Mikropreparace jaterní tkáně

Hepatobioptat: imunohistochemie, exprese HCV NS3 v cirhóze, SW. 400 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, falešné jaterní lobules, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater u chronické hepatitidy C, env. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptat: normální histologie jater, viditelný portální trakt (1) a centrální žíla (3)

Hepatobioptat: obrovská buněčná symptomatická hepatitida

Hepatobioptat: hemosideróza v játrech (nadměrné hromadění železa v jaterní tkáni)

Hepatobioptat: primární biliární cirhóza

Hepatobioptat: apoptóza (v centrální zóně léku je jasně viditelný hepatocyt ve formě apoptického těla)

Hepatobioptat: steatóza (tuková degenerace) jater

Hepatobioptát: granulovaná a hydropická (balónková) hepatocytová dystrofie

Hepatobioptat: intrahepatální intradukční funkční cholestáza (stagnace žluči v lumenu intrahepatálních žlučovodů)

Hepatobioptat: intrahepatální kapilární funkční cholestáza (stagnace žluči v lumenu žlučových kapilár)

Hepatobioptat: intracelulární funkční cholestáza (stagnace žluči v hepatocytech)

Hepatobioptat: hromadění mědi v jaterní tkáni

Hepatobioptat: intrahepatální parenchymálně tubulární funkční cholestáza (stagnace žluči s cholestatickou nebo toxickou hepatitidou)

Hepatobioptat: CG B, vláknitý portální port septum, F_2 podle METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat: CG B, rozšíření portálních traktů kvůli fibróze, jednoduché vláknité septum, F_2 podle METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat: chronická hepatitida B, nekróza periferního stádia, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptát: CG B, intralobulární lymfohistiocytová infiltrace, hydropický protein a tuková degenerace hepatocytů, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptát: CG B, tuková degenerace hepatocytů, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptát: CG B, polymorfismus jader hepatocytů a intranukleární inkluze („písková jádra“), okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Intracelulární cholestáza a buněčná infiltrace v centrolobulární části jaterního lobule, okr. G.-E., uv. 400 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Steatóza jater velké kapky bez portálního a periportálního zánětu, okr. G.-E., uv. 200 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Nedostatek fibrózy v jaterní tkáni, okr. Van Gieson, SW. 200 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Nedostatek fibrózy a dalších patologických změn v periportální zóně, okr. Van Gieson, SW. 400 kr (patomorfolog Karev V.E.)

Masivní progresivní nekróza jater (toxická dystrofie)

-játra
- játra je výrazně snížená, ochablá, žlutá, její vrásčitá tobolka.
- masivní progresivní nekróza jater - onemocnění, které se vyskytuje akutně (zřídka chronicky), charakterizované masivní nekrózou jaterních tkání a selháním jater.
Etiologie: exogenní toxiny (houby, potravinové toxiny, arsen) nebo endogenní (těhotenská toxikóza, tyreotoxikóza atd.) Původu. Toxické látky přímo ovlivňují hepatocyty ve středních částech lobulů; roli hrají alergické faktory.
Rozlišují se fáze žluté a červené dystrofie.
Klinicky se tato stadia projevují velkým selháním jater, pacienti umírají na jaterní kómu nebo na jaterní a ledvinové selhání. Pokud pacienti neumírají, vyvíjí se po nekrotická cirhóza. Místo masivní nekrózy roste pojivová tkáň, která narušuje strukturu fyziologické strukturální jednotky jater - lobuly.
Velmi zřídka získává nemoc, která se opakuje, chronický průběh.

Mastná hepatóza

-játra
- velikost jater je zvětšena, je ochablá, na žlutém řezu, s rozmazaným vzorem - „husa játra“.
-mastná hepatóza je chronické onemocnění, při kterém se v hepatocytech hromadí neutrální tuk ve formě malých nebo velkých kapek. Hlavním významem při vývoji mastné hepatózy je intoxikace alkoholem, diabetes mellitus a celková obezita. Rozlišují se následující stádia mastné hepatózy: 1) jednoduchá obezita bez destrukce hepatocytů; 2) obezita v kombinaci s nekrózou jednotlivých hepatocytů a buněčnou reakcí; 3) obezita s nekrózou hepatocytů, buněčná reakce, skleróza a začátek remodelace tkáně jater. Tato fáze je nevratná. Klinicky se mastná hepatóza projevuje malým selháním jater..

Smíšená cirhóza

-játra
- játra jsou hustá, povrch jater je nerovný, hrbolatý; sekce je postavena z mnoha malých uzlů šedo-žluté barvy nerovnoměrné velikosti = 1-7 mm, oddělených nerovnými vrstvami pojivové tkáně.
- Cirhóza jater je závažné onemocnění jater doprovázené nevratnou náhradou parenchymální tkáně jater vláknitou pojivovou tkání nebo stromou. Krevní játra jsou zvětšená nebo zmenšená, neobvykle hustá, hrbolatá, drsná.
Častěji se cirhóza vyvíjí s dlouhodobou intoxikací alkoholem (podle různých zdrojů, od 40-50% do 70-80%) a na pozadí virové hepatitidy B, C a D (30-40%). Vzácnějšími příčinami cirhózy jsou onemocnění žlučových cest (intra- a extrahepatická), městnavé srdeční selhání, různé chemické a intoxikace drogami. Cirhóza se také může vyvinout s dědičnými metabolickými poruchami (hemochromatóza, hepatolentikulární degenerace, deficit α1-antitrypsinu) a procesy okluze v systému portální žíly (fleboportální cirhóza). K primární biliární cirhóze dochází především bez zjevného důvodu. U přibližně 10–35% pacientů zůstává etiologie nejasná.

Všechny formy cirhózy vedou k rozvoji hepatocelulární nedostatečnosti, která se projevuje:
a) žloutenka (často smíšeného typu);
b) hypoalbuminémie;
c) nedostatek koagulačních faktorů;
g) hyperestrogenemie (projevující se erytémem dlaní, telangiektázií, vypadávání vlasů, atrofie varlat a gynekomastie).
• Často s jaterní cirhózou se vyvine portální hypertenze, která se projevuje:
a) křečové žíly jícnu, přední břišní stěny („medúza hlava“) a hemoroidy;
b) splenomegálie;
c) ascites.
• Často jsou spojeny jak s hepatocelulární nedostatečností, tak s portální hypertenzí:
a) edém, hydrotorax, ascity (spojené s portální hypertenzí, se snížením onkotického tlaku v důsledku hypoalbuminémie, jakož i se zpožděním sodíku a vody v důsledku snížení rozkladu aldosteronu v játrech);
b) encefalopatie (snížení detoxikace v játrech, stejně jako příjem toxických látek v obecném oběhu v důsledku obtokového systému portální hypertenze);
c) neurologické poruchy.
Prognóza cirhózy jater je obtížně předvídatelná a je určována mnoha faktory: příčinou onemocnění, závažností průběhu, přítomností komplikací a doprovodných nemocí, účinností terapie.
U pacientů, kteří nadále pijí alkohol (i v malém množství), je prognóza vždy nepříznivá.

Jaterní hemangiom

Jaterní hemangiom
-Játra
- nádor je nepravidelného tvaru, tmavě červené barvy, houbovitý, připomíná voštinu.
- Hemangiom jater je nejčastějším benigním nádorem tohoto orgánu. Jaterní hemangiom je nejčastěji jeden, má malé velikosti (méně než 4 cm) a probíhá bez příznaků, ale někdy jich je několik a velikost může být docela velká (10 cm nebo více).
Hlavní důvod vzniku hemangiomu jater není v současné době znám. Detekce takových nádorů iu malých dětí naznačuje, že hemangiom může být vrozenou vadou..
Hemangiom jater se vyskytuje u 1–2% populace, ve všech věkových skupinách, u žen 3–5krát častěji než u mužů.
Ve většině případů se velikost nezvětšuje a příznaky se nezvyšují. Případy přeměny hemangiomů na maligní nádor nejsou známy.
U hemangiomů větších než 4 cm, obvykle v důsledku tupého poškození jater, je možné roztržení hemangiomu, což vede k úmrtí v 60–80% případů. Nezávislá ruptura hemangiomu je možná, ale vzácně se stává, takže riziko ruptury není důvodem k chirurgickému zákroku.

Primární rakovina jater

-játra
- hustá nádorová uzlina malé velikosti, často zelená (karcinomové buňky produkují žluč).
Primární rakovina jater z hlediska prevalence na světě zaujímá 8. místo mezi nádory jiných míst (7. místo u mužů a 9. místo u žen). Existují regiony světa, kde je častější rakovina jater - Afrika, jihovýchodní Asie, Uzbekistán. V těchto regionech je rakovina častější ve věku 35–40 let, a nikoli na pozadí cirhózy, která je spojena s větším rozšířením a častějším transportem virů hepatitidy. V civilizovaných zemích je rakovina jater častější u cirhózy jater ve věku 50–60 let.
Klasifikace.
Podle makroskopického obrazu: nodulární, masivní a difúzní rakovina.
Podle povahy růstu: infiltrace, expanze a smíšená rakovina.
Histogeneze: hepatocelulární a cholangiocelulární rakovina.
E. M. Tareev nejprve vyjádřil myšlenku souvislosti mezi virovou hepatitidou, cirhózou a rakovinou jater. V současné době je role viru při výskytu rakoviny jater rozpoznávána všemi, přičemž prioritou je virus hepatitidy C. Poměr nemocných mužů a žen se pohybuje od 1,5: 1 do 7,5: 1. Zvláště je třeba poznamenat, že diagnóza rakoviny v polovině případů nastává pozdě, a to i v přítomnosti metastáz.

