Existuje mnoho příčin tohoto onemocnění. Například toxické účinky na orgán. Nejčastějším důvodem je konzumace alkoholu. A čím vyšší je dávka alkoholu, tím vyšší je rychlost a úroveň vývoje destruktivních změn v jaterních buňkách.

Projevy tohoto typu steatózy jsou do značné míry reverzibilní. Jsou sníženy po 4 týdnech od odstoupení. Alkoholická steatóza však může vést k velmi vážnému poškození jater. Klinické studie naznačují, že se závažností steatózy koreluje riziko vzniku chronických onemocnění jater.

Hlavní formy steatózy jsou:

makrovezikulární (jeden velký mastný vakuol obsažený v hepatocytu);

V játrech se také často nacházejí smíšené mikro a makro formy, v souvislosti s nimiž lze předpokládat, že se jedná o určitá stadia vývoje choroby. Mikrovezikulární forma je tedy akutním projevem steatózy a makrovezikulární forma je chronická.

Steatóza se vyvíjí hlavně v souvislosti s porušením metabolismu lipidů v hepatocytech, které je způsobeno změnami hepatocelulárního redoxního potenciálu. Při chronické intoxikaci (alkoholem) se však normální ukazatele redoxního potenciálu vracejí, bez ohledu na vývoj steatózy, což znamená, že do poškození jater se podílejí také další faktory..

Nealkoholická steatóza jater

Nealkoholická steatóza má zase mnoho jmen (infiltrace nebo tuková degenerace, nealkoholické mastné onemocnění). To vše jsou názvy počátečního stádia onemocnění jater nebo syndromu, který se tvoří v souvislosti s nadbytkem mastných inkluzí (hlavně triglyceridů) v tomto orgánu..

Je třeba poznamenat, že při nezasahování během nemoci má později u 14% pacientů tendenci se vyvinout na steatohepatitidu, u 10% na vývoj fibrózy a někdy na jaterní cirhózu..

Tyto statistiky dnes jasně ukazují, proč je takový problém ve veřejném zájmu. Nakonec, pokud objasníte etiologii a patogenezi nemoci, bude jasné, jak můžete účinně bojovat a zbavit se této poměrně běžné patologie. Je třeba mít na paměti, že někteří pacienti mohou mít nemoc a někteří mohou mít pouze symptom..

Hlavní faktory, které představují riziko nealkoholické steatózy, jsou:

přítomnost ileocekální anastomózy;

prudké snížení tělesné hmotnosti (asi 1,5 kg za několik dní);

zvýšený počet bakterií ve střevě;

většina léků (antiarytmika, kortikosteroidy, protinádor atd.)

Jak je uvedeno výše, bohužel pomocí laboratorních testů je téměř nemožné detekovat infiltraci tukem. Ukazatele bilirubinu, protrombinu a albuminu jsou zpravidla normální, zatímco je pozorována mírně vyšší aktivita sérových transamináz.

Kromě toho se echogenita jaterní tkáně, dokonce i při ultrazvukové diagnostice, může ukázat jako bez odchylek nebo mírně vyšší než je obvyklé, což nepřispívá k spolehlivé a správné diagnóze. Proto je v některých situacích detekce onemocnění možná pouze díky zobrazování magnetickou rezonancí..

Avšak i ve stejnou dobu by konečná diagnóza měla být založena na histologickém vyšetření jaterní tkáně odebrané biopsií.

Fokální steatóza jater

Laboratorní studie odchylek v rámci obecného klinického krevního testu zpravidla chybí. Někdy je možné určit mírný přebytek aktivity enzymů cholestázy a cytolýzy.

Diagnóza benigních jaterních nádorů se provádí v průběhu instrumentálních studií. Scintigrafie v tomto případě neposkytuje potřebné informace, protože může být použita k detekci fokálních lézí v játrech majících průměr pouze více než 4 cm. Proto bude vhodnější poslat pacienta na ultrazvuk po fyzickém vyšetření.

Tvorba benigního nádoru je indikována fokálními hyperechoickými formacemi se stejnými a jasnými obrysy s různými průměry v parenchymu jater. Počet takových formací se může lišit od 1 do 45, a to nejen v jednom, ale také ve dvou podílech.

