Onemocnění jater: příznaky, příčiny a prevence

V našem těle jsou „bojovníci neviditelné fronty“, na jejichž existenci si často ani nepamatujeme. Jedním z takových důležitých orgánů, které se ve zdravém stavu ani necítí, je játra. Tato žláza plní více než tucet životně důležitých úkolů..

Játra lze přirovnat k obrovské rostlině. Její zaměstnanci jsou hepatocytové buňky organizované v původních týmech. V játrech je mnoho takových funkčních jednotek, které mohou převzít práci mrtvých kolegů. Pokud je tedy tato žláza poškozena, příznaky se nemusí objevit okamžitě.

Hlavní onemocnění jater

Většina onemocnění jater je neviditelná ve fázi, kdy je lze vyléčit. Jsou detekovány, když játra již významně utrpěla a došlo k období závažných poruch. V pokročilých případech onemocnění jater vést k smrti.

Podle Goskomstatu byly v Rusku v roce 2016 mezi příčiny smrti identifikovány [1]:

  • 328 000 případů - nealkoholická cirhóza / fibróza jater;
  • 119 000 případů - alkoholické onemocnění jater (hepatitida, fibróza, cirhóza);
  • 48 000 případů - jiná onemocnění jater;
  • 19 000 případů - virová hepatitida.

Podle těchto čísel se zdá, že nejhorším onemocněním jater je cirhóza. K cirhóze však dochází velmi zřídka „z ničeho“. Příkladem výjimky je primární biliární cirhóza, při níž jsou imunitním systémem zničeny jaterní buňky. Častěji se však cirhóza vyvíjí v důsledku chronických problémů s játry při absenci léčby.

Co jsou onemocnění jater? Neexistuje jednotná klasifikace nemocí jater. Dosud neexistuje žádná zvláštní specialita, která by se těmito problémy zabývala. Pacienti se stížnostmi na bolest jater nejčastěji berou gastroenterologové, specialisté na infekční choroby a terapeuti.

Onemocnění jater lze rozdělit do několika skupin.

  1. Hepatitida a hepatóza:
    • virová hepatitida;
    • nealkoholické mastné onemocnění jater;
    • alkoholická hepatitida;
    • autoimunitní hepatitida;
    • toxické poškození jater (drogy, jedovaté houby, chemikálie).
  2. Nádory jater nebo metastázy.
  3. Dystrofické poškození jater:
    • fibróza jater;
    • cirhóza jater;
    • primární biliární cirhóza.
  4. Poranění jater.
  5. Další infekční onemocnění jater:
    • tuberkulóza jater, syfilitické léze;
    • parazitární nákazy (alveokokóza, echinokokóza, opisthorchiasis, leptospiróza, ascariasis);
    • jaterní absces.
  6. Dědičné choroby:
    • hemochromatóza;
    • Wilson-Konovalovova nemoc;
    • vrozené malformace jater;
    • Gilbertův syndrom.

Příčiny onemocnění jater

Co může vést k poškození jaterních buněk?

  • Porucha metabolismu lipidů. V důsledku toho se v jaterních buňkách hromadí tuk. Výsledkem je, že se nejprve vyvine steatóza a poté steatohepatitida.
  • Alkohol. Alkohol a jeho zpracované produkty (acetaldehyd) poškozují jaterní buňky. Citlivost na alkohol závisí na genetice a kombinaci dalších faktorů. Riziko poškození jater se zvyšuje s použitím více než 30 gramů ethanolu denně. Dávka 120 - 160 gramů ethanolu denně se považuje za absolutně toxická pro játra.
  • Otrava. Schopnost chemikálií narušovat jaterní buňky se nazývá hepatotoxicita. Patří sem léky, průmyslové chemikálie, houby a jedy z bakterií.
  • Viry. Izolované viry hepatitidy A, B, C, D, E. Nejběžnější jsou hepatitida B a C. K infekci dochází během pohlavního styku, během injekcí a lékařských procedur, od matky k dítěti. Nemoc se nemusí nijak projevit, zatímco osoba zůstává zdrojem infekce.
  • Stagnace žluči a zánět žlučových cest v důsledku cholecystitidy, pankreatitidy, cholelitiázy.
  • Porušení dodávky krve do jater. Může to být stagnace krve při srdečních onemocněních a cévách, komprese krevních cév nádory atd..
  • Nádory v játrech, které stlačují okolní tkáň a narušují jejich výživu.
  • Imunitní reakce zaměřené na jaterní buňky, jakož i systémová onemocnění pojivové tkáně.

Rizikové faktory pro onemocnění jater

Příčiny onemocnění jater jsou často současně rizikovými faktory, tj. S kombinací několika příčin se prohlubují.

  • Cukrovka typu 2. Zvýšení hladiny inzulínu s inzulínovou rezistencí přispívá k intracelulární akumulaci lipidů, včetně v játrech.
  • Obezita je doprovázena poruchou metabolismu lipidů a může přispět k rozvoji tukové degenerace jater.
  • Nechráněný pohlavní styk, injekce léků přispívají k šíření virové hepatitidy.
  • Náhlé hubnutí, aktivní štěpení periferních tukových rezerv pod vlivem kofeinu, nikotinu, hormonů. V tomto případě mohou být volné mastné kyseliny aktivně zachyceny játry..
  • Jíst velké množství glukózy a fruktózy. Ze všech uhlohydrátů lze čistou glukózu a fruktózu s největší pravděpodobností přeměnit na mastné kyseliny a ukládat v játrech..
  • Dědičné choroby akumulace. Například u Wilson-Konovalovovy choroby je metabolismus mědi narušen a hromadí se v jaterních buňkách..
  • Dědičná slabost jaterních enzymových systémů.

Mechanismus poškození jater

Hepatitida je zánět jaterních buněk. Zánět je univerzální reakcí těla na poškození. Při zánětu se tělo snaží omezit postiženou oblast a zničit příčinu nemoci, jako jsou patogenní bakterie. Společně s tímto bojem mohou být buněčné stěny - buněčné membrány poškozeny, zatímco jaterní enzymy vstupují do krevního řečiště a buňky samy odumírají. Hepatitida je rozdělena na virovou - způsobenou patogenem (nejnebezpečnější - viry hepatitidy B a C) a nevírusovou - alkoholickou, nealkoholickou, autoimunitní atd..

Hepatitida může být také akutní a chronická. Akutní, rychle se vyskytující zánět může projít bez následků, pokud bude odstraněna příčina poškození. Pokud zánětový proces trvá déle než 6 měsíců a stává se chronickým, pak se v místě mrtvých hepatocytů postupně vytvoří fibróza.