Pokud je zdrojem růstu hepatocyt, pak nastává hepatocelulární rakovina, která je charakterizována tvorbou žluči v buňkách a také produkcí L-fetoproteinového proteinu. Tato nádorová schopnost pomáhá při diagnostice a umožňuje přičítat tuto rakovinu orgánově specifickým. Hepatocelulární rakovina se často vyskytuje proti cirhóze. Druhým zdrojem růstu nádoru může být epitel žlučovodů - dochází k cholangiocelulární rakovině. Tato rakovina se může objevit bez cirhózy jater při použití perorálních hormonálních kontraceptiv po dobu 7-10 let. Existují také smíšené formy - hepatocholangiocelulární. Velmi zřídka se vyskytuje hepatoblastom. Tento nádor je běžnější u dětských nosičů HBsAg kvůli transplacentárnímu přechodu viru z matky na plod..
Charakteristikou rakoviny jater je přítomnost mnoha nádorových uzlů v orgánu a je obtížné prokázat, že se jedná o intrahepatické metastázy nebo multicentrický růst nádoru..
Hepatocelulární rakovina je charakterizována invazí žil, často doprovázenou trombózou portálních žil. Metastázuje častěji hematogenně.

Metastázy rakoviny v játrech

-játra
- viditelné uzly nově vytvořené tkáně šedavě žluté barvy. Periferie uzlů od životaschopných tkání, v centrech - destrukční zóny.
Rakovinové metastázy v játrech jsou výsledkem primárních maligních nádorů lokalizovaných v pankreatu, orgánech gastrointestinálního traktu (46%), mléčné žláze (8%), plicích (24%).
Diagnóza je založena na výsledcích ultrazvuku v břiše, CT nebo MRI.
Ve většině případů jsou projevy rakovinných metastáz v játrech nespecifické: úbytek hmotnosti, nepohodlí v pravém horním břiše.
Prvními projevy metastáz karcinomu jater jsou: hubnutí, ztráta chuti k jídlu, horečka, hubnutí.
Játra se mohou zvětšovat a být tvrdá nebo měkká..
Jak patologický proces pokračuje v játrech, v břišní dutině se hromadí volná tekutina (vyvíjí se ascites), objevuje se žloutenka a objevují se známky hepatální encefalopatie. V pozdějších stádiích onemocnění a při rakovině pankreatu se slezina zvyšuje.

Mechanické zadržování zemských hmot: Mechanické zadržování zemských hmot na svahu zajišťují nosné konstrukce různých návrhů.

Patologické anatomické makro. Makro přípravky

TitulMakro přípravky
KotvaPatologické anatomické makro.docx
datum02.02.2017
Velikost46,3 Kb.
Formát souboru
Název souboruPatologické anatomické makro.docx
TypDokumenty
# 6371
Výběr základny: testování východního makroregionu.docx, topografické anatomie.docx, 1.1. Obecná dermatologie. Anatomie a fyziologie kůže..pdf, Gurievova topografická anatomie.docx, Abstraktní anatomie.docx, Test v anatomické teorii.docx, Makroekonomická problémová kniha.doc, Makroenvironmentální analýza a SWOT analýza podniku.rtf, Anthrax, zpráva. Patologická anatomie pro 4 kurzy.docx, Patologie қ anatomie a fyziologie 2019-20gg.doc


Patologická anatomie

STROJE

1. Krvácení do mozku.

2. Aortální ateroskleróza.

3. Sekundárně scvrklá ledvina.

4. Infarkt ledvin.

5. Metastázy rakoviny plic.

6. Fibrinózní perikarditida.

7. Sférický trombus levé síně.

9. Toxická dystrofie jater.

jedenáct. Eroze a akutní žaludeční vředy.

12. Chronický žaludeční vřed.

13. Tobolky sleziny hyalinózy. Glazovaná slezina.

14. Dysenterická kolitida.

šestnáct. Gangréna tenkého střeva.

17. Hypertrofie myokardu.

osmnáct. Jaterní absces.

devatenáct. Ischemický infarkt sleziny.

dvacet. Mitrální srdeční choroba.

20-b.Revmatická srdeční choroba.

21. Cirhóza jater.

22. Amyloidóza a nekróza ledvin.

23. Metastázy rakoviny ve slezině.

24. Muškátový oříšek játra.

25. Chronický plicní absces.

26. Hnědá myokardiální atrofie.

27. Parietální trombus tepny.

28. Děložní fibromomyom.

29. Drift bublin.

třicet. Vláknitá kavernózní plicní tuberkulóza.


1. Krvácení mozku.

Tento makro produkt je mozek. Tvar orgánu je zachován, rozměry nejsou zvětšeny. Mozek je bledě žlutý, hranice mezi bílou a šedou hmotou jsou zřetelné. V řezu jsou patrné malé inkluze hnědé barvy o průměru 1 mm, v kůži nad sekcí jsou umístěny světle hnědé protáhlé profily (5x7 a 4x11 mm). Ve spodní části sekcí je velká skvrna o průměru 7 cm, s nerovnoměrně rozloženou barvou. Místa tmavě hnědé barvy s rozmazanými okraji se střídají se světlejšími. Tato oblast je dobře ohraničena od okolní tkáně..

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny by se mohly vyvinout s:

2) eroze cévní stěny, která vedla k masivnímu krvácení a hemoragické impregnaci mozkové tkáně (heterogenní krvácení -> částečně zadržené buněčné prvky).

Malé hnědé inkluze jsou bodové krvácení z žil, ke kterému došlo během řezu.

Světle hnědé oblasti jsou výsledkem zvýšení propustnosti cévní stěny, která se vyvinula v důsledku angioneurotických poruch, změn mikrocirkulace, hypoxie tkáně. Ruptura nebo koroze cévy by mohla nastat v důsledku aterosklerózy, nekrózy, zánětu, sklerózy, maligního nádoru.

1) příznivé: resorpce krve; tvorba cysty v místě krvácení, zapouzdření nebo organizace.

2) nepříznivé: smrt v důsledku porážky životně důležitých center; infekce a hnisání.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují prasknutí nebo erozi cévní stěny, což vedlo k hemoragické impregnaci mozkové tkáně.

Diagnóza: Hemoragická mrtvice.

2. Aortální ateroskleróza.

Tato makrodruha je aorta. Tvar orgánu je uložen. Vnější povrch stěny je tmavě hnědý, hlízovitý, intimní nerovný, bělavý, celý jeho povrch se skládá z hlíz a prohlubní. Na hlízách jsou patrné oranžové skvrny s bílými okraji. Viditelné jsou žluté skvrny o průměru 5 mm. Na aortální intimě plaky ulcerují, což vede k delaminaci aortální stěny.

Popis patologických změn:

K těmto patologickým změnám může dojít v důsledku zhoršeného metabolismu tuků a bílkovin. Neregulovaný buněčný metabolismus vede ke vzniku pěnových buněk v intimě tepen, které jsou spojeny s tvorbou aterosklerotických plaků (žluté skvrny). Roli hrají následující faktory:

Bělavé hlízy jsou vláknité plaky, které jsou výsledkem klíčení pojivové tkáně v tloušťce detritu. Oranžové skvrny s bílým okrajem představují intramurální hematomy způsobené destrukcí plakové pneumatiky nebo její ulcerací ateromatózou. Bílý okraj - kalkenóza spiknutí; plaky ukazují, že ateroskleróza je progresivní a na starých změnách byla navrstvena nová vlna lipoidózy, exfoliace části endoteliální výstelky aorty (část visící uvnitř cévy) naznačuje stratifikační aneuryzma.

1) příznivé: regrese aterosklerózy s vyluhováním lipidů z plaků resorpcí makrofágů a rozpuštěním pojivové tkáně;

c) embolie s ateromatickými hmotami nebo kousky intimy;

-> srdeční infarkt a gangréna.

d) ruptura aortální aneuryzmy -> smrt při akutní anémii.

Závěr: Tyto morfologické změny v aortální stěně naznačují dystrofické změny v aortální intimě s následným růstem stěny a komplikací, které jsou základem aortální aterosklerózy.

Diagnóza: Progresivní ateroskleróza aorty. Exfoliační aneuryzma.

3. Sekundárně scvrklá ledvina.

Tento makro produkt jsou ledviny. Tvar orgánů je zachován, snižuje se hmotnost a velikost. Levá ledvina je větší než pravá. Orgány jsou světle šedé barvy, povrch je jemně hlízovitý. Neexistují žádné ložiska krvácení.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout primárně v souvislosti s renální vaskulární sklerózou -> hypertenzí a sekundárně v důsledku zánětlivých a dystrofických změn v glomerulech, tubulích a stromech. Nemoc probíhá ve dvou fázích: nozologická a syndromická. Vzhledem k malému hrbolatému povrchu ledvin (což se děje s hypertenzí a glomerulonefritidou) a také vzhledem k absenci ložisek hemoragie nebo srdečního infarktu (v ledvinách - bílá s hemoragickou corollou a bílou), lze za příčinu považovat chronickou glomerulonefritidu, která vede ke glomerulosclerosis. II. Fáze - blokáda průtoku krve na úrovni glomerulu vede k ischemii ledvinové látky -> progresi parenchymové atrofie a sklerózy ledvin -> vrásky ledvin (chronické selhání ledvin).