Dieta pro steatózu jater

Jednou z 15 hlavních terapeutických diet (někdy je lze nazvat také tabulkami) je strava č. 5, která je předepisována pro onemocnění jater, stejně jako problémy se žlučníkem a kajícným žlučovým traktem. Jeho cílem je zajistit kompletní stravu pacienta, která pomáhá stabilizovat funkce jater, zlepšuje sekreci žluči, vzhledem k šetrnému režimu přímo pro játra.

Výrobky schválené a doporučené k použití:

Pekárenské výrobky: výrobky z arašídového těsta (můžete použít náplň vařeného masa), žitného chleba, sušenek nebo sušenek.

Polévky: mléko s těstovinami, zeleninová polévka s vývarem, cereálie, vegetariánský boršč, polévka z červené řepy.

Drůbež a maso: hovězí, krůtí, kuřecí, pilaf s vařeným masem, králičí maso, jehněčí s nízkým obsahem tuku.

Nízkotučné ryby: nejlépe vařené, rybí masové kuličky, mohou být diverzifikovány pečením ryb po vaření.

Tuky jako zelenina rafinovaná a máslo.

Mléčné výrobky: nízkotučné a polotučné tvarohové sýry, pudinky, kefír, ne příliš tukové (a ne příliš kořeněné) sýry, nízkotučné mléko, zakysaná smetana, líné knedlíky.

Vejce: proteinová omeleta, vařená v měkkém stavu, ale ne více než jeden žlout denně.

Obiloviny - ovesné vločky a pohanka, všechny druhy krup, pilaf s mrkví, těstoviny budou zvláště užitečné.

Zelenina: různá zeleninová jídla vyrobená z vařených, dušených nebo syrových potravin. Můžete je použít nejen jako příloha, ale také ve formě salátů a nezávislých jídel. Kysané zelí je povoleno (ne příliš kyselé!), Zelený hrášek, cibule, ale ne syrové, ale pouze ve vařené formě.

Občerstvení: ovocné saláty, nízkotučné sledě (namočené), vinaigrety, saláty z mořských plodů a vařené maso, squashový kaviár, mléčná klobása, různé zeleninové saláty.

Ovoce a bobule, kompoty, sušené ovoce, džem, med, cukr.

Nápoje: černý, zelený čaj, džusy, káva s mlékem, různé ozdoby (například z pšeničných otrub nebo šípků).

Můžete si tedy sami připravit vhodné stravovací možnosti a malovat je denně..

První den

K snídani: ovocný salát, dušené hovězí kotlety, káva.

Na odpolední svačinu: sklenici kvašeného pečeného mléka.

K obědu: vegetariánský boršč, pečený štikozubec s dušeným zelím, bobule želé.

K večeři: špagety s máslem a sýrem, minerální voda.

Před spaním: Banán.

Druhý den

K snídani: dušená proteinová omeleta, žitný toast s bobulovým džemem, ovocná šťáva.

Odpolední svačina: hruška.

Na oběd: zeleninová krémová polévka, dušená mrkev s vařeným kuřecím masem, rozinkami a sušenými meruňkami.

K večeři: bramborová kaše s pečenou zeleninou, čaj. Před spaním: Borjomi.

Den tři

K snídani: penne s dušeným králíkem, čaj.

Odpolední svačina: ovocný a ovocný nápoj z ovoce.

Na oběd: bramborová polévka, mrkvové tvarohové koláče, želé.

K večeři: pečená omeleta, sýr, čaj.

Před spaním: sklenici kvašeného pečeného mléka.

Den čtyři

K snídani: pilaf, kastrol tvarohu se zakysanou smetanou.

Odpolední svačina: mrkev a jablečný salát.

K obědu: kuřecí masové kuličky s pohankou, ovocný kompot.

K večeři: brambory a zelí zrazy, pečená korop, minerální voda.

Před spaním: pečené jablko.

Výše uvedené diety jsou sledovány spolu s medikací a fyzioterapeutickou léčbou. Nestojí to za to začít sami, je nutné se obrátit na svého lékaře.

Takový výživový systém je schopen dosáhnout remise nemoci poměrně brzy, zmírnit exacerbace a normalizovat nerovnováhu trávicích orgánů. Kromě toho má strava další pozitivní stránku - díky ní je výrazně snížena hmotnost, lepší zdravotní stav a je pozorována energetická podpora..