Fibróza - náhrada jaterní tkáně vlákny pojivové tkáně. Stejně jako u hojení ran se na místě poškození vytvoří jizva. Skládá se ze silné tkáně bohaté na kolagen, elastin a další látky, které se obvykle nacházejí v mezibuněčném prostoru. Pouze při procesu fibrózy těchto látek se akumuluje 10krát více než obvykle. Jizvová tkáň již nemůže plnit úkoly odumřelých jaterních buněk. Proces fibrózy může být rychlý a může trvat velmi dlouho. Konečným výsledkem fibrózy je cirhóza..

Zbývající jaterní buňky se mohou pokusit situaci napravit a začít se aktivně dělit. To však v kombinaci s dalšími faktory často vede k rozvoji rakoviny jater - hepatocelulárního karcinomu.

Těžké poškození funkce jater se nazývá selhání jater..

Příznaky a příznaky onemocnění jater

Játra bohužel nemohou vydávat žádné signály po velmi dlouhou dobu. Pokud neexistují žádné příznaky onemocnění jater, neznamená to, že je vše v pořádku s orgánem. Projevy jaterních onemocnění jsou velmi rozmanité. Mnoho příznaků se vyskytuje u několika nemocí, takže je nejlepší se poradit se svým lékařem. S velkou pravděpodobností jmenuje dodatečné vyšetření nebo poradí, na které specialisty se má obrátit.

  • Žloutenka. Se zničením jaterních buněk vstupuje do krevního řečiště velké množství bilirubinového pigmentu. Může se také vyskytnout při problémech s vylučováním žlučů bez jater..
    • Nejprve se žlutý stane viditelným na bílých očích, poté na kůži.
    • Lehké, jílové výkaly.
    • Barevná moč (tmavá barva piva).
    • Pruritus při onemocněních jater je spojován s podrážděním bilirubinu na kůži.
  • Poruchy cév a koagulace.
    • Malé pavoučí žíly (telangiectasias) na horní části těla a pažích.
    • Zčervenání vycpávek dlaní a chodidel.
    • Neprůhlednost nehtů (bílé nehty).
    • Zvýšené krvácení.
    • Viditelné křečové žíly ve slunečním plexu - „medúza hlava“.
  • Metabolické onemocnění.
    • Xantomy a xantelasmy - malá mastná usazeniny - se mohou tvořit na víčkach, zápěstích, loktech a jinde..
    • Zvýšení objemu břicha může být příznakem hromadění tekutin v břišní dutině (ascites).
    • Edém se šíří po celém těle se snížením množství albuminu v krvi.
    • Nepříjemná sladká vůně způsobená narušenou přeměnou amoniaku na močovinu.
    • Porušení výměny pohlavních hormonů - selhání menstruačního cyklu u žen, snížení touhy a zvýšení mléčných žláz u mužů.
  • Encefalopatie - účinky na mozek.
    • Ospalost, letargie, apatie, "lenost jater".
    • Jemné poškození motoru, změny rukopisu, otřesy rukou.
  • Příznaky akutní hepatitidy, často doprovázející virové léze.
    • Nevolnost a zvracení.
    • Bolest břicha - více v pravé hypochondrii, ale může být podána po celém břiše. Nesouvisí s jídlem.
    • Horečka, bolesti hlavy, bolesti kloubů.

Prevence

Prevence onemocnění jater může být léky i nemedikace. To zahrnuje změny ve výživě a životním stylu. Pouze léky, aniž by se změnil jejich obvyklý životní styl, nemohou chránit před problémy s játry.

Výživa

U onemocnění jater je výživa založena na stravě č. 5. Základními principy jsou pravidelnost. Jíst 4-5 krát denně, potřeba jíst střídmě, zákaz hladovění. Jídlo se doporučuje vařit, dusit nebo péct.

Nedoporučuje se používat:

  • Otravné, kořeněné, kořeněné pokrmy.
  • Mastná masa, ryby, droby.
  • Jakýkoli druh alkoholu.
  • Čokoláda.
  • Silný čaj, káva.
  • Dorty, pečivo.

Může být jeden s problémy s játry:

  • Vegetariánské, mléčné nebo použité polévky.
  • Sušený černý a bílý chléb, sušenky, slané pečivo a sušenky.
  • Různé syrové a vařené zeleniny.
  • Libové maso, drůbež a ryby.
  • Nízkotučné mléko, tvaroh, jemný sýr.
  • Vejce (pouze protein).
  • Různé ovoce a bobule.
  • Cukr, med, džem - v malém množství.

Životní styl

Pro udržení zdraví jater:

  1. Odmítněte špatné návyky, snižte nebo eliminujte konzumaci alkoholu.
  1. Vezměte testy virové hepatitidy B a C, použijte bariérové ​​metody antikoncepce.
  2. Kontrolní hmotnost.
  3. Neužívejte léky bez lékařského předpisu.

Léky

K léčbě onemocnění jater se používají antivirotika, protizánětlivá léčiva a symptomatická terapie. K dispozici je také poměrně velký výběr hepatoprotektorů. Hepatoprotektorová skupina zahrnuje:

  • rostlinné látky (silibinin);
  • aminokyseliny (ademethionin);
  • mastné kyseliny (alfa lipoová kyselina);
  • analogy žlučových kyselin (kyselina ursodeoxycholová);
  • fosfolipidy.

Léky na ochranu jater mohou kombinovat několik účinných látek. Většina léků pracuje na snížení poškození buněčné stěny, ale ideální hepatoprotektor obsahuje nejen látky, které pomáhají obnovit strukturu jaterních buněk, ale také ty, které snižují úroveň zánětu (například kyselina glycyrhizová). Předepisující lékař je zodpovědný za předepisování léků, ale měl by být také pověřen sledováním.

Abyste se mohli starat o své zdraví, nemusíte čekat na příznaky nemoci. Prevence onemocnění jater je snazší než jeho léčba. Ale pokud je nemoc již diagnostikována - nezoufejte. Moderní drogy v mnoha případech umožňují zastavit rozvoj patologie a obnovit zdraví.

Jak vybrat léky pro obnovení funkce jater?

Při poškození jater je nutné bojovat s příčinou onemocnění a snížit zánět. Potlačení zánětu pomáhá předcházet fibróze a cirhóze jater, snižuje poškození buněk a zlepšuje zdraví jater. Tento účinek má například kyselinu glycyrhizovou. Má nejen protizánětlivý účinek, ale také se používá pro virovou hepatitidu. K potlačení virové reprodukce v játrech a dalších orgánech dochází v důsledku stimulace produkce interferonu, zvýšené fagocytózy a zvýšené aktivity přirozených zabiječských buněk. Má hepatoprotektivní účinek díky antioxidační a membránové stabilizační aktivitě. Zesiluje působení endogenních glukokortikosteroidů a poskytuje protizánětlivé a antialergické účinky u neinfekčních lézí jater. Při výběru léků k obnovení funkce jater je třeba mít na paměti, že léky by měl předepisovat pouze specialista.

Díky kombinovanému složení léčiva má „Fosfhogliv“ membránový stabilizační, hepatoprotektivní a antivirový účinek.

