Alkoholické onemocnění jater a nealkoholické mastné onemocnění jater - podobnosti a rozdíly

Je známa běžná patogeneze alkoholického onemocnění jater (ABP) a nealkoholického mastného onemocnění jater (NZHABP). Nezbytnou vazbou při léčbě jaterní patologie toxického a metabolického původu jsou nezbytné fosfolipidy. Je prokázáno, že droga Essentiale

Je všeobecně známo, že existuje patogeneze alkoholického onemocnění jater (ALD) a nealkoholických mastných onemocnění jater (NAFLD). Esenciální fosfolipidy jsou integrálním řetězcem léčby patologie toxické a metabolické geneze. Léčba přípravkem Essenciale Forte N je prokázána jako účinná při léčbě ALD a NAFLD.

Alkoholické onemocnění jater (ABP) je řada morfologických forem poškození jater, ke kterým dochází při používání hepatotoxických dávek alkoholu a výsledných klinických projevů. Existují tři hlavní formy ABP - mastná degenerace, alkoholická hepatitida a cirhóza.

Prevalenci ABP lze posoudit na základě statistických údajů, které odrážejí velikost průměrné roční spotřeby alkoholu na hlavu a rozsah zdravotních následků. Odborníci se domnívají, že 13,5 milionu lidí v Rusku trpí alkoholismem, alkoholickými psychózami a jinými vážnými nemocemi způsobenými účinky intoxikace alkoholem. Pije alkohol v nebezpečných dávkách na zdraví 1/3 mužů v produktivním věku [1].

Je známo, že v Rusku je vysoká úroveň konzumace alkoholu na osobu kombinována s pozitivním postojem k alkoholu, tradicemi, „severním typem spotřeby“ (silné nápoje, velké dávky) a nízkou kvalitou alkoholu. Alkoholizace obyvatelstva v Ruské federaci je obtížným sociálním a lékařským problémem [2, 3].

Mezi hospitalizovanými ve věku 20–59 let byla tedy u 27,0–46,6% zjištěna chronická intoxikace alkoholem (HAI) [2, 4]. U pacientů hospitalizovaných pro onemocnění jater a onemocnění gastrointestinálního traktu je počet lidí s HAI výrazně vyšší.

Jak je vidět z tabulky, byla vysledována přímá závislost povahy poškození jater na dávce alkoholu spotřebovaného denně [5]. Je třeba poznamenat, že na typu nápoje nezáleží, je důležité množství alkoholu [5, 6].

Problém patologie jater způsobené alkoholem je relevantní jak pro Evropu, tak pro Severní Ameriku. Tomuto problému byla věnována značná pozornost na 47. ročním kongresu Evropské asociace pro studium jater (EASL) (Barcelona, ​​duben 2012). V rámci kongresu byl dvoudenní postgraduální program věnován alkoholickému onemocnění jater [14]..

Bylo zjištěno, že alkohol je hlavní příčinou hepatální patologie v Evropě, zatímco ve východní Evropě byl zaznamenán převládající nárůst nemocí jater alkoholického původu, i když podobná dynamika je pozorována v zemích, jako je Spojené království, Irsko a Finsko. Byla pozorována jasná a přímá korelace mezi množstvím spotřebovaného ethanolu a úmrtností na jaterní choroby v každé zemi Evropské unie.

Pozornost je také věnována vztahu mezi druhem spotřeby a povahou poškození jater. Velmi negativní hodnocení bylo provedeno u takového typu použití, jako je „hýření“ (příliš rychle), tj. 5 nebo více dávek pro muže za 2 hodiny [7].

V Rusku zemře na ABP každý rok asi 14 tisíc lidí a podíl alkoholismu na celkové úmrtnosti se pohybuje od 11,9 do 23,4% [1]. ABP se vyznačuje vysokou prevalencí a závislostí na množství konzumovaného alkoholu, typu opilosti a délce alkoholizace [8].

V ABP je nejčastějším projevem poškození jater tuková degenerace jater (LDP), patologie způsobená porušením lipidového metabolismu v hepatocytech, což vede k hromadění tuku v játrech. Kromě toho je množství tuku, zejména triglyceridů, více než 5% sušiny orgánu [9, 10]. DFA je také definována jako steatóza jater, hepatostatóza, mastná hepatóza, mastná játra (tuková játra).

Histologické vyšetření vám umožňuje diagnostikovat DFA pomocí detekce hepatocytů, v cytoplazmě, ve které jsou mastné inkluze - velké kapičky nebo malé kapičky. V případě FFA s velkými kapičkami velikost tukových vakuol přesahuje nebo odpovídá průměru buněčného jádra. Typicky jsou takové hepatocyty umístěny ve třetí a druhé zóně [1, 9].

Z hlediska stupně infiltrace tukem je tuková játra rozdělena na nevýznamné, střední a výrazné. Přesnější gradace: 1+ - méně než 25% hepatocytů obsahuje tuk, 2+ - 25-50% hepatocytů obsahuje tuk, 3+ - 50–75% a 4+ - 75% nebo více hepatocytů. Při malé kapce steatózy v hepatocytech je detekováno velké množství malých tukových kapiček, jádro zůstává ve středu. Předpokládá se, že akumulace mikrovezikul je spojena s velkou lézí mitochondrií a aktivnější syntézou lipidů [9]..

U jaterní steatózy se často objevuje anisocarióza, když jádra hepatocytů v pericentrální zóně mají různé tvary a velikosti. Sínusy jsou obvykle rozšířeny a neutrofily se nacházejí v jejich lumen. Zdůrazňuje se, že RJP není doprovázena zánětlivou infiltrací portálních traktů [1, 11].

IDA byla původně identifikována a důkladně studována u jedinců, kteří pili alkohol po dlouhou dobu a pravidelně v hepatotoxických dávkách. Mechanismy hromadění lipidů v hepatocytech jsou stanoveny, je prokázáno, že tyto mechanismy jsou úzce spjaty a jsou způsobeny metabolismem alkoholu v těle.

Orální alkohol je oxidován na acetaldehyd za účasti enzymu alkoholdehydrogenázy (ADH), 10–15% alkoholu je oxidováno v žaludeční sliznici, 80–85% v játrech, 5% je vylučováno nezměněné močí. Acetaldehyd vytvořený v cytosolu je velmi toxický. Jeho patogenní účinek závisí na množství vytvořeného acetaldehydu, které je primárně způsobeno množstvím přijatého alkoholu a rychlostí jeho oxidace. Rychlost oxidace ethanolu přímo souvisí s aktivitou ADH isoenzymů dostupných jednotlivci. Množství acetaldehydu přítomného v játrech závisí jak na rychlosti jeho tvorby, tak na rychlosti dalšího metabolismu. Acetaldehyd s účastí aldehyddehydrogenázy (AldDH) se přeměňuje na acetyl-CoA, poté na acetát, následuje metabolismus na oxid uhličitý a vodu, nebo je zahrnut do cyklu kyseliny citronové a přeměněn na jiné sloučeniny, včetně mastných kyselin. Účinnost AldDH je do značné míry určena převahou izoformy enzymu s různými aktivitami [2].