Je velmi důležité, aby se pacienti, kteří se obávají nemocí žlučníku a jater, zdrželi konzumace zakázaných potravin, a to nejen po dobu samotné stravy, ale také po jejím skončení. Jedná se především o uzená masa, kořenitá a bohatá jídla a alkohol. V opačném případě bude účinek minimalizován a možná bude nutné opakovat průběh léčby.

Léčba steatózy lidovými prostředky

Doporučuje se věnovat zvláštní pozornost meruňkovým jádrům, protože jsou velmi bohatá na esenciální vitamíny („B15“). Pro rychlou normalizaci jater se doporučuje, aby denně bylo asi 7 jader.

Je užitečné používat odvar z bylin. Například ze semen ostropestřce mariánského a sekaných kořenů pampelišky. K přípravě vývaru je nutné kombinovat výše uvedené přísady ve stejných poměrech a přidat k nim 1 lžíce. l Goldenrod, sušené březové listy a listy kopřivy. Směs se nalije do termosky, poté se nalije vroucí vodou. Infuze se podává po dobu nejméně 15–20 minut a po úspěšném vaření bylinné infuze by se měla filtrovat a konzumovat dvakrát denně ve sklenici (ráno a večer)..

Pravidelná konzumace otrub je dobrý způsob, jak bojovat proti ukládání tuku v játrech. Měli by se nalije do vroucí vody a nechat vychladnout, pak přetěžovat. Pak třikrát denně musíte jíst dvě polévkové lžíce otrub, takto získané.

Odřízněte horní část zralé dýně a vyčistěte její semena. Nalijte med do díry a přikryjte vrchem nahoře. Poté by měla být dýně skladována na chladném místě po dobu 2-3 týdnů. Poté se nalije do sklenice a konzumuje se třikrát denně po dobu 1 polévkové lžíce. l.

Pomáhá s touto chorobou a stigmy kukuřice. Nejprve by měli být rozdrceni, pak 2 lžíce. l výsledné suroviny musí nalít 1/2 litru vroucí vody. Stigmas mohou být ochlazovány po dobu asi 5 minut při nízkém žáru. Poté může být vývar filtrován a poté brát 50 ml několikrát denně.

Velmi užitečný je zajímavý koktejl teplého mléka a mrkvové šťávy. Tyto dvě složky se smíchají ve stejných poměrech 100 ml. Nejlepší je pít ráno na lačný žaludek, v malých doušek půl hodiny před snídaní.

Dalším receptem je vařit med z pampelišky v květnu a ošetřovat ho po dobu jednoho roku. Chcete-li to provést, za suchého počasí je třeba shromáždit 350 hlav žluté pampelišky rostoucí mimo hranice města, daleko od dálnic a rostlin. Květiny je třeba nasekat mixérem a nalít výslednou kaši 1 kg květového medu. Tento med lze přidat do čaje nebo 1 polévková lžíce. l před jídlem. Chutné a zdravé pro játra a tělo jako celek.

Stejně jako jiné lidské orgány potřebuje i játra péči a pozornost, a proto musí být chráněna před různými škodlivými účinky - alkoholem, nikotinem, toxickými látkami a léky. Zůstaňte zdraví a udržujte játra v bezpečí!

Autor článku: Elena Gorshenina | Gastroenterolog

Vzdělávání: Diplom ze specializace „Všeobecné lékařství“ byl získán na Ruské státní lékařské univerzitě. N. I. Pirogova (2005). Postgraduální studium v ​​oboru Gastroenterologie - vzdělávací a vědecké lékařské centrum.

Co je to steatóza jater a jak ji léčit?

Steatóza jater je hepatóza, vůdce mezi nemocemi po celém světě. Nyní má vysokou prevalenci. Podle WHO trpí touto chorobou jeden z pěti lidí na Zemi.

O čem se budu učit? Obsah článku.

Co je to steatóza jater?

Steatóza je typ hepatózy, jejímž hlavním projevem je tuková degenerace hepatocytů. Může to být nezávislé onemocnění nebo syndrom jiné patologie. Steatóza je charakterizována akumulací tukových kapiček hepatocyty..

