Nemoci a onemocnění jater

Při výčet nemocí jater, názvů patologií a popisu procesů jejich vývoje se pokusíme hovořit o tom, co jsou jaterní choroby a na jakém základě jsou nejčastěji děleny. Z hlediska morfologie nemocí jater a žlučových cest lze ji podmíněně rozdělit do tří hlavních skupin.

Parenchymal

To zahrnuje hepatitidu, cirhózu, granulomatózu, lymfomy, mastnou degeneraci, glykogenózu a objemové formace (absces, cysta, maligní a benigní nádory)

Hepatitida

Jaké příznaky byste měli hledat, pokud máte podezření na hepatitidu?

Autor: Emelianenko A.V..

Cirhóza

Jaké příčiny mohou vést k rozvoji cirhózy jater? Hlavní klinické syndromy charakteristické pro tento stav. Metody léčby patologického procesu.

Autor: Ksenia Mikhailova

Příznaky, příčiny a formy nemoci. Metody diagnostiky a léčby.

Autor: Julia Khoroshilova

Kolik lidí žije s touto diagnózou? Etiologie, příznaky, prognóza odborníků a diagnostické metody.

Autor: Chernobay Nadezhda

Laboratorní metody a instrumentální metody diagnostiky, základní principy léčby drogami.

Autor: Chernobay Nadezhda

Formy nemoci, léková terapie k odstranění příčiny vzhledu, tradiční medicína a možné komplikace.

Autor: Chernobay Nadezhda

Tento článek pojednává o poměrně vzácném onemocnění - fokální nodulární hyperplázii jater.

Autor: Emelianenko A.V..

Hemochromatóza přispívá k hromadění železa v těle ak rozvoji cirhózy

Autor: Emelianenko A.V..

Tradiční a lidová léčba patologie, symptomatických jevů, stádií a forem.

Autor: Galaktionova Svetlana

Infiltrační léze

Toto onemocnění může také ovlivnit vnitřní orgány, včetně jater.

Autor: Steba Natalya

Nespecifické příznaky onkopatologie, její rozšířené a terminální stádia, diagnostické metody.

Autor: Galaktionova Svetlana

Příčiny a hlavní příznaky nemoci, formy a možné komplikace.

Autor: Galaktionova Svetlana

Příznaky, příčiny, patogeneze a léčba jaterního lymfomu

Autor: Emelianenko A.V..

Proč se v místě nekrózy nebo zánětu tkáně vyskytují kalcifikace? Přečíst článek.

Autor: Emelianenko A.V..

Mechanismus vývoje, etiologie, farmakoterapie a dietní poradenství.

Autor: Galaktionova Svetlana

Co je nekróza jater a v jakých případech se vyskytuje?

Autor: Emelianenko A.V..

Jak alkohol a chemikálie ovlivňují tkáň jater?

Autor: Galaktionova Svetlana

Proč játra trpí nadbytkem nebo nedostatkem glykogenu?

Autor: Emelianenko A.V..

Objemové útvary v játrech

Vlastnosti vizualizace na ultrazvuku. Nezhoubné, cystické a maligní nádory. Principy diagnostiky patologických ložisek.

Autor: Galaktionova Svetlana

Jak rozpoznat výskyt nemoci a jak je nebezpečná

Zaslal: Julia Barabash

Gumata ovlivňují mnoho orgánů, včetně vnitřních

Autor: Torsunova Tatyana

Jak se hepatomegálie projevuje a co to znamená? Klasifikace a klinické příznaky.

Autor: Galaktionova Svetlana

Dokonce i nezhoubné novotvary mohou být plné nepříjemných komplikací.

Zaslal: Julia Barabash

Rozdíly od nekapilárních hemangiomů, příznaky, příčiny

Zaslal: Julia Barabash

Absces je jednou z nejzávažnějších patologií, která dává smysl mluvit odděleně

Autor: Ignasheva A.

Nejcharakterističtější příznaky, metody diagnostiky a léčby

Autor: Galaktionova Svetlana

Podrobně o metodách léčby lidovými léky

Autor: Ignasheva A.

O příčinách a doprovodných nemocích

Autor: Torsunova Tatyana

Funkční poškození

Všechny metody detekce Gilbertova syndromu. Testy, studie a specifické testy

Autor: Galaktionova Svetlana

Vliv Gilbertova syndromu na těhotenství. Diagnostika a léčba nemoci.

Autor: Galaktionova Svetlana

Je Gilbertův syndrom kontraindikací pro vojenskou službu. Jaké jsou důvody zkrácení vojenské služby?.

Co dělat s touto dědičnou patologií?

Autor: Galaktionova Svetlana

Definice patologie a její typy

Zaslal: Julia Barabash

Odkud tyto nemoci pocházejí? Jaká léčebná opatření se používají

Zaslal: Julia Barabash

Příčiny a hlavní příznaky.

Autor: Galaktionova Svetlana

Hepatobiliární

Tato kategorie zahrnuje všechny druhy zánětů žlučovodů, které jsou infekčního i toxického nebo lékařského původu. Hepatobiliární onemocnění mohou také zahrnovat narušení odtoku žluči v důsledku křečí svěrače jaterního kanálu, obstrukci kanálu kameny nebo patologických novotvarů.

Příčiny, příznaky a příznaky nemoci

Autor: Galaktionova Svetlana

Příznaky charakteristické pro nemoc a způsoby její léčby

Autor: Torsunova Tatyana

Cévní

Jedná se o trombózu jaterních žil, pylephlebitidu, arteriovenózní píštěl. Do této kategorie lze přiřadit jakékoli poškození jater, ať už způsobené jakýmkoli způsobem nebo jiným způsobem spojené s funkčním stavem cév parenchymu..

Proč dochází k arteriovenózní píštěle

V detailu o etiologii a léčbě

Autor: Steba Natalya

Vlastnosti diagnostiky a léčby nemoci

Autor: Torsunova Tatyana

Co způsobuje tuto nemoc a jak ji léčit

Autor: Torsunova Tatyana

Trombóza portálních žil

Příčiny pilotní trombózy

Autor: Torsunova Tatyana

Jak vzniká tento druh zánětlivého onemocnění břišních orgánů

Autor: Torsunova Tatyana

Ničení a rozklad hepatocytů

Tyto patologické procesy mají řadu charakteristických příznaků.

Autor: Valeria Novikova

Podrobnosti o typech této choroby

Autor: Torsunova Tatyana

Modřina a hematom jater

Jak tato nemoc vzniká a jaké jsou důsledky

Zaslal: Julia Barabash

Z jakého důvodu může existovat metoda léčby

Zaslal: Julia Barabash

Bolest v játrech během těhotenství

Proč se v játrech vyskytují bolesti v těhotenství a jak jim zabránit

Autor: Torsunova Tatyana

Jaké jsou známky toho, že játra nejsou v pořádku?

Autor: Galaktionova Svetlana

Hlavní příčiny cholestázy

Vše o stagnaci žluči v játrech. Léčba cholesterolu.

Autor: Galaktionova Svetlana

Pokud játra selže, jak dlouho může člověk žít

Příznaky a důsledky selhání jater u lidí

Autor: Galaktionova Svetlana

První pomoc pro biliární koliku

Co může vyvolat jaterní koliku. Základní principy stravy jako součást terapeutické taktiky.

Autor: Galaktionova Svetlana

Léčba jaterní encefalopatie

Důsledky jaterní encefalopatie. Proč se vyskytuje jaterní kóma?.

Autor: Galaktionova Svetlana

Příčiny manifestace syndromu jaterní cytolýzy. Diagnostika a léčba nemoci.

Autor: Galaktionova Svetlana

Alkoholické onemocnění jater

Jaké patologie jater způsobují alkohol. Léčebný režim.

Autor: Galaktionova Svetlana

Bolest v játrech po odstranění žluči

Léčba účinků cholecystektomie. Dieta po operaci.