1) příznivé: při pravidelné hemodialýze se vyvíjí chronická suburémie;

2) nepříznivé: smrt v důsledku chronického selhání ledvin a jeho důsledky.

Závěr: Tyto morfologické změny naznačují strukturální restrukturalizaci tkáně ledvin a nahrazení parenchymu pojivové tkáně.

Diagnóza: Sekundárně scvrklá ledvina. Chronická glomerulonefritida.

4. Infarkt ledvin.

Tento makro produkt je ledvina. Tvar orgánu je zachován, hmotnost a velikost nejsou zvětšeny. Kůra a dřeň jsou vidět v sekci. Významné ukládání tukové tkáně v šálcích a pánvi ledviny. V kortikální látce je vidět více oblastí bělavé barvy 1 x 0,5 cm, z nichž některé jsou tmavě hnědé. Světle hnědý varhany.

Popisy patologických změn.

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku prodlouženého vazospasmu funkčního napětí orgánů v podmínkách nedostatečného přísunu krve, aterosklerózy, tromboembolie nebo trombózy ledvin. Ischemie látky ledvin vede k nekróze (ischemie> hypoxie> metabolické poruchy> dystrofie> nekróza), jejíž morfogenetický mechanismus je rozklad a biochemický mechanismus je denaturace proteinů> koagulační nekróza v důsledku ischemie> ischemického infarktu (bílé oblasti). Hemoragická koruna je tvořena kolem nekrotické zóny v důsledku ostré expanze spasmodických cév. Cévy jsou plné, dochází k diapedickému krvácení (granule bílých oblastí hnědé barvy).

a) autolýza a regenerace nekrózy;

b) organizace a formování jizvy;

a) smrt v důsledku akutního selhání ledvin během infarktu;

b) smrt v důsledku chronického selhání ledvin během organizace srdečních záchvatů, zjizvení nebo rozvoje nefrosklerózy.

c) purulentní fúze.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují dystrofické a nekrotické procesy v kortikální látce ledvin způsobené poruchami oběhu.

Diagnóza: infarkt ledvin.

5. Metastázy rakoviny plic.

Tento makro produkt jsou plíce. Tvar orgánu je uložen. Plíce jsou hnědé v řezu s několika inkluzemi tmavých bodů, uvnitř bělavé barvy, zaoblené, průměr 3-5 mm. Plíce jsou heterogenní: jsou patrné lehké průdušky a černé inkluze o průměru 0,5 - 3 mm, které nemají jasnou lokalizaci. Tyto patologické změny by se mohly vyvinout v důsledku poškození genomu epiteliální buňky, což by mohlo být usnadněno faktory, jako je inhalace karcinogenů (cigaretový kouř), zejména proto, že v plicích je spousta malých inkluzí tmavě šedé, které mohou představovat saze, prach a jsou zvláště výrazné. kuřáci a horníci. Kromě kouření by předpoklady pro změnu v genomu buňky mohly vytvářet chronické zánětlivé procesy, plicní infarkt, protože na jejich půdě se vyvíjí hyperplázie, dysplazie a epiteliální metaplasie. Podmínky pro tyto změny často vznikají ve jizvě..

Více kulatých skvrn představuje nahromadění nádorových buněk, pravděpodobně periferní rakoviny, jak dokládá difúzní umístění skvrn. Bodové inkluze v zhlucích rakoviny představují místa krvácení.

V počátečním stádiu rakoviny plic bylo stále možné v případě eliminace rakovinných buněk

díky silné imunitní reakci nebo by způsobil pomalý růst nádoru;

2) nepříznivé - smrt.

a) hematogenní a lymfogenní metastázy (v 70% případů).

b) komplikace spojené s nekrózou nádoru, tvorbou dutin, krvácením, hnisáním.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují změnu v genomu epiteliálních buněk a progresi rakoviny s růstem změněných buněk v plicní tkáni.

Diagnóza: rakovina plic. Postup nádoru.

6. Fibrinózní perikarditida.

Tento makro produkt je srdce uzavřené v perikardiálním vaku.

Tvar orgánu je zachován, jeho rozměry jsou mírně zvětšeny. Epikardium je matně šedé, výstřední, pokryté světle hnědou vlasovou linkou. Neexistují žádné ložiska krvácení a nekrózy. Vlasová linie je výraznější na přední stěně pravé komory, stejně jako mírně napravo, u základny.

Popisy patologických změn.

Tyto patologické změny se mohou vyvinout u revmatických onemocnění s poškozením srdce. V listech srdeční košile se rozvine spojivová tkáň, vaskulární léze a imunopatologické procesy. Zvýšená vaskulární permeabilita ve fázi exsudace vede k „pocení“ fibrinogenu za jejich stěnami a ke vzniku „chlupatého“ srdce.

a) resorpce fibrinu;

2) nepříznivé: obliterace dutiny srdeční košile a kalcifikace pojivové tkáně v ní vytvořené (obrněné srdce).

Závěr: tyto morfologické změny naznačují, že se v listech perikardu s revmatismem vyvinula dystrofie a exsudativní fibrinózní zánět.

Diagnóza: Fibrinózní perikarditida (chlupaté srdce).

7. Sférický trombus levé síně.

Toto makro produkt je srdcem. Tvar orgánu je zachován, díky zesílené stěně levé komory se zvyšuje hmotnost a velikost (tloušťka základny je až 2,5 cm). Orgán je světle šedý, subepikardiální tuk je středně vyvinutý. Neexistují žádné ložiska krvácení a nekrózy. Konzistence je utažena, akordy jsou zkráceny, papilární svaly a trobeculae jsou zvětšeny. V dutině levé síně jsou útvary kulatého tvaru, tmavě šedé, o průměru 5 cm. Hustá konzistence zabírá celou dutinu levé síně. Stěny mitrální chlopně jsou zvětšeny a zesíleny, jsou roztaveny. Trombotické povlaky na endotelu chlopně.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se vyvíjejí v důsledku:

a) endokarditida mitrální chlopně;

b) zpomalení a poruchy průtoku krve;

c) narušení vztahu koagulačních, antikoagulačních a fibrinolytických systémů;

g) změna reologických vlastností v krvi.

V důsledku zánětu chlopně došlo k desotaci endotelu, což vedlo k předparietální tvorbě trombu a také k zahuštění a skleróze mitrální chlopně a jejich fúzi. Při této přípravě je stenóza chlopně kombinována s nedostatečností, přičemž převažuje ta. To je způsobeno skutečností, že během komorové systoly je krev vypuzována nejen do aorty, ale také v důsledku nedostatečnosti mitrální chlopně do levé síně. Proto v průběhu diastole vstupuje do komory větší množství krve, což nejprve způsobuje jeho hypertrofii a tokogenní expanzi krve v levé komoře - stagnaci krve v levé síni - vznik stagnujícího smíšeného trombu - jeho separaci a mletí v dutině levé síně.

1) relativně příznivá: organizace s následnou kanalizací a vaskularizací. Pojivová tkáň roste v krevní sraženinu z endokardu.

2) nepříznivé: smrt. Krevní sraženina takové velikosti, která blokuje průtok krve do levé komory.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují vývoj zánětlivého sklerotického procesu v mitrální chlopni, doprovázený oběhovými poruchami a tvorbou parietálního trombu a jeho následnou separací.

Diagnóza: Mitrální kombinované srdeční onemocnění. Mitrální stenóza s nedostatečností mitrální chlopně. Kulový trombus.

Toto makro produkt je srdcem. Tvar orgánu je zachován, díky zesílené stěně levé komory (až 3 cm) se zvyšuje hmotnost a velikost. zesílené akordy, zvětšené papilární svaly. Endokard je nažloutlý, subepikardiální tuk je středně vyvinutý. Aortální chlopně je neporušená. Ve stěně levé komory je deprese 5x4x3 cm., Na jejím vnitřním povrchu jsou skvrny žluté, oranžové a tmavě šedé, stejně jako husté a bělavé oblasti. Na spodním okraji drážky jsou patrné přesahy trombotických hmot.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku sexuální nebo nesexuální infekce bledým treponémem, původcem syfilis. Získaný syfilis se vyskytuje ve třech obdobích - primární, sekundární, terciární (nebo gumovitá), která je přítomna v léku. První období se objevuje na pozadí zvyšující se senzibilizace a projevuje se jako pevný řev na sliznici v místě zavedení treponému a postižení lymfatického systému. Druhé období je období hyperergie a generalizace, které se vyznačuje výskytem syfilis a zvýšením nebo otokem lymfatických folikulů. Na těchto místech je zánět. Po 3-6 letech začíná třetí období ve formě chronického difúzního intersticiálního zánětu a tvorby gumy, které představují ohnisko syfilitického produktivního nekrotického zánětu, syfilitického granulomu. V tomto případě viscerální syfilis vedl k poškození srdce ve formě gumovité myokarditidy. Zánětlivý proces se zanícuje hluboko do myokardu, nekrotické hmoty se vymývají proudem krve, azo-alternativní zánět, je omezen na demarkační zánět, odkud jsou buňky imunitní obrany vylučovány expandovanými myokardiálními cévami. Existují shluky lymfoidních, plazmových obřích Pirogov-Langhansových buněk, fibroblasty. Specifický zánět vede k jizvení a končí rozvojem masivní kardiosklerózy. Ateroskleróza je superponována na oblast specifických změn, s nimiž jsou spojeny žluté, bílé, oranžové skvrny, stejně jako spojené trombotické krycí vrstvy..

a) bylo možné v léčbě a eliminaci patogenu na závažné změny v orgánech;

b) dlouhý průběh procesu s jeho kompenzací;

2) nepříznivé: kardioskleróza> vývoj chronického srdečního selhání, nejprve hypertrofie: monogenní a poté myogenní, delegace levé komory> stagnace krve v levé komoře> v levé síni> v plicích.