S hromaděním tuků mohou buňky prasknout. Lipidy vyplňují mezery mezi buňkami, v parenchymu se tvoří cysty. V průběhu času cysty klíčí pojivovou tkání. Závažné poškození jater se zvyšuje s další smrtí.

Kdo je touto chorobou nejčastěji nemocný?

  1. Ženy s nadváhou nad 45 let.
  2. Muži starší 45 let, kteří zneužívají alkohol.

Rizikové faktory

  • obezita;
  • věk nad 45 let;
  • zneužití alkoholu
  • diabetes mellitus 2. typu;
  • genetická predispozice;
  • ženský.

Příčiny steatózy

  • Zneužití alkoholu.
  • Metabolismus uhlohydrátů.
  • Metabolismus tuků.
  • Genetická predispozice.
  • Cukrovka.
  • Nemoc štítné žlázy.
  • Patologie gastrointestinálního traktu (GIT).
  • Obezita.
  • Těhotenství.
  • Gastrointestinální chirurgie.
  • Itsenko-Cushingův syndrom.
  • Toxické látky (chlorid uhličitý, insekticidy, organofosforové sloučeniny).
  • Toxické účinky těžkých kovů.
  • Předchozí poškození jater.
  • Dlouhodobá expozice drogám (tetracyklinová antibiotika, anti-TB léky, kortikosteroidy, cytostatika atd.).
  • Malabsorpční syndrom.
  • Nedostatek enzymu, který štěpí tuky (lipáza lysozomální kyseliny).
  • Hepatitida.
  • Tvrdá strava.
  • Veganství.

Příznaky steatózy jater

Steatóza je obvykle chronické onemocnění. Příznaky se zvyšují velmi pomalu. Ve třídě 1 chybí, ale pokud jsou detekovány, je to častěji náhodou, když jsou vyšetřeny z jiného důvodu.

Příznaky, které mohou mít steatózu 2 stupně:

  • únava;
  • snížená chuť k jídlu
  • nevolnost;
  • těžkost v hypochondrii na pravé straně;
  • obecná slabost;
  • nachlazení kvůli snížené imunitě.

Příznaky nemoci v pozdních stádiích vývoje:

  • silná bolest v pravém horním kvadrantu;
  • pocit stlačení v hypochondrii na pravé straně;
  • svědění
  • žloutenka
  • hořkost v ústech;
  • nevolnost;
  • zvracení žlučí;
  • vyrážka;
  • průjem;
  • nažloutlost skléry;
  • poruchy spánku;
  • projevy poruch metabolismu lipidů na kůži a sliznicích (xanthomy, xanthlaslasma, rohovkový lipoidní oblouk);
  • zhoršená pozornost.

Druhy onemocnění

Pokud jde o zneužívání alkoholu:

Alkoholik je steatóza, která se vyvíjí u pacienta se zneužíváním alkoholu.

Nealkoholická steatóza jater je transformace lipidů. Vyskytuje se s průvodními chorobami, nutričními nedostatky, nesprávným životním stylem.

Podle struktury poškození jater se rozlišuje difúzní a fokální steatóza:

  1. Difuzní steatóza - do tohoto procesu jsou zapojeny všechny jaterní buňky.
  2. Fokální steatóza - tuk se nachází v hepatocytech v oddělených částech těla.

Fokální forma choroby je dále rozdělena na:

  1. Fokální diseminace - malé množství hepatocytů v různých částech jater hromadí lipidy. Žádné příznaky.
  2. Výrazná diseminace - velká akumulace tukových kapiček v mnoha částech těla. Objeví se příznaky léze.
  3. Zonal - lipidy se ukládají v hepatocytech v určité zóně (lobule).

Existuje další forma léze - fokální steatóza. Je charakterizována přítomností benigních nádorů různé lokalizace v tkáních orgánu. Je zjištěno náhodou během zkoušek. Nejsou žádné klinické projevy..

Degenerace jater do cirhózy

Z etiologických důvodů se jaterní steatóza dělí na:

  1. Primární - vrozená metabolická (metabolická) porucha.
  2. Sekundární - metabolická porucha, která je důsledkem základního onemocnění, podvýživy a životního stylu.