Autor: Galaktionova Svetlana

Onemocnění jater u dítěte

Proč může játra u dětí bolet? Diagnostika a léčba nemoci.

Autor: Galaktionova Svetlana

Přes rychlý vývoj výpočetní techniky a další úspěchy moderní medicíny se gastroenterologové dosud nedohodli na tom, jak správně klasifikovat onemocnění jater. Faktem je, že jakékoli onemocnění jater lze podmíněně rozdělit podle morfologických nebo etiologických charakteristik. Tento přístup se však často neospravedlňuje, protože nemoci jater, jejichž seznam je poměrně rozsáhlý, nelze vždy zařadit pouze do jedné z těchto kategorií. Mnoho vědců proto nabízí svůj vlastní systém klasifikace onemocnění jater. Při studiu jater a jeho nemocí navrhli odborníci jako I. Magyar, A. Bluger a E. Ter-Grigorova individuální koncept systematizace patologií. S řadou rozdílů v jejich názorech se tito vědci shodli, že patologická anatomie hraje klíčovou roli při klasifikaci onemocnění jater.

Onemocnění jater, jejichž typy jsou uvedeny výše, mohou být infekční, toxické, autoimunitní, maligní povahy. Jakákoli onemocnění jater, která se vyskytují v klinické praxi, lze také klasifikovat podle etiologie..

Klasifikace onemocnění jater

Chronické onemocnění jater

Klasifikace:

o Parenchymal:

Hepatitida (akutní, chronická): virová, drogy, toxická

Cirhóza: alkoholická, post-nekrotická, biliární, hemochromatóza; Infiltrace: glykogenózy, lipidózy, tuková degenerace

Objem: karcinom jaterních buněk, metastázy, absces (purulentní, amébický), cysty (polycystická, echinokokóza)

Funkční žloutenka: Gilbertův syndrom, Krigler-Nayyar, Dabin-Johnson, Rotor - porušení překladu bilirubinu.

o Hepatobiliární:

Extrahepatická obstrukce žlučovodů (kamenem, zúžením, nádorem) Cholangitida (sepse, primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, drogy, toxické)

o Cévní:

Městnavá jaterní a srdeční cirhóza Hepatální žilní / portální žilní trombóza Pileflebitida

Etiologie: viry, drogy, toxiny, alkohol.

Hlavní klinické a laboratorní syndromy:

Klinický:

o Asthenovegetativní syndrom

Slabost, únava, snížená výkonnost, poruchy spánku, podrážděnost, depresivní nálada, bolesti hlavy, inverze spánku

o bolest

Bolest, tažení bolesti, pocit těžkosti ve správné hypochondrii, nespojený s jídlem, ale zhoršující se při fyzické námaze a nepříjemné poloze těla

O hubnutí

Hepatomegálie

o Hemoragický syndrom

Trombocytopenie, krvácení dásní, petechiální vyrážka

o Dyspeptický syndrom

↓ chuť k jídlu, anorexie, suchost a hořkost v ústech, nadýmání, nestabilní stolice, nevolnost, méně často zvracení, říhání hořkou, špatná tolerance k mastným jídlům a alkoholu

O cholestáza

● V případě narušení střevního příjmu: acholická stolice, bilirubinurie,

nedostatek urobilinogenu v moči, steatorrhea, malabsorpční syndrom

● Anatomická: pigmentace, zánět a množení kanálů

● Funkční: porušení vylučování bilirubinu, alkalické fosfatázy, žlučových kyselin a

● Opětovné vstřebávání žluči do krve: žloutenka, svědění, ↑ cholesterol, xantomy

Ó žloutenka

S celkovým bilirubinem> 41 μmol / lv krevní plazmě

Parenchymal (↑ PB a ↑ NB; B v moči (+); Mesobilinogen v moči (+); stercobilin ve stolici (+, ↓))

Mechanický (↑ PB; B v moči (+); Urobilin v moči (-); stercobilin ve stolici (-)) Hemolytický (↑ NB; B v moči (-); Sterkobilinogen v moči (+); Stercobilin ve stolici (+) )))

o Oteklé ascity

Hlavní mechanismus: portální hypertenze -> kompenzační zvýšení tvorby lymfy -> dekompenzace lymfatického systému jater -> zvýšený tlak v něm -> pocení tekutiny z povrchu jater do břišní dutiny

o Portální hypertenze

● Zvýšení tlaku v.portae> 12 mmHg a zpomalení toku krve v něm

● Tvorba antokomóz a křečových žil

(jícen, žaludek, přední břišní stěna a konečník)

o Hepatální encefalopatie:

● Fáze I: poruchy rytmu spánku, počáteční poruchy chování,

- inteligence a jemné motorické dovednosti ve formě změny rukopisu a -

● Etapa II: ještě větší zvýšení ospalosti (před letargií), patrné

změny v osobnosti a inteligenci, vzhled „tleskání“ třesu

● Etapa III (precoma): těžce narušené vědomí (stupor), dezorientace

v čase a prostoru, nevhodné chování, vzhled

patologické reflexy, asterixis

● Fáze IV (kóma): vědomí zcela chybí, kontakt není možný,

neexistují žádné šlachy a „tleskající“ třes, svalový tonus je snížen

o Hepatorenal:

Oliguria, anurie; ↓ krevní tlak; ↓ SCF; Kreatinin> 133 μmol / l v krvi; ↓PT vylučování Na močí; hyponatrémie; bez proteinurie; žádné poškození ledvin; žádný šok, sepse a hypovolémie;

o Hypersplenismus:

Trombocytopenie, leukocytopenie a lymfopenie; regenerační anémie s anisocytózou (makrocyty).

o Selhání jaterních buněk

Teleangiektázie; palmarní erytém; ↓ vlasy; gynekomastie; krvácení; hypoproteinemický edém

o Spontánní bakteriální peritonitida

S jaterní encefalopatií může být spojena horečka, bolest při palpaci, střevní paréza, průjem.

o Hepatální plicní syndrom

Tvorba přímých arteriovenózních zkratů v plicích a významná dilatace plicních kapilár → → vztahy ventilace-perfuze

Laboratoř:

O Cytolýza

↑ ALT aktivita (7-40 U / L)

↑ GGTP (15-106 U / L u mužů a až 10-66 U / L u žen) ↑ glutamátdehydrogenáza (GDG)

O cholestáza

↑ hladina přímého bilirubinu (0-3,4 mmol / l)

↑ alkalická fosfatáza (38–126 konvenčních jednotek)

↑ GGTP (m: 20-76 konvenčních jednotek; w: 12-54 konvenčních jednotek),

Chronické onemocnění jater

Mezi lézemi hepatobiliárního systému jsou častější zánětlivé patologie jater - hepatitida. Rozdělují se na akutní (až 3 měsíce), dlouhotrvající (3-6 měsíců) a chronická onemocnění jater (více než 6 měsíců).

Jakýkoli původce hepatitidy B může způsobit akutní onemocnění.

Selektivní patogeny hepatitidy (B, C a D) a nevirové formy hepatitidy mohou vést k chronické formě onemocnění.

Patogeny hepatitidy A a E nemohou vést k chronické formě onemocnění.

Akutní zánět se může vyvinout v chronický stav, ale chronická forma se může objevit bez akutní fáze.

Játra jsou největší žlázy v lidském těle. Jeho hmotnost dosahuje 1500 g.

Je to velmi důležité pro život těla, protože dokáže současně realizovat více než 500 funkcí a probíhá v něm každá druhá 400 bilionová chemická reakce.

Problém poškození trávicího systému je velmi častý, nastává na 3. místě po onemocnění srdce a cév, dýchacích orgánů.

Obecná charakteristika chronického onemocnění jater

Chronické onemocnění jater (hepatitida) je kombinací zánětlivých patologií, jejichž kritériem jsou difuzní a fokální poškození orgánových buněk způsobené různými příčinami a pokračující bez známek zotavení po dobu nejméně 6 měsíců.