Osobní a, jak se ukázalo, dokonce i etnická odolnost vůči alkoholu, tj. Stupeň jeho toxicity, je tedy do značné míry dána kombinovaným účinkem aktivity ADH a AldDH isoenzymů, tj. Kombinovaným účinkem prvního a druhého stupně metabolismu ethanolu. Množství a trvání působení acetaldehydu do značné míry určuje formu alkoholové patologie a rychlost progrese patologického procesu v játrech [2]..

FDP není zmrazená struktura. Ukončení příjmu alkoholu bez vystavení jiným hepatotoxickým faktorům vede k úplné morfologické normalizaci hepatocytů.

Při pokračujícím alkoholizaci je další fází progrese poškození alkoholu v játrech alkoholická hepatitida, kdy mikroskopické vyšetření jater odhalí nekrózu hepatocytů. Znakem nekrózy hepatocytů na pozadí jater je tvorba malých granulomů buď ze samotných makrofágů, nebo častěji z infiltrátu. Tato možnost je definována jako „lipogranulom“. Intralobulární nekróza a lipogranulomas jsou považovány za první příznaky steatohepatitidy a zvýšení jejich počtu a zvětšení jako zvýšení aktivity a zhoršení prognózy [1].

U alkoholické hepatitidy je také pozorována dystrofie balónkových hepatocytů. Předpokládá se, že balónková dystrofie je způsobena zadržováním vody v hepatocytech a zhoršenou funkční schopností mikrotubulů, zejména schopností vylučovat proteiny [9, 12, 13]..

Pozornost při alkoholické hepatitidě je vždy přitahována mallory (alkoholový hyalin). Mallory těla, pokud jsou obarvena hematoxylinem a eosinem, jsou purpurově červené inkluze v cytoplazmě hepatocytů. Jsou tvořeny akumulací organel, intermediárních vláken a sestávají z cytokeratinových proteinů. Detekce alkoholického hyalinu naznačuje destrukci hepatocytů [9, 12, 13].

S alkoholickou hepatitidou v zóně III je odhalena sklerotizující hyalinní nekróza - maximální akumulace kolagenu, jehož vlákna jsou perisinusoidální a obklopují hepatocyty. Alkoholická hepatitida je považována za předchůdce alkoholické cirhózy.

Patogeneze hromadění triglyceridů v játrech během tukové degenerace jakékoli etiologie zahrnuje následující hlavní vazby [4]:

  • zvýšený příjem volných mastných kyselin (FFA);
  • zvýšená syntéza lipidů v mitochondriích hepatocytů;
  • snížení aktivity beta-oxidace lipidů v mitochondriích hepatocytů;
  • zpomalení vylučování triglyceridů (TG) z jater.

V genezi každé etiologické formy DZH existuje převaha některých základních mechanismů. Alkohol v jaterní tkáni jako organické rozpouštědlo může poškodit membrány buněk a mitochondrie, ale vysoká a dlouhodobá koncentrace acetaldehydu v jaterní tkáni a související vysoký obsah NADH v jaterní tkáni jsou považovány za hlavní faktor ve vývoji alkoholického LDL. V tomto případě je periferní lipolýza zesílena a příjem mastných kyselin v játrech je zvýšen. Pod vlivem acetaldehydu se zvyšuje syntéza TG v mitochondriích v játrech, beta oxidace mastných kyselin, jakož i tvorba lipoproteinů a jejich únik z jater, se snižují. Zvýšení počtu a velikosti tukových inkluzí v hepatocytech vede k fatálnímu narušení metabolismu jaterních buněk a jeho smrti, tj. Ke steatonekróze [1, 9, 10].

Steatonekróza při intoxikaci alkoholem (AI) je jedním ze spouštěčů vývoje alkoholické steatohepatitidy (ASH). Geneze ASH se podílejí i na dalších toxických účincích acetaldehydu. Hlavním článkem je zahájení s jeho účastí na peroxidaci lipidů (LP). Aktivace LPO vede ke zvýšení poptávky po kyslíku v játrech, k rozvoji hypoxie, zejména v centrolobulární zóně, což vede k další nekróze hepatocytů. Glutathion je také vyčerpán. Při pochopení patogeneze je důležitý účinek vazby acetaldehydu na fosfolipidy, což vede k destrukci buněčné membrány a mitochondriálních membrán. Acetaldehyd senzitizuje T buňky, zvyšuje produkci prozánětlivých cytokinů, poškozuje mikrotubuly cytoskeletu a narušuje reparativní procesy v jádru hepatocytů.

Tuková a balónková dystrofie je doprovázena zvýšením objemu hepatocytů, zvýšením intracelulárního tlaku. Acetaldehyd zvyšuje expresi kolagenu, aktivuje buňky. A to spolu se zánětlivými důsledky nekrózy hepatocytů je základem pro vývoj jaterní fibrózy a cirhózy.

Lze předpokládat, že na pozadí vyčerpání antioxidační ochrany během chronické intoxikace alkoholem (HAI) může přebytek alkoholu sloužit jako „tlak“ na „oxidační stres“, zejména s použitím tukových potravin..

Ve studii jater jednotlivců, kteří nezneužívali alkohol, v roce 1980 Ludwig J. et al. [15] našli histologický obraz identický s alkoholickou hepatitidou. Dynamika této etiologické varianty patologie jater, zvaná „nealkoholické mastné onemocnění jater“ (NAFLD), je podobná alkoholu: LDP (nealkoholická steatóza) - nealkoholická steatohepatitida (NASH) - cirhóza. Kritéria pro diagnózu NAFLD jsou [16]:

  • data punkční biopsie: tuková degenerace jater nebo zánětlivé změny podobné alkoholové hepatitidě;
  • nedostatek alkoholu v hepatotoxických dávkách;
  • absence jiné patologie jater.

Epidemiologický poměr ABP / NAFLD je 10–15: 1. Biopsií vpichu pro difuzní patologii jater byla NASH detekována u 7–9% [17].

V Rusku byl v roce 2007 proveden skríningový program za účelem identifikace prevalence NAFLD a identifikace rizikových faktorů pro vývoj onemocnění. Tento program zahrnoval všechny pacienty ve věku 18–80 let, kteří přišli na klinický lékař k léčbě bez ohledu na důvod léčby (se zjevnými příznaky onemocnění jater nebo bez příznaků).

Při vyšetřování 30 787 pacientů na klinice byl NAFLD pozorován u 26,1% pacientů. V této skupině byla steatóza zjištěna u 79,9%, NASH - u 17,1%, cirhóza - u 3% [18]..

V patogenezi NAFLD se tradičně uvažují dvě fáze - dva „šoky“ (obr.). První je způsobeno porušením metabolismu uhlohydrátů a lipidů. Současně je zaznamenána vysoká role inzulínové rezistence v genezi NAFLD a NASH. Poznamenává se, že NAFLD často doprovází metabolický syndrom (MS), u kterého je vedoucí vazba na inzulín rezistence [19, 20].