Podle patologických změn na úrovni jaterních buněk existují:

  1. Steatóza malých kapek - dochází k hromadění malých kapek tuku v buňkách. Žádné poškození jaterních buněk.
  2. Velkokapacitní steatoz - v hepatocytech se hromadí velké kapky tuku. Hepatocytární poškození. Následně jaterní buňka zemře..

Morfologická klasifikace nemoci:

  1. 0 stupňů - malá akumulace tuku v některých jaterních buňkách.
  2. Objeví se první stupeň - ohniska buněk s inkluzemi lipidů. Sloučí se navzájem a poškozují buňky (až 33% změněných buněk v mikroskopickém poli).
  3. Druhý stupeň - akumulace tukových inkluzí jsou difuzně distribuovány v jaterní tkáni (od 33 do 66% všech hepatocytů v mikroskopickém poli).
  4. Třetí stupeň - tuk se hromadí nejen uvnitř buňky, ale také v intracelulárním prostoru. Tvar cysty. Hepatocyty se zhroutí a umírají (až 66% všech hepatocytů v mikroskopickém poli).

Fáze nemoci

Existují tři fáze:

  • Fáze 1 (minimální obezita) - lipidy se hromadí v hepatocytech, aniž by poškodily samotné buňky.
  • Fáze 2 (mírná obezita) - v hepatocytech začínají nevratné procesy buněčné smrti. Lipidy z nich pronikají do mezibuněčného prostoru. Tvar cysty.
  • Fáze 3 (těžká obezita) - nastává precirrotický stav. Postižené jaterní buňky začnou klíčit fibroblasty (buňky pojivové tkáně).

Diagnostika

Nemateriální vyšetřovací metody:

  • Sbírka reklamací.
  • Historie nemoci a života.
  • Rodinná historie.
  • Anamnéza výživy pacientů.
  • Vyšetření pacienta.
  • Stanovení indexu tělesné hmotnosti.
  • Stanovení ideální tělesné hmotnosti.
  • Stanovení poměru obvodu boků k pasu.

Laboratorní vyšetřovací metody:

  • Obecný krevní test (je detekováno zvýšení ESR, snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu).
  • Biochemie krve (detekováno zvýšení transamináz, zvýšení hladiny cholesterolu, zvýšení hladiny cukru v krvi, snížení albuminu).
CT vyšetření jater

Instrumentální výzkumné metody:

  • Ultrazvuk (určete strukturální změny, identifikujte cysty).
  • CT scan (určete strukturální změny, určete stupeň poškození).
  • MRI (hodnocení stupně zvětšení jater a změn v jaterní tkáni).
  • Laparoskopie (umožňuje vyšetřit orgán a odebrat tkáň pro biopsii).
  • Biopsie jaterní tkáně (stanovení stupně fibrózy, přítomnost cirhózy).
  • Izotopové skenování (určete funkční stav orgánu).
  • Elastografie (určuje stupeň fibrózy orgánů).

Léčba steatózy jater

Lze vyléčit steatózu jater? Když je diagnostikována steatóza jater, hlavní věcí je vyrovnat nebo odstranit etiologický faktor. Alkoholická steatóza jater vyžaduje odmítnutí užívání alkoholických nápojů.

  • Je třeba snížit nadváhu, jíst racionálně.
  • Kompenzujte základní onemocnění, pokud vede ke steatóze..
  • Je nutné vyloučit užívání léků, které nemoc způsobily.
  • Eliminujte expozici toxickým látkám.

U steatózy jater by měla být léčba předepisována pouze specializovaným gastroenterologem nebo hepatologem.

Léky na steatózu jater

Neexistuje žádná specifická léčba této choroby. Léčba je zaměřena na snížení účinku etiologického původce, který způsobil nemoc. Cílem terapie je udržovat vyvážený stav pacienta. Terapie je také zaměřena na celkové posílení těla pacienta..

Cíle léčby steatózy jater jsou:

  • Chraňte jaterní buňky před účinky faktorů, které je ničí.
  • Obnovení funkce a struktury orgánů.
  • Zvyšte citlivost tělních buněk na inzulín.
  • Nižší hladiny lipidů.
  • Sníží tělesnou hmotnost.
  • Chraňte buňky před peroxidací.
  • Zvýšit odolnost hepatocytů vůči nedostatku kyslíku.