Důsledkem tohoto zánětlivého procesu může být různá úroveň závažnosti hepatocelulární nekrózy - cirhóza.

Chronická zánětlivá onemocnění jater zahrnují různé formy hepatitidy..

Klasifikace

Chronická onemocnění jater jsou systematizována podle etiologického příznaku:

Systematizace chronických onemocnění jater podle závažnosti:

  • chronická perzistující hepatitida - mírný průběh nemoci, aniž by došlo k pokroku nebo pomalu, vede k omezenému poškození jater;
  • chronická aktivní hepatitida - chronické onemocnění jater s progresivním vývojem a rozsáhlým poškozením jaterních buněk;
  • chronická cholestatická hepatitida - vyjádřená jako porušení odtoku žluči žlučovody.

Formy chronického onemocnění jater virové etiologie (hepatitida B)

Chronická hepatitida B. Tato forma onemocnění se objevuje u 5-10% pacientů, kteří již dříve trpěli akutní formou onemocnění.

Přechod na chronickou formu nastává v důsledku latentní a mírné formy průběhu onemocnění.

Hepatitida B patří do parenterální skupiny lézí jater.

Rizikové faktory: injekční drogová závislost, krevní transfúze, chirurgický zákrok, zubní chirurgie, tetování, návštěvy soukromých neověřených místností pro manikúru, nekontrolovaný sex.

Klinický obraz. Mírný průběh nemoci, příznaky se nevyjímají, proto je konečná diagnóza stanovena po získání výsledků biochemických analýz - jaterní test (zvýšená ALT, projevy markerů hepatitidy B).

Příznaky

  • astenický syndrom: výskyt pocitu únavy, snížená schopnost pracovat a vytrvalost, nedostatek spánku, emoční labilita, náhlá ztráta hmotnosti 6-12 kg v malém množství času;
  • dyspeptická porucha: ztráta chuti k jídlu, hořká pachuť, nevolnost;
  • lisování, tažení bolesti v pravém hypochondriálním kvadrantu a epigastrii;
  • selhání jater - exsudát v břišní dutině, encefalopatie;
  • cholestázový syndrom - svědění kůže;
  • žloutenka je zřídka exprimována a projevuje se ikterickou sklerou.
  • systémové projevy onemocnění: periferní vazodilatace, arteriovenózní zkraty;
  • malé „známky jater“.

Mezi malé příznaky jater patří:

  • "Pavoučí žíly" - telangiektázie umístěné na obličeji, krku, hrudi a ramenou;
  • Palmarův erytém - symetrická zarudnutí dlaně.

Chronická hepatitida C

Zdroj vzhledu. Transformace do chronické formy je charakteristická pro 60-80% pacientů, kteří měli akutní formu onemocnění. Virus se přenáší parenterálně prostřednictvím kontaktu s infikovanou krví. Projevuje se hlavně u alkoholiků.

Rizikové faktory: krevní transfuze, chirurgické zákroky, infikované stomatologické nástroje, návštěvy neověřených kosmetických salonů, tetování, nekontrolovaný pohlavní styk (méně často), infekce dítěte od matky přes porodní kanál.

Klinický obraz: nemoc dlouho přetrvává latentně nebo s mírnými příznaky bez výskytu žloutenky. Konečná diagnóza se provádí po získání výsledků laboratorních testů (zvýšené ALT, AST, detekce anti-HCV a RNA-HCV).

Existuje astenický syndrom. Možná horečka nízké kvality, žloutenka je vzácná.

Extrahepatické projevy jsou někdy zaznamenány:

  • Sjogrenův syndrom;
  • autoimunitní tyreoiditida;
  • artralgie;
  • myalgie.

Chronická hepatitida D

Objevuje se u 70-95% pacientů, kteří již dříve zažili akutní hepatitidu. Společná infekce nebo superinfekce hepatitidy B.

Tento virus můžete získat pouze tehdy, je-li v těle přítomen aktivní virus hepatitidy B..

Mezi rizikové faktory patří: krevní transfuze, chirurgické zákroky, infikované dentální nástroje, návštěvy neověřených místností pro manikúru, tetování, nekontrolovaný pohlavní styk.

Chronická hepatitida D se vyskytuje u pacientů s akutní hepatitidou v anamnéze..

Existuje progresivní průběh nemoci, podobný průběhu hepatitidy B.

Příznaky chronické hepatitidy D

  • astenický syndrom;
  • snížené libido, menstruační nepravidelnosti;
  • lisování, tažení bolesti v pravém hypochondriálním kvadrantu a epigastrii;
  • objektivní vyšetření - hepatolienální syndrom;
  • žloutenka se málokdy projevuje, mírná;
  • malé „jaterní příznaky“ - „pavoučí žíly“, palmární erytém;
  • krvácení z nosu, krvácení z cévního systému dělohy, krvácení dásní.

Funkce - vysoká pravděpodobnost cirhózy. Objevuje se syndrom edematózních ascitů, později se zvyšuje tlak v systému portálních žil (ascites, křečové žíly jícnu a žaludku), objevuje se „hlava medúzy“ na přední břišní stěně.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická cirhóza jater nastává při dlouhodobém a systematickém užívání alkoholických nápojů.

Zdroj výskytu se může lišit. Příčinou patologie je používání nejméně 40 ml ethylalkoholu každý den po dobu 5-10 let.

Rizikové faktory: alkoholismus, genetická predispozice, další typy onemocnění jater, podvýživa. Pravděpodobněji ovlivní ženy.

Je zaznamenán následující klinický obraz - nadváha, faciální alkoholika (oteklá tvář, zvětšená žilní síť na obličeji, příušnice, vaskulární injekce skléry a spojivky), telangiektasie, kapilární hvězdičky, gynekomastie, hepatomegalie, portální hypertenze.

Toxická (drogová) hepatitida

Zdroj výskytu: dlouhodobé užívání léků v přítomnosti chronického onemocnění, samoléčení bez indikací a lékařský předpis; průmyslové a přírodní jedy, drogy.

Rizikové faktory: genetické vlastnosti, stav jater v době užívání léku (chronická hepatitida), užívání několika toxických látek současně, práce v podniku se škodlivými chemikáliemi.

Klinický obraz: snížená schopnost pracovat, letargie, nedostatek spánku, telangiektázie, „pavoučí žíly“, gynekomastie, hepatomegalie, portální hypertenze.

Autoimunitní hepatitida

Důvodem je vliv faktorů prostředí na imunitní systém u geneticky predisponovaných jedinců.

Rizikové faktory. Jedná se o onemocnění s dědičnou predispozicí pacienta, vstupem infekčního antigenu z prostředí, virovou hepatitidou A, B, C, D, E, G, herpes virem.

V 1/3 případů má zánět ostrý nástup se symptomy akutní hepatitidy.

Výrazně se projevuje slabá slabost, chuť k jídlu, snížené postižení, je zaznamenána hnědá moč, výrazná nažloutnutí kůže a ikterická sklera.

S postupným nástupem příznaků, ikterichnost nevyjádřená, se vyskytuje tažná bolest v pravé hypochondrii a epigastriu, nevolnost, svědění kůže, lymfadenopatie.

Bolest a iktericita se objevují pouze během nástupu akutního průběhu.

Během exacerbací dochází také k ascitu, hepato- a splenomegálii. 30% žen trpí amenoreou, hirsutismem a muži - gynekomastií.

Dermatologické projevy: kapilára, erytém, telangiektázie na obličeji, krku, rukou, akné.

Hemoragická vyrážka zanechává pigmentované oblasti.

Klinický obraz mimo játra: cukrovka, glomerulonefritida.