V souladu se stádii patogeneze jsou izolovány primární a sekundární NAFLD. V primárním NAFLD, kdy jsou etiologickými faktory obezita, je detekován diabetes mellitus 2. typu (DM), dyshyperlipidémie, vysoký obsah TG, lipoproteinů a FFA v krvi a játrech. Hromadění FFA v játrech přispívá k vysoké hladině inzulínu v krvi, hyperinzulinismus doprovázející obezitu, diabetes typu 2 a MS je patogenetický faktor, protože inzulín stimuluje syntézu FFA, TG a také snižuje beta oxidaci FFA a evakuaci lipidů z jater. Tato patogeneze odpovídá primární variantě NAFLD..

Předpokládá se, že „prvním impulsem“ v primární verzi NASH je akumulace FFA v hepatocytech. FFA jsou vysoce reaktivní substrát pro peroxidaci lipidů (LPO). Tento proces s tvorbou aktivních radikálů vede k poškození mitochondrií a buněčných membrán (obr. 1).

Pochopilo se, že je nutná pouze nadměrná akumulace FFA v játrech, ale nedostatečná pro výskyt „oxidačního stresu“. Byla formulována myšlenka „druhého tlaku“ vedoucího k NASH. Induktory, další faktory „druhého tlaku“ zvažují účinky léků, nedostatek antioxidantů v potravě, hormonální nerovnováhu. „Druhým tlakem“ vzniklo ustanovení o sekundární verzi NAFLD.

Seznam nemocí a situací, ve kterých vznikají „sekundární“ NAFLD a NASH, je velmi široký a zahrnuje: syndrom malabsorpce, zejména při operacích obezity, intenzivní hubnutí, prodloužená, nevyvážená parenterální výživa, akumulační nemoci [17].

Jsou také určovány léky, jejichž příjem je často doprovázen vývojem NASH, jako je amiodaron, glukokortikosteroidy, tetracyklin, NSAID, methotrexát, syntetické estrogeny, tamoxifen.

Ukázalo se, že tetracyklin snižuje rychlost beta-oxidace FFA. Amiodaron inhibuje proces beta oxidace a podporuje tvorbu aktivních kyslíkových radikálů, také inhibuje metabolismus lysozomálních lipidů. Estrogeny redukují oxidaci beta, což ovlivňuje funkci a strukturu mitochondrií [17].

Společné rysy patogeneze ABP a NAFLD jsou tedy sledovány především aktivací peroxidace lipidů, oxidačního stresu, poškozením fosfolipidů mitochondriálních membrán, narušením systémových a buněčných vazeb metabolismu lipidů, narušením systémových a buněčných vazeb metabolismu lipidů.

Můžete také předpokládat „zkřížené“ predispoziční faktory obezity, inzulínové rezistence, hyperlipidémie, trávení střev.

Trávicí patologie vedoucí k NASH je doprovázena snížením příjmu metioninu, cholinu, které se podílejí na metabolismu lipidů, a snížením hladiny antioxidantů..

V klinickém obraze AFLD hraje významnou roli systémové, multiorgánové důsledky HAI. Navíc orgánové důsledky HAI, jako je chronická pankreatitida s exokrinní nedostatečností, chronická atrofická gastritida, vedou k malabsorpci, což je etiologický faktor v sekundárním NAFLD. Alkoholická enteritida, nadměrný bakteriální růst v tenkém střevě může způsobit endotoxémii.

Obecně lze také uvažovat o poruchách příjmu potravy. Je známo, že třetina pacientů s AFLD má zvýšený index tělesné hmotnosti (BMI) [21]. Toto je vysvětleno dalšími alkoholickými kaloriemi (1,0 g ethanolu - 7 kcal), stimulací produkce kyseliny alkoholem, vedoucími ke zvýšené chuti k jídlu, svačinám, nekontrolovanému příjmu potravy s přebytkem živočišných tuků. S „hladovým“ opilstvím, nedostatkem proteinů, nenasycených mastných kyselin, antioxidantů, vitamínů.

Několik dalších podobných pozic lze zaznamenat v analýze patogeneze AFLD a NAFLD.

U HAI byla pozorována porucha metabolismu lipidů, která se projevuje zvýšením hladiny TG a cholesterolu v krvi. Spojení „maximálního“ zvýšení s nadbytkem alkoholu a syndromem abstinenčního alkoholu (AAS) je sledováno [21].

Studie hladiny inzulínu v krvi během alkoholismu prokázala jeho zvýšení, stupeň zvýšení byl jasně spojen s povahou léze: například pokud v kontrolní skupině byla hladina imunoreaktivního inzulínu na prázdném žaludku 13,8 ± 1,2, pak v případě RHD to bylo 24,85 ± 3 (p <0,05) a s alkoholickou hepatitidou 44,8 ± 9,7 (p <0,05). Bylo zjištěno, že s alkoholickým onemocněním u jedinců se zvýšenou tělesnou hmotností byl BMI výrazně zvýšen. Studie C-peptidu potvrdila přítomnost hyperinzulinismu v ASD a ASH [22].

Jednou z nadějných oblastí je studium povahy výživy, obezity a inzulínové rezistence jako faktorů predisponujících k projevům toxických vlastností ethanolu.

Nadměrný celkový vývoj tukové tkáně může přispět k rozvoji a progresi ABP díky vysoké úrovni produkce volných radikálů, faktoru nekrózy nádorů alfa (TNF-alfa) a profibrogenních látek (angiotensin II, katecholaminy, neuropeptid Y a leptin)..

Jedním z kritérií pro diagnostiku NASH je: absence konzumace alkoholu v hepatotoxických dávkách, to znamená, že identifikace NASH je založena na stanovení ne hepatotoxické dávky [15, 16, 23]. Bylo by ideální zahrnout do kritérií NASH pozici „vyloučení konzumace alkoholu“. Ale to je neskutečné.

Při určování množství konzumovaného alkoholu je třeba vzít v úvahu, že pacienti mají sklon snižovat dávku opilého v dialogu s lékařem.

Historie by měla naznačovat, že konzumovaná dávka je více, než se plánovalo, že existuje neustálá touha pít a že v alkoholu není možné přestat pít alkohol i v nevhodných situacích. Zvláštní pozornost si zaslouží vady společenské a profesní činnosti, změny tolerance a kocovina syndromu..

Při diferenciální diagnóze s NAFLD je třeba věnovat pozornost: nazální vazodilataci, sklerální injekci, erytému dlaně, jakož i zvětšeným příušním žlázám, genokomastii, Dupuytrenově kontraktuře.

Objektivními markery KhAI jsou výsledky laboratorních testů:

  • zvýšená aktivita gama-glutamyltranspeptidázy v krvi (GGT);
  • zvýšení hladiny IgA v krvi;
  • zvýšení průměrného objemu červených krvinek;
  • zvýšená aktivita aspartátaminotransferázy v krvi (AST), překračující aktivitu alaninaminotransferázy (ALT);
  • zvýšené hladiny transferinu v krvi.

Hlavním výsledkem, který umožňuje fyzické vyšetření k objektivizaci předpokladu patologie jater, je detekce hepatomegálie a mnohem méně často splenomegálie. V praxi je hepatomegalie obvykle detekována v následujících situacích: identifikace „rizikových faktorů“ AHLD a NAFLD, se stížnostmi a anamnézou naznačující patologii jater, s „patologickými“ biochemickými studiemi je hepatomegálie často detekována náhodou - ultrazvukem.

U NAFLD a AHLD si pacienti častěji stěžují kvůli souběžné patologii, protože samotné NAFLD a AHLD nemají specifické klinické příznaky. Je třeba poznamenat, že ve skupinách pacientů s NASH a ASH je rozdíl v uvedených stížnostech a klinických údajích. U pacientů s ASH je méně pravděpodobné, že pocítí bolest v pravé hypochondrii (nebo si stěžují méně). Je známo, že pacienti s patologií spojenou s alkoholem se touto charakteristikou vyznačují: jejich bolesti jsou méně výrazné, jedná se o účinek analgetických, antidepresivních, euforických účinků alkoholu a následků alkoholové viscerální polyneuropatie. Astenické stížnosti jsou častější u jedinců s ASH..

S AFLD mohou být potíže zahrnuty do „víkendového syndromu“, kdy v pondělí (po pití alkoholu v pátek a sobotu) dochází k astenickému syndromu a syndromům dyspepsie žaludku a střev. U NAFLD představují pacienti nejčastěji stížnosti způsobené dyskinezí žlučníku a stížnosti charakteristické pro funkční žaludeční dyspepsii, buď jako syndrom epigastrické bolesti nebo jako postprandiální distres syndrom.

U ASH jsou častěji pozorovány příznaky střevní dyspepsie. U NASH byly častěji zaznamenány známky „angažovanosti“ žlučníku. Laboratorní indikátory cytolýzy v NASH odrážejí závažnost aktivity hepatitidy. „Bodem“ v diagnóze je vpichová biopsie jater. Umožňuje určit etiologii, stupeň aktivity, závažnost fibrózy, ověřit cirhózu, vyhodnotit účinnost léčby.

Je třeba mít na paměti, že jaterní biopsie je invazivním zásahem s možným vývojem komplikací od menších (asi 30% pacientů pociťuje bolest) až po závažnější (včetně mortality v asi 0,03% případů). Kromě toho bolest v místě vpichu a vedlejší účinky anestezie nutí až 1/3 pacientů, aby se vyhnuli biopsii, což vede ke zpoždění v rozhodnutí zahájit antivirovou terapii a prodloužit délku hospitalizace [40]..

V tomto ohledu roste význam neinvazivních metod pro hodnocení strukturálního stavu jater. Povinné je ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk). V současné době vám ultrazvuk kromě velikosti, struktury, povahy parenchymu pomocí speciálního vybavení umožňuje určit stupeň infiltrace tukem a fibrózy. Rozlišují se čtyři hlavní ultrazvukové příznaky steatózy jater [16]:

  • distální zeslabení ozvěny;
  • difúzní hyperechoogenicita jaterního parenchymu („jasná játra“);
  • zvýšená echogenicita jater ve srovnání s ledvinami;
  • fuzzy cévní vzorec.

Cvičení zahrnuje metody neinvazivního hodnocení stupně fibrózy - elastografie, diagnostické škály.

Laboratorní ukazatele cytolýzy v ASH závisí na době, která uplynula od užití alkoholu, ale hladina GGT v ASH je zjevně výrazně vyšší než v NASH. To vysvětluje histologické projevy kanalikulární cholestázy v centrolobulární zóně.

Průběh a prognóza NASH i ASH do značné míry určuje přítomnost společných faktorů progrese, jako jsou: vysoká obezita, hypertriglyceridémie, rezistence na inzulín, vysoká aktivita enzymů jaterní krve, stáří, podvýživa. Kombinace etiologických faktorů ABP a NAFLD je definována jako komorbidita [24]. Při léčbě NAFLD se považuje za povinný příjem alkoholu.

Bylo zjištěno, že v průběhu 10 let dochází k progresi NASH s vývojem fibrózy a cirhózy u 10% pacientů [24]. Postup ASH závisí na délce trvání KhAI, množství konzumovaného alkoholu, typu konzumace, povaze stravy. Prognóza pro ASH je mnohem horší, pro NASH je míra přežití za 10 let 59% a pro ASH 15% [10].

Společné souvislosti patogeneze nám umožňují diskutovat o společných postojích v přístupech k léčbě ABP a NAFLD.

Protože obezita a inzulínová rezistence jsou hlavními faktory ve vývoji NAFLD a NASH, hlavním cílem nelékové terapie je snížení kalorií ve stravě způsobených hlavně tuky a uhlohydráty a zvýšení fyzické aktivity. Hubnutí je individualizované. Obecné zásady - pomalý úbytek tělesné hmotnosti (1,5–2 kg za měsíc), výrazně omezují příjem jednoduchých uhlohydrátů, nasycených tuků. Strava by měla obsahovat dostatečné množství vlákniny (30-40 g / den), je vhodné použít pšeničné otruby, lněné semínko.

Je známo, že až 1/3 pacientů dodržuje doporučení pro ukončení alkoholu. Léčba alkoholických onemocnění jater zahrnuje: odmítnutí alkoholu, zvýšení obsahu bílkovin ve stravě (1,0–1,5 g / kg), zvýšení nenasycených mastných kyselin, použití esenciálních fosfolipidů, použití bylinných přípravků obsahujících flavonoidy, přípravky ursodeoxycholové kyseliny, ademethionin kolchicin.

Odmítání alkoholu je důležitým faktorem léčby. Předpokládá se, že 1/3 snižuje dávku alkoholu a 1/3 se nadále konzumuje v obvyklém objemu. Osoby s nízkou tolerancí, bez nebo slabého kocovinného syndromu, podezřelé osoby (kódování!) A lidé s vysokým společenským statusem zpravidla přestávají pít..

Použití esenciálních fosfolipidů na pozadí poklesu dávky alkoholu, ale při pokračujícím podávání v průměru 40 g ethanolu denně, snížilo rychlost tvorby fibrózy u pacientů ve srovnání s těmi, kteří dostávali placebo [25]..

U ASH a NASH existují společné faktory, které ovlivňují steatózu jater. Jedná se především o nevyváženou stravu. Přibližně třetina osob zneužívajících alkohol má nadměrnou tělesnou hmotnost, což je způsobeno především zvýšením chuti k jídlu při stimulaci produkce kyseliny alkoholem, snížením kontroly potravy a vysokou energetickou hodnotou alkoholu (1 g ethanolu = 7 kcal). Další kategorií „hladového pití“ je nedostatek tělesné hmotnosti a strava bez bílkovin a vitamínů.

K dosažení úbytku hmotnosti se používají inhibitory pankreatické a žaludeční lipázy, látky, které zvyšují pocit plnosti, zvyšují citlivost na inzulín.

Při jmenování léků zaměřených na eliminaci hypertriglyceridémie a dyslipidemie je třeba postupovat s velkou opatrností. Je důležité používat léky s hepatoprotektivními a antioxidačními účinky..

V terapii NAFLD se používají esenciální fosfolipidy, kyselina alfa lipoová, ademethionin, flavonoidy, kyselina ursodeoxycholová, vitamin E, vitamin C..

Esenciální fosfolipidy jsou nejdůležitější patogeneticky zdůvodněné a osvědčené léčivé přípravky zaměřené na léčbu hlavních škodlivých vazeb..

Esenciální fosfolipidy jsou fosfatidylcholin, který zahrnuje polynenasycené mastné kyseliny, hlavně linolové (asi 70%), jakož i linolenovou a olejovou. Fosfatidylcholin obsahující takové velké množství polynenasycených mastných kyselin je také označován termínem "polyenylfosfatidylcholin" (polyenylfosfatidilcholin, PPC). Zdravý člověk dostává polynenasycené mastné kyseliny z potravy, zejména z rostlinných olejů. Pro průmyslové účely se RRS získává ze sójových bobů za účelem výroby léčiv. Ve složení PPC má primární význam a představuje 50% 1,2-dilinoeleylfosfatidylcholinu (DLPC). Je to tato látka, která má nejvyšší biologickou dostupnost a působí jako účinná látka v léčivech nezbytných fosfolipidů [26]..

Mechanismus jejich působení je mnohostranný a skládá se z několika hlavních složek, například [27]:

  • ochranný účinek membrány: udržení normální tekutosti a opravy hepatocytových membrán obnovením jejich fosfolipidového složení začleněním exogenních fofolipidových molekul do poškozených buněčných membrán;
  • antioxidační účinek: redukce oxidačního stresu prevencí oxidace lipidů v hepatocytech;
  • potlačení zánětu a fibrózy v jaterním parenchymu snížením syntézy prozánětlivých cytokinů (TNF-alfa a interleukin IL-1-beta);
  • ochrana mitochondriálních a myrosomálních enzymů před poškozením;
  • posílení detoxikace, vylučovacího a metabolického potenciálu hepatocytů;
  • antifibrotický účinek: brání rozvoji fibrózy a urychluje její reverzní vývoj zpomalením syntézy kolagenu, zvyšováním aktivity kolagenázy, jakož i inhibicí transformace hvězdných jaterních buněk na kolagen produkující myofibroblasty.

V mechanismu terapeutického účinku esenciálních fosfolipidů se také uvažuje [31]:

  • zesílení obnovy integrity membrány hepatocytů v důsledku zvýšené syntézy endogenních fosfolipidů;
  • aktivace membránových enzymů;
  • snížení transformace Ito buněk v buňkách podobných myofibrinoblastům;
  • snížená aktivita apoptózy;
  • zpětný vývoj RAP;
  • normalizace systémového metabolismu lipidů.

Essentiale® Forte N přesvědčivě zaujímá vedoucí postavení ve skupině hepatoprotektorů. Droga se v mnoha zemích hojně a úspěšně používá více než 50 let [28]. Účinnost a bezpečnost přípravku Essentiale® Forte N byla prokázána ve velkém počtu klinických studií, zejména v případě dvojitě zaslepených žaluzií. Výrobci generických léčiv dosud neprovedli podobné studie [26]. Lék Essentiale® Forte N je nejstudovanější mezi přípravky obsahujícími esenciální fosfolipidy.

Široké patogenetické spektrum terapeutického účinku, spolehlivé pozitivní výsledky klinického použití umožnily Essentiale® Fort N být předním hepatoprotektorem v Rusku déle než 30 let.

Pozitivní účinek na metabolismus buněčných membrán a mitochondrií, antioxidační účinek a normalizační účinek na metabolismus lipidů byly klíčem k úspěšnému použití přípravku Essentiale forte N v ASAF a NAFLD, vzhledem k „křížové“ patogenezi [29–32]. Navíc bylo prokázáno, že obsah fosfatidylchodinu u pacientů s NAFLD byl ve srovnání se zdravými významně snížen [43]..

V pracích věnovaných použití Essentiale® Fort N pro mastnou degeneraci jater alkoholického a nealkoholického původu bylo prokázáno snížení hepatomegálie a zlepšení echografického obrazu jater [33, 34].

Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie u pacientů s histologicky prokázaným onemocněním jater byla provedena u 30 pacientů, rozdělených do dvou skupin po 15 osobách. První skupina obdržela Essentiale® Forte N, druhá obdržela placebo. Trvání terapie bylo 6 měsíců. Podle výsledků studie bylo u pacientů užívajících přípravek Essentialia Forte N zjištěno významné snížení velikosti jater, na rozdíl od skupiny pacientů užívajících placebo [44]..

Terapie přípravkem Essentiale® Forte N pro ASH a NASH vedla k významnému snížení aktivity ALT, AST, GGT, bilirubinu a, což je velmi důležité, ke zlepšení histologického obrazu, včetně snížení prvků zánětu a absence progrese fibrózy ve srovnání s kontrolou [35, 36].

Účinnost přípravku Essentialia Forte N při alkoholickém poškození jater byla prokázána v řadě studií..

Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou dostalo 53 pacientů Essentialia Forte N 12 tobolek / den, 51 pacientů dostávalo placebo po dobu 2 let. Během studie byla ve studované skupině výrazná tendence ke zvýšení přežití ve srovnání s placebem (69% a 49%, p = 0,11) [42].

V další dvojitě zaslepené placebem kontrolované studii se zúčastnilo 40 pacientů s alkoholickou mastnou hepatózou: 20 pacientů užívalo kapsle Essentiale Forte N 2 3x denně po dobu 12 týdnů, 20 pacientů užívalo placebo. V důsledku terapie u pacientů 1. skupiny, kteří dostávali přípravek Essentiale® Fort N, došlo k významnému snížení aktivity ALT, AST, GGT a alkalické fosfatázy, bilirubinu [45].

Hepatoprotektivní účinek Essentiale® Forte N byl základem pro účinné použití léku k poškození jater lékem [37]..

Úspěšný výsledek byl pozorován, když byl NAFLD kombinován s metabolickým syndromem, u kterého je riziko kardiovaskulárních komplikací velmi vysoké, zejména u žen během menopauzy [38, 39].

Trvání užívání léku Essentiale® Forte N (tobolky) není omezeno na pokyny [41]. Doporučený průběh přípravku Essentiale® Forte N spočívá v intravenózním podání 5–10 ml (1–2 ampule) po dobu 10–15 dní a současném užívání 2 tobolek 3x denně s jídlem, poté 2 tobolek 3x / den po dobu 2-3 měsíců. Doporučuje se pořádat 2-3 kurzy ročně. Při dlouhodobém používání lze dosáhnout klinicky významných výsledků. Užívání drogy může trvat 6-12 měsíců nebo více. Lék je dobře snášen.

Alkoholické onemocnění jater a nealkoholické mastné onemocnění jater jsou tedy nemoci, jejichž patogeneze je běžná. To vysvětluje skutečnost, že esenciální fosfolipidy jsou nedílnou součástí léčby jaterní patologie toxického a metabolického původu, mezi nimiž je Essentiale® Forte N patogeneticky podloženým, vysoce účinným původním lékem. Essentiale® Forte N je lék, který se osvědčil v různých lézích jater v mnoha klinických studiích a v každodenní praxi. Essentiale® forte N, v mnoha ohledech, splňující současné požadavky na hepatoprotektory, se příznivě srovnává s velkou většinou jiných hepatoprotektorů na ruském trhu, a proto může být doporučen jako hepatoprotektor volby při léčbě alkoholických a nealkoholických mastných onemocnění jater.

Literatura

  1. Khomeriki S. G., Khomeriki N. M. Alkoholické onemocnění jater: vývojové mechanismy, morfologické projevy, diferenciální diagnostika a patogenetické přístupy k léčbě // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2012, 1, str. 27–34.
  2. Moiseev V.S. Problémy diagnostiky a léčby patologie spojené s alkoholem / Přednášky pro lékaře. XI Ruský národní kongres "Člověk a medicína". M., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich O. I. Alkoholické poškození jater: sociální ozvučení, klinické důsledky a aspekty patogenetické terapie // rakovina prsu. 2007, 2, s. 62–67.
  4. Moiseev S.V. Porážka vnitřních orgánů při alkoholické nemoci // Doktor. 2004, str. 15-18.
  5. Khazanov A. I. Důležitý problém naší doby - alkoholické onemocnění jater // Ros. časopis gastroenterologie a hepatologie. 2003, 2, str. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Příjem piva, vína a lihu a riziko silného pití a alkoholické cirhózy // Biol. Res. 2004, sv. 37, č. 2, str. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Zvyšující se zátěž alkoholickým onemocněním jater v Evropě. Osnovy postgraduálního studia. Alkoholické onemocnění jater. EASL mezinárodní jaterní kongres. 2012, str. 11–16.
  8. Makhov V.M. Diagnostika a léčba na alkoholu závislé patologie trávicího systému. M., 2005,24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Onemocnění jater a žlučových cest: praktická praxe. Za. z angličtiny pod redakcí Z. T. Aprosina, N.A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002,885 s.
  10. Podymova S. D. Patogenetická úloha esenciálních fosfolipidů v léčbě alkoholického onemocnění jater // Consilium medicum: Extra-release. 2001, str. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevský V. B, Ivashkin V. T. Struktura chronických onemocnění jater podle biopsie a morfologických studií tkáně // Ruský deník gastroenterologie, hepatologie, kolopaktologie. 2007, 1, s. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatitida a účinky hepatitidy: Per. s ním. M.: Geotar-Med. 2004.S. 720.
  13. Gerok V., Blum Kh. E. Onemocnění jater a žlučových cest. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alkoholické nemoci jater. Postgraduální kurz EASL. Barselona. Španělsko 18. – 19. Dubna 2012. E-mailový odkaz 13. července 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nealkoholická statohepatitida: Meyo Clinic zkušenost s dosud nepojmenovanou nemocí // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T. E., Mayev I. V. Nealkoholické mastné onemocnění jater: epidemiologie, patogeneze, diagnostika, léčba // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2012, 1, str. 35–40.
  17. Vovk E. I. Léčba nealkoholických mastných onemocnění jater v praxi terapeuta: Co? Kde? Když? // Rakovina prsu. 2011, 11, s. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Patogeneze, léčba a epidemiologie NAFLD - co je nového? Epidemiologie NAFLD v Rusku // rakovina prsu. 2011, 28, s. 1717-1721.
  19. Makolkin V.I. Metabolický syndrom. M.: MIA, 2010.S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Inzulinová rezistence, adiponektin, cytokiny v NASH: Což je nejlepší cíl k léčbě // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V.M. Nutriční chování, obezita a alkohol. Sbírka materiálů pro 1. mezioborový vědecký kongres „Člověk a alkohol-2007“. St. Petersburg: Renome, 2007; 44–52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Hodnocení hormonálně produkující funkce slinivky břišní v chronickém alkoholismu // Laboratorní práce. 1987, 1, str. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Nealkoholická steatohepatitida // Onemocnění trávicího aparátu. 2000, 2, str. 41–45.
  24. Seitz H. K. Alcohl konzumace jako kofaktor pro jiné onemocnění jater. Osnovy postgraduálního studia. Alkoholické onemocnění jater. EASL mezinárodní jaterní kongres. 2012, str. 121–130.
  25. Shulpekova, Yu O. Alkoholické onemocnění jater: spoléhat se na pozoruhodnou práci Charlese S. Liebera // Rakovina prsu. 2010, 13, s. 815–818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoilfosfatidil-cholin - hlavní prvek přípravku Essential? // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2010, 8, s. 3–7.
  27. Gundermann K. Nejnovější údaje o mechanismech účinku a klinické účinnosti esenciálních fosfolipidů // Klin. vyhlídky na gastroenterologii, hepatologie. 2002, 2, str. 28–31.
  28. Kurtz E. Esenciální fosfolipidy v hepatologii - 50 let experimentálních a klinických experimentů // Gastroenter. 1991, sv. 29, suppl. 2, str. 2 7–13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V. T. Esenciální fosfolipidy v komplexní terapii steatohepatitidy smíšené geneze // Klin. perspektivní. gastroenterol. a hepatol. 2008, č. 1, str. 17–22.
  30. Minushkin O. N. Zkušenosti s léčbou jaterních onemocnění esenciálními fosfolipidy // Consilium medicum. Extra vydání. 2001, str. 9–11.
  31. Podymova S. D. Patogenetická úloha esenciálních fosfolipidů v léčbě alkoholického onemocnění jater // Consilium medicum. Extra vydání. 2001, str. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essential Forte N - zkušenosti s používáním léku při alkoholickém onemocnění jater // Consilium medicum. Extra vydání. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, sv. 30, str. 30 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, sv. 123, str. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Zdravím. 1985, sv. 36, str. 36 217–221.
  36. Panos M. Z. a kol. // Eur Gastroenterologie. 1990, sv. 2, str. 2 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Lékové poškození jater // rakovina prsu. 2009, 1, str. 1–4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Nealkoholické mastné onemocnění jater a kardiovaskulární riziko: vliv ženy // Farmateka. Gastroenterologie / Hepatologie. 2010, 15, s. 1–5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Terapie nealkoholické steatohepatitidy u metabolického syndromu: zaměření na esenciální fosfolipidy // ošetřující lékař. 2010, 2, s. 18-24..
  40. Velkov V.V. Neinvazivní biomarkery fibrózy. Sbohem, biopsie? // Klinické a laboratorní konzultace. 2009; 30: 34–44.
  41. Pokyny pro lékařské použití přípravku Essentiale forte N. Reg. Číslo: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. a kol. // Eur Gastroenterologie. 1990, sv. 2, str. 2 351–355.
  43. Shulpekova Yu.O. Patogenetický význam lipidů v NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Fosfatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alcohol Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, str. 36 517–210.

V. M. Makhov, doktor lékařských věd, profesor

GBOU VPO Nejprve je MGMU. I. M. Sechenov z ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska, Moskva

Alkoholická hepatóza v důsledku zneužívání silných nápojů

Alkoholická hepatóza v játrech se projevuje v důsledku destrukce hepatických hepatocytů ethylalkoholem, který je přítomen v jakýchkoli produktech obsahujících alkohol. V důsledku oxidace ethanolu zvyšuje uvolňování mastných kyselin, což způsobuje degeneraci jaterních buněk a zhoršuje jeho funkčnost. Ničení jater vede k různým nekontrolovaným důsledkům. Nejvýhodnějším scénářem je vývoj akutního selhání jater a nejhorší je úplná smrt orgánu. Jedinou cestou ven je kompetentní a včasné ošetření, stejně jako úplné odmítnutí alkoholu..

Proč se vyvíjí hepatóza??

Důvody vzniku nemoci jsou mnohé a jedním z nich je zneužívání alkoholických nápojů. To však není jediný provokující faktor, který je schopen způsobit genetickou transformaci buněk. Kromě alkoholismu se onemocnění vyvíjí pod vlivem nevyvážené stravy (mastných potravin), patologických abnormalit ve funkčnosti žlučníku. V kombinaci s ethylem tyto faktory významně urychlují tempo vzniku nemoci..

Při dlouhodobém používání alkoholických nápojů v nekontrolovaných množstvích se tělo rozkládá na produkt rozpad alkoholu - acetaldehyd, který je mnohokrát nebezpečnější než ethanol. Tato látka ničí mikroflóru jater, zmrazuje jaterní buňky a přispívá k významnému nárůstu orgánu díky hromadění mnoha toxických a škodlivých látek uvnitř. Výsledkem je, že enzymy, které slouží k trávení v těle, jsou zadržovány v játrech a vedou k jeho sebezničení..

Stojí za zmínku, že čím větší orgán zasahuje, tím více ztrácí svou funkčnost. Struktura jater se zásadně mění. V důsledku toho mohou takové změny způsobit řadu nevratných patologií: smrt svalové tkáně (nekróza), rakovinné buňky, anémie atd..

Nelze předpokládat, jaké důsledky může způsobit alkoholická degenerace jater. Abychom pochopili, v jaké fázi onemocnění se vývoj vyvíjí, a přijali vhodná léčebná opatření, je třeba se obrátit na lékařskou instituci, aby předem konzultovala se svým lékařem a podstoupila komplexní diagnózu.

Symptomy a dynamika patologie

Příznaky a léčba alkoholické dystrofie jater jsou úzce spojeny. Patologie s sebou nese mnoho pomocných onemocnění, která musí být vyléčena před zahájením diagnostiky a léčby alkoholické jaterní hepatózy. V počátečních stádiích vývoje se nemoc nemusí objevit vůbec, ale s další progresí se cítí.

Existuje řada obecně uznávaných symptomů, které ukazují na přítomnost této patologie v těle:

  1. Vyčerpání, náhlé záchvaty slabosti, impotence.
  2. Náhlá ztráta hmotnosti, až do rozvoje anorexie.
  3. Nedostatek chuti k jídlu, ztráta citlivosti chuťových pohárků, nepříjemná chuť žluči v ústech.
  4. Částečná ztráta mentální kapacity, zmatenost, nedbalost v důsledku negativního účinku uvolněných mastných kyselin.
  5. Těžkost na pravé straně, nepohodlí, periodická ostrá bolest.
  6. Neobvyklá žlutá barva kůže, v některých případech jsou pozorovány žluté skvrny způsobující nesnesitelné svědění.

To jsou primární příznaky, které se projevují v nejranějším stadiu nemoci. Ale hodně záleží na individuálních vlastnostech těla pacienta. Pokud má pomalý metabolismus, mohou se příznaky projevit v důsledku progrese onemocnění.

Po nějaké době dostávají pacienti stížnosti, že bolestivé příznaky na pravé straně se výrazně zvyšují. Někdy dochází k tomu, že na pravé straně není možné lhát nebo spát. Objeví se neobvyklé nepohodlí, které může signalizovat významné zvýšení jater a poškození tukové tkáně..

Vizuální vyšetření nemoci se prakticky neprojevuje. Ale s palpací (palpací s prsty) vám ostrá bolest dá vědět o průběhu nemoci.

Alkoholická mastná degenerace jater se projevuje nejen fyziologicky. Pacienti se stanou podrážděnými, ponurými, náchylnými k depresi. V některých případech je to způsobeno toxikózou jaterních enzymů, které jsou vylučovány do těla. Takto je charakterizována počáteční fáze hepatózy jater.

Pouze po diagnóze může ošetřující lékař zjistit přítomnost patologie a zahájit léčbu.

Diagnostika

Diagnostická řada zahrnuje celou řadu opatření určených k určení přítomnosti nemoci a správného výběru další metody léčby. Bohužel lze mastnou alkoholickou hepatózu snadno zaměnit za otravu alkoholem nebo standardní selhání jater, takže pro jistotu existují tři typy vyšetření: vizuální, laboratorní, instrumentální.

Během vizuálního vyšetření se zjistí přítomnost charakteristické nažloutnutí kůže. V důsledku intoxikace u některých pacientů dochází k expanzi zornic, zvýšené pocení a špatný dech. Při snímání s prsty v játrech cítí pacient bolest v přítomnosti nemoci. To je však charakteristické pro většinu onemocnění jater, proto není možné stanovit správnou diagnózu pouze po vizuálním vyšetření.

Po důkladném rozhovoru s pacientem a po vizuálním vyšetření se odebere krev a moč k analýze. Zpravidla se provádí obecný a podrobný krevní test. To pomůže zjistit přítomnost škodlivých enzymů v oběhovém systému a identifikovat jejich počet. U některých pacientů je pozorován zvýšený počet bílých krvinek (bílých krvinek), což naznačuje mnoho zánětlivých procesů v těle.

K jeho doplnění (v případě potřeby) bude pacientovi přiděleno instrumentální a technické vyšetření. Patří sem jaterní ultrazvuk, biopsie a radiopsická hepatografie. Jedná se o volitelné opatření, protože po vizuálním vyšetření a laboratorních testech je jasné, zda má pacient patologii nebo ne.

Pacient může být léčen až po dokončení diagnostické řady a stanovení patologie. Stojí za zmínku, že v případě chronického alkoholismu jsou nejčastěji registrováni u narkotiků. Ukončení používání výrobků obsahujících alkohol výrazně zjednoduší průběh léčby.

Patologické ošetření

Alkoholická mastná hepatosa hepatosa je léčena pomocí lékové terapie. Přímý chirurgický zákrok je nutný pouze tehdy, když játra dosáhla působivé velikosti a zasahuje do práce jiných orgánů a prevence drog nebyla úspěšná. Bohužel, postižený orgán není vždy komprimován nezávisle, proto je nutná účast chirurgů na léčbě předem.

Ale měli bychom se vrátit k lékové terapii. K léčbě mastné jaterní hepatózy se předepisují látky stimulující imunitu, antioxidanty a stabilizátory. Hlavním úkolem léků je obnovit plnou funkčnost jater a stabilizovat gastrointestinální trakt.

První předepsané je lék ademethionin, který je ve farmakologické oblasti všeobecně známý díky aktivním složkám léku - methioninu a adenosinu. Tento lék obnovuje postižené oblasti v játrech, stimuluje rozvoj přirozené regenerace a zabraňuje možnosti oxidace tuků..

Pro stimulaci imunity a pro usnadnění fungování jater je pacientovi předepsán Ursosan, který se skládá ze žlučové kyseliny. Droga částečně nahrazuje postižený orgán, což přispívá k produkci žluči.

Dalším nezbytným lékem je taurin. Pomáhá očistit tělo od cizích látek a rychle odstraňuje toxiny z jater. Pod vlivem taurinu se krevní oběh a metabolické procesy v játrech normalizují..

Každý lék je určen k použití přísně pod dohledem odborníka. V opačném případě sám ošetřující lékař předepíše léky k léčbě pacienta na základě jeho individuálních charakteristik těla, reakce těla na konkrétní lék atd..

Po ukončení lékové terapie je pacientovi předepsána speciální dieta, která bude sloužit jako další léčba mastné hepatózy a spolehlivá profylaktika. Je třeba připomenout, že pití alkoholu v jakémkoli množství je spojeno s relapsem nemoci, proto se důrazně nedoporučuje užívat alkohol..

Jak se objevuje alkoholická hepatická hepatóza?

Pod vlivem ethyl se v játrech hromadí mastné kyseliny, jejichž zpracování je kvůli metabolickým poruchám komplikované. Výsledkem je alkoholická hepatóza - onemocnění, které může v lidském těle způsobit nevratné procesy..

Mastná hepatóza je doprovázena přeměnou zdravých buněk na abnormální. V tomto případě je pozorována nejen dysfunkce jater, ale také poškození svalů v důsledku ukládání mastných kyselin ve svalových tkáních.

Neméně důležitou roli hraje kvalita konzumovaného jídla, i když alkohol je hlavní ránou alkoholických jater. Během jeho zpracování se uvolňují nejen tuky, ale také toxiny, které ničí jaterní buňky. V důsledku „dvojitého úderu“ dochází k degeneraci jater a dochází k fibróze. Při nedostatečné léčbě se může vyvinout cirhóza nebo rakovina jater..

Stupně alkoholické hepatózy a provokující faktory

Toto onemocnění se rychle vyvíjí na pozadí nadváhy a vysokého cholesterolu. Tyto jevy již naznačují vývoj patologických procesů v játrech a systematické užívání alkoholu situaci zhoršuje..

Urychlení destruktivního účinku ethyl může vést k nesystematickému užívání léků, podvýživy, záření.

Je docela obtížné přesně říci, jak dlouho s touto nemocí žijí, protože doprovodné faktory a stupeň poškození jater mají zvláštní význam. V tomto ohledu existují tři fáze vývoje choroby:

  • 1 stupeň - vytvářejí se malé ložiska hromadění tuku v játrech. Při tvorbě více shluků umístěných ve vzdálenosti od sebe se vytváří difuzní hepatóza jater;
  • 2 stupně - v této fázi se začnou slučovat jednotlivé ložiska, transformují se zdravé buňky, hromadí se triglyceridy ve velkém počtu, pozoruje se růst pojivové tkáně;
  • Stupeň 3 - charakterizovaný významným stupněm růstu pojivové tkáně, počet tukových buněk významně překračuje přípustnou mez, mohou se objevit první známky fibrózy.

Provokující faktory, jako je diabetes mellitus, endokrinní poruchy, hypertriglyceridémie, dlouhodobá antibiotická terapie atd., Mohou urychlit průběh nemoci..

Příznaky hepatózy

Alkoholická mastná hepatóza ve druhém a třetím stádiu má výraznou symptomatologii, takže onemocnění je obtížné nevšimnout, ačkoli ve velmi časném stádiu jsou příznaky onemocnění do značné míry podobné projevům chronické únavy a výsledkům podvýživy. Příznaky a léčba onemocnění se budou lišit v závislosti na stupni poškození orgánů..

Mezi hlavní příznaky nemoci patří:

  • těžkost a nepohodlí na pravé straně (oblast jater);
  • pálení žáhy a nevolnost;
  • zvracení; v případě žaludečního krvácení se mohou objevit pruhy krve;
  • dysbióza a porucha stolice;
  • zemitá barva kůže, možné dermatologické problémy.

S pomalým průběhem nemoci se symptomatologie necítí vždy. Se zvětšováním velikosti jater a porušením jeho funkce je pozorována plnost břicha. Na pozadí tenké postavy se žaludek jeví obzvláště objemný.

V patologických podmínkách dochází k obecnému snížení pracovní kapacity, apatie a letargie, poruch spánku a trávení, chronické únavě. Přesnější obraz nemoci lze zjistit provedením diagnostických studií. Pokud existuje podezření na alkoholickou hepatickou hepatózu, je předepsána biopsie vpichu, ultrazvuk a obecné testy.

Terapeutická opatření

Jak léčit nemoc v pozdějších stádiích? Pacientovi jsou nabízeny léky na bázi argininu a betainu. Tyto aminokyseliny jsou nezbytné pro udržení funkčních schopností jater a stimulaci metabolismu lipidů. Arginin má detoxikační vlastnosti a neutralizuje deriváty ethylalkoholu. Aminokyselina pomáhá navázat krevní oběh a urychluje obnovu buněk, včetně jater. Kromě toho má arginin výrazné protizánětlivé vlastnosti, což je důležité na pozadí poškození alkoholu v játrech.

Betain může urychlit regeneraci hapatocytů. Tato aminokyselina je produkována lidským tělem v malém množství, takže její použití pro léčebné účely je mimořádně důležité pro progresivní hepatózu.

I při vysoké účinnosti lékové terapie je riziko přechodu hepatózy na chronickou formu asi 60%. V budoucnu je pravděpodobnost cirhózy s následnou smrtí.

S hepatózou však lidé žijí dostatečně dlouho, úplné odmítnutí alkoholu, správná výživa a podpůrná terapie.

Léčba zahrnuje přísnou korekci výživy. Zejména je pacientovi přidělena strava č. 5, ve které je vyloučeno použití mastných a smažených potravin. Důraz je kladen na vitamínovou terapii a použití bílkovinných potravin. Konzervační látky, příchutě a zvýrazňovače chuti by neměly být přijímány. Povoleno výhradně přírodní výživu, která se může zdát bez chuti, ale v tomto případě je to možné. Částečná jídla jsou nabízena až 5-6krát denně.

Předepsány jsou hepatoprotektory, esenciální fosfolipidy, choleretika. Kromě toho lze doporučit léčiva k normalizaci trávicího systému.

Trvání léčby je obvykle 3 měsíce, po kterých může pacient přejít na pestřejší stravu a žít ve známých podmínkách. Alkohol je však stále zakázán i pro léčebné účely. K udržení funkce jater se provádějí obecné posilovací kurzy s použitím hapatoprotektorů a dalších léků, které předepisuje lékař nejméně dvakrát ročně. Specialisté se snaží dělat vše potřebné, aby zabránili přechodu nemoci do chronické formy. Jinak klesá rezistence na infekční onemocnění a zvyšuje se pravděpodobnost fatálních komplikací.