Některé hepatoprotektory mají příznivý profil a lze je použít k léčbě dětí od 12 let..

Mezi širokou nabídkou hepatoprotektorů najdete domácí léky za dostupnou cenu..

"Phosphogliv" jako součást jaterní terapie lze použít pro:

  • hepatóza;
  • alkoholické léze;
  • toxické, včetně léčivých, lézí;
  • virová hepatitida;
  • cirhóza.
Indikace pro použití.

Fosfolipidy a kyselina glycyrrhizová mohou pomoci eliminovat příčiny poškození a také obnovit jaterní buňky.

K léčbě onemocnění jater by měly být použity klinické studie..

  • 1 http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/demography/#
  • 2 http://www.gastro-j.ru/files/rasprostranennost_nealkogolnoy_zhirovoy_bolezni_pecheni_u_patsientov_ambulatorno_1458154245.pdf
  • 3 http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/255016/9789241565455-eng.pdf;jsessionid=98EB1001365B8D28C86995DEE4DD3D2D?sequence=1
  • 4 http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85544/9789241599931_eng.pdf?sequence=1

Nezapomeňte na další opatření - přijímání vitamínů, které jsou prospěšné pro játra. Jedná se především o riboflavin, omega-3 mastné kyseliny, vitamíny A a E. Strava často tyto látky neobsahuje. Buďte opatrní - předávkování vitamíny je také nežádoucí.

Diagnostika a léčba chronických onemocnění jater

Co je chronická hepatitida?

Zánětlivým procesem v játrech, který trvá déle než 6 měsíců, je chronická hepatitida. Jeho progresivní průběh vede k cirhóze v důsledku buněčné smrti a nahrazení normální pracovní jaterní tkáně jater pojivovou tkání se zvýšenou hustotou a bez funkčnosti.

Neexistuje žádný jediný lék na všechna onemocnění jater. V závislosti na příčině chronického onemocnění jater jsou léčebné taktiky určeny k potlačení této příčiny..

Příznaky chronického onemocnění jater

Chronická onemocnění jater jsou zpravidla asymptomatická. Specifickými příznaky v pozdějších stádiích jsou žloutenka, svědění kůže, zvětšená játra a zvětšená slezina.

Žloutenka a svědění kůže se nejčastěji objevují u primární biliární cirhózy, u jiných chronických onemocnění je to mimořádně vzácné - pouze při akutních procesech a také v pozdním stádiu cirhózy.

Bolest v pravé hypochondrii je vzácná, protože játra nemají nervové zakončení. Při výrazném zvýšení jater je v hypochondrii cítit těžkost.

Při chronických onemocněních jater jsou často pozorovány nehepatické příznaky: slabost, ztráta pracovní schopnosti, bolest kloubů, bolest svalů, vyrážka. Z tohoto důvodu se často pacienti obracejí k revmatologům, dermatologům a dalším odborníkům..

Příčiny chronické hepatitidy (klasifikace)

Chronická onemocnění jater - hepatitida - mohou být způsobeny různými důvody, z nichž hlavní jsou:

  • - viry hepatitidy (virus hepatitidy B, virus hepatitidy C) - nejčastější příčina chronické hepatitidy;
  • - narušení metabolismu tuků, které vede k ukládání tuku v játrech (steatohepatitida);
  • - zneužívání alkoholu (alkoholické onemocnění jater);
  • - autoimunitní poruchy (autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida);
  • - dlouhodobé užívání drog;
  • - genetické vady - dědičné choroby jater.

Dědičné onemocnění jater

Dědičná chronická onemocnění jater jsou poměrně vzácná, proto i při opakovaných vyšetřeních lékaři neuznávají a pacienti jsou dlouhodobě léčeni pro jiná onemocnění.

Mezi hlavní dědičná onemocnění jater patří: Gilbertův syndrom, hemochromatóza, Wilson-Konovalovova nemoc atd..

Hemochromatóza je autozomálně recesivní dědičné onemocnění charakterizované zhoršeným metabolismem železa, nadměrnou absorpcí ve střevě, zvýšenou hladinou krve a depozicí v různých tkáních se zvýšenou strukturou a poškozenou játra, srdce, hypofýza.

Klinické příznaky v raných stádiích nemoci jsou nespecifické: slabost, únava, úbytek hmotnosti, bolest kloubů. Zkoumání odhalí nárůst ALT a AST.

V terminálním stádiu se objevuje klasická trojice: pigmentace kůže, cirhóza a diabetes.

Pro diagnózu stanovte hladinu železa v krvi, transferinu, ferritinu, celkovou vazebnou kapacitu železa, jakož i ALT a AST. Genetická analýza hemochromatózy odhaluje přítomnost dědičných faktorů - mutací genu HFE. Genetické testování se provádí také u blízkých příbuzných pacientů s potvrzenou hemochromatózou.

Cílem léčby je odstranit přebytečné železo z těla. Dobré výsledky se získají krveprolití pod kontrolou klinického krevního testu a pohody pacienta. Kromě toho se používají léky, které pomáhají odstraňovat železo z těla a zabraňují vzniku cirhózy.

Včasně zahájená terapie prodlužuje život pacientů o několik desetiletí.

Konovalov-Wilsonova choroba je dědičné onemocnění, které je založeno na zvýšené absorpci mědi ve střevech a snížení syntézy bílkoviny vázající měď ceruloplasminu v játrech. To vede k nadměrné akumulaci mědi v krvi a jejímu ukládání v tkáních s převládajícím poškozením jater, centrálního nervového systému, ledvin, rohovky a dalších orgánů.

Klinický obraz se skládá ze symptomů poškození jater, neurologických a duševních poruch. V raných stádiích onemocnění se projevují příznaky hepatitidy, hepatomegálie, splenomegálie (zvětšení jater a sleziny). Později se zvyšují známky funkčního selhání jater, jevy portální hypertenze, žloutenka a pomalu progresivní forma cirhózy..

Poškození nervového systému se projevuje třesoucíma se rukama, zhoršenou řečí, prodlouženými svalovými křečemi, sníženou inteligencí až po demenci. Typickým příznakem nemoci je depozice zelenohnědého pigmentu obsahujícího měď v rohovce - Kaiser-Fleischerovy prsteny.

Cílem léčby je odstranění přebytečné mědi z těla - speciální strava s omezeným obsahem mědi a léků, které váže a odstraňují měď.

Diagnóza chronického onemocnění jater

  1. Nejprve je nutné posoudit stupeň poškození jater, pro který jsou stanoveny biochemické parametry krve: ALT a AST jsou enzymy charakterizující nekrózu jaterních buněk; hladiny alkalické fosfatázy, bilirubinu, GGT, jakož i ukazatele proteinově-syntetické funkce jater: albumin, proteinové frakce, protrombinový index. Ultrazvuková diagnostika všech orgánů v břišní dutině (játra, močový měchýř, pankreas a slezina) a stanovení stupně fibrózy na přístroji FIBROSCAN (nebo FIBROTEST, FIBROMAX nebo STEATOSKRIN krevní test) jsou povinné.!
  2. Pro objasnění důvodů poškození jater se zkoumají markery viru hepatitidy, metabolismus železa a mědi a imunologické testy..