Prevence chronické hepatitidy

Prevence chronické hepatitidy je následující:

  • včasné odhalení akutní hepatitidy, včasné a správné ošetření;
  • identifikace etiologického faktoru při výskytu nemoci a její eliminace nebo omezení (boj proti alkoholismu, pečlivé zacházení se škodlivými chemikáliemi, nedostatek samoléčení, nedostatek promiskuitního nechráněného pohlaví).

Pravděpodobný výsledek chronické hepatitidy

Prognóza chronické hepatitidy závisí na závažnosti průběhu. Chronická přetrvávající hepatitida často končí v uzdravení.

Chronická aktivní a cholestatická hepatitida vede k těžké nekróze jater - cirhóze.

Cirhóza vede k nevratnému poškození jaterních buněk a neschopnosti vykonávat jejich funkce.

Progresí nekrózy zastavuje neomezený průchod krve játry a v břišní dutině se hromadí exsudát (ascites)..

Jizvová tkáň jater brání toku krve, což vede ke zvětšení krevních cév jícnu a žaludku, které mohou vyvolat krvácení. Cirhóza může vést k rakovině jater.

Počet preventivních prohlídek by měl být nejméně 2krát ročně. Současně se provádí také biochemie krve..

Preventivní očkování kalendáře se provádí individuálně v závislosti na obecném stavu. 2krát ročně se užívají hepatoprotektory a vitaminy, aby nedošlo ke komplikacím.

Léčba chronického onemocnění jater

Chronická onemocnění jater lze vyléčit, zejména v počátečních stádiích. Pro léčbu a prevenci zánětlivých procesů v játrech je nutný dietní režim - tabulka č. 5.

Pacientovo menu by mělo být vyvážené a mělo by obsahovat velké množství proteinových a uhlohydrátových složek.

Pacient potřebuje vitamíny, minerální stopové prvky. Vyloučit ze stravy všechna mastná, slaná a kořenitá jídla.

Předepsáno je intramuskulární podávání vitamínů B1, B6 a B12. Směs kyseliny askorbové a glukózy se podává parenterálně.

K léčbě chronických onemocnění jater se používají hepatoprotektory:

  • deriváty bodláku;
  • Nezbytný;
  • detoxikační léky (dufalac, metadoxil, fenobarbital, ursosan);
  • přípravky obsahující flavonoidy (Tykvenol, Hofitol).
  • k zánětlivému poškození jater alkoholického původu použijte adeteionionin (Heptral).
  • Pokud dojde k encefalopatii, je předepsán Ornithin.

Hlavní onemocnění jater: příčiny, příznaky, léčba a prevence

Předpokládá se, že onemocnění jater je charakteristické pouze pro lidi, kteří vedou nezdravý a sedavý životní styl. Sportovci jsou však také ohroženi rozvojem různých onemocnění jater, což může být způsobeno používáním poměrně toxických steroidních léků a vysoce koncentrované sportovní výživy. V tomto článku budeme analyzovat hlavní onemocnění jater a zvážit sortiment léčiv pro jejich léčbu.

Příčiny onemocnění jater

Játra jsou žláza vnější sekrece a plní nejdůležitější funkce v lidském těle. Strukturální jednotkou jaterní tkáně je tzv. Jaterní lalůček, který má tvar šestiúhelníku. Celkový počet takových lobules je asi 500 tisíc. Středem každé lobule prochází centrální žíla, ze které odcházejí speciální destičky tvořené hepatocyty - jaterními buňkami. Každá lobule obsahuje také hemokapiláry (krevní cévy) a žlučové kapiláry.

Játra plní mnoho funkcí, z nichž nejdůležitější je neutralizace a odstranění nebezpečných chemických látek, které vstupují do těla zvenku potravou, vzduchem, vodou a konečnými metabolickými produkty, které jsou pro organismus toxické (amoniak, fenol, ethanol atd.) ) Kromě toho játra odstraňuje přebytečné organické látky - hormony, vitamíny, stopové prvky. Zde probíhá glukoneogeneze - proces produkce glukózy nezbytný pro výměnu energie a buněčné dýchání, jakož i syntézu některých hormonů a enzymů. Tento orgán působí jako skladiště glykogenu, vitamínů, kationtů určitých kovů a dokonce i krve - v játrech může být obsaženo až 400 mililitrů krve. Játra se účastní metabolismu tuků (lipidů), syntetizují cholesterol, lipidy a fosfolipidy, stejně jako žlučové kyseliny a žlučový pigment bilirubin.

Protože játra plní stovky nejdůležitějších funkcí, její roli lze jen těžko přeceňovat, a proto jsou jaterní onemocnění velmi nebezpečná pro celý organismus. Existuje několik hlavních příčin (rizikových faktorů) onemocnění jater:

  • nadměrná konzumace alkoholu;
  • sedavý životní styl a podvýživa;
  • virové, bakteriální a parazitární infekce;
  • intoxikace různých druhů;
  • genetické poruchy atd..

V různých zemích tvoří alkoholická cirhóza 20 až 95% všech onemocnění jater, virová hepatitida - 10–40%. Kromě toho mohou být příčinami onemocnění jater faktory, jako je obezita, metabolická onemocnění, která nesouvisí s játry, užívání řady léků, život v nepříznivých environmentálních podmínkách, četné stresy, systematická podvýživa.

Druhy lézí

Z hlediska morfologických změn v jaterní tkáni je možné podmíněně rozlišit několik skupin patologických stavů, které se vyskytují u různých nemocí: hepatóza, hepatitida, cirhóza a nádorová onemocnění jater.

Hepatóza (mastná degenerace, steatóza) je obecný název pro všechna nezánětlivá onemocnění jater. Základem hepatózy je nadměrná akumulace tuku v jaterních buňkách - hepatocytech. Hepatóza se zpravidla vyskytuje u následujících onemocnění jater: nealkoholické mastné onemocnění jater, alkoholické onemocnění jater, onemocnění jater vyvolané léky a řada dalších nemocí. Diagnóza tohoto onemocnění je založena na identifikaci zvýšené echogenicity jater a zvýšení jeho velikosti ultrazvukem. Léčba obvykle spočívá v eliminaci těch faktorů, které vedly k tukové degeneraci (strava, odvykání alkoholu, fyzická aktivita). Pro udržení funkce jater jsou předepisovány léky s hepatoprotektivními vlastnostmi.

Při absenci léčby se na pozadí hepatózy může časem rozvinout zánětlivý proces - hepatitida.

Hepatitida je skupina zánětlivých onemocnění jater infekčního a neinfekčního původu. Příčinnými látkami mohou být viry A, B, C, D, E, F, G, bakterie Listeria monocytogenes (listeriosis), Treponema pallidum (syphilis), Leptospira (leptospirosis), stejně jako paraziti Toxoplasma gondii (toxoplasmóza), Opisthorchis (opisthorchis) Giardia intestinalis (giardiasis), Entamoeba histolytica (extraintestinální amoebiasis), Echinococcus (echinococcosis) atd. Nevirové formy onemocnění zahrnují alkoholovou hepatitidu, hepatitidu s drogami, toxickou hepatitidu, autoimunitní hepatitidu a radiační hepatitidu. Nejběžnějším typem hepatitidy je virová. Podle statistik patří virová hepatitida B a C mezi deset hlavních příčin úmrtí na světě. Celkem asi 170 milionů lidí na světě trpí hepatitidou C, dvakrát tolik hepatitidou B. Podle klinického průběhu je virová hepatitida rozdělena na akutní, primární a sekundární chronickou.