Smrt je výsledkem plicního srdce. Závěr: Tyto morfologické změny naznačují specifický zánět myokardu s tvorbou srdeční gumy.

Diagnóza: viscerální syfilis. Gumma srdce.

9. Toxická dystrofie jater.

Tento makro produkt je játra. Tvar je uložen, hmotnost a velikost jsou sníženy. Žlutá játra.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku intoxikace, alergického nebo virového poškození jater. V těle se vyvíjí mastná (žlutá) dystrofie, jejíž morfogenetickým mechanismem je dekompenzace. Dystrofie se šíří od středu k okraji laloků. Je nahrazena nekrózou a autolytickým rozpadem hepatocytů centrálních oddělení. Detrit tukového proteinu je fagocytován, zatímco exponovaná retikulární stroma s rozšířenými cévami (červená dystrofie). V důsledku nekrózy hepatocytů se játra zmenšují a zmenšují se..

1) příznivý: přechod na chronickou formu.

a) úmrtí na selhání jater nebo ledvin;

b) post-nekrotická cirhóza jater;

c) poškození jiných orgánů (ledvin, slinivky břišní, myokardu, centrálního nervového systému) v důsledku intoxikace.

• Závěr: tyto morfologické změny ukazují na tukovou degeneraci hepatocytů a jejich progresivní nekrózu.

Diagnóza: Toxická dystrofie jater. Fáze žluté dystrofie.

Tento makro produkt je žaludek. Tvar a velikost orgánu se mění v důsledku růstu bělavě žluté tkáně, která rostla přes stěnu žaludku a významně ji zahušťuje (až do 10 cm nebo více). Reliéfy sliznice nejsou vyjádřeny. Ve střední části proliferace jsou vidět drážky, uvolňovací a závěsné části - ulcerace.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny by se mohly vyvinout v důsledku prekancerózních stavů a ​​prekancerózních změn (střevní metaplasie a těžká dysplazie).

Ve fokusech změn v epitelu se vyskytuje malignita buněk a vývoj nádorů (nebo se rakovina vyvíjí de novo). Na základě makroskopického obrazu lze říci, že se jedná o rakovinu s převážně endofytickým infiltračním růstem - infiltrační ulcerativní rakovinu (což je indikováno ulcerací nádoru). Histologicky to může být buď adenokarcinom, nebo nediferencovaná rakovina. Progresi nádor vylíčí stěnu žaludku a významně ji zahušťuje.

a) pomalý růst rakoviny;

b) vysoce diferencovaný adenokarcinom;

2) nepříznivé: smrt z vyčerpání, intoxikace, matastázy; šíření rakoviny mimo žaludek a klíčivost v jiných orgánech a tkáních, sekundární nekrotické změny a rozpad karcinomu; žaludeční dysfunkce.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují mutační transformaci epiteliálních buněk s jejich malignitou a následnou progresí nádoru, která s infiltračním růstem vedla k vyklíčení žaludeční stěny ulcerací, což může představovat sekundární nekrotické změny a rozpad nádoru.

Diagnóza: Infiltrativní vředová rakovina žaludku.

11. Eroze a akutní žaludeční vředy.

Tento makro produkt je žaludek. Tvar a rozměry orgánu jsou zachovány, hmota se nezmění. Orgán je bělavý. Sliznice je posypána černými útvary husté konzistence. Mezi četnými malými je průměr 1-5 mm. existují také větší průměry 7 mm, stejně jako konglomeráty 8 x 1 cm, 3 x 0,5 cm, skládající se ze sloučených útvarů o průměru 5 mm. U jednoho z nich vidíme vytvoření trojúhelníkového tvaru, jehož hranice mají výrazné rozdíly od žaludeční sliznice, protože jsou tvořeny pojivovou tkání.

Popisy patologických změn.

Tyto morfologické změny se mohou vyvinout v důsledku exogenních a endogenních účinků: podvýživy, špatných návyků a škodlivých činitelů, jakož i autoinfekcí, chronických auto intoxikací, refluxu, neuroendokrinního systému, vaskulárních alergických lézí. Protože jsou léze lokalizovány ve fundusu, můžeme hovořit o autoimunitním procesu s poškozením parietálních buněk, který vedl k dystrofickým a nekrobiotickým změnám v epitelu, narušení jeho regenerace a atrofii. Pravděpodobně v tomto případě se vyvinula chronická atrofická gastritida s atrofií sliznice a jejích žláz. Poruchy sliznice vedou k erozi, která se vytváří po krvácení a odmítnutí odumřelé tkáně. Černý pigment ve spodní části eroze je kyselina heptinová kyselina chlorovodíková. K těmto změnám se připojuje reorganizace epitelu. Formace, jejíž hranice je tvořena sliznicí a představuje hojení akutního žaludečního vředu zjizvením a epitelizací.

a) hojení akutního vředu zjizvením nebo epitelizací;

b) inaktivní chronická gastritida (remise);

c) mírné nebo mírné změny;

d) epitelizace eroze;

a) vývoj chronické peptické vředové choroby;

b) malignita epitelových buněk;

c) vyjádřené změny;

d) aktivní výrazná gastritida.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují dlouhodobé dystrofické a nekrobiotické změny v epitelu sliznice s narušením její regenerace a strukturální reorganizace sliznice..

Diagnóza: chronická atrofická gastritida, eroze a akutní žaludeční vřed.

12. Chronický žaludeční vřed.

Tento makro produkt je žaludek. Hmotnosti a velikosti orgánu jsou normální, tvar je zachován. Varhany jsou světle šedé barvy, reliéf je intenzivně vyvinut. Na menším zakřivení žaludku v pylorické oblasti je lokalizováno výrazné prohloubení žaludeční stěny 2x3,5 cm, jeho ohraničující plocha orgánu postrádá charakteristické skládání. Záhyby se sbíhají k hranicím formace. V oblasti patologického procesu neexistují žádné sliznice, submukózní a svalové vrstvy žaludeční stěny. Dno je hladké, vytvořené serózní membránou. Hrany jsou válcovitého tvaru, husté, mají odlišné uspořádání: hrana směřující k pylorusu je jemná (kvůli motilitě žaludku).

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku obecných a místních faktorů (obecně: stresové situace, hormonální poruchy; návyky na léčiva; špatné návyky, které vedou k místním poruchám: žlázová hyperplázie, zvýšená aktivita kyselinopeptického faktoru, zvýšená pohyblivost, zvýšený počet buněk produkujících gastrin; a obecné narušení: excitace subkortikálních center a hypothalamicko-hypofyzární oblasti, zvýšený tón vagusového nervu, zvýšená a následná deplece produkce ACTH a glukokortikoidů). Tím, že působí na žaludeční sliznici, tato porušení vedou k tvorbě mukózní vady - erozi. Na pozadí neléčivé eroze se vyvíjí akutní peptický vřed, který se s pokračujícími patogenními vlivy mění v chronický vřed, který prochází obdobími exacerbace a remise. Během remise může být spodní část vředu pokryta tenkou vrstvou epitelu, která je navrstvena na tkáni jizvy. Ale v období exacerbace je „hojení“ vyrovnáno v důsledku fibrinoidní nekrózy (což vede k poškození nejen přímo, ale také fibrinoidními změnami ve stěnách krevních cév a zhoršeným trofismem vředových tkání).

1) příznivé: remise, hojení vředů zjizvením a následná epitelizace.

e) zánětlivé a ulcerativní-jízdní procesy.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují destruktivní proces ve stěně žaludku, který vede k tvorbě defektů mukózní, submukózní a svalové membrány - vředy.

Diagnóza: Chronický žaludeční vřed.

13. Hyalinóza tobolky sleziny. Glazovaná slezina.

Tento makro produkt je slezina. Hmoty a velikosti orgánu nejsou zvětšeny, tvar je zachován. Barva tobolky je bílá, je hrubozrnná a hlíza výraznější vpředu. Vybrání jsou víceméně velká. Je patrný graf s průměrem 0,5 cm, na přední straně varhan je žlutý. Místa nažloutlé tkáně jsou pájeny za a na boku kapsle.

Popisy patologických změn.