Náklady na vyšetření pro diagnostiku chronického onemocnění jater

Pro posouzení porušení struktury a funkčního stavu jater zkoumáme:

Chronické onemocnění jater: diagnostika a léčba

* Impact factor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.

Přečtěte si nové vydání

Problém chronického poškození jater je v gastroenterologii jedním z hlavních a složitých. Chronická hepatitida zahrnuje širokou škálu nozologicky nezávislých difúzních zánětlivých onemocnění jater různých etiologií. Mezi hlavní etiologické faktory hepatitidy patří infekce hepatotropními viry, účinek xenobiotik a především alkoholu a drog. V některých případech zůstává etiologie onemocnění neznámá (například autoimunitní hepatitida) nebo pomocí moderních metod není možné objasnit příčiny jejich vývoje. Kromě toho mají některá onemocnění jater v určitém stadiu vývoje řadu společných klinických a morfologických rysů charakteristických pro hepatitidu, což vyžaduje mezi nimi diferenciální diagnostiku. Patří mezi ně primární biliární cirhóza, sklerotizující cholangitida, Wilsonova - Konovalovova nemoc, hemachromatóza, 1- nedostatek antitrypsinu, řada dědičných chorob, včetně tezaurismózy (akumulační choroby), poškození jater během těhotenství, systémová a infekční onemocnění.

Při posuzování chronické hepatitidy je třeba vzít v úvahu tři hlavní kritéria: etiologie, patogeneze, stupeň aktivity procesu a pokud možno je zohlednit v diagnóze (tabulka 7). U virové CG je také nutné stanovit fázi vývoje viru (replikace, integrace). Přítomnost replikační aktivity viru určuje progresi a závažnou prognózu onemocnění, jakož i indikace pro léčbu antivirovými léky.

V současné době se v souvislosti se zavedením řady moderních výzkumných metod, včetně virologického a genetického, do klinické praxe výrazně snížil počet hepatitid a cirhózy jater s neznámou etiologií. Takže byly vyvinuty metody pro sérologickou diagnostiku hepatitidy A, B, C, D, E a dalších virů, včetně fáze jejich replikace, geny pro Wilson - Konovalovovy choroby, hemochromatóza a 1- Deficit antitrypsinu, jakož i markery fibrózy a onkogeneze, které významně zvýšily etiologickou diagnózu onemocnění jater (tabulka 1).

Stupeň aktivity hepatitidy je stanoven na základě klinických údajů (žloutenka, hemoragický syndrom atd.), Úrovně AlAT a závažnosti zánětlivého nekrotického procesu podle histologického vyšetření vzorků jaterní biopsie. Morfologická klasifikace chronické hepatitidy jakékoli etiologie umožňuje identifikaci perzistentní (portální), aktivní (různé stupně aktivity) a lobulární chronické hepatitidy.

Chronická perzistující hepatitida je diagnostikována v přítomnosti histiolympocytární infiltrace a sklerózy portálních traktů, v některých případech kombinované s dystrofií hepatocytů se zachovanou hraniční deskou a nepřítomností nekrózy hepatocytů. Vzhledem k tomu, že přítomnost zánětlivého infiltrátu v portálních traktech naznačuje určitý (minimální) stupeň aktivity, měl by být v klinické diagnóze termín „přetrvávající hepatitida“ nahrazen výrazem „chronická hepatitida s minimální aktivitou“..

U chronické aktivní hepatitidy je zaznamenáno šíření zánětlivého infiltrátu za portální trakt, destrukce hraniční desky a nekróza hepatocytů. Stupeň aktivity hepatitidy závisí jak na závažnosti zánětlivé infiltrace, tak na objemu nekrotických změn v parenchymu.

Zánětlivé infiltráty a ložiska nekrózy hepatocytů koncentrované izolovaně v jaterních lalocích a bez komunikace s portálovými ústrojími svědčí o chronické lobulární hepatitidě.

Existují 4 stupně aktivity chronické hepatitidy: minimální, nízká (mírná nebo mírná), středně vyjádřená a vysoká. Používá se semikvantitativní index histologické aktivity (IHA), známý také jako Knodelův index (tabulka 2)..

IGA od 1 do 3 bodů označuje minimum; od 4 do 8 bodů - mírný (nízký); od 9 do 12 bodů - mírný; a od 13 do 18 bodů - vysoký stupeň aktivity chronické hepatitidy. Při určování stadia onemocnění se doporučuje posoudit přítomnost a závažnost fibrózy.

Určitá role při hodnocení funkčního stavu jater patří k biochemickým testům. Používají se jak pro diagnostické účely, tak pro sledování účinnosti léčby akutních a chronických onemocnění jater. Počet funkčních vzorků jater je poměrně velký a jejich spektrum se neustále rozšiřuje. V každodenní lékařské praxi se však používá řada tradičních a cenově dostupných testů, které odrážejí přítomnost procesní aktivity, cholestázu, stav syntetické funkce hepatocytů a zapojení imunitních a autoimunitních reakcí do patogeneze hepatitidy a předpovídají účinnost interferonové terapie. Orientační hodnocení biochemických parametrů a jejich kombinací je uvedeno v tabulce 3.

U všech pacientů s chronickou hepatitidou je předepsána základní terapie bez ohledu na etiologii a stupeň aktivity. Je indikována antivirová terapie. Jeho hlavními složkami jsou strava, režim, vyloučení alkoholu, hepatotoxická léčiva, izolace, očkování, sauny, pracovní a domácí nebezpečí, léčba doprovodných onemocnění trávicího systému a dalších orgánů a systémů.

Strava pro CVH by měla být kompletní, obsahující 100–120 g bílkovin, 80–90 g tuku, z nichž 50% je rostlinného původu, 400–500 g uhlohydrátů. Při předepisování stravy je nutné brát v úvahu individuální návyky pacienta, toleranci potravinových produktů a doprovodná onemocnění trávicího systému. Je důležité vyloučit potraviny obsahující chemické přísady, konzervační látky a toxické složky. Režim pacientů s CVH by měl být jemný, fyzická cvičení a práce musí být přizpůsobeny schopnostem pacienta.