Cirhóza je nezávislé onemocnění nebo stav, který je konečným stadiem různých chronických onemocnění jater. Tato diagnóza se provádí, když se patologické změny v jaterních buňkách stanou nevratnými. Na pozadí smrti hepatocytů jsou nahrazeny vláknitou tkání. V rozvinutých zemích je cirhóza jednou ze šesti hlavních příčin úmrtí pacientů ve věku od 35 do 60 let. K určení funkčního stavu jater s cirhózou se používá speciální stupnice - podle Child-Pugha. Podle škály Child-Pugh existují tři fáze cirhózy - kompenzovaná, subkompenzovaná a dekompenzovaná. Kompenzace znamená, že játra stále vykonávají své funkce, navzdory zánětlivým a nekrotickým procesům. Pokud cirhóza sama o sobě není samostatným onemocněním, mohou být příčinou jakékoli faktory ovlivňující fungování jater - virová hepatitida, alkohol, obezita, užívání toxických drog, nepříznivé podmínky prostředí atd. Obecně je vytvořená cirhóza jater nevratným stavem. Nejúčinnější léčbou je transplantace jater - transplantace. Jako udržovací terapie se předepisuje strava, vitamínové komplexy a hepatoprotektivní léky.

Nádorová onemocnění jater. Mezi benigní novotvary patří: hemangiomy (nejčastější typ nádoru), hepatocelulární adenom, cysty, nodulární hyperplazie. Pokud je detekován benigní nádor jater, je nutný chirurgický zákrok, který provádí hepatolog. V některých případech se používá endochirurgická léčba nebo lokální injekční terapie. Pokud jde o maligní nádory, zahrnují primární rakovinu jater a metastázující rakovinu. Metastatická rakovina znamená, že primární uzel novotvaru je umístěn v jiném orgánu, ale nemocné buňky se rozšířily do jater a začaly růst. Podle statistik se rakovina jater řadí na 5. místo mezi všechny zhoubné novotvary a způsobuje smrt více než milionu lidí každý rok. Asi 600 000 případů tohoto onemocnění je každoročně diagnostikováno na světě. Nejčastější rakovinou jater je hepatocelulární karcinom. Karcinom, stejně jako cirhóza, může být konečným stadiem jiných onemocnění jater - cirhóza, hepatitida, steatóza atd..

Příznaky onemocnění jater

Zde jsou příznaky hlavních a nejzávažnějších onemocnění jater. Obecně lze o symptomech říci následující: často zcela chybí, projevují se velmi slabě a nejsou specifické (mohou doprovázet celou řadu nemocí). To platí zejména pro raná stádia. V mnoha případech jsou onemocnění jater diagnostikována náhodně, během rutinního vyšetření, ultrazvukem nebo tomografií.

Příznaky mastných jater v počátečních stádiích chybí. V průběhu času se mohou vyskytnout tažení bolesti v pravé hypochondriu, nevolnost a poruchy stolice. Příznaky cirhózy a karcinomu jater:

  • Portální hypertenze - zvětšená slezina, křečové žíly jícnu a žaludku, ascites (hromadění tekutin v břišní dutině).
  • Encefalopatie.
  • Únava, poruchy stolice, nevolnost, nepohodlí v břiše, zejména v pravé hypochondrii, špatná snášenlivost mastných potravin a alkoholu, astenie (hubnutí).
  • Lze pozorovat teplotu subfebrilu (37–38 stupňů).

V terminálním stádiu dochází ke ztrátě vlasů, k žloutence. Známky virové hepatitidy: horečka, bolesti hlavy, bolesti kloubů, bolesti svalů, průjem, zvracení, bolest v játrech, tmavá moč, žloutenka, slabost, svědění kůže, poruchy spánku. V terminálních stádiích se mohou objevit příznaky cirhózy.

Patogeneze

Při absenci nebo neúčinnosti léčby cirhózy v játrech se vyvíjejí následující procesy:

  • V důsledku masivní smrti hepatocytů na jejich místě vznikají jizvy z pojivové tkáně (fibróza)..
  • Krevní tok v jaterních segmentech je narušen, což vede k ischemii a nekróze (buněčná smrt).
  • Aktivuje se regenerace jater, čímž se vytvoří regenerační uzly, které stlačují krevní cévy a dále narušují krevní tok..
  • Komprese žilních cév jater s pojivovou tkání způsobuje ještě větší nekrózu a ischemii, což může vést k úmrtí.

Patogeneze virové hepatitidy (u různých typů virů se může mírně lišit):

  1. Po vstupu do jater se virus začne množit aktivně..
  2. Antigeny se tvoří na povrchu jaterních buněk, v důsledku čeho tělo začne vnímat jaterní buňky jako cizí.
  3. Imunitní reakce se vyvíjí - pod vlivem imunitních mechanismů dochází k poškození membrán jaterních buněk a jejich následné smrti.

Aby se předešlo rozvoji onemocnění jater, je třeba si uvědomit preventivní opatření, která mohou výrazně snížit riziko jejich vývoje.

Prevence onemocnění jater

Prevence zahrnuje povinné opuštění alkoholu a kouření, dodržování osobní hygieny, fyzické aktivity a stravy - bez karcinogenů a chemických přísad, konzervovaných potravin, smažené a uzené. Mastná jídla, včetně cukrářských tuků a mastných mas, je třeba snížit. Měla by být upřednostňována dušená nebo vařená jídla. Aby nedocházelo k ukládání tuku, je vhodné omezit příjem sladkostí. Také, aby se předešlo nějaké hepatitidě, mělo by být provedeno speciální očkování..

Prevence onemocnění jater může podle rozhodnutí lékaře zahrnovat použití hepatoprotektorů - léků, které podporují funkci jater a chrání hepatocyty před poškozením na molekulární úrovni. V Rusku je registrováno asi 700 hepatoprotektorů na základě látek ze 16 skupin. Pokud mluvíme o složení, pak hepatoprotektory obsahují hlavně následující látky: fosfolipidy, aminokyseliny, vitamíny a antioxidanty. Existuje také samostatná skupina léčiv přírodního původu (na základě léčivých rostlin).

Mnoho lidí podceňuje riziko vzniku onemocnění jater bez přemýšlení o tom, jaké důsledky mohou mít. Proto je obzvláště důležité věnovat pozornost prevenci nemocí jater, aby se předešlo nebo snížilo nepříznivé účinky nepříznivých podmínek prostředí, nesprávného životního stylu a aby se zabránilo vzniku nebezpečných komplikací, pokud byla přesto nějaká nemoc diagnostikována. Při nákupu hepatoprotektorů samostatně byste měli dávat přednost lékům, které prošly četnými klinickými zkouškami..

Léky k obnovení funkce jater

Ze skupiny léčiv přírodního původu lze jmenovat léky na bázi ostropestřce mariánského, extrakty z mnoha léčivých bylin. Další skupina hepatoprotektorů je založena na aminokyselinách: methionin, ademethionin, ornithin. Třetí skupinu hepatoprotektorů tvoří vitaminy skupiny B, C, E a kyseliny lipoové. Začtvrté - léky na bázi fosfolipidů, které dostaly největší klinickou distribuci, které obnovují buněčnou membránu a snižují degeneraci tuků.

Kombinace páté skupiny, která kromě esenciálních fosfolipidů zahrnuje další aktivní složku, kyselinu glycyrhizovou, je však mezi hepatoprotektory největší zájem. Ten je v přírodních podmínkách součástí kořene lékořice, který se tradičně používá v lidové medicíně různých národů na světě více než 3000 let.

K dnešnímu dni bylo provedeno nejméně 54 klinických studií s kyselinou glycyrhizovou, z nichž 31 bylo randomizováno (na základě náhodného výběru pacientů ve zkušební skupině). Kvůli pozitivním výsledkům testu byla kyselina glycyrhizová zahrnuta do doporučení Asijsko-tichomořské asociace pro studium jater (APASL) a také schválena Evropskou lékařskou agenturou (EMA) pro lékařské použití u lidí. Tato sloučenina má protizánětlivé, antioxidační, hepatoprotektivní a antifibrotické vlastnosti, což umožňuje její úspěšné použití při léčbě různých onemocnění jater.