Tyto patologické změny by se mohly vyvinout v důsledku destrukce vláknitých struktur a zvýšení tkáňově-vaskulární permeability (plasmorrhagie) v souvislosti s angioneurotickými metabolickými a imunopatologickými procesy. Plazmrhagie - impregnace tkáně plazmatickými proteiny, jejich absorpce na vláknitých strukturách, srážení a tvorba hyalinu. Hyalinóza se může vyvinout ve výsledku namáčení v plazmě, otoku fibronoidů, zánětu, nekróze, skleróze. V tobolce sleziny se hyalinóza vyvíjí jako výsledek sklerózy. Pojivová tkáň bobtná, ztrácí fibrilitu, její svazky se sloučí do homogenní, husté, chrupavkové hmoty, buňky jsou stlačeny a atrofie. Tkanina se stává hustou, bělavou, průsvitnou. Spolu s hyalinózou pojivové tkáně ve slezině může být jako fyziologický jev přítomna i lokální hyalinóza arteriol. V tomto případě se vytvoří jednoduchý hyalin (v důsledku pocení nezměněných nebo nezměněných složek krevní plazmy).

a) bylo možné pouze jako fáze procesu během jeho stabilizace a resorpce hyalinních hmot;

b) nepříznivé - nejčastější: narušení funkce těla, omezení jeho funkce.

Závěr: údaje o morfologických změnách ukazují na dystrofické procesy v tobolce sleziny, což vedlo k její hyalinóze.

Diagnóza: Hyalinóza tobolky sleziny.

14. Dysenterická kolitida.

Tento makro produkt je dvojtečka. Tvar orgánu je zachován, hmota a rozměry se zvětšují díky zesílení stěny. Sliznice je špinavě šedá, na záhybech a mezi nimi jsou filmové překryvy hnědozelené barvy pokrývající sliznici nekrotické, ulcerované, na mnoha místech volně visí ve střevním lumenu (který je zúžený).

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku akutního střevního onemocnění s převládající lézí tlustého střeva, jehož příčinou byla penetrace, vývoj a reprodukce v epitelu sliznice bakterií Shigella a jejich druhů. Tato skupina bakterií má na tyto buňky cytoplazmatický účinek, který je doprovázen destrukcí a desquamací těchto buněk, vývojem deskvamativního kataru. Bakterie enterotoxin vykazuje vazonuroparalytický účinek, s nímž je spojena paralýza krevních cév> zvýšená exsudace a poškození intramurálních nervových ganglií, což vede k progresi procesů a rozvoji fibrinoidního zánětu (v důsledku zvýšeného pocení fibrinogenu z rozšířených cév). Pokud v první fázi najdeme pouze povrchovou nekrózu a krvácení, pak ve druhé fázi se objeví fibrinoidní film nahoře a mezi záhyby. Nekrotické masy sliznice pronikají fibrinem. Dystrofické a nekrotické změny v nervových plexech jsou kombinovány s infiltrací sliznice a submukózy do leukocytů, jejím edémem a krvácením. S dalším vývojem choroby v souvislosti s odmítnutím fibrinových filmů a nekrotických mas se tvoří vředy, které jsou naplněny granulační tkání ve 3 až 4 týdnech nemoci, což zraje a vede k regeneraci vředů.

a) úplná regenerace s malými vadami;

b) neúspěšná forma;

a) neúplná regenerace se zjizvením> zúžení lumenu střeva;

b) chronická úplavice;

d) folikulární polycelulózní ulcerativní kolitida;

e) závažné obecné změny (nekróza ledvinového tubulu, tuková degenerace srdce a jater, zhoršený metabolismus minerálů). Komplikace:

a) perforace vředů: peritonitida; paraproctitis;

c) krvácení do střeva.

Extraintestinální komplikace - bronchopneumonie, pilonefritida, serózní artritida, jaterní abscesy, ameloidóza, intoxikace, vyčerpání.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují záškrtu kolitidu spojenou s toxickými účinky shigelly.

Diagnóza: Dysentery a kolitida. Fáze záškrtu zástavy.

Tento makro produkt je ileum. Tvar orgánu je zachován, hmotnost a velikost jsou normální. Střevo má bělavou barvu, vyjadřuje se skládání sliznice, na kterém je vidět tvorba 4x2,5 cm a 1x1,5 cm, které vyčnívají nad povrch sliznice. Na nich jsou patrné rýhy a křivky, samotný povrch je nerovný, uvolněný. Tyto formace nejsou šedé. Výrazná formace o průměru 0,5 cm, se ztrátou charakteristického skládání, bělavá, mírně prohloubená a zhuštěná.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku infekce (parenterálního) tyfu bacilu a jejich reprodukce v dolní části tenkého střeva (s uvolněním endotoxinu). Podle lymfatických cest -> k Peyerovým náplastím -> salitární folikuly -> regionální lymfatické uzliny -> krev -> bakterémie a bakteriocholie

-> do střevního lumenu -> hyperergická reakce ve folikulech, která vede ke zvýšení a otoku folikulů, k zakřivení jejich povrchu. K tomu dochází v důsledku proliferace monocytů, histiocytů, retikulocytů, které přesahují hranice folikulů do podkladových vrstev. Monocyty se mění na makrofágy (tyfusové buňky) a vytvářejí shluky - tyfusové granulomy. K těmto změnám se připojuje katarální enteritida. S dalším průběhem procesu jsou tyfusové granulomy nekrotické a obklopené zónou demarkačního zánětu, sekvestrace a odmítnutí nekrotických mas vede k tvorbě „špinavých vředů“ (v důsledku namočení žlučou), které mění svůj vzhled v průběhu času: jsou očištěny od nekrotických mas a okraje jsou zaoblené. Růst granulační tkáně a její zrání vede k tvorbě jemných jizev na jejich místě. Lymfoidní tkáň je obnovena. Exodus:

- kompletní regenerace lymfoidní tkáně a hojení vředů;

- smrt způsobená střevem (krvácení, perforace vředů, peritonitida) a extraintestinální komplikace (pneumonie, osteomyelitida, intramuskulární abscesy, sepse, vosková nekróza svalu rekta abdominis);

dystrofické změny v parenchymálních orgánech, tvorba tyfu granulomů v nich.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují akutní infekční onemocnění s lokálními změnami v tenkém střevě - ileolitida.

16. Gangréna tenkého střeva.

Tento makro produkt je částí tenkého střeva. Jeho rozměry, hmotnost se nemění. Střevní smyčky se zvětšují, konzistence jedné části je volná, druhá se nemění. Povrch je hladký. Serózní membrána je tupá a matná. Mezi smyčkami je lepkavá, viskózní napínací tekutina ve formě nití. Na úseku střeva jsou stěny zvětšeny, lumen je zúžený.

Možné příčiny: zhoršená dodávka krve v důsledku silné mesenterické nekrodemonie mezenterických tepen.

Morfogeneze: ischemie, dystrofie, atrofie, nekróza orgánu v kontaktu s vnějším prostředím - gangréna.

1) nepříznivá - hnilobná fúze, destilace.

Závěr: nepřímá vaskulární nekróza.

Diagnóza: Mokrá gangréna tenkého střeva.

17. Hypertrofie myokardu.

Toto makro produkt je srdcem. Hmoty a velikosti orgánu se zvětšují. V sekci se délka odezvy zvětšuje v důsledku odcházejícího traktu, přiváděcí cesta se nezmění. Stěna levé komory je zesílena. Žádné stopy nekrózy a krvácení.

Popisy patologických změn.

Viditelné změny naznačují zvýšení hmotnosti sarkoplazmy svalových buněk, velikosti jádra, počtu myofilamentů, velikosti a počtu mitochondrií, tj. hyperplázie intracelulárních ultrastruktur. V tomto případě se objem svalových vláken zvyšuje. Současně dochází k hyperplázii vláknitých struktur, stroma, která by měla být považována za posílení struktury pojivové tkáně zaneprázdněného pracovního srdce. Hypertrofické prvky nervové soustavy srdce.

Vývoj těchto změn je usnadněn mechanickými faktory, které brání průtoku krve, jakož i neurohumorálním vlivem. Tyto procesy vedly k zajištění nezbytné funkční úrovně obecného oběhu. V budoucnu se u hypertrofovaných kardiomyocytů objeví dystrofické změny, kontraktilita myokardu bude postupně oslabovat, což povede k rozvoji srdeční dekompenzace.

Diagnóza: hypertrofie myokardu.

Popsané jevy dosahují malého stupně se získanými defekty chlopně, doprovázené stenózou atrioventrikulárních otvorů a efferentními cévními cestami komory. V tomto případě dochází k poškození aortální chlopně v důsledku revmatického procesu, vývoje stenózy a endokardiální hyalinózy, což vedlo k zahuštění a deformaci chlopní chlopně.

18. Jaterní absces.

Tento makro produkt je játra. Tvar orgánu je zachován, hmotnost a velikost nejsou zvětšeny. Barva je tmavě hnědá. Ve spodní části orgánu je oválná prohlubeň 5x8 cm, hluboká až 4 cm, jejíž vnitřní povrch je lemován pojivovou tkání. Pojivová tkáň se nachází na okraji výklenku a v jeho bezprostřední blízkosti.

Popis patologických změn: Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku infekční léze jater, která může být primární (nezávislé onemocnění) a může být projevem jiného onemocnění. Vyvolává se hnisavý hnisavý zánět, ve kterém se kolem místa infekce vytvoří granulační tkáňová tkáň, která ohraničuje dutinu abscesu a dodává tkáňové ochranné buňky (leukocyty) do místa infekce. Granulační tkáň je v průběhu času nahrazena pojivovou tkání s hrubými vlákny. Kapsle se tvoří a akutní absces se stává chronickým.

a) odstranění infekčních agens a organizace dutiny abscesu (nahrazení granulační tkání);

b) chronický průběh choroby;

c) zahušťování hnisu, jeho přeměnu na nekrotický detrit a zkamenění;

a) zobecnění zánětu;

b) průnik obsahu abscesu do břišní dutiny s tvorbou peritonitidy nebo do plic;

c) lymfogenní a hematogenní distribuce - septiconémie.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují infekci jater s vývojem exsudativního zánětu a tvorbou abscesu..

Diagnóza: Hepatitida. Jaterní absces.

19. Infarkt koronární sleziny.

Tento makro produkt je slezina. Tvar a rozměry se nezmění. Barva je heterogenní - obecně je nahnědlá-červená, ale od brány k okraji orgánu se rozprostírají dvě sekce 1-2 cm široké. Povrch je hladký, bez slz, krvácení, jizev.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny naznačují, že byly způsobeny ostrým porušením arteriálního krevního oběhu ve velkých větvích lienálních tepen, což vedlo k ischemii významné části parenchymu sleziny a následně ke srdečnímu infarktu. Srdeční infarkt ve slezině je nejčastěji Belts, méně často bílý s hemoragickou korolí, která je způsobena zvláštnostmi angioarchitektoniky orgánu. V tomto případě je to pravděpodobně bílé, protože nekrotické oblasti mají charakteristickou barvu a jsou jasně ohraničeny od neporušených orgánů..

a) zjizvení a nahrazení nekrotické tkáně;

a) narušení kapsle orgánu a intraabdominální krvácení;

b) smrt šokem;

c) intoxikace a autoimunizace rozkladnými produkty (resorpční-nekrotický syndrom), což zhoršuje situaci.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují ostré discirkulační změny v oblasti větví splenické tepny, což vede k rozvoji infarktu.

Diagnóza: Akutní ischemický infarkt sleziny.

20. Mitrální srdeční choroba.

Toto makro produkt je srdcem. Tvar orgánu je zachován, hmotnost a rozměry jsou mírně zvětšeny. Subepikardiální tuk je vysoce vyvinutý. Tukové vrstvy jsou také umístěny v myokardu. Vůle mitrální chlopně je ostře zúžená. Na jeho křídlech jsou patrná překrytí trombotických hmot. Světle šedý varhany.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku zánětlivých procesů mitrální chlopně - endokarditidy, které mohou být způsobeny revmatickými, septickými nebo aterosklerotickými chorobami. Ve fázi proliferace zhuštění chlopní ztluštějí, sklerosizují a společně rostou, což vede ke zúžení lumenu. Na změněných chlopních dochází k poruchám průtoku krve a tvorbě trombotických mas. Kompenzační zařízení je zaměřeno na zajištění průtoku krve, který se projevuje hypertrofií a expanzí levé síně. Zvýšená zátěž, stresory a další faktory, stejně jako progresivní stenóza, vedou k dekompenzaci, která se projevuje myogenní expanzí dutiny levé síně, jakož i dystrofickými procesy v kardiomyocytech (tuková degenerace). Vývoj kongesce v levé síni -> žilní kongesce v plicích -> plicní srdce -> smrt při akutním srdečním selhání.

1) příznivé: kompenzace;

- smrt při akutním srdečním selhání;

- vytvoření městnavého trombu v levé síni;

- srdeční infarkty v důsledku hypertrofické ischemie myokardu;

- pneumonie způsobená žilní stázou.

Závěr: Tyto morfologické změny naznačují zánětlivé procesy mitrální chlopně s rozvojem stenózy.

Diagnóza: stenóza mitrální chlopně. Mastná degenerace myokardu.

20 b Revmatická srdeční choroba.

Tento makro produkt je srdcem (bez síní). Velikost se nezmění, barva střihu je šedo-růžová, od povrchu - žlutá. Tloušťka myokardu v řezu je mírně zvětšená, chlopně s různými změnami. Otvor mitrálního ventilu je ostře zúžený (průměr 5 mm). Ventily jsou hrubé, zesílené, zvrásněné. Mezi křídly - komisi (adheze). Ventily trikuspidálního ventilu jsou méně modifikované: jsou pomačkané, zdrsněné, ale adheze nejsou výrazné. Chordae tendinae zahuštěné, masité trámce zahuštěné, papilární svaly hypertrofované. Ústa efferentních cév (aorta a plicní trakt) z velké části chybí v přípravě, ale jejich stěna je považována za neporušenou. Venku nad epikardem - tenká vrstva pevného tuku.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku zánětlivého procesu na chlopních - endokarditida (septická, revmatická), protože vidíme zřejmé změny v chlopních. Nejpravděpodobnější souvislost s revmatismem, jako stroma chlopně, tj. pojivové tkáně. V důsledku fibrinoidní nekrózy strómy chlopně byla nahrazena její vazivová tkáň s hrubými vlákny, v důsledku čehož byly chlopně zdrsněné, zvrásněné a ztracené elasticity. Endokarditida také ovlivnila endotel (ulcerativní forma), takže zánětlivé adheze zůstaly mezi chlopněmi. Výsledkem je zúžení atrioventrikulárního otvoru (mitrální stenóza) a je pozorována nedostatečnost chlopně (při systole může být do síně vržena krev). V důsledku těchto změn se vyvinula hypertrofie levého srdce (a síní a komor), i když v malém rozsahu.

1) příznivé: dlouhodobá kompenzace hemadynamických poruch malformace;

2) nepříznivé: akutní a chronické srdeční selhání, hypertenze malého kruhu v důsledku obtíží při odtoku do levé síně.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují, že procesy probíhající ve stromě chlopní vedly k rozvoji mitrální choroby.

Diagnóza: Revmatická srdeční choroba. Mitrální stenóza. Nedostatek mitrální chlopně.

21. Cirhóza jater.

Tento makro produkt je játra. Tvar orgánu je zachován, snižuje se hmotnost a velikost. Kapsle je zesílená, povrch orgánu je hrubý, barva je bělavě červená, pravý lalok tmavší.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny by se mohly vyvinout v důsledku degenerace a nekrózy hepatocytů, což vedlo ke zvýšené regeneraci hepatocytů a tvorbě regenerativních uzlů obklopených na všech stranách pojivovou tkání. Smrt hepatocytů stimuluje růst pojivové tkáně (v důsledku hypoxie buněk uvnitř uzlů). Vyskytují se kapilární sinusoidy falešných lalůček a následná hypoxie vede k nové vlně dystrofie a nekrózy. S těmito jevy je spojeno selhání jaterních buněk. Regenerativní uzly podléhají difuzní fibróze (hrubá játra), která je spojena s nekrózou hepatocytů a hypoxií v důsledku cévní komprese uzlů, jejich sklerózy, kapilárních sinusoidů a přítomnosti intrahepatických portokaválních zkratů. Aktivuje fibroblasty, Kupfferovy buňky a zvyšuje produkci pojivové tkáně. Skleróza transportních polí a jaterních žil vede k portální hypertenzi, v důsledku čehož se portální žíla nevybíjí nejen intrahepatální, ale také extrahepatální anastamózou.

1) příznivý: kompenzovaná cirhóza;

2) nepříznivé: úmrtí na selhání jaterních buněk, komplikace způsobené hypertenzí portálních žil: ascites, křečové žíly a krvácení ze žil jícnu, žaludku, hemoroidních žil, peritonitidy, sklerózy, cirhózy, trombózy. Žloutenka, hemolytický syndrom, splenomegalie, hepatorenální syndrom, rakovina.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují post-nekrotickou mezenchymální buněčnou reakci jater s vývojem začarovaného cyklu:

blokuje mezi krví a hepatocyty, což vede ke strukturální restrukturalizaci těla.

Diagnóza: Postnekrotická cirhóza.

22. Amyloidóza a nekróza ledvin.

Tento makro produkt je ledvina. Tvar orgánu je zachován, výrazně se zvyšuje hmotnost a velikost. Orgán je pestrý. Kůra a dřeň jsou vidět v sekci. Významná ložiska oranžové barvy se nacházejí v dřeni, mezi nimiž jsou vymezeny cévy pojivové tkáně. Kortikální látka se skládá z sekcí 2x1 cm a menších bělavých sekcí, které jsou od sebe odděleny tmavě hnědými pruhy, které se rozřezávají na rozmazané oblasti s rozmazanými okraji.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny by se mohly vyvinout v důsledku mutačních změn na pozadí dlouhodobé antigenní stimulace u řady infekcí a autoimunitních chorob. Mutace makrofágů vede ke zvýšení jejich uvolňování interleukinu 1, což stimuluje syntézu SAA v krvi - zvyšuje absorpci SAA makrofágy, které nemají čas je zničit a akumulovat. Na pozadí syntézy ACD je sestaven F-fibrin a P-složka je připojena (v důsledku plazmoragie) se slabou imunitní odpovědí těla. Protože amyloid je vytvořen z tělesných bílkovin, imunitní odpověď je slabá a amyloidóza postupuje. Amyloid se hromadí podél retikulárních a kolínských vláken: cévní stěny, v kapilárních smyčkách a glomerulárním mesangiu, v bazální membráně tubulů a strómy, skleróza se vyvíjí za tobolkou amyloidózy.