Zvláštní místo v základní terapii je dáno normalizací procesů trávení a absorpce, eliminací nadměrného růstu mikrobiální flóry v tenkém střevě a normalizací bakteriálního složení tlustého střeva. K tomuto účelu se používá léčba antibakteriálními léky, které jsou neabsorbovatelné a nemají hepatotoxický účinek. Jeden z následujících léků lze předepsat perorálně: ciprofloxacin, chloramfenikolstearát, kanamycinmonosulfát, ftalazol, intetrix, nifudoxazid, bactisubtil v obecně přijímaných dávkách, doba trvání léčby je 5-7 dní, následuje probiotika (bifiform, probacterfin, drifter, lakifforum, lakifforum - jeden z léků) a / nebo prebiotika (hilak forte - pro průjem, laktulóza - pro zácpu) po dobu 3-4 týdnů. Spolu s antibakteriálními činidly a biologickými přípravky jsou předepsány enzymatické přípravky, které neobsahují žlučové kyseliny, protože stejně jako mnoho choleretik (skutečná choleretika) mohou mít škodlivý účinek na hepatocyty. Dávky a doba trvání enzymu se stanoví individuálně..

Do základní terapie je vhodné zařadit sadu detoxikačních opatření: intravenózní kapání 200–400 ml hemodesumu po dobu 2-3 dnů, intravenózní podání 5% roztoku glukózy 500 ml s 5% roztokem kyseliny askorbové 2–4 ml po dobu 7 -10 dní. Během tohoto období je stanovena etiologie chronické hepatitidy C, je stanoven stupeň aktivity procesu a pacienti jsou vybíráni pro antivirovou terapii.

Základem pro vývoj nových léků a jejich léčebných režimů bylo odlišení podrobností o etiologických a patogenetických mechanismech chronických onemocnění jater. Při léčbě chronické virové hepatitidy se v současné době používají interferony (IFN), což jsou etiotropická léčiva s prokázanou účinností. Interferony jsou skupinou nízkomolekulárních peptidů produkovaných eukaryotickými buňkami pod vlivem různých podnětů a vykazujících antivirovou, protinádorovou a imunoregulační aktivitu. Existují tři typy IFN– a, ba ag, které jsou sloučeny do 2 typů. První typ zahrnuje IFN - a a IFN - b a druhý typ zahrnuje IFN - g. IFN - a a b jsou převážně charakterizovány antivirovou aktivitou, IFN - g je univerzální endogenní imunomodulátor. Produkce IFN se provádí: IFN - a - B-lymfocyty, makrofágy a nulové lymfocyty; IFN - b - fibroblasty, makrofágy a epitelové buňky; IFN - g - T a NK - lymfocyty.

Antivirový účinek interferonu se provádí indukcí určitých buněčných proteinů, které inhibují reprodukci viru. Mechanismus potlačení replikace viru interferonem není zcela objasněn. Jsou popsány dvě indukovatelné enzymatické dráhy, které se podílejí na tomto procesu potlačování replikace viru prostřednictvím virové translace virové ribonukleové kyseliny (RNA). V jedné z těchto variant interferon indukuje syntézu speciálního enzymu (2 ', 5' - oligo-A syntetázy), který je aktivován dvouřetězcovou RNA (virovou) a katalyzuje syntézu oligomerů krátkých adenylových kyselin. Tyto krátké oligomery (trimery a tetramery) aktivují endonukleázu zvanou L nebo F, která štěpí virovou m-RNA.

Druhý způsob provádění antivirové aktivity interferonu je realizován prostřednictvím jiného indukovatelného enzymu, proteinové kinázy P1. Tento enzym je také aktivován dvouvláknovou RNA a katalyzuje fosforylaci eukaryotického iniciačního faktoru (eIF - 2a). Fosforylace faktoru eIF-2 a blokuje další iniciaci translace, která nakonec blokuje replikaci viru.

Systémy 2 ', 5' - oligo - A - syntetázy a P1 Protein kináza je dnes známým hlavním mechanismem, kterým interferon inhibuje replikaci virů. Ale další další složky, které jsou zapojeny do procesu inhibice replikace virů, již byly popsány. Například protein MX, který inhibuje transkripci genomů určitých virů.

Kromě indukce syntézy enzymů má interferon vliv na celou řadu buněčných funkcí. Zahrnuje inhibici buněčného růstu, účinky na diferenciaci. Interferon má významný vliv na imunitní systém: zvyšuje expresi histokompatibilních antigenů na buněčné membráně, B-mikroglobulin, přirozenou zabíječskou aktivitu lymfocytů a cytotoxicitu závislou na protilátkách. Základem všech těchto účinků je interferonová indukce exprese buněčných genů, které jsou normálně potlačeny.

Nyní bylo zjištěno, že interferony jsou cytokiny, které přenášejí regulační signál mezi buňkami. Vazují se na specifické receptory jiných buněk a aktivují tkáňově specifickou transkripci genů, které kódují proteiny regulující růst buněk a / nebo imunomodulační funkce.

V posledních letech jsou rozšířené modifikované (pegylované) interferony alfa, které mají dlouhý eliminační poločas, rozšířené, což umožňuje jejich podávání 1krát týdně.

Při léčbě virové hepatitidy se široce používají syntetické nukleosidové analogy, které mají antivirový a imunomodulační účinek. Použití těchto léků významně zvýšilo účinnost antivirové terapie. Jedním z těchto léčiv je ribavirin, který se používá v kombinaci s interferonem alfa u hepatitidy C. Mechanismus účinku léčiva není dobře zaveden, ale má se za to, že může blokovat intracelulární dělení virů a je synergentem interferonu alfa.

Při léčbě chronické virové hepatitidy B se lamivudin používá také spolu s interferonem alfa. Tento lék má velmi vysokou aktivitu proti potlačení replikace HBV, protože blokuje činnost reverzní transkriptázy a interferuje s konstrukcí řetězce virové DNA. K maximalizaci potlačení replikace DNA HBV u dospělého stačí jediné perorální podání 100 mg denně po dobu 12 měsíců nebo více.

Praktické přístupy k léčbě pacientů s virovou hepatitidou:

1. Výběr pacientů, kteří potřebují terapii.

2. Výběr léčiv, dávky a délka léčby.

3. Hodnocení účinnosti během a po léčbě.

4. Zjištění příčin selhání léčby.

5. Vývoj manažerské taktiky u pacientů, kteří nereagovali na terapii.

Dávky léčiv, režimy a délka léčby u pacientů s virovou hepatitidou se stanoví individuálně, přičemž se bere v úvahu genotyp viru, úroveň virové zátěže a přítomnost několika dalších faktorů ovlivňujících výsledek léčby (věk, obezita, vývoj cirhózy, alkohol, drogy, cholestáza, přebytek Fe v játrech atd.). Předkládané léčebné režimy pro chronickou virovou hepatitidu B a C obecně umožňují dosáhnout klinické remise se zastavením replikace nebo eliminace viru přibližně u 50% pacientů (tabulky 4, 5).

Slibným směrem při léčbě chronické virové hepatitidy B, C a D je vývoj účinných režimů využívajících nová antivirová léčiva a také vytváření terapeutických vakcín určených ke zvýšení imunitní odpovědi organismu proti antigenům HBV a HCV. Způsoby prevence infekce HBV a HCV se zlepšují. Spolu s rekombinantními kvasinkovými vakcínami obsahujícími HBsAg se vytvářejí nové pre-S vakcíny obsahující syntetické epitopové polypeptidy HBsAg a HBcorAg atd..

Určitého pokroku bylo dosaženo v dešifrování patogenetických mechanismů vývoje toxických lézí jater (alkohol atd.), Což určuje taktiku jejich léčení (tabulka 6)..

Vzhledem ke zvláštnostem patogeneze toxických a metabolických onemocnění jater je použití hepatoprotektorů, a zejména silibininu, relevantní. Ten je zařazen do skupiny flavonolignoidů a skládá se ze 3 složek: silibinin, silymarin a silicristin. Četné experimentální a klinické studie umožnily objasnit hlavní mechanismy účinku tohoto léku, jmenovitě:

1. Ochrana biologických membrán před toxiny v důsledku:

a) inhibice vychytávání toxinů hepatocyty;

b) stabilizace buněčných membrán v důsledku začlenění fosfolipidů do nich (oprava membrány);

2. Zvýšení neutralizační funkce hepatocytů je spojeno s:

a) zvýšení hladiny glutathionu v hepatocytu;

b) zvýšená aktivita enzymů podílejících se na oxidaci xenobiotik (zejména superoxiddismutázy);

3. Antioxidační účinek je způsoben:

a) vazba volných radikálů;

b) inhibice reakcí nadměrné peroxidace lipidů v důsledku inhibice enzymu lipoxygenázy, snížení obsahu malondialdehydu a snížení spotřeby glutathionu;

4. Antifibrotický účinek je zajištěn vlivem na b-růstový faktor a expresí matricových genů na hvězdicové buňky (buňka Ito).

V patogenetické terapii chronických onemocnění jater se také používá řada dalších léků s hepatoprotektivním účinkem: kyselina ursodeoxycholová, ademethionin, esenciální fosfolipidy, tronetamol atd. (Tabulka 6)..

Jedním z problémů v hepatologii je použití choleretik jako symptomatických látek, které zvyšují produkci žluči a její vstup do střeva. Cholagogue na funkce trávicího traktu může mít pozitivní i negativní účinky, pokud nejsou brány v úvahu všechny indikace a kontraindikace jejich předpisu. To platí zejména pro vícesložkové formulace léčivých bylin (choleretické, laxativní, uklidňující sbírky), jakož i bylinné přípravky čínského a tibetského původu. Při předepisování choleretik je nutné zajistit, aby nedošlo k blokování toku žluči ve stadiích „jaterních buněk - intra- a extrahepatální biliární systém“.

Mechanismus účinku choleretik je snížen na:

1. Zlepšení trávicích procesů spojených s účastí žlučových kyselin na hydrolýze neutrálního tuku a stimulace produkce pankreatické sekrece cholecystokininem, sekretinem a žlučovými kyselinami.

2. Aktivace střevní motorické funkce v důsledku přímého působení žlučových solí, včetně jejich osmotického účinku, vedoucí k toku tekutin do střevního lumenu a zvýšenému intraluminálnímu tlaku, jakož i vlivu střevních hormonů (cholecystokininu atd.).

3. Prevence nadměrného bakteriálního růstu v tenkém střevě, který je zajištěn baktericidním působením žlučových kyselin, prevence střevní stázy, normalizace trávicích procesů.

4. Zvýšení oběhu žluči ve žlučníku, které snižuje jeho litogenitu, zajišťuje sterilitu, stimuluje kontraktilní funkci žlučníku a koordinuje tón svěrače Oddi.

5. Vylučování endogenních a exogenních xenobiotik z těla, cholesterolu, udržování rovnováhy stopových prvků.

6. Normalizace vstřebávání tuků rozpustných v tucích a prevence osteoporózy.

Hlavními oblastmi aplikace choleretik jsou:

- normalizace trávicích procesů v řadě fyziologických a patologických stavů (u starších osob, po infekcích, v přítomnosti nemocí jiných orgánů a systémů), u chronické gastritidy se sekreční nedostatečností atd.;

- primární (jako nezávislá onemocnění) a sekundární (jako jeden ze syndromů choroby) dyskineze žlučníku;

- chronická oční cholecystitida bez exacerbace;

- dysfunkce svěrače Oddi;

- toxické metabolické léze v játrech (je indikováno jmenování kombinovaných léků, jako je Hepabene);

- hypomotorická dyskineze tenkého a tlustého střeva.

Absolutní kontraindikace při jmenování choleretik jsou všechny možnosti cholestázy: intrahepatální (hepatocelulární, canalicular, ductular) a extrahepatic s žloutenkou a bez žloutenky. Výjimkou je použití kyseliny ursodeoxycholové pro intrahepatální cholestázu a parenchymální léze v játrech. Při předepisování přípravků obsahujících žlučové kyseliny je třeba mít na paměti, že jsou kontraindikovány pro hepatitidu a cirhózu jater, peptický vřed a erozi sliznice gastrointestinálního traktu, pankreatitidu a průjem, které nejsou spojeny s steatorrhea. Cholagogue rostlinného původu by neměl být používán pro pankreatitidu, s výjimkou parenchymální formy (bezbolestné formy), pro hepatitidu a cirhózu jater s přítomností aktivity a příznaky selhání jaterních buněk, se syndromem dráždivého tračníku s převahou průjmu.

Z tohoto hlediska je relevantní výskyt choleretik, které zahrnují hepatoprotektor, zejména silymarin. Současné podávání silymarinu a choleretik může neutralizovat jejich negativní účinek na hepatocyty a otevírá možnost jejich použití v toxických metabolických a jiných lézích jater, které se vyskytují bez cholestázy a při absenci vysoké aktivity a autoimunitních poruch.

Jedním ze zástupců kombinovaných bylinných přípravků je gepaben, v jedné tobolce, která obsahuje 275 mg extraktu Fumaria officinalis (nejméně 4,13 mg alkaloidů ve formě protropinu) a 70-150 mg extraktu Fructus Sylibi mariani (50 mg silymarinu a 22 mg silibinin). Fumarinové alkaloidy (protopin a další) zvyšují cholerezi díky frakci nezávislé na žlučových kyselinách, aktivují produkci cholecystokininu a sekretinu, což zase zvyšuje sekreci vody a bikarbonátů epitelem žlučovodů, vede ke snížení žlučníku a ke snížení tónu Oddiho sfinkteru a oddi neomezený tok žluči do střev. Silymarin má profylaktický i terapeutický účinek v přítomnosti patologických procesů v játrech spojených s metabolickými poruchami. Podle výsledků našich vlastních studií je užívání léku Hepabene v dávce 1-2 tobolky 3x denně po dobu jednoho měsíce s toxickými a metabolickými lézemi jater, bez známek intrahepatální cholestázy (mastná hepatóza, steatohepatitida, chronická hepatitida s nízkou aktivitou toxické geneze u endokrinních onemocnění, s patologie tenkého střeva), stejně jako s kompenzovanou cirhózou jater, vedly k významnému zlepšení biochemických vzorků jater a subjektivního stavu pacientů.

1. Nemoci jater a žlučových cest: Průvodce pro lékaře / Ed. V.T. Ivashkina. - M. LLC "Nakladatelství. M-Vesti House, 2002. - s. 416.

2. Hepaben: použití pro onemocnění jater u dětí a dospělých // Praktický lékař. - 1998. - sv. 2, č. 13. - str. 24–27.

3. Grigoriev P.Ya, Yakovenko A.V. Klinická gastroenterologie. - M.: MIA, 2001. 693.

4. McNelly P.R. Tajemství gastroenterologie / Per. z angličtiny - M. - SPb.: Nakladatelství CJSC BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - str. 1023.

5. Mashkovsky M.D. Léky: Ve 2T. - 14. vydání, Revidováno, Rev. a přidat. - M.: Nakladatelství New Wave LLC, 2000. - s. 540.

6. Sherlock Sh, Dooley J. Onemocnění jater a žlučových cest: Cvičení. ruce: Per. z angličtiny / Ed. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhina. - M: Geotar Medicine, 1999. - str. 864.

7. Jakovenko EP Intrahepatická cholestáza - od patogeneze po léčbu // Praktický lékař. - 1998. - sv. 2, č. 13. - str. 20-24.

8. Fyziologie astrointestinálního traktu G. New York, Raven Press, 1994. - str. 1556–1865.

9. Johnson L.R. (ed) Gastrointestinální fyziologie, 5. vydání. New York: Plenum Press, 1996. 720.

10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologie, principy a praxe: historie, morfologie, biochemie, diagnostika, klinika, terapie. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - s. 825.

11. Rose S. (ed) Gastrointestinální a hepatofobilní patofyziologie. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - str. 475.

Příznaky zánětu jater: jak odstranit a léčit proces?

Existuje řada negativních faktorů, které nepříznivě ovlivňují funkčnost jater. Jsou spojeny s vnitřní nebo vnější expozicí, vedou ke strukturálním změnám v parenchymálních tkáních, hepatomegálii, odumírání buněk (hepatocytů), zánětlivé reakce.

Zvažte příčiny a příznaky zánětu jater u žen a mužů, dětí, možnosti konzervativní léčby a preventivní opatření.

Příčiny zánětlivého procesu v játrech a příznaky

Játra působí jako největší žláza v lidském těle, hmotnost orgánu u dospělého dosahuje 1500 g. Vyznačuje se multifunkčností - podílí se na trávení, krevním oběhu a výměně vitamínů.

Etiologie zhoršené funkce jater je různorodá. Faktory - patogenní mikroorganismy, toxiny, poruchy oběhu, metabolické procesy, nemoci imunitního systému, gastrointestinální nemoci.

Patologie jater, žlučníku a žlučových cest se vyvíjejí z následujících důvodů:

  1. Vrozené vady.
  2. Prudký pokles stavu imunity.
  3. Hypodynamia.
  4. Nervový stres.
  5. Hormonální nerovnováha.
  6. Podvýživa.
  7. Špatné podmínky prostředí.
  8. Kouření, alkohol, užívání drog.
  9. Nadváha.
  10. Diabetes mellitus, parazitární nemoci.
  11. Poranění břicha.
  12. Užívání antibiotik, hormonálních léků.
  13. Těhotenství.
  14. Virové infekce atd..

Obvykle jsou všechny provokativní faktory rozděleny na interní a externí. A vnitřní faktory představují velké nebezpečí, protože je těžší s nimi bojovat.

Klinické projevy zánětu v žláze

Akutní zánět jater se vyznačuje jasnou klinikou. Lékař může mít podezření na zánětlivý proces při fyzickém vyšetření, palpaci. U pacientů je diagnostikována hepatomegalie - železo se zvětšuje.

Mezi hlavní příznaky akutního zánětu jater patří:

  • Bolest v oblasti projekce jater různé intenzity.
  • Nevolnost, zvracení, poruchy trávení.
  • Zvýšení tělesné teploty.
  • Horečka.
  • Závratě, bolesti hlavy.
  • Barevné změny v moči, stolici.
  • Žloutnutí kůže, očních proteinů a sliznic.
  • Hořkost v dutině ústní.
  • Svědění kůže (je to příznak narušení průchodu žluči kanály).

Chronický zánět bude znamenat pomalý proces, který nevykazuje výrazné příznaky, nejčastěji spojovaný s obecným zhoršením pohody:

  1. Neustálá únava, snížený výkon.
  2. Nepříčinná podrážděnost, emoční nestabilita.
  3. Pravidelně dochází k útokům nevolnosti.
  4. Poruchy spánku.
  5. Nadměrná suchost pokožky.
  6. Špatná chuť v ústech.
  7. Židle se mění.

Pravidelně se zhoršují chronická onemocnění jater, což vede ke vzniku živých příznaků onemocnění. Pokud neexistuje kvalifikovaná pomoc, nemoc postupuje, což je plné dysfunkcí jater.

Zánět jater se v některých případech projevuje specifickými příznaky:

  • Tvorba žil pavouků na povrchu těla.
  • Hyperémie dlaní (jaterní dlaně).
  • Malinová barva jazyka bez viditelných papil.
  • Chvění končetin.
  • Tvorba plochých výrůstků na horních víčkách.
  • U mužů zvětšení prsou.
  • Otok prstů.

Na každém obrázku jsou příznaky odlišné, protože je to v důsledku etiologie zánětlivé reakce, doprovodných patologií.

Možnosti zánětlivé reakce v játrech

Zánět v játrech je detekován na pozadí hepatitidy virového a infekčního původu, fibrózy, cirhózy a řady dalších nemocí.

Hepatitida virového původu

V medicíně se rozlišuje několik typů hepatitidy - A, B, C, D, E, G. Inkubační doba se pohybuje od 14 do 180 dnů. Virus A se přenáší prostřednictvím produktů, špinavých rukou, na pozadí nedodržování základních hygienických pravidel během sexu. Zbývající druhy jsou převážně přenášeny kontaktem krve a krve během pohlavního styku.

Hepatitida A má příznivou prognózu, není nutná zvláštní léčba, komplikace se zřídka vyskytují.

Při infikování jinými typy virů je pravděpodobnost chronického průběhu vysoká. Odrůda C je považována za nejnebezpečnější virus. Léčba antivirovými léky trvá asi 2 roky. V asi 20% případů lidská imunita virus sama porazí.

Otrava jako příčina zánětu

K intoxikaci dochází díky konzumaci alkoholických nápojů, drog, účinkům toxických a toxických látek. Nejčastěji je diagnostikováno poškození jater toxické pro alkohol..

Alkohol postupně ničí hepatocyty, v raných stádiích nejsou pozorovány příznaky patologického procesu. Akutní zánětlivá reakce v nepřítomnosti léčby a pokračování předchozího životního stylu vede k fibróze, poté k cirhóze a primární rakovině.

Intoxikace způsobená léky vede k toxické hepatitidě, po které se vyvine cirhóza. Pokud zahájíte komplexní léčbu včas - dieta, použití hepatoprotektorů, příznivá prognóza.

Zánět v patologiích CVS

Patogeneze zánětu v játrech je způsobena srdečním selháním, arytmií. Tato onemocnění vyvolávají krevní stázi, hypoxii žlázy, destruktivní procesy v buňkách.

Na pozadí akutní formy hepatitidy v případě patologií CVS jsou odhaleny všechny příznaky, zatímco existují další příznaky - skoky v krevním tlaku, bolest ve hrudní kosti, závratě, snížená srdeční frekvence.

Autoimunitní forma hepatitidy

Kořenové příčiny nemoci dosud nebyly stanoveny. Nemoc se vyvíjí následovně - imunitní systém vnímá jaterní buňky jako cizí předměty, produkuje protilátky, které napadají hepatocyty. To vše vede k transformaci struktury parenchymálních tkání, dochází k závažnému zánětu..

Léčba imunosupresivy dává pouze dočasný výsledek, inhibuje destrukci hepatocytů. Terapie je dlouhá, je nutné používat hormonální léky, hepatoprotektory a další léky.

Zánět jako projev cirhózy

V počátečních stádiích vývoje nemoci nejsou žádné příznaky. Sluggish zánět vede k smrti hepatocytů, nahrazení pojivových non-funkční tkáně. Pacient projevuje hepatomegálii, snižuje se funkčnost orgánů.

Příznaky cirhózy jsou podobné klinice akutní hepatitidy. Zvětšený orgán je snadno hmatný, u pacientů je odhalena nažloutlost kůže. Lidé si stěžují na bolest na pravé straně, zvýšené nadýmání, nadýmání, poruchy trávení.

Akutní průběh hepatitidy

Klinika je světlá a přináší pacientovi hodně nepohodlí. Příznaky se obávají asi týden, po kterém se stav normalizuje. A to znamená, že nemoc se stává chronickou, která se může kdykoli zhoršit. Při akutním zánětu jater u žen se projevují příznaky, léčba by měla být zahájena okamžitě, aby se zabránilo vážným komplikacím.

Diagnóza zánětu v játrech

Primární příjem je prováděn terapeutem. Studuje anamnézu, provádí fyzické vyšetření, cítí břicho, oblast projekce jater. Pokud je podezření na onemocnění jater, lékař dá doporučení hepatologovi, gastroenterologovi. V závislosti na příčinách onemocnění může být nutná konzultace s dalšími specialisty - onkolog, chirurg, specialista na infekční choroby.

Laboratorní výzkum

Pacient potřebuje pro analýzu moč, stolici, krev. Mezi nejvíce informativní patří krevní testy. Díky tomu můžete vyvolat zánětlivou reakci, protilátky proti virovým infekcím, helmintům atd..

Je důležité stanovit následující:

  1. Bilirubin v moči (přítomnost / absence).
  2. Jaterní testy - AST, ALT, GGT, alkalická fosfatáza atd..
  3. Krevní koagulace.
  4. Koncentrace žlučových kyselin v žluči.
  5. Stav metabolismu bílkovin.
  6. Sérové ​​enzymy.

Laboratorní testy ukazují patologické změny, zánět, ale neurčují závažnost onemocnění, etiologii vývoje.

Hardwarové techniky

Pomocí instrumentální diagnostiky můžete vizuálně posoudit stav vnitřních orgánů, velikosti, identifikovat pečeť atd..

  • Ultrazvuk je informativní a bezpečná diagnostická metoda. Stanoví se velikost, struktura jater, přítomnost / nepřítomnost nádorů, cysty, kongesce.
  • Pro objasnění předběžné diagnózy se provede CT játra. Lékař dostává trojrozměrný obraz orgánu, kde jsou jasně viditelné změny, novotvary, deformace.
  • MRI je další doplňkovou diagnostickou metodou, která umožňuje určit podrobnosti, které nejsou určeny jinými metodami..
  • Radioizotopové skenování - lékař obdrží dvojrozměrný obraz.
  • Biopsie - kousek jaterní tkáně se odebere vpichovou jehlou, vyšetřenou v laboratoři.

V případě narušení trávicího systému se provádí gastroskopie - vizuální vyšetření stěn jícnu, žaludku a dvanáctníku gastroskopem, který se zavádí ústy a jícnem.

Léky na onemocnění jater

Léčba je předepsána po diagnóze. To znamená stravu - z menu je nutné vyloučit mastná, kořenitá, slaná a uzená jídla a tablety různých farmakologických skupin.

U hepatitidy virové povahy se doporučují léky pro odstranění toxických látek z těla, zlepšení trávicího procesu a antivirové léky. Pokud je diagnostikována parazitární choroba, předepisují se antiparazitika.

Na pozadí narušení sekreční funkce žlázy se používají stagnační jevy v žlučníku, prostředky choleretického účinku. Bez ohledu na příčinu a typ zánětlivého procesu zahrnuje terapeutická strategie použití hepatoprotektorů.

Hepatoprotektory

Jedná se o skupinu léčiv, která obnovují funkčnost jater, brání ničení hepatocytů, odstraňují toxiny, zvyšují bariérové ​​funkce žlázy.

  1. Rostlinný původ. Zastavují zánět, obnovují jaterní buňky, čistí tělo toxinů a normalizují trávení. Zástupce skupiny - Carsil.
  2. Hepatoprotektory živočišného původu stimulují regenerační procesy (Hepatosan, Sirepar, Progepar).
  3. Esenciální fosfolipidy. Prostředky kompenzují nedostatek vlastních enzymových látek, zlepšují funkci jater. Přiřadit Essential Forte, Phosphogliv, Antraliv.

Při léčbě onemocnění jater se homeopatie aktivně používá. Dobrými drogami jsou Hepel a Galsten. Působí rychle a efektivně, mají málo kontraindikací, zřídka vedou k rozvoji negativních jevů..

Prevence zánětu v játrech

Hlavní prevencí je zdravý životní styl. Je třeba opustit špatné návyky - kouření, konzumaci alkoholu. Musíte cvičit, chodit více, chodit na čerstvý vzduch.

Správná výživa je klíčem ke zdraví jater a celého organismu. Měli byste odmítnout škodlivé produkty, jíst hodně zeleniny a ovoce, pít šťávy. Je důležité posílit imunitní systém, sledovat hormonální pozadí, neužívat léky bez jmenování lékaře.

Když se objeví charakteristické příznaky, ignorování symptomů vede k závažným komplikacím, takže včasné ošetření lékaře, vyšetření.