Současně je hepatoprotektor založený na kyselině glycyrhizové a fosfolipidech jediným lékem zařazeným do seznamu základních léků v části „Přípravky k léčbě onemocnění jater“, což potvrzuje jeho klinickou účinnost a příznivý bezpečnostní profil. Kombinace kyseliny glycyrhizové a fosfolipidů je součástí standardů pro léčbu onemocnění jater: nealkoholické mastné onemocnění jater, virová hepatitida, onemocnění jater způsobená intoxikací psychoaktivními látkami. Důležitým důsledkem zařazení tohoto hepatoprotektoru do seznamu životně důležitých drog jsou státem regulované náklady na léčivo - zpřístupňuje jej nejširším skupinám populace.

Ale tak či onak, i když jsou hepatoprotektory k dispozici bez lékařského předpisu, neznamená to jejich nekontrolované použití - důrazně se doporučuje fyzikální vyšetření ošetřujícím lékařem, jakož i biochemický krevní test, ultrazvuk jater a žlučových cest. Je lepší, pokud užíváte léky doporučené gastroenterologem (hepatologem) po provedení příslušných laboratorních a instrumentálních studií vašeho těla.

Jak vidíte, existuje poměrně velký seznam onemocnění jater, která mají různé příčiny, způsoby léčby a prognózy vývoje. Z tohoto důvodu je nesmírně důležité dodržovat preventivní opatření, která zahrnují pravidelné sledování lékařem a stravu, a pokud je to nutné, užívání hepatoprotektorů a budování správného životního stylu obecně. To vše lze nazvat obecnými doporučeními pro mnoho patologií jater..

Chronické onemocnění jater: diagnostika a léčba

* Impact factor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Komise pro vyšší atestaci.

Přečtěte si nové vydání

Problém chronického poškození jater je v gastroenterologii jedním z hlavních a složitých. Chronická hepatitida zahrnuje širokou škálu nozologicky nezávislých difúzních zánětlivých onemocnění jater různých etiologií. Mezi hlavní etiologické faktory hepatitidy patří infekce hepatotropními viry, účinek xenobiotik a především alkoholu a drog. V některých případech zůstává etiologie onemocnění neznámá (například autoimunitní hepatitida) nebo pomocí moderních metod není možné objasnit příčiny jejich vývoje. Kromě toho mají některá onemocnění jater v určitém stadiu vývoje řadu společných klinických a morfologických rysů charakteristických pro hepatitidu, což vyžaduje mezi nimi diferenciální diagnostiku. Patří mezi ně primární biliární cirhóza, sklerotizující cholangitida, Wilsonova - Konovalovova nemoc, hemachromatóza, 1- nedostatek antitrypsinu, řada dědičných chorob, včetně tezaurismózy (akumulační choroby), poškození jater během těhotenství, systémová a infekční onemocnění.

Při posuzování chronické hepatitidy je třeba vzít v úvahu tři hlavní kritéria: etiologie, patogeneze, stupeň aktivity procesu a pokud možno je zohlednit v diagnóze (tabulka 7). U virové CG je také nutné stanovit fázi vývoje viru (replikace, integrace). Přítomnost replikační aktivity viru určuje progresi a závažnou prognózu onemocnění, jakož i indikace pro léčbu antivirovými léky.

V současné době se v souvislosti se zavedením řady moderních výzkumných metod, včetně virologického a genetického, do klinické praxe výrazně snížil počet hepatitid a cirhózy jater s neznámou etiologií. Takže byly vyvinuty metody pro sérologickou diagnostiku hepatitidy A, B, C, D, E a dalších virů, včetně fáze jejich replikace, geny pro Wilson - Konovalovovy choroby, hemochromatóza a 1- Deficit antitrypsinu, jakož i markery fibrózy a onkogeneze, které významně zvýšily etiologickou diagnózu onemocnění jater (tabulka 1).

Stupeň aktivity hepatitidy je stanoven na základě klinických údajů (žloutenka, hemoragický syndrom atd.), Úrovně AlAT a závažnosti zánětlivého nekrotického procesu podle histologického vyšetření vzorků jaterní biopsie. Morfologická klasifikace chronické hepatitidy jakékoli etiologie umožňuje identifikaci perzistentní (portální), aktivní (různé stupně aktivity) a lobulární chronické hepatitidy.

Chronická perzistující hepatitida je diagnostikována v přítomnosti histiolympocytární infiltrace a sklerózy portálních traktů, v některých případech kombinované s dystrofií hepatocytů se zachovanou hraniční deskou a nepřítomností nekrózy hepatocytů. Vzhledem k tomu, že přítomnost zánětlivého infiltrátu v portálních traktech naznačuje určitý (minimální) stupeň aktivity, měl by být v klinické diagnóze termín „přetrvávající hepatitida“ nahrazen výrazem „chronická hepatitida s minimální aktivitou“..

U chronické aktivní hepatitidy je zaznamenáno šíření zánětlivého infiltrátu za portální trakt, destrukce hraniční desky a nekróza hepatocytů. Stupeň aktivity hepatitidy závisí jak na závažnosti zánětlivé infiltrace, tak na objemu nekrotických změn v parenchymu.

Zánětlivé infiltráty a ložiska nekrózy hepatocytů koncentrované izolovaně v jaterních lalocích a bez komunikace s portálovými ústrojími svědčí o chronické lobulární hepatitidě.

Existují 4 stupně aktivity chronické hepatitidy: minimální, nízká (mírná nebo mírná), středně vyjádřená a vysoká. Používá se semikvantitativní index histologické aktivity (IHA), známý také jako Knodelův index (tabulka 2)..

IGA od 1 do 3 bodů označuje minimum; od 4 do 8 bodů - mírný (nízký); od 9 do 12 bodů - mírný; a od 13 do 18 bodů - vysoký stupeň aktivity chronické hepatitidy. Při určování stadia onemocnění se doporučuje posoudit přítomnost a závažnost fibrózy.

Určitá role při hodnocení funkčního stavu jater patří k biochemickým testům. Používají se jak pro diagnostické účely, tak pro sledování účinnosti léčby akutních a chronických onemocnění jater. Počet funkčních vzorků jater je poměrně velký a jejich spektrum se neustále rozšiřuje. V každodenní lékařské praxi se však používá řada tradičních a cenově dostupných testů, které odrážejí přítomnost procesní aktivity, cholestázu, stav syntetické funkce hepatocytů a zapojení imunitních a autoimunitních reakcí do patogeneze hepatitidy a předpovídají účinnost interferonové terapie. Orientační hodnocení biochemických parametrů a jejich kombinací je uvedeno v tabulce 3.

U všech pacientů s chronickou hepatitidou je předepsána základní terapie bez ohledu na etiologii a stupeň aktivity. Je indikována antivirová terapie. Jeho hlavními složkami jsou strava, režim, vyloučení alkoholu, hepatotoxická léčiva, izolace, očkování, sauny, pracovní a domácí nebezpečí, léčba doprovodných onemocnění trávicího systému a dalších orgánů a systémů.

Strava pro CVH by měla být kompletní, obsahující 100–120 g bílkovin, 80–90 g tuku, z nichž 50% je rostlinného původu, 400–500 g uhlohydrátů. Při předepisování stravy je nutné brát v úvahu individuální návyky pacienta, toleranci potravinových produktů a doprovodná onemocnění trávicího systému. Je důležité vyloučit potraviny obsahující chemické přísady, konzervační látky a toxické složky. Režim pacientů s CVH by měl být jemný, fyzická cvičení a práce musí být přizpůsobeny schopnostem pacienta.

Zvláštní místo v základní terapii je dáno normalizací procesů trávení a absorpce, eliminací nadměrného růstu mikrobiální flóry v tenkém střevě a normalizací bakteriálního složení tlustého střeva. K tomuto účelu se používá léčba antibakteriálními léky, které jsou neabsorbovatelné a nemají hepatotoxický účinek. Jeden z následujících léků lze předepsat perorálně: ciprofloxacin, chloramfenikolstearát, kanamycinmonosulfát, ftalazol, intetrix, nifudoxazid, bactisubtil v obecně přijímaných dávkách, doba trvání léčby je 5-7 dní, následuje probiotika (bifiform, probacterfin, drifter, lakifforum, lakifforum - jeden z léků) a / nebo prebiotika (hilak forte - pro průjem, laktulóza - pro zácpu) po dobu 3-4 týdnů. Spolu s antibakteriálními činidly a biologickými přípravky jsou předepsány enzymatické přípravky, které neobsahují žlučové kyseliny, protože stejně jako mnoho choleretik (skutečná choleretika) mohou mít škodlivý účinek na hepatocyty. Dávky a doba trvání enzymu se stanoví individuálně..

Do základní terapie je vhodné zařadit sadu detoxikačních opatření: intravenózní kapání 200–400 ml hemodesumu po dobu 2-3 dnů, intravenózní podání 5% roztoku glukózy 500 ml s 5% roztokem kyseliny askorbové 2–4 ml po dobu 7 -10 dní. Během tohoto období je stanovena etiologie chronické hepatitidy C, je stanoven stupeň aktivity procesu a pacienti jsou vybíráni pro antivirovou terapii.

Základem pro vývoj nových léků a jejich léčebných režimů bylo odlišení podrobností o etiologických a patogenetických mechanismech chronických onemocnění jater. Při léčbě chronické virové hepatitidy se v současné době používají interferony (IFN), což jsou etiotropická léčiva s prokázanou účinností. Interferony jsou skupinou nízkomolekulárních peptidů produkovaných eukaryotickými buňkami pod vlivem různých podnětů a vykazujících antivirovou, protinádorovou a imunoregulační aktivitu. Existují tři typy IFN– a, ba ag, které jsou sloučeny do 2 typů. První typ zahrnuje IFN - a a IFN - b a druhý typ zahrnuje IFN - g. IFN - a a b jsou převážně charakterizovány antivirovou aktivitou, IFN - g je univerzální endogenní imunomodulátor. Produkce IFN se provádí: IFN - a - B-lymfocyty, makrofágy a nulové lymfocyty; IFN - b - fibroblasty, makrofágy a epitelové buňky; IFN - g - T a NK - lymfocyty.

Antivirový účinek interferonu se provádí indukcí určitých buněčných proteinů, které inhibují reprodukci viru. Mechanismus potlačení replikace viru interferonem není zcela objasněn. Jsou popsány dvě indukovatelné enzymatické dráhy, které se podílejí na tomto procesu potlačování replikace viru prostřednictvím virové translace virové ribonukleové kyseliny (RNA). V jedné z těchto variant interferon indukuje syntézu speciálního enzymu (2 ', 5' - oligo-A syntetázy), který je aktivován dvouřetězcovou RNA (virovou) a katalyzuje syntézu oligomerů krátkých adenylových kyselin. Tyto krátké oligomery (trimery a tetramery) aktivují endonukleázu zvanou L nebo F, která štěpí virovou m-RNA.

Druhý způsob provádění antivirové aktivity interferonu je realizován prostřednictvím jiného indukovatelného enzymu, proteinové kinázy P1. Tento enzym je také aktivován dvouvláknovou RNA a katalyzuje fosforylaci eukaryotického iniciačního faktoru (eIF - 2a). Fosforylace faktoru eIF-2 a blokuje další iniciaci translace, která nakonec blokuje replikaci viru.

Systémy 2 ', 5' - oligo - A - syntetázy a P1 Protein kináza je dnes známým hlavním mechanismem, kterým interferon inhibuje replikaci virů. Ale další další složky, které jsou zapojeny do procesu inhibice replikace virů, již byly popsány. Například protein MX, který inhibuje transkripci genomů určitých virů.

Kromě indukce syntézy enzymů má interferon vliv na celou řadu buněčných funkcí. Zahrnuje inhibici buněčného růstu, účinky na diferenciaci. Interferon má významný vliv na imunitní systém: zvyšuje expresi histokompatibilních antigenů na buněčné membráně, B-mikroglobulin, přirozenou zabíječskou aktivitu lymfocytů a cytotoxicitu závislou na protilátkách. Základem všech těchto účinků je interferonová indukce exprese buněčných genů, které jsou normálně potlačeny.

Nyní bylo zjištěno, že interferony jsou cytokiny, které přenášejí regulační signál mezi buňkami. Vazují se na specifické receptory jiných buněk a aktivují tkáňově specifickou transkripci genů, které kódují proteiny regulující růst buněk a / nebo imunomodulační funkce.

V posledních letech jsou rozšířené modifikované (pegylované) interferony alfa, které mají dlouhý eliminační poločas, rozšířené, což umožňuje jejich podávání 1krát týdně.

Při léčbě virové hepatitidy se široce používají syntetické nukleosidové analogy, které mají antivirový a imunomodulační účinek. Použití těchto léků významně zvýšilo účinnost antivirové terapie. Jedním z těchto léčiv je ribavirin, který se používá v kombinaci s interferonem alfa u hepatitidy C. Mechanismus účinku léčiva není dobře zaveden, ale má se za to, že může blokovat intracelulární dělení virů a je synergentem interferonu alfa.

Při léčbě chronické virové hepatitidy B se lamivudin používá také spolu s interferonem alfa. Tento lék má velmi vysokou aktivitu proti potlačení replikace HBV, protože blokuje činnost reverzní transkriptázy a interferuje s konstrukcí řetězce virové DNA. K maximalizaci potlačení replikace DNA HBV u dospělého stačí jediné perorální podání 100 mg denně po dobu 12 měsíců nebo více.

Praktické přístupy k léčbě pacientů s virovou hepatitidou:

1. Výběr pacientů, kteří potřebují terapii.

2. Výběr léčiv, dávky a délka léčby.

3. Hodnocení účinnosti během a po léčbě.

4. Zjištění příčin selhání léčby.

5. Vývoj manažerské taktiky u pacientů, kteří nereagovali na terapii.

Dávky léčiv, režimy a délka léčby u pacientů s virovou hepatitidou se stanoví individuálně, přičemž se bere v úvahu genotyp viru, úroveň virové zátěže a přítomnost několika dalších faktorů ovlivňujících výsledek léčby (věk, obezita, vývoj cirhózy, alkohol, drogy, cholestáza, přebytek Fe v játrech atd.). Předkládané léčebné režimy pro chronickou virovou hepatitidu B a C obecně umožňují dosáhnout klinické remise se zastavením replikace nebo eliminace viru přibližně u 50% pacientů (tabulky 4, 5).

Slibným směrem při léčbě chronické virové hepatitidy B, C a D je vývoj účinných režimů využívajících nová antivirová léčiva a také vytváření terapeutických vakcín určených ke zvýšení imunitní odpovědi organismu proti antigenům HBV a HCV. Způsoby prevence infekce HBV a HCV se zlepšují. Spolu s rekombinantními kvasinkovými vakcínami obsahujícími HBsAg se vytvářejí nové pre-S vakcíny obsahující syntetické epitopové polypeptidy HBsAg a HBcorAg atd..

Určitého pokroku bylo dosaženo v dešifrování patogenetických mechanismů vývoje toxických lézí jater (alkohol atd.), Což určuje taktiku jejich léčení (tabulka 6)..

Vzhledem ke zvláštnostem patogeneze toxických a metabolických onemocnění jater je použití hepatoprotektorů, a zejména silibininu, relevantní. Ten je zařazen do skupiny flavonolignoidů a skládá se ze 3 složek: silibinin, silymarin a silicristin. Četné experimentální a klinické studie umožnily objasnit hlavní mechanismy účinku tohoto léku, jmenovitě:

1. Ochrana biologických membrán před toxiny v důsledku:

a) inhibice vychytávání toxinů hepatocyty;

b) stabilizace buněčných membrán v důsledku začlenění fosfolipidů do nich (oprava membrány);

2. Zvýšení neutralizační funkce hepatocytů je spojeno s:

a) zvýšení hladiny glutathionu v hepatocytu;

b) zvýšená aktivita enzymů podílejících se na oxidaci xenobiotik (zejména superoxiddismutázy);

3. Antioxidační účinek je způsoben:

a) vazba volných radikálů;

b) inhibice reakcí nadměrné peroxidace lipidů v důsledku inhibice enzymu lipoxygenázy, snížení obsahu malondialdehydu a snížení spotřeby glutathionu;

4. Antifibrotický účinek je zajištěn vlivem na b-růstový faktor a expresí matricových genů na hvězdicové buňky (buňka Ito).

V patogenetické terapii chronických onemocnění jater se také používá řada dalších léků s hepatoprotektivním účinkem: kyselina ursodeoxycholová, ademethionin, esenciální fosfolipidy, tronetamol atd. (Tabulka 6)..

Jedním z problémů v hepatologii je použití choleretik jako symptomatických látek, které zvyšují produkci žluči a její vstup do střeva. Cholagogue na funkce trávicího traktu může mít pozitivní i negativní účinky, pokud nejsou brány v úvahu všechny indikace a kontraindikace jejich předpisu. To platí zejména pro vícesložkové formulace léčivých bylin (choleretické, laxativní, uklidňující sbírky), jakož i bylinné přípravky čínského a tibetského původu. Při předepisování choleretik je nutné zajistit, aby nedošlo k blokování toku žluči ve stadiích „jaterních buněk - intra- a extrahepatální biliární systém“.

Mechanismus účinku choleretik je snížen na:

1. Zlepšení trávicích procesů spojených s účastí žlučových kyselin na hydrolýze neutrálního tuku a stimulace produkce pankreatické sekrece cholecystokininem, sekretinem a žlučovými kyselinami.

2. Aktivace střevní motorické funkce v důsledku přímého působení žlučových solí, včetně jejich osmotického účinku, vedoucí k toku tekutin do střevního lumenu a zvýšenému intraluminálnímu tlaku, jakož i vlivu střevních hormonů (cholecystokininu atd.).

3. Prevence nadměrného bakteriálního růstu v tenkém střevě, který je zajištěn baktericidním působením žlučových kyselin, prevence střevní stázy, normalizace trávicích procesů.

4. Zvýšení oběhu žluči ve žlučníku, které snižuje jeho litogenitu, zajišťuje sterilitu, stimuluje kontraktilní funkci žlučníku a koordinuje tón svěrače Oddi.

5. Vylučování endogenních a exogenních xenobiotik z těla, cholesterolu, udržování rovnováhy stopových prvků.

6. Normalizace vstřebávání tuků rozpustných v tucích a prevence osteoporózy.

Hlavními oblastmi aplikace choleretik jsou:

- normalizace trávicích procesů v řadě fyziologických a patologických stavů (u starších osob, po infekcích, v přítomnosti nemocí jiných orgánů a systémů), u chronické gastritidy se sekreční nedostatečností atd.;

- primární (jako nezávislá onemocnění) a sekundární (jako jeden ze syndromů choroby) dyskineze žlučníku;

- chronická oční cholecystitida bez exacerbace;

- dysfunkce svěrače Oddi;

- toxické metabolické léze v játrech (je indikováno jmenování kombinovaných léků, jako je Hepabene);

- hypomotorická dyskineze tenkého a tlustého střeva.

Absolutní kontraindikace při jmenování choleretik jsou všechny možnosti cholestázy: intrahepatální (hepatocelulární, canalicular, ductular) a extrahepatic s žloutenkou a bez žloutenky. Výjimkou je použití kyseliny ursodeoxycholové pro intrahepatální cholestázu a parenchymální léze v játrech. Při předepisování přípravků obsahujících žlučové kyseliny je třeba mít na paměti, že jsou kontraindikovány pro hepatitidu a cirhózu jater, peptický vřed a erozi sliznice gastrointestinálního traktu, pankreatitidu a průjem, které nejsou spojeny s steatorrhea. Cholagogue rostlinného původu by neměl být používán pro pankreatitidu, s výjimkou parenchymální formy (bezbolestné formy), pro hepatitidu a cirhózu jater s přítomností aktivity a příznaky selhání jaterních buněk, se syndromem dráždivého tračníku s převahou průjmu.

Z tohoto hlediska je relevantní výskyt choleretik, které zahrnují hepatoprotektor, zejména silymarin. Současné podávání silymarinu a choleretik může neutralizovat jejich negativní účinek na hepatocyty a otevírá možnost jejich použití v toxických metabolických a jiných lézích jater, které se vyskytují bez cholestázy a při absenci vysoké aktivity a autoimunitních poruch.

Jedním ze zástupců kombinovaných bylinných přípravků je gepaben, v jedné tobolce, která obsahuje 275 mg extraktu Fumaria officinalis (nejméně 4,13 mg alkaloidů ve formě protropinu) a 70-150 mg extraktu Fructus Sylibi mariani (50 mg silymarinu a 22 mg silibinin). Fumarinové alkaloidy (protopin a další) zvyšují cholerezi díky frakci nezávislé na žlučových kyselinách, aktivují produkci cholecystokininu a sekretinu, což zase zvyšuje sekreci vody a bikarbonátů epitelem žlučovodů, vede ke snížení žlučníku a ke snížení tónu Oddiho sfinkteru a oddi neomezený tok žluči do střev. Silymarin má profylaktický i terapeutický účinek v přítomnosti patologických procesů v játrech spojených s metabolickými poruchami. Podle výsledků našich vlastních studií je užívání léku Hepabene v dávce 1-2 tobolky 3x denně po dobu jednoho měsíce s toxickými a metabolickými lézemi jater, bez známek intrahepatální cholestázy (mastná hepatóza, steatohepatitida, chronická hepatitida s nízkou aktivitou toxické geneze u endokrinních onemocnění, s patologie tenkého střeva), stejně jako s kompenzovanou cirhózou jater, vedly k významnému zlepšení biochemických vzorků jater a subjektivního stavu pacientů.

1. Nemoci jater a žlučových cest: Průvodce pro lékaře / Ed. V.T. Ivashkina. - M. LLC "Nakladatelství. M-Vesti House, 2002. - s. 416.

2. Hepaben: použití pro onemocnění jater u dětí a dospělých // Praktický lékař. - 1998. - sv. 2, č. 13. - str. 24–27.

3. Grigoriev P.Ya, Yakovenko A.V. Klinická gastroenterologie. - M.: MIA, 2001. 693.

4. McNelly P.R. Tajemství gastroenterologie / Per. z angličtiny - M. - SPb.: Nakladatelství CJSC BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - str. 1023.

5. Mashkovsky M.D. Léky: Ve 2T. - 14. vydání, Revidováno, Rev. a přidat. - M.: Nakladatelství New Wave LLC, 2000. - s. 540.

6. Sherlock Sh, Dooley J. Onemocnění jater a žlučových cest: Cvičení. ruce: Per. z angličtiny / Ed. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhina. - M: Geotar Medicine, 1999. - str. 864.

7. Jakovenko EP Intrahepatická cholestáza - od patogeneze po léčbu // Praktický lékař. - 1998. - sv. 2, č. 13. - str. 20-24.

8. Fyziologie astrointestinálního traktu G. New York, Raven Press, 1994. - str. 1556–1865.

9. Johnson L.R. (ed) Gastrointestinální fyziologie, 5. vydání. New York: Plenum Press, 1996. 720.

10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologie, principy a praxe: historie, morfologie, biochemie, diagnostika, klinika, terapie. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - s. 825.

11. Rose S. (ed) Gastrointestinální a hepatofobilní patofyziologie. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - str. 475.