Amyloidóza je distribuována postupně:

1) v latentní fázi - v pyramidách;

2) v proteinurici - v glomerulech a arteriol;

3) v nefrotických - podél bazální membrány tubulů;

4) v azotemii - smrt většiny nefronů a tvorba amyloidem zmačkané ledviny. Bílé řezy v sekci - amyloid, hnědá - krvácení způsobená atrofií stěn krevních cév.

1) příznivé: resorpce amyloidu na začátku procesu;

a) smrt v důsledku chronického selhání ledvin a urémie;

b) akutní selhání ledvin;

g) nefrogenní arteriální hypertenze a její důsledky.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují mutační poškození makrofágů na pozadí dlouhodobé antigenní stimulace, která vede k renální amyloidóze.

Diagnóza: Amyloidóza a nekróza ledvin.

22-b Amyloidní lipoidní nefrosa.

Tento makro produkt je ledvina. Velikosti se zvětšují, v sekci šedo-růžová barva. Uprostřed je konfigurace pánev vyloučena, pod epitelem jsou viditelné žluté usazeniny. Také většina medully, meziproduktu, je zbarvena žlutě. Rozdělení ledvin na pyramidy je nepostřehnutelné, vymazáno. Kůra je šedo-růžová.

Popis patologických změn:

K těmto patologickým změnám může dojít v důsledku zhoršené filtrace ledvin v důsledku poškození filtrační bariéry. V latentním počátečním stádiu není proteinurie pozorována, protože se jedná o kompenzační fázi charakterizovanou intenzivní prací systémů resorpce ledvin - tubulární a lymfatické. Amyloidóza a skleróza jsou náchylné k přímým cévám a sběru kanálků. Amyloidóza je komplikace základního onemocnění (tuberkulóza, revmatismus atd.), Což vede k metabolickému rušení (perverze). Změny glomerulárního filtru jsou vyjádřeny změnou podocytů (ztráta malých procesů), je zaznamenána proliferace mesangiocytů> zesílení glomerulární kapilární membrány. Trubky hlavních částí nefronu (epitel) jsou citlivé na kapičky želatiny, vakuolu, tukové degeneraci (mechanismy infiltrace, rozkladu). Stroma pyramid a mezilehlá zóna je nasycena plazmatickými proteiny, bohatými na glykosaminoglykany a lymfatické drenáže jsou rozšířeny. Další fáze patologického procesu (proteinurická fáze) je charakterizována proteinurií, hypoproteinémií, hyperlipidemií. Epitel a stroma ledvin jsou infiltrovány lipidy (cholesterol), amyloidóza má častější lokalizaci. Fáze dekompenzace. Další dekompenzace se vyvíjí více, amyloidóza postihuje glomeruli. Amyloid perireticular. Ledviny jsou velké, husté, voskovité, se sedimentem žlutého tuku.

Výsledek: zvyšující se amyloidóza a skleróza způsobují smrt většiny nefronů, nahrazení pojivové tkáně. ARF se vyvíjí, doprovázený:

1) urémie> intoxikace těla, zejména centrálního nervového systému;

2) hypertrofie myokardu (nefrogenní hypertenze)> krvácení, srdeční selhání.

Závěr: popsané patologické změny v ledvinách jsou výsledkem narušení metabolismu bílkovin a v důsledku toho zkreslené syntézy abnormální tvorby amyloidů, což vede k amyloidóze ledvin a zhoršené funkci.

Diagnóza: Amyloidóza ledvin v nefrotickém stádiu (amyloid-lipoidní nefrosis).

23. Rakovinové metastázy ve slezině.

Tento makro produkt je slezina (v sekci). Velikost se nezmění, tvar je normální. Povrch je hladký s malými skvrnami hlíz. Na řezu - několik bílo-růžových kulatých skvrn o průměru 3-15 mm. Tam, kde jsou skvrny blíže k povrchu, „vyboulí“ to a vytvoří výše uvedenou tuberozitu.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny naznačují, že v těle roste maligní nádor a jeho metastázy. Nejpravděpodobnější metastáza adenokarcinomu dělohy. Chovné rakovinné buňky tvoří uvedené sférické bílo-růžové shluky.

1) příznivé: prodloužení života pacienta v důsledku komplexní chemoperativní radiační léčby nádoru a metastáz.

- progrese a další metastázy;

Závěr: Tyto patologické změny ukazují na progresi nádoru a metastázy nádoru.

Diagnóza: adenokarcinom. Vzdálené matastázy.

24. Muškátový oříšek játra.

Tento makro produkt je játra. Hmotnost a rozměry se zmenšují, tvar se uloží. Barva orgánu v řezu je pestrá, šedo-žlutá s červenými skvrnami a pestrost se zvyšuje na okraj. Játra jsou hlíza, hlíza se zvyšuje, na periferii.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku zvýšeného tlaku v žilách jater, což je možné s obecným (chronickým žaludečním nedostatkem) nebo místním žilním přetížením (zánět jaterních žil, trombóza jejich lumenů). Současně se rozšiřují centrální žíly, což vede k degeneraci a nekróze sousedních hepatocytů a expanzi sinusoidů. V nich jsou tvarové prvky umístěny do středu a na periferii - plazma (kvůli zvýšenému tlaku při soutoku arteriální kapiláry)> plasmoragie, diapedické krvácení. V důsledku stagnace žilní krve> hypoxie> syntéza pojivové tkáně Kupfferových buněk - tvorba bazální membrány a transformace sinosoidu na kapilární> hypoxie. Ve středních částech lamel dochází k nekróze tukové degenerace (rozklad). Díky úplné regeneraci v místech, kde odumírají hepatocyty, roste pojivová tkáň> skleróza. Žilní přetížení> hypoxie> zahušťování pojivové tkáně jater (interlobulární a podél triád). Zbývající periferní hepatocyty obklopené pojivovou tkání se začnou množit. Vznikne falešný lobule, jehož krevní zásobení je extrémně špatné> hypoxie, dystrofie> nekróza hepatocytů.

1) příznivý: chronický průběh choroby; eliminaci příčiny žilní nadměrnosti;

2) nepříznivé: smrt při selhání jater, rakovina, tvorba sklerózy a portální hypertenze, infekce, žloutenka atd..

Závěr: tyto morfologické změny naznačují žilní přetížení jater a hypoxii, která se na této půdě vyvinula, což vede ke strukturální restrukturalizaci orgánu.

Diagnóza: Muscat cirhóza.

25. Chronický plicní absces.

Tento makro produkt je plíce. Orgán v kontextu heterogenní konzistence. Barva - šedá, s hustými bělavými vměstky. Řez je kolmý na mnoho průdušek různých ráží. Výrazná pojivová tkáň rozdělující laloky plic. V horní části orgánu je velká dutina o průměru 5 cm, porézní, na jejímž obvodu je bělavá tkáň. Vnitřní povrch dutiny je také potažen touto tkaninou..

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku zánětlivého onemocnění plic nebo bronchiektázie, což je nepravděpodobné, od té doby bychom viděli více dutin. S pneumonií jakékoli etnologie se tkáň, která prošla nekrózou a poté hnisáním, promění v hnisavou nekrotickou hmotu, která se vylučuje průduškami spolu se sputem. Vznikla dutina akutního abscesu. Pokud není eliminována příčina hnisání, granulační tkáň vytvořená nejprve kolem dutiny se v průběhu času nahradí pojivovou tkání s hrubými vlákny, která blokuje absces z plicního parenchymu. Husté bělavé inkluze pojivové tkáně, které jsou v plicní tkáni velké, jsou charakteristické pro chronický absces, kdy se do procesu podílejí nejen průdušky, ale také lymfatické drenáže, po nichž se šíří hnisavý zánět..

1) příznivé: organizace, zapouzdření.

2) nepříznivé: fibróza a deformace plicní tkáně v důsledku šíření hnisavého zánětu.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují, že zánětlivé procesy v plicní tkáni vedly k vývoji akutního abscesu s přechodem na chronický.

Diagnóza: Chronický plicní absces. Exsudativní hnisavý zánět.

26. Hnědá myokardiální atrofie.

Toto makro produkt je srdcem. Tvar orgánu je zachován, hmotnost je snížena, velikost srdce je rovnoměrně snížena. Barva těla světle růžová, subepikardiální tuk nebyl vyvinut.

Popisy patologických změn.

Tyto patologické změny by se mohly vyvinout v důsledku dlouhodobého nedostatku krve, který se vyvíjí s oslabujícími chorobami vedoucími k achyxii, zvýšenou funkční zátěží, zneužíváním některých léků, ve stáří. Současně se v myokardiálních buňkách ukládá stárnoucí pigment, lipofuscin, jehož granule jsou produktem narušeného metabolismu kardiomyocytů, jehož vylučování je narušeno kvůli oslabenému přísunu krve..

a) resorpce lipofuscinových granulí, obnovení prokrvení a regrese procesu;

2) nepříznivé: progrese procesu> akumulace lipofuscinu> dysfunkce myokardu> hnědá atrofie myokardu.

Závěr: Tyto morfologické změny naznačují degenerativní-dystrofický proces v myokardu, který vede k jeho atrofii. A protože jeho regenerační schopnosti srdečního svalu ve stáří jsou sníženy, atrofické procesy postupují.

Diagnóza: Sekundární lipofuscinóza. Hnědá myokardiální atrofie.

27. Parietální trombus tepny.

Tento makro produkt je břišní aorta. Tvar orgánu je zachován, rozměry nejsou zvětšeny. Varhany jsou světle šedé. Na úvodní straně jsou vidět útvary tmavě šedé barvy o průměru 5 mm. s nerovným povrchem a vedle něj vytvoření stejné konzistence a barvy 3x1,5 cm. Tato formace je umístěna v místě větvení aorty.

Popis patologických změn:

Tyto morfologické změny by se mohly vyvinout v důsledku zhoršeného metabolismu tuků a bílkovin, což bylo usnadněno faktory jako:

Neregulovaný buněčný metabolismus cholesterolu vede k tvorbě pěnivých buněk ak dalšímu rozvoji aterosklerotických změn, které vidíme v aorta ingimu: tukové skvrny, vláknité plaky, tvorba trombotických usazenin v místě ulcerace plaků. Při tvorbě trombotických překryvů (tvorba tmavě šedé barvy husté konzistence) se místa berou nejen pro narušení cévní stěny, ale také pro poruchy oběhu, složení krve, cévní stěny, dysregulaci koagulace, antikoagulace a fibrinolytické systémy.

Zvláště důležitým faktorem je v tomto případě porucha oběhu ve formě vířícího krevního toku v místě bifurkace břišní aorty. To zpomaluje průtok krve a přispívá k ukládání trombotických mas na ulcerovanou intimu.

a) aseptická autolýza krevní sraženiny;

c) septické tání;

g) zablokování lumenu aorty.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují dystrofické změny v aortální intimě, které společně se zhoršeným průtokem krve vytvořily předpoklady pro trombózu.

Diagnóza: Aortální trombóza.

28. Fromomom dělohy.

Tento lék je děloha. Velikost a hmotnost se významně zvýšila díky nádorovým uzlinám. Barva je bělavá žlutá. Jsou vidět dva uzly nádorové tkáně: první je umístěn uvnitř myometria dělohy (blíže endometrii), průměr 2,5 cm.; další v děložním pozadí, vyrůstá mimo orgán. Rozměry tohoto uzlu jsou 10-12 cm, kulatý tvar, hustá konzistence. Nebyly pozorovány žádné ložiska nekrózy a krvácení.

Popis patologického procesu.

Tento patologický proces je polyetiologický, ale nejpravděpodobnější příčinou jsou disharmonické poruchy. Povinnou fází jsou pre-nádorové změny, mezi nimiž jsou tzv. Změny pozadí, projevující se dystrofií, atrofií, hyperplázií. Hyperplasie je považována za samotný pre-nádorový proces. Fáze vývoje nádoru: difúzní hyperplazie, fokální hyperplazie, benigní nádor. Nádor je v tomto léčivu reprezentován buňkami hladkého svalstva. Protože stroma nádoru je dobře vyvinutá, nazývá se fibromyom. V děloze se v závislosti na umístění rozlišují intramurální, suberózní a submukózní fibroidy.

Komplikace: vývoj nádoru v endometriu často způsobuje malé děložní krvácení, které, i když samy o sobě neohrožují životem, vede po chvíli k rozvoji anémie (nedostatek železa s odpovídajícími důsledky). Zhoubnost.

Závěr: Tyto morfologické změny naznačují vývoj disharmonických prvků v děloze.

Diagnóza: fibromyom dělohy.

29. Bubble drift.

Tento makro produkt je představován mnoha cystami připomínajícími shluky hroznů (matná barva) a průměrem 0,5 až 1,5 cm. Tyto sférické vesikuly jsou umístěny (jako by rostly a visely nad kupou podobnou kupě) nad oblastmi nažloutlé tkáně měkké konzistence - děložní tkáně. Dutina vesikul je naplněna čirou, hlenovou tekutinou..

Popis patologických změn:

Při zkoumání morfologie tohoto léku lze předpokládat, že se tato formace mohla vytvořit během patologie těhotenství s cystickým driftem. To znamená, že pokud je placenta s hydropickou a cystickou přeměnou choriových klků, která je doprovázena proliferací epitelu a kolapsem klků, prudký nárůst jejich počtu a přeměna v shluky cystických vesikul (plod umírá). Řezy žluté tkáně měkké konzistence - děloha (pokryta racemózovými vesikulami). Pod mikroskopem (pat. Změny) vidíme, že cévy klků se rozběhnou a současně dochází k silné proliferaci epitelu těchto klků (obě řady buněk klků se náhodně mísí a na povrchu klků vytvářejí zahušťování). Villi mohou růst hluboko do stěny dělohy, ničit krevní cévy a způsobovat vážné krvácení z dělohy (k takovému hlubokému a rozsáhlému nárůstu může dojít u jednoho z typů cystického driftu - destruktivního cystického driftu). Klinicky se toto onemocnění projevuje skutečností, že objem dělohy roste mnohem více, než odpovídá tomuto období těhotenství, zatímco krvácení dělohy se může objevit od 2 do 4 měsíců těhotenství a hladiny gonadotropinů se v moči ženy 5krát zvyšují.

Příčiny cystického driftu: nevýznamná porušení harmonické homeostázy - karbonické dysfunkce v důsledku snížení produkce estrogenu (s cystami corpus luteum vaječníku; jsou možné mutace vajíčka způsobené virovou infekcí, intoxikace)).

1) příznivé: chirurgické odstranění všech choriových klků z děložní dutiny;

a) zhoubnost nadýchaných znaků v chorionepiteliu;

b) vývoj těžkého krvácení (dělohy), které vede k rozvoji chronické anémie -> smrt.

Závěr: Tento makro produkt je placenta s transformací choriových klků, což ukazuje na patologii těhotenství; výskyt neomezené proliferace patologicky změněných prvků placenty (v důsledku mutace buněk nebo hormonálních poruch v těle matky).

Diagnóza: Bubble drift.

30. Tuberkulóza s vláknitou kaverózou.

Tento makro produkt je plíce. Varhany jsou šedo-růžové. Porézní plicní parenchym je viditelný, stroma je představována vrstvami pojivové tkáně bělavé barvy. V parenchymu jsou viditelné inkluze černé barvy - cévy plic. Na pozadí tohoto obrázku jsou vidět více zaoblené útvary o průměru 0,5 cm. Konfiguraci řezu plic narušují jeskyně v množství 3 ks. První je 8 cm dlouhý, 7 cm široký a 4 cm hluboký, druhý je 4x3x3,5. Třetí - 6х5х3. Jeskyně jsou rozloženy vedle sebe..

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny jsou projevem specifického zánětu plicní tkáně způsobeného mycobacterium tuberculosis. Během exsudativní reakce se v plicní tkáni vytvoří zánětlivé centrum, které prochází syrovou nekrózou. Následně se kolem ohniska nekrózy vytvoří granulom, skládající se z epitelioidních buněk, makrofágů, lymfocytů, plazmatických buněk a charakteristiky tuberkulózního zánětu, buněk Pirogov-Langhans, takže zánět se stává produktivní. Po oslabení rezistentních sil těla v důsledku neúplné fagocytózy mykobakterií dochází k zesílení exsudace, které končí sraženou nekrózou granulomů a přilehlé tkáně. V důsledku purulentní fúze a zkapalnění kazuálních hmot dochází k dutině, zánět má formu akutní kavernózní tuberkulózy. V budoucnosti bude tento proces probíhat chronicky. Stěna dutiny se stává hustou, postavenou z následujících vrstev: vnitřní pyogenní (nekrotická), bohatá na rozpadající se bílé krvinky; střední vrstva granulační tkáně tuberkulózy;

vnější - pojivová tkáň, pojivová tkáň roste kolem dutiny a mezi vrstvami pojivové tkáně jsou vidět části plicní atelektázy. Jeskyně komunikují s průduškami. Vnitřní povrch dutiny je nerovný, s paprsky procházejícími - ničí průdušnici nebo trombotizuje cévu. Na prezentovaném obrázku plicního řezu jsou bělavé oblé útvary ložiskem infiltrátů tuberkulózy v různých stádiích zánětu (exsudativní, produktivní). Proces se postupně šíří ve směru apeka-caudal a přechází dolů od horních segmentů k dolním, jak kontaktem, tak podél průdušek, a zabírá tak nové sekce plic. Proto jsou umístěny nejstarší změny (velké jeskyně organizované).

1) příznivý (nepravděpodobný) - při významném zvýšení rezistentních sil v těle je možný východisko z chronického průběhu onemocnění a organizace tkáňového detritu s úplnou fagocytózou mykobakterií. Současně se rozvíjí skleróza segmentu plic postižených zánětlivým procesem s oblastmi bronchiální atelektázy.

2) nepříznivé - spojené s jeskyněmi - „krvácení vzniká z dutiny: průnik obsahu dutiny do pleurální dutiny -> pneumotorax a hnisavá pohrudnice. Plicní tkáň sama podléhá amyloidóze..

Závěr: popsané morfologické změny naznačují vlnovitý průběh tuberkulózy.