Při léčbě se používají následující skupiny léků:

Hepatoprotektory.

  • Fosfolipidy (fosfoglyf, esenciální forte, antralif atd.).
  • Bylinné přípravky (Legalon, Karsil, Allohol atd.).
  • Přípravky obsahující kyselinu ursodeoxycholovou (Urdoxa, Ursosan atd.).
  • Aminokyselinové přípravky (Hepa-Merz, Heptor atd.)
Hypoglykemické léky.
  • Statiny (Rosuvastatin, Simvastatin atd.).
  • Fibráty (clofibrát atd.).
Léky snižující tělesnou hmotnost.

Antioxidanty (vitamín A, vitamín E, mexidol atd.).

Antihypoxanty (Actovegin, Carnitin atd.).

Léčba steatózy jater lidovými léky

Jak léčit steatózu jater lidovými prostředky? Při léčbě lidových prostředků platí:

  • otruby dušené vroucí vodou;
  • odvar z kukuřičných stigmat;
  • odvar kořenů pampelišky;
  • odvar listů měsíčku;
  • jitrocel vývar;
  • odvar elecampanu;
  • hovězí vývar;
  • odvar z jídla;
  • olej z ostropestřce mariánského.

Dekorace bylin v léčbě se používají po dlouhou dobu. Průběh léčby není kratší než jeden rok.

Dieta pro steatózu jater

Hlavním účelem stravy je odstranit lipidy, které se ukládají v hepatocytech..

Princip stravy je následující:

  • Normalizace funkce orgánů.
  • Normalizace metabolismu cholesterolu.
  • Stimulace produkce žlučových kyselin.
  • Normalizace metabolismu lipidů.
  • Vytvoření skladu glykogenu.
  • Regenerace hepatocytů.

Dieta pro steatózu vylučuje příjem takových produktů:

  • Smažená, mastná jídla.
  • Kořené koření.
  • Mastné ryby.
  • Kachna, husí.
  • Šťovík, špenát.
  • Tukové maso.
  • Houby.
  • Klobásy.
  • Soda, limonáda.
  • Mastné vývary.
  • Marinády a uzená masa.
  • Ořechy.
  • Nakládané okurky a konzervy.
  • Kakao, káva.
  • Alkohol.
  • Cukrovinky.
  • Čokoláda.
  • Občerstvení a hranolky.

Komplikace nemoci

  1. Steatohepatitida - v důsledku tukové infiltrace začíná zánět tkáně jater. Toto onemocnění je závažnější. Pokud nedochází k léčbě hepatocytů, apoptózy a nekrotických procesů.
  2. Fibróza - játra postupně ztrácí svoji strukturu. Místo jaterního parenchymu roste pojivová tkáň. Orgán částečně ztrácí svou funkci
  3. Cirhóza - dochází k nekróze téměř všech hepatocytů. Filtrační funkce jater přestávají být prováděny. Tato podmínka je nevratná..

Předpověď

V počátečních fázích jejího vývoje má nemoc příznivý průběh. Pozdní stadium nemoci může být špatně léčeno, pokud jsou procesy degradace hepatocytů již nevratné.

Při léčbě počátečních forem steatózy může po několika měsících dojít k pozitivním účinkům, přičemž se musí dodržovat doporučení pacienta ohledně stravy a léčby..

Důležité je úplné odmítnutí alkoholu při alkoholické steatóze. U nealkoholické hepatózy by měl pacient zhubnout a řídit se dietou.

Současné nemoci musí být kompenzovány. Všechny ostatní patologické faktory jsou vyrovnány. Nejsou-li tyto podmínky splněny, dochází k komplikacím. Výsledek komplikací je nepříznivý. Smrtelný výsledek při komplikacích tohoto onemocnění může být způsoben skutečností, že selhání jater a portální hypertenzní syndrom s krvácením z křečových žil.

Co je to tuková degenerace (dystrofie) jater a jak ji léčit?

Co je to steatóza jater a slinivky břišní?

Základy mastné hepatózy: co to je a jak se s ní léčit?

Co je to nebezpečná hepatální hepatóza a jak ji léčit?