Obstrukční anamnéza žloutenky

Obstrukční žloutenka je patologický syndrom způsobený narušením odtoku žluči z žlučovodů do dvanáctníku a zpravidla doprovázeným žloutnutím kůže a skléry očí, ztmavnutím barvy moči a změnou barvy stolice, jakož i zvýšením obsahu bilirubinu v krvi a moči.

Klasifikace. Obstrukční žloutenka je pouze jednou z forem žloutenky. Žloutenka se dodává ve 3 typech:

1) Hemolytické, díky významně zrychlené destrukci červených krvinek a v důsledku toho hemoglobinu v důsledku patologické práce sleziny nebo resorpce rozsáhlých hematomů;

2) Parenchymal, vznikající zhoršenou funkcí jaterních buněk (častěji s hepatitidou nebo cirhózou), což vede ke skutečnosti, že bilirubin, který se hromadí v krvi, není absorbován hepatocyty a není jím vylučován do žlučovodů;

3) Mechanické nebo obstrukční, způsobené přítomností organické překážky v cestě žluči z jaterní buňky do lumen duodena.

Etiologie a patogeneze. Nejčastějšími příčinami obstrukční žloutenky jsou onemocnění žlučových kamenů, zhoubné nádory, jakož i cicatricialní zúžení žlučovodu nebo velká duodenální papilla (BDS) dvanáctníku. Tyto procesy, pokud jsou lokalizovány v hlavním žlučovodu (obyčejný žlučovod, společný játra nebo lobar), ztěžují odtok žluči do dvanáctníku. Důsledkem toho je zvýšení tlaku žlučových cest (biliární hypertenze) v potrubích umístěných nad místem obstrukce. V důsledku toho se tyto kanály rozšiřují v průměru a bilirubin, žlučové kyseliny a další složky žluči pronikají do krve žlučou, která je pod vysokým tlakem. Protože se bilirubin nachází v žlučovodech, které již prošly jaterní buňkou a připojily zbytek kyseliny glukuronové (tzv. Přímý bilirubin), vstupuje přímý bilirubin (bilirubin-glukuronid) do krevního řečiště se žlučovou hypertenzí. Zvýšené množství bilirubinu cirkulujícího v krvi prochází ledvinami do moči a zabarví jej do tmavě žluté barvy. Pokud žluč přestane pronikat do dvanáctníku, stolice již není obarvena žlučovými pigmenty a stává se šedou zemitou barvou. Mnohem důležitějším důsledkem absence žluči ve střevě je však narušení vstřebávání tuků rozpustných v tucích v těle, zejména vitamínu K, což vede k významnému narušení tvorby protrombinu v játrech a narušení koagulace krve. Pokud existuje žlučová hypertenze po dlouhou dobu, je na pozadí stagnace žluly možný zánět žlučovodů, cholangitida, což představuje vážné ohrožení života pacienta. Kromě toho je funkce hepatocytů s rozvojem dystrofických a degenerativních procesů v nich ostře narušena, je možný vývoj biliární cirhózy jater.

Obstrukční žloutenka je častější u žen, ale pr & 56538; Nádorová obstrukce dominantního pohlaví žlučových cest - muž.

Stížnosti na nažloutnutí kůže a skléry, vybledlá stolice, pivní barva moči, svědění kůže, bolest břicha. Bolest při obstrukci žlučovodu kameny je lokalizována v pravé hypochondrii, je spastická, ostrá, vyzařuje dozadu, do pravé lopatky a axilární oblasti a zpravidla předchází žloutence. Žloutenka se obvykle objeví 1–2 dny po vymizení jaterních kolik. Bolest v nádorech hlavy pankreatu, BDS, žlučovodů je lokalizována v epigastrické oblasti a bolest je matná, vyzařuje dozadu a zpravidla se objevuje již na pozadí zažloutnutí skléry očí a kůže. V některých případech dochází k obstrukci nádoru bez bolesti a projevuje se jako stížnost na žloutenku, svědění kůže, ztmavnutí moči a zabarvení stolice. Tělesná teplota u pacientů s obstrukční žloutenkou v nepřítomnosti akutních zánětlivých jevů je obvykle normální. Avšak při dlouhodobé stagnaci žluči ve žlučovodech, infekci žluči a rozvoji jejich zánětu je možná cholangitida, která je doprovázena významným zvýšením teploty a zimnice..

Anamnéza. Při dotazování je často možné zjistit, že pacient již měl podobné záchvaty bolesti v pravé hypochondrii, které byly doprovázeny žloutnutím skléry, kůže, ztmavnutím moči, ale tyto jevy se zastavily buď pod vlivem léčby, nebo samostatně. Takový obrázek přechodné žloutenky je charakteristický pro takzvané „ventilové“ kameny společného žlučovodu, které buď zcela blokují lumen, nebo obnovují odtok žluči a pohybují se do širší části kanálu. Je také možná migrace malých kamenů ze společného žlučovodu do dvanáctníku, což také vede k úlevě od žloutenky. Žloutenka způsobená nádorem se zpravidla postupně zvyšuje a nemá tendenci se snižovat.

Vyšetření pacienta. Kůže je natřena na žlutou, postupně zabarvující do země. Ale ještě dříve než na kůži se sklera očí a sliznice spodního povrchu jazyka stávají ikterickými. Na očních víčkách mohou být depozity cholesterolu (xantom) detekovány ve formě jasně definovaných nažloutlých útvarů o velikosti přibližně 6 mm, vyčnívajících nad povrch kůže. Objevují se kožní škrábance, hematomy v místech drobných zranění. Játra se zvětšují, zvláště významně s nádory žlučových cest. Pro nádory pankreatické hlavy v pravé hypochondrii je hmatná, napnutá žlučník močového měchýře (symptom Courvoisiera). S překážkou u kamenů není žlučník obvykle hmatatelný kvůli jeho sklerotickým změnám na pozadí onemocnění žlučových kamenů. Palpace jater je také bolestivá, příznaky Ortnera a Murphyho mohou být pozitivní.

Diagnostika. Biochemický krevní test odhalí zvýšení obsahu bilirubinu o více než 20 μmol / l; a hlavně díky přímé frakci (bilirubin-glukuronid). Aktivita alkalické fosfatázy se zvýšila.

1. Ultrazvuk. Žlučovody jsou rozšířeny. Při obstrukční obstrukční plicní obstrukci průměr společného žlučovodu překračuje 0,8–1 cm. V žlučníku lze detekovat konkrementy. Spolehlivost stanovení kamenů ve společném žlučovodu je nízká. S nádorem hlavy pankreatu nebo pseudotumorovou pankreatitidou se zvětší velikost orgánu.

2. Endoskopická retrográdní cholangiopancreaticografie (ERCP) je indikována pro pochybné výsledky ultrazvuku v případech podezření na extrahepatickou obstrukci žlučových cest. Pro kanylaci společného žlučovodu a slinivky břišní se používá duodenoskop s optickými vlákny. Po zavedení rentgenové látky do potrubí se provede řada snímků. Pomocí této techniky je možné diagnostikovat malé nádory slinivky. Možná cytologické vyšetření epitelu a obsahu pankreatu.

3. Perkutánní transhepatální cholangiografie je indikována pro obstrukci žlučovodů v oblasti brány jater: určuje se stav intrahepatálních kanálků a rozsah jejich okluze. V lokální anestezii se do tenkého nitroděložního vývodu zavede dlouhá tenká jehla přes kůži a tkáň jater pod ultrazvukovou kontrolu, čímž se injikuje kontrastní látka..

4. Rentgenové nebo magnetické rezonance vám umožňují určit kameny v žlučovodech a léze objemu v játrech, hlavě slinivky břišní, a také přesně posoudit stupeň expanze žlučovodů..

5. Relaxační duodenografie. Jedná se o rentgenovou studii duodena v podmínkách jeho relaxace s drogami. Rentgenový příznak induktivní pankreatitidy nebo rakoviny pankreatu rostoucí v duodenu je Frostbergovým příznakem (deformace vnitřního obrysu sestupné části duodena ve formě „3“ zrcadlového obrazu). V BDS lze detekovat duodenální divertikulum.

6. Skenování jater radioaktivním izotopem zlata nebo technecia, splenoportografie a celiakografie se používají poměrně zřídka, s nádory a parazitárními lézemi jater k určení možnosti jeho resekce a objemu operace.

Léčba. U obstrukční žloutenky je hlavním úkolem odstranit žlučový blok, tj. Obnovit výtok žluči z žlučovodů do střeva a tím eliminovat žlučovou hypertenzi. Protože příčinou tohoto biliárního bloku je mechanická překážka (duktální kámen, nádor nebo zúžení cicatrica), musí být metoda obnovení odtoku žluči chirurgická. Před operací je však nutné provést předoperační přípravu, včetně infuzní detoxikační terapie, korekce rovnováhy voda-elektrolyt, normalizace koagulace krve (podávání vitamínu K).

Chirurgie pro obstrukční žloutenku může být radikální a paliativní. Radikální operace nejen obnoví odtok žluči do střeva, ale také odstraní hlavní příčinu choroby (vyjměte kámen z potrubí, odstraňte nádor, rozšířte jizvu zúženou jizvu v kanálu). Paliativní chirurgie, obvykle prováděná u pokročilých nádorů, neléčí pacienty základního onemocnění, ale pouze zmírňuje jejich stav vytvářením anastomóz mezi žlučovým traktem a gastrointestinálním traktem, čímž eliminuje žlučovou hypertenzi a projevy žloutenky..

Typ radikální operace k obnovení přirozeného průchodu žluči závisí na příčině obstrukční žloutenky. Když je společný žlučovod zablokován kamenem, provádí se choledocholithotomie nebo endoskopická papillosphincterotomie s pohybem kamene z choledochu do střeva. Při obstrukční žloutence nádorové etiologie je nejčastější radikální operací pankreatoduodenální resekce. S cicatricial zúžení terminální části obyčejného žlučovodu je nejčastěji prováděna endoskopická papillosphincterotomy, ale pokud striktura má délku více než 1,5-2 cm, pak je proveden jeden z typů biliodigestivních anastomóz - choledochoduodenostomie atd..

U extrémně těžkých pacientů je tvorba vnější žlučové píštěle možná nejprve perkutánní punkcí žlučníku nebo zvětšeným intrahepatickým kanálem se zavedením drenážní trubice do nich. A poté, po odstranění cholestázy a zlepšení stavu pacienta, je možná radikální operace.

Parenchymální žloutenka lékařská historie

Stížnosti na žloutnutí kůže a skléry. Difúzní změny v játrech, pankreas. Příznaky chronické cholecystitidy. Nefunkční žlučník. Rozšíření žlučových cest, choledocholitiáza. Zvýšená hladina glukózy v krvi.

NadpisLék
Pohledzdravotní historie
Jazykruština
datum přidáno26.5.2016
velikost souboru31,3 K

Pošlete svou dobrou práci ve znalostní bázi je jednoduché. Použijte následující formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve svých studiích a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Zveřejněno na http://www.allbest.ru/

Obecné informace o pacientovi

3. Vzdělání - střední

4. Místo výkonu práce - nefunguje

5. Rodinný stav - svobodný

6. Rezidence Tomsk

7. Datum přijetí na kliniku 11.28.2014

8. Datum dohledu 28. listopadu 2014; 29. ​​listopadu 2014; 1. prosince 2014

9. Diagnóza směru - obstrukční žloutenka

Klinická diagnóza: obstrukční žloutenka. Dilatace žlučových cest. ZhKB. Choledocholitiáza.

Cholangiocholedochoectasia choledocholitiasis. Cholecystolitiasis.

10. Doprovodná nemoc - schizofrenie.

ÚDAJE O PŘEZKUMU PACIENTŮ

Stížnosti na žloutnutí kůže.

žloutenka kožní choledocholitiáza

Historie vývoje této nemoci (anamnéza morbi)

31/01/2014 onemocněl. na kůži a na skléře byla jasně nažloutlá. Byl doručen ve 3 GB, kde byla diagnostikována žloutenka nespecifikované etiologie. Prováděná infuzní terapie, antispasmodika, pozorování specialistou na infekční choroby, terapeutem a chirurgem. Navzdory pokračující léčbě stav bez viditelné pozitivní dynamiky (11/10/2014)

Odesláno sanitkou na kliniku pojmenovanou po A.G., Savinykh, kde mu byla diagnostikována:

1. Toxická hepatitida, možná etiologie drog a alkoholu.

2. ZhKB, chronická výpočetní cholecestitida, choledocholitiáza. Komplikace - žloutenka smíšené geneze.

26. listopadu 2014 byla sanitkou dodána ambulantní chirurgická nemocnice MSC č. 2. Diagnóza je ponechána stejná, doporučuje se se zvýšením přímého a nepřímého bilirubinu na chirurgický výkon ve službě.

28.11.2014 v případě nouze, hospitalizováno na chirurgickém oddělení 3 GB.

Životní příběh (anamnesis vitae)

Místo narození - Tomsk

Hmotné a životní podmínky v raném věku - žily a vyvíjely se normálně. Ve věku 8 let chodil do školy, absolvoval 11 tříd.

Historie práce - pracoval jako řidič, svářeč a lesník.

Životní podmínky:

- podmínky bydlení - bydlí v hostelu TKPB

- podstata výživy - pravidelná, různorodá výživa.

-vzdušné - pravidelné.

Obvyklá intoxikace: popírá.

8. Operace, žádná zranění.

Žádná zděděná onemocnění.

Infekční pacienti popírají kontakt

S horečnatými pacienty nedošlo k žádné komunikaci

Během posledních 1,5–2 měsíců. neodešel nikam.

Očkování probíhá podle očkovací karty..

Žádná alergická onemocnění v rodině.

1. Obecný stav střední závažnosti.

2. Poloha pacienta je aktivní

3. Čisté vědomí

4. Výraz je klidný

5. Normostenická postava

1. Barva: citronově žlutá

2. Nedochází k depigmentaci kůže

3. Normální vlhkost

4. Nejsou žádné patologické prvky

5. Ruce jsou čisté, bez poškození, suché, bez hodinek

1. Barva je světle růžová

2. Patologické prvky nebyly identifikovány

Podkožní tuk

1. Vývoj podkožní tukové vrstvy je uspokojivý

Sval

1. Stupeň svalového vývoje je uspokojivý

2. Tón je uspokojivý

3. Palpace je bezbolestná

Kosti

1. Nedochází k žádné deformaci

2. Neexistují žádné „bicí tyčinky“

3. Palpace je bezbolestná

Klouby

1. Konfigurace byla uložena

2. Hyperémie, otok kůže a místní zvýšení teploty v oblasti kloubu nebyly pozorovány

3. Aktivní, volné pohyby

4. Na palpaci a pasivních pohybech není bolest

Dýchací systém
1. Hlas je normální
2. Nosní dýchání zachráněno
3. NPV 16 za minutu
Vyšetření a prohmatání hrudníku
1. Normostenický tvar hrudníku
2. Symetrické
3. Páteř bez patologických ohybů
4. Nad a subclaviánské fosílie jsou vyhlazeny
5. Mezikontální prostory se nerozšiřují
6. Symetrický pohyb obou polovin hrudníku během dýchání
7. Typ dýchání hrudníku
8. Dech je hluboký, rytmický
9. Poměr inspirace a expirace 1: 1
10. Pomocné svaly se neúčastní dechu
11. Palpace hrudníku je bezbolestná
12. Vokální jitter v symetrických oblastech - stejná síla, nezesílená.

1. Při srovnávacím bicích je bicí zvuk plicní, stejný na symetrických řezech plic. Gama sonority nad předními sekcemi: nejhlasitější, nejnižší a nejdelší zvuk v oblasti 3. mezikontálního prostoru a nejtišší, nejvyšší a nejkratší zvuk v Morenheimově fosílii. Gama sonority nad zadními částmi plic: nejhlasitější, nejnižší a nejdelší zvuk pod lopatkami a nejtišší vysoký a krátký zvuk na lopatkách.

2. Topografický bicí nástroj -

Výška vrcholů plic

7 krční páteř

- stanovení dolních hranic plic;

Spinózní proces 11 gr. obratel

Mobilita dolní plicní oblasti, podél středové osy: při inhalaci 3 cm, při výdechu 3 cm. Obecná prohlídka 6 cm.

Fyziologické, vezikulární dýchání nad přední, zadní a boční částí.

Výdech je 1/3 inspirace, tišší a nižší v tónu.

Boční dechové zvuky nebyly slyšeny.

V oblasti srdce nedochází k žádnému výčnělku. V oblasti srdce a epigastria není viditelná pulsace. Apikální impuls není hmatatelný. Žádné srdeční třes.

1. Hranice relativní tuposti srdce

2. Hranice absolutní tuposti srdce

1 cm ven od okraje hrudní kosti

Na levém okraji hrudní kosti

0,5 cm směrem od střední klavikulární linie

1 cm směrem od střední klavikulární linie

3. Šířka vaskulárního svazku je 8 cm

4. Délka srdce je 13 cm, průměr srdce je 12 cm

1. Tóny jsou jasné, rytmus je správný.

2. 1tón - hlasitější, delší, vyšší. 2ton nižší, kratší, tišší.

3. Žádné srdeční šelest.

1. Kontrola tepen. Viditelná pulsace tepen: chybí.

2. Puls je stejný na obou radiálních tepnách: frekvence 80 úderů za minutu, rytmická, správná, zvýšená výplň a napětí.

3. Vyšetření cervikálních žil - žádný otok

4. Žilní puls pozitivní

5. Krevní tlak 170/70

1. Orální dutina: rty jsou suché, červený okraj rtů je bledý, suchý. výrazný je přechod na sliznici rtu, zhoubné změny zubů, dásně jsou růžové, bez krvácení, bez zánětu. Mandle pro palatinové oblouky nevyčnívají. Mukózní hltan vlhký, růžový, čistý.

2. Prohlídka břicha: břicho je symetrické na obou stranách, břišní stěna není zapojena do dýchání. S povrchovou palpací je břišní stěna měkká, bezbolestná a nepředpětí. Při hluboké palpaci v levé ilální oblasti je stanovena bezbolestná, rovnoměrně elastická konzistence sigmoidního tlustého střeva, slepé a příčné tlusté střevo není hmatné. Při indikativním nárazu není detekován volný plyn a tekutina v břišní dutině. Poslech: běžná motilita střeva. Žaludek: hranice nejsou stanoveny, není pozorován žádný stříkající hluk viditelné peristaltiky. Střeva. Pocit v tlustém střevě je bezbolestný, šum šumu není detekován.

1. Spodní okraj jater nevychází z pod obloukem.

Hranice jater podle Kurlova 9,8,7 cm.

2. Žlučník není hmatatelný. Příznaky

Mussey, Murphy, Ortner negativní. Příznak Phrenicus je negativní.

3. Slinivka není hmatná.

4. Slezina není hmatná, perkusní okraje sleziny: horní mezikontální prostor 9 horní a dolní 11 ve střední axilární linii.

Ledviny a projekční plocha močovodů nejsou hmatatelné, brnění podél bederní oblasti je bezbolestné.

· Obecná analýza krve,

Obecná analýza moči + žlučové pigmenty + močová diastáza

· Doba krvácení, doba srážení krve, pro-trombinový index

Krevní typ, Rh faktor

· Biochemická analýza krve: celkový protein, bilirubin (frakce), ATS, ALT, alkalická fosfatáza, e) analýza stolice pro stercobilin.

Ultrazvuk břišních orgánů

Údaje z laboratorních zkoušek

Biochemický krevní test (28.11.2014):

· Celkový protein - 73,5 g / l

· Billirubin celkem 288,0 mmol / l

· Billirubin direct 208,9 μmol / l

Močovina 2,9 mmol / l

Fibrinogen 4,85 g / l

Červené krvinky - 4,76 10 * 12l

Bílé krvinky 12,5 10 * 9l

Bílé krvinky 4-5 v zorném poli

· Hyalinové válce 1-0-1 v zorném poli

· Negativní krevní reakce.

Ultrazvuk břišní dutiny 11/28/2014

Játra nejsou zvětšena. Povrch je rovný. Struktura parenchymu je homogenní, mírně zvýšená echogenita. žíla portálu se nerozšiřuje. D = 13 mm. Intrahepatické žlučovody v obou lalocích jsou středně rozšířené. Společný žlučovod je rozšířen na 12–13 mm, v dutině kanálu je určeno několik malých vměstků s ozvěnou 2-3 mm.

Žlučník není zvětšený, 46 mm dlouhý, 24 mm široký. Stěna je tenká, zhutněná. Malé echogenní inkluze identické s těmi ve společném žlučovodu jsou stanoveny v dutině na pozadí heterogenního obsahu..

Slinivka není zvětšena. Hlava: 26 mm, tělo: 13 mm. Obrysy jsou jasné, rovnoměrné. Struktura parenchymu je homogenní, poněkud zvýšená echogenita. Potrubí Wirsung nebylo rozšířeno.

Volná tekutina není detekována v břišní dutině.

Závěr: difúzní změny v játrech, pankreas. Dilatace žlučových cest. Cholangioholedochoectasia. ZhKB. Choledocholitiáza.

Ultrazvuk břišní dutiny 12.01.2014

Inspekce v dynamice. Játra nevyčnívají zpod okraje oblouku vpravo, nejsou zvětšeny. Přední velikost levého laloku je velká, levý lalok je zvětšený. Tloušťka pravého laloku je 147 mm, VNR levého laloku je 72 mm. Tloušťka levého laloku je 86 mm. Povrch je hrubý. Spodní okraj je fragmentárně zesílen a zaoblen. Struktura parenchymu je difuzně heterogenní, nerovnoměrně zvýšená echogenita. Žíla portálu 12 mm. Intrahepatické žlučovody jsou rozšířeny. Frakční jaterní kanály do 8 mm. Společný jaterní kanál a společný žlučovod v proximální části 16 * 20mm. V lumenu společného žlučovodu skupina kalkulů, největší až do 17 mm.

Žlučník není zvětšený, délka 64 mm, šířka 34 mm. Stěny do tloušťky 3-6 mm, nerovnoměrně zhutněné. Špatné nebo nerozlišené od okolních tkání (proces adheze). Dutina je vyplněna kameny.

Slinivka není zvětšena. Hlava 25mm, tělo 12mm, ocas 22mm. Obrysy míst jsou nerovnoměrné a špatně se liší od okolních tkání. Struktura parenchymu je difuzně heterogenní, s vláknitými vměstky, smíšenou echogenitou. Wirsung potrubí rozšířené na 3,5 mm.

Slezina není zvětšena, délka je 120 mm, tloušťka 58 mm. Struktura je homogenní. Volná tekutina není detekována v břišní dutině.

Závěr: difúzní změny v játrech, pankreas. Příznaky chronické cholecystitidy. Nefunkční žlučník. Rozšíření žlučových cest. Choledocholitiáza. Příznaky mírné pankreatitidy.

Diferenciální diagnostika obstrukční žloutenky by měla být provedena s jiným typem žloutenky - hemolytickou a parenchymální.

U hemolytické žloutenky je charakteristická klasická trojice - žloutenka, splenomegálie, anémie. Z uvedených příznaků je u tohoto pacienta přítomna pouze žloutenka, v tomto ohledu je diagnóza hemolytické žloutenky nejméně pravděpodobná.

U parenchymální žloutenky jsou možné bolesti, zvětšení jater a sleziny, jsou možné příznaky portální hypertenze - křečové žíly jícnu, žaludku, hemoroidních žil, výrazná žilní síť v oblasti přední břišní stěny, ascites. Všechny tyto příznaky u pacienta chybí, což naznačuje, že diagnóza parenchymální žloutenky je nepravděpodobná.

Pro obstrukční žloutenku je charakteristická přítomnost zubního kamene v žlučníku. Expanze choledochus je větší než 10 mm. U tohoto pacienta je rozšířena společná žlučovod na 13 mm, kameny jsou stanoveny v dutině žlučníku - na základě těchto údajů lze říci, že nejpravděpodobnější diagnózou je obstrukční žloutenka.

Na základě stížností pacienta na nažloutnutí kůže a skléry, ultrazvukové údaje (Difúzní změny v játrech, slinivka břišní. Příznaky chronické cholecystitidy. Nefunkční žlučník. Zvětšené žlučovody. Choledocholitiáza.) Může být diagnostikována obstrukční žloutenka, choledocholitiáza, gastrointestinální trakt.

Rp. Omeprazol 0,02

Dtd č. 10 velkými písmeny

S. uvnitř 1t 2krát denně

Rp. Čepice „Esseniale forte“ č. 20

D. S. vezměte 2 tobolky 3krát denně

Rp. Sol Glucosae 5% -400 ml

S intravenózně kape 1krát denně

Rp. Sol Vicasoli 2.0

S intramuskulárně 1krát denně

Rp. Sol Plathyphylini hydrotartratis 0,2% - 1 ml

Chirurgická anamnéza - obstrukční žloutenka

Diagnóza základního onemocnění:

Akutní neúplná obstrukční žloutenka. Tvorba pankreatické hlavy.

Stav po instalaci mikrocholecystostomie pod dohledem ultrazvuku.

Diagnóza průvodních onemocnění:

Arteriální hypertenze 3 stupně 3 stupně riziko 3

I. Pas

CELÉ JMÉNO - -

Pohlaví Muž

Věk - 17.01.1934 (78 let)

Trvalé bydliště - Moskva.

Profese - nepracuje, starší občan

Datum přijetí - 02.02.2012 ve 13:00

Datum dohledu - od 7. února 2012.

II. Stížnosti

Výrazná ztráta hmotnosti za poslední tři měsíce o více než 10 kilogramů, intenzivní bolest v pravé hypochondrii.

III. Historie této nemoci

(Amnamnesis morbi)

Od začátku prosince jsem začal zaznamenávat neustále se vyvíjející hubnutí se stejným a nezměněným životním stylem a stravou: od 77 kg v prosinci do 67 kg na začátku února. 1. února 2012 se v pravé hypochondrii a v žaludku, sucho v ústech, zimnici objevily ostré intenzivní bolesti. 2. února se obrátil na polikliniku č. 129, kde po prohlídce terapeutem byla naplánována druhá návštěva na 3. února. 3. února byl kvůli zvýšeným příznakům hospitalizován okresním praktickým lékařem pro SMP v Městské klinické nemocnici č. 29 ve 13:00..

IV. Historie života

(Amnamnesis vitae)

Stručné životopisné údaje: Narozen 17.07.1934 ve městě Moskva. Ve vývoji od vrstevníků nezůstal pozadu.

Historie rodiny: ženatý, 2 dcery.

Historie práce: v důchodu od roku 1997.

Domácí historie: Životní podmínky jsou uspokojivé.

Stravování: pravidelné, 3 jídla denně, rozmanité.

Špatné návyky: popírá
Nemoc z minulosti:

Dětské nemoci. SARS. Traumatická amputace prstu při sekání masa následovaná úspěšnou výsadbou v roce 1940.

Epidemiologická anamnéza: V kontaktu s horečnatými a infekčními pacienty, u endemických a epizootických ložisek za poslední tři měsíce nebyla.

Alergická anamnéza: nesnášenlivost k drogám, potravinářské výrobky, nikoliv poznámky.

V. Dědičnost

Během první světové války na frontě zemřel otec. Matka zemřela na mozkovou mrtvici ve věku 95 let.

VI. Aktuální stav (Status praesens)

Obecná kontrola:

Stav pacienta je mírný. Pozice je aktivní. Vědomí je jasné. Ústava je normostenická, sešlápnutá. Tělesná teplota v době zkoušky 36,8 0 C. Výška 167 cm, hmotnost 65 kg, BMI = 23,3 kg / m ^ 2.

Kůže a viditelné sliznice: ikterická barva. Icterus sclera. Vyrážky, žíly pavouků, krvácení, cicatricial a trofické změny, xanthelasm ne. Vlasy mužského typu.

Subkutánní tuková tkáň je středně vyvinutá. Žádné otoky.

Hřebíky: tvar nehtových desek se nemění, podélný, příčný pruh, žádné vrstvení.

Subandibulární lymfatické uzliny jsou palpovány vpravo a vlevo ve formě zaoblených elastických útvarů 1 × 0,6 cm, s rovným povrchem, bezbolestně, snadno přemístěno, kůže nad nimi se nemění.

Zadní krční, přední krční, týlní, parotid, supraclavikulární, subklaviánský, axilární, ulnární, tříselné lymfatické uzliny nejsou hmatatelné.

Hrtan je bledě růžový, nedochází k otoku ani usazeninám. Mandle nejsou zvětšené, růžové, bez otoku a plaku.

Kosti nejsou při nárazu deformovány, bezbolestné.

Klouby se při palpaci nemění, bezbolestné..

Dýchací systém:

Nos není zdeformovaný, dýchání nosem je zdarma.

Hrudník je normostenický. Pravá a levá polovina hrudníku se podílí na činnosti dýchání rovnoměrně. Hluboké dýchání, NPV - 18 za minutu.

Perkuse: jasný plicní zvuk.

Poslech: Vesikulární dýchání je slyšet po celém povrchu plic.

Kardiovaskulární systém:

Apikální impulz je hmatný v intermastálním prostoru 5 m 1,5 cm nalevo od středové klavikulární linie, zesílený, rozptýlený.

Hranice relativní tuposti srdce: vpravo - podél pravého okraje hrudní kosti; vlevo - 2 cm vlevo od střední klavikulární linie; horní - 3 žebro.

Podle auskultace I, II tón neslyšících, rytmických. Další tóny, žádný hluk.

Puls 78 tepů za minutu, rytmický.

HELL = 134/76. mm Hg. Svatý.

Zažívací ústrojí:

Jazyk je mokrý, u kořene potažený bílým potahem.

Břicho je měkké, bezbolestné, podílí se na dýchání. Peristaltika je slyšet.

Játra nejsou hmatná. Hranice jater podle Kurlova: 9.8.7. Žlučník není hmatatelný. Slezina není hmatná. Židle je pravidelná, zdobená.

Močový systém:

Ledviny nejsou hmatatelné. Pasternatskyho příznak je na obou stranách negativní.

Neuropsychický stav a smyslové orgány:

Citově stabilní, nějaký euforický.

Vědomí je jasné. Na místě, čas a situace správně orientovány.

Inteligence odpovídá úrovni rozvoje. Paměť je v pořádku.

Paréza, bez ochrnutí. Koordinace se nezmění. Citlivost byla uložena.

Slyšení, chuť, vůně jsou normální.

Data z laboratorních a instrumentálních výzkumných metod.

Parenchymální žloutenka je syndrom žloutenky způsobený poškozením hepatocytů a cholangiolu. Projevuje se iktericitou kůže, viditelnými sliznicemi, sklerou, tmavou močí, změnou barvy stolice, dyspepsií, nepohodlí a bolestí v pravé hypochondrii, astenickým syndromem. Je diagnostikována pomocí biochemických analýz krve, moči, stolice, ultrazvuku, MRI, SPECT, fibroelastometrie a punkční biopsie jater, MSCT břišní dutiny. K léčbě jsou používány hepatoprotektory, protizánětlivá léčiva, periferní vazodilatátory, vystavení paprsku modrého světla k doplnění etiopatogenetické terapie základního onemocnění..

ICD-10

Obecná informace

Jaterní (hepatocelulární, parenchymální) žloutenka je důsledkem onemocnění, u nichž je narušen intrahepatální metabolismus a transport bilirubinu. V závislosti na hladině se rozlišuje výskyt dysfunkce, jaterních, cholestatických a enzymatických patogenů parenchymálního ikterického syndromu. Podle pozorování specialistů v oboru gastroenterologie a hepatologie se u většiny pacientů projevuje porucha v rámci akutní nebo chronické infekční hepatitidy. Méně často je hyperbilirubinémie způsobena toxickým poškozením parenchymální tkáně jater, její sklerózou nebo malignitou. Klíčovým rysem jaterní žloutenky je současné zvýšení nepřímé i přímé hladiny bilirubinu.

Příčiny parenchymální žloutenky

Vývoj hepatocelulárního ikterického syndromu je vyvolán různými patologickými stavy, doprovázenými narušením schopnosti hepatocytů zachytit, vázat a vylučovat bilirubin do žluči. Porucha může být vrozená i získaná v přírodě. Hlavní příčiny hepatocelulární žloutenky jsou:

  • Infekční hepatitida. Nejčastěji je nekróza hepatocytů způsobena přímým a nepřímým cytotoxickým účinkem virové hepatitidy A, B, C, D, E. původci E. Méně často infekční mononukleóza, adenovirus, enterovirus, herpetické infekce, leptospiróza, pseudotuberkulosa, sepse vede k parenchymální dystrofii..
  • Toxické účinky. Jaterní parenchym je ničen hepatotropními jedy - hydrazinem, chlorethanem, ethylenglykolem, oxidačními činidly na bázi oxidů dusíku a alkoholem. K hepatitidě jaterních drog dochází při užívání sulfonamidů, cytostatik, antibiotik, hormonálních, hypoglykemických a řady dalších léčiv.
  • Degenerace jaterní parenchymální tkáně. Funkční selhání hepatocytů je zaznamenáno, když jsou nahrazeny pojivovou tkání u pacientů s fibrózou a cirhózou jater, sklerotizující cholangitida. Jaterní nedostatečnost komplikuje průběh hepatocelulárních karcinomů, cholangiokarcinomů a dalších forem primární rakoviny jater.
  • Autoimunitní poškození hepatocytů. Zničení parenchymální tkáně jater se vyvíjí v důsledku zvýšení titru autoprotilátek. Hepatitida může být jediným projevem autoimunitního procesu nebo může být kombinována s revmatoidní artritidou, glomerulonefritidou, vitiligo, Sjögrenovou chorobou, autoimunitní tyreoiditidou, ulcerativní kolitidou.
  • Intrahepatální cholestáza. Možnou příčinou destrukce hepatocytů a hyperbilirubinémie je narušení propustnosti bazolaterálních a kanalikulárních membrán. U těhotných žen s cholestázou, cholestatickou hepatitidou, cholangiolitidou, cystickou fibrózou, deficitem α1-antitrypsinu je pozorována cytolýza v důsledku intrahepatické stagnace žluči.
  • Dědičné hepatózy. K ústavní žloutence enzymatické patogeneze dochází u vrozených defektů enzymu glukuronyltransferázy (Gilbertův syndrom, Krigler-Nayyarův syndrom). U pacientů s Dabin-Johnsonovým a Rotorovým syndromem je hyperbilirubinemie způsobena narušeným vylučováním souvisejícího bilirubinu a jeho návratem do krve.
  • Extrahepatické příčiny. Hepatocelulární žloutenka u vážně nemocných pacientů se vytváří na pozadí ischemických a endotoxických změn v játrech se srdečním selháním, šokem, DIC, transfuzemi a chirurgickými zákroky. Hepatocytární dystrofie je také pozorována při dlouhodobém hladovění, parenterální výživě.

Patogeneze

Mechanismus vývoje parenchymální žloutenky závisí na příčinách poruchy. U variant jaterního syndromu jaterních buněk způsobených infekčním, toxickým poškozením jater, sklerotickými procesy, maligní degenerací orgánu se počet aktivních hepatocytů snižuje, jejich funkce reverzibilně nebo nevratně klesá. V důsledku toho je narušen sběr volného bilirubinu z krve, jeho glukuronidace a vylučování žlučí. Současně v důsledku dystrofických a nekrobiotických procesů v parenchymu dochází k zpětné difúzi ve vodě rozpustného bilirubin-glukuronidu z žlučových kapilár do lymfatických a krevních cév. Výchozím bodem cholestatické varianty hepatocelulární žloutenky je porušení sekrece žluči, což vede k její stáze a sekundární cytolýze jaterních buněk..

V dědičných formách parenchymální hyperbilirubinémie je klíčovou vazbou zhoršená konjugace nepříbuzného pigmentu spojená s vrozeným deficitem enzymu nebo zpožděným navázáním bilirubinu v hepatocytech v důsledku genetického defektu v transportním systému závislém na ATP. Bez ohledu na charakteristiku spouštěcích okamžiků patogeneze se v konečném výsledku zvyšuje jak obsah volného, ​​tak vázaného bilirubinu v krvi. V důsledku přímé bilirubinémie se zvyšuje pigmentová filtrace ledvinami, což vede k bilirubinurii a ztmavnutí moči. Kvůli nedostatečnému vylučování bilirubinu do žluči se množství stercobilinogenu a stercobilinu snižuje, v důsledku čehož se stolice stává světlem. Při vážném poškození jaterní tkáně může být narušena výměna urobilinogenu, žlučových kyselin.

Příznaky parenchymální žloutenky

Patognomonickým příznakem onemocnění je výskyt intenzivní žloutenky s načervenalým nádechem zabarvení kůže, sliznic a skléry, které je doprovázeno svěděním. U jaterní formy žloutenky je charakteristické ztmavnutí moči, je možné, že dojde ke snížení zabarvení stolice v důsledku snížení množství stercobilinu. Pacient má bolesti v pravé hypochondrii, dyspeptické poruchy (nevolnost a zvracení, ztráta chuti k jídlu, plynatost, bolest v epigastriu). Může dojít ke zhoršení celkového stavu - subfebrilní horečka, úbytek na váze, slabost. S parenchymální formou choroby se objevují extrahepatické příznaky: zarudnutí povrchu dlaně rukou (palmarní erytém), telangiektázie (pavoučí žíly), zvětšení mléčných žláz u mužů.

Komplikace

Poškozené vstřebávání vitamínu D a vápníku ve žloutence vede k demineralizaci kostí, která se projevuje bolestí, patologickými zlomeninami. Při absenci léčby se může selhání jater tvořit intoxikací těla dusíkatými sloučeninami, encefalopatií, zhoršeným vědomím, v těžkých případech dochází k kómě kvůli toxickému poškození mozku. Běžnou komplikací nemocí s chronickou parenchymální žloutenkou je expanze pupečních, jícnových a hemoroidních žil, která je důsledkem nadměrného rozvoje kolaterálního oběhu a v některých případech je komplikována hojným krvácením.

Diagnostika

Vzhledem k přítomnosti charakteristických klinických projevů není diagnóza parenchymální žloutenky v typických případech obtížná. Diagnostické vyhledávání je zaměřeno na komplexní vyšetření pacienta k identifikaci základní patologie, která je hlavní příčinou hyperbilirubinémie. Pro pacienta jsou doporučeny následující výzkumné metody:

  • Krevní chemie. Charakteristickým rysem parenchymální varianty žloutenky je zvýšení množství celkového bilirubinu, což umožňuje posoudit závažnost žloutenky (až do 80 mmol / L - mírná, 80-150 mmol / L - střední, nad 150 mmol / L - závažná). V důsledku destrukce hepatocytů se hladiny ALT, AST, alkalické fosfatázy zvyšují.
  • Ultrazvuk jater a močového měchýře. Při provádění sonografie se projeví zvětšení parenchymálního orgánu, heterogenita struktury se střídajícími se sekcemi hypo- a hyperechoicity jaterní tkáně, zvýšení průtoku krve v portální žíle. S prodlouženým průběhem žloutenky jsou detekovány ložiska vláknitých změn.
  • Tomografie hepatobiliárního systému. MRI jater a žlučových cest, SPECT jater, MSCT břišních orgánů jsou předepsány s nedostatečnou citlivostí sonografie. Metoda pomáhá detekovat zánětlivé infiltráty, dystrofické změny v jaterní tkáni, zhrubnutí stěn žlučníku, patologii cévní sítě.
  • Fibroelastometrie Neinvazivní skenování orgánu pomocí přístroje Fibroscan umožňuje objasnit stupeň nahrazení tkáně parenchymální tkáně vláknitými prvky na stupnici Metavir a pružnost jater (vyjádřená v kPa). Metoda má vysoký informační obsah, protože měření se provádí současně v několika bodech.
  • Punkční biopsie jater. Pro posouzení struktury parenchymu se provádí perkutánní biopsie pod dohledem ultrazvukového vyšetření následovaného histologickým vyšetřením. U jaterní žloutenky jsou detekovány nekrotické změny, zánětlivé infiltráty, známky periportální nebo pericelulární fibrózy, tuková degenerace.

V klinickém krevním testu je stanoveno zvýšení ESR, abnormality ve vzorci leukocytů (neutrofilie nebo lymfocytóza). Při analýze moči je pozorováno zvýšení hladiny urobilinu, při analýze stolice je stercobilin redukován nebo chybí. Pokud existuje podezření na lézi biliárního systému, provede se retrográdní cholangiopancreatografie. Pro komplexní posouzení stavu břišních orgánů se provádí MRI. Diferenciální diagnostika se provádí s hemolytickou a obstrukční žloutenkou, ikterickou kůží v důsledku použití akrychinu, jakož i mezi různými nemocemi, které mohou způsobit jaterní ikterický syndrom. Kromě gastroenterologa a hepatologa se pacientovi doporučuje konzultace s odborníkem na infekční choroby, hematologem, onkologem a genetikou..

Léčba parenchymální žloutenky

U jaterního ikterického syndromu se, pokud je to možné, provádí etiopatogenetická léčba patologického stavu, což bylo komplikováno narušením metabolismu bilirubinu. Hlavními cíli léčby jsou vliv na etiologický faktor, obnovení metabolismu hepatocytů, korekce poruch způsobených hyperbilirubinémií a jaterní dysfunkce. Vzhledem k příčině žloutenky lze předepsat antivirová, antibakteriální, imunomodulační činidla, glukokortikosteroidy, cytostatika, chemoterapeutika pro léčbu nádorů jater.

Těžká intoxikace je považována za indikaci pro masivní infuzní terapii s použitím koloidních a krystaloidních roztoků, plazmatických náhrad, krevních produktů, detoxikačních činidel, použití specifických antidot (acetylcystein v případě poškození jaterních buněk paracetamolem atd.). Ve vážných případech se doporučuje plazmaferéza, hemosorpce, hemodialýza. Pro přímý účinek na jaterní parenchymální prvky se používají následující:

  • Hepatoprotektory. Fosfolipidové, aminokyselinové, antioxidační a vitamínové přípravky stabilizují membrány hepatocytů a buněčných organel, chrání játra před nekrózou a stimulují regenerační procesy. Některá léčiva mají antitoxický účinek, normalizují základní funkce jater a brání intrahepatální cholestáze..
  • Léky, které zabraňují skleróze parenchymu. Aby se zabránilo nadměrné tvorbě pojivové tkáně, jsou předepisována protizánětlivá léčiva, která inhibují procesy fibrózy. Periferní vazodilatátory jsou účinné, které zvyšují přívod krve do parenchymální tkáně, snižují ischemii a zlepšují dodávku kyslíku do hepatocytů..

Při výrazném zvýšení hladiny nekonjugovaného bilirubinu je indikována fototerapie, která umožňuje přeměnit nenavázaný pigment na ve vodě rozpustný izomer, který může být vylučován ledvinami. Ke snížení svědění pomocí cholemického syndromu se používá kyselina ursodeoxycholová, která také zlepšuje metabolismus hepatocytů. Léková terapie je doplněna korekcí stravy s častou frakční výživou, omezením mastných, smažených potravin a extrakčních látek. Při komplexní léčbě objemových nádorů se používají chirurgické léčebné metody (různé typy resekce jater). Pro masivní nevratnou destrukci parenchymální tkáně se doporučuje transplantace orgánů..

Prognóza a prevence

Výsledek závisí na závažnosti základního onemocnění, přítomnosti komplikací, zachování funkcí jater, obecném stavu těla pacienta. Prognóza parenchymální žloutenky je příznivá při absenci ireverzibilních patologických změn v orgánu a včasné léčbě kořenové příčiny onemocnění. Prevence stavu je prevence nemocí, které mohou způsobit žloutenku. Je nutné dodržovat osobní hygienická opatření, nepít vodu z otevřených nádrží, zabránit náhodným kontaktům a nechráněným pohlavním kontaktům, očkovat proti hepatitidě B podle očkovacího plánu. Aby se předešlo toxickému poškození parenchymální tkáně, je důležité omezit konzumaci alkoholu, při práci s průmyslovými jedy buďte opatrní a při předepisování hepatotoxických léků zvažte kontraindikace.

Obstrukční žloutenka: principy diagnostiky a moderní chirurgické léčby Text vědeckého článku ve specializaci "Klinická medicína"

Výpis vědeckého článku o klinickém lékařství, autor vědecké práce - V. Podoluzhny.

Klinická přednáška poskytuje základní informace o struktuře biliárního systému, výměně žlučových pigmentů, podává koncept cholestázového syndromu, uvádí moderní představy o prevalenci syndromu a jeho variantách (klasifikace). Hlavní pozornost je věnována narušení průchodu žlučových cest žlučovým traktem v důsledku mechanické překážky, tj. mechanická (obstrukční) cholestáza. Diskutována je etiologie, patogeneze, klinické a paraklinické projevy. Jsou načrtnuty moderní principy diagnostiky a chirurgické léčby mechanické cholestázy (MX) různého původu. Termín „obstrukční žloutenka“ jako synonymum pro MX se v domácí literatuře o chirurgii používá i přes dobře známou nesprávnost. Je třeba poznamenat, že mezi příčiny rozvoje mechanické cholestázy (asi 80%) patří jistě priorita nezhoubných onemocnění vyvíjejících se na pozadí cholelitiázy, která postihuje asi 30% populace ve věku nad 70 let. Téměř ve 20% případů je obstruktivní onemocnění žlučovodů způsobeno růstem nádorů, mezi nimiž je přední rakovina hepatopancreatoduodenální zóny. U rakoviny slinivky břišní v 60-80% případů je nádor lokalizován v hlavě a je doprovázen žlučovodem. V patogenezi syndromu bylo identifikováno několik vazeb. Žlučová hypertenze vyvíjející se nad blokem způsobuje pohyb žlučových složek do lymfy a krve, kde se zvyšuje hladina bilirubinu (zpočátku primárně kvůli přímému), cholesterolu a žlučových kyselin. Omezení nebo ukončení toku žluči do střeva narušuje trávení tuků s rozvojem steatorrhea. Cholestáza vyvolává vícesložkový cytopatogenní účinek na jaterní buňky. Toxický účinek kongestivních žlučových složek na hepatocyty je doprovázen narušenou intrahepatální cirkulací, aktivací procesů peroxidace lipidů. Současně některé buňky odumírají podle typu apoptózy, v jaterních lalocích se objevují ložiska nekrózy s následným rozvojem zánětu a nahrazením parenchymu pojivovou tkání. V tomto případě je cholestatické selhání jater komplikováno hepatocelulárním. U onemocnění žlučových kamenů začíná infekce s rozvojem cholangitidy brzy. Při včasné diagnostice obstrukční žloutenky je rozhodující úloha věnována zvláštním metodám výzkumu. Nejprve je nutné použít neinvazivní vyšetřovací metody (laboratorní diagnostika, ultrazvuk, cholangiografie magnetické rezonance, počítačová tomografie) a teprve pak invazivní metody pro hodnocení průchodnosti žlučovodů (endoskopická retrográdní cholangiografie a perkutánní transhepatální cholangiografie). S obstrukční žloutenkou je nutné co nejvíce urychlit proces dekomprese. Většina uznala proveditelnost chirurgické léčby pacientů se závažným žlučovodem ve dvou fázích. Na prvním je dekomprese biliárního stromu prováděna pomocí minimálně invazivních technologií (transpapilární nebo perkutánní dekomprese), na druhém radikálním zásahu. Dekompresivní chirurgie by měla být doprovázena hepatoprotektivní terapií, se závažnou hepatální nedostatečností plazmaferézou, MARS terapií. Radikální operace zahrnuje odstranění příčiny onemocnění a obnovení odtoku žluči do tenkého střeva.

Podobná témata vědeckých prací v klinickém lékařství, autor vědecké práce - Podoluzhny V.I.

OBSTRUKTIVNÍ JAUNDICE: SOUČASNÉ PRINCIPY DIAGNÓZY A ZPRACOVÁNÍ

Zde stručně zhodnotím anatomii a fyziologii žlučového systému, epidemiologii, klasifikaci, vývoj, příznaky a symptomy, diagnostiku a léčbu cholestázy a obstrukční žloutenky. Mezi příčiny obstrukční žloutenky mají nejvyšší výskyt prevalence benigních onemocnění vyvolaných cholestázou (80%) a následují zhoubné nádory, zejména rakovina pankreatu. Žlučová hypertenze znamená pohyb žlučových složek do lymfy a krve, což zvyšuje hladinu bilirubinu, cholesterolu a žlučových kyselin. Omezení nebo ukončení uvolňování žluči do dvanáctníku narušuje trávení tuků s dalším vývojem steatorrhea. Stagnující žluč narušuje enterohepatickou cirkulaci a aktivuje peroxidaci lipidů, což v konečném důsledku vede k významné hepatotoxicitě. Řada podprogramů buněčné smrti vyvolává zánět a fibrózu jater. Cholelitiáza je také spojena s rozvojem cholangitidy. Včasná diagnóza obstrukční žloutenky vyžaduje neinvazivní vyšetření (krevní test, ultrasonografie, magnetická rezonance cholangiografie a počítačová tomografie) a může vyžadovat invazivní metody pro hodnocení průchodnosti žlučových cest (endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie a perkutánní transhepatální cholangiografie). Chirurgická léčba cholestázy zahrnuje intimiální transpapilární nebo perkutánní biliární dekompresi s následnou invazivní intervencí. Chirurgii by měla doprovázet hepatoprotektivní terapie; v závažných případech je účelná plazmaferéza nebo jaterní dialýza.

Text vědecké práce na téma „obstrukční žloutenka: zásady diagnostiky a moderní chirurgické léčby“

ZÁSADY DIAGNOSTIKY A MODERNÍ

FSBEI JE Kemerovo Státní lékařská univerzita Ministerstva zdravotnictví Ruska, Kemerovo, Rusko

OBSTRUKTIVNÍ JAUNDICE: SOUČASNÉ PRINCIPY DIAGNÓZY A ZPRACOVÁNÍ

VALERIY I. PODOLUZHNYI

Kemerovo státní lékařská univerzita (22a, Voroshilova Street, Kemerovo, 650056), Ruská federace

Klinická přednáška poskytuje základní informace o struktuře biliárního systému, výměně žlučových pigmentů, podává koncept cholestázového syndromu, uvádí moderní představy o prevalenci syndromu a jeho variantách (klasifikace). Hlavní pozornost je věnována narušení průchodu žlučových cest žlučovým traktem v důsledku mechanické překážky, tj. mechanická (obtuálně racionální) cholestáza. Diskutována je etiologie, patogeneze, klinické a paraklinické projevy. Jsou načrtnuty moderní principy diagnostiky a chirurgické léčby mechanické cholestázy (MX) různého původu. Termín „obstrukční žloutenka“ jako synonymum pro MX se v domácí literatuře o chirurgii používá i přes dobře známou nesprávnost. Je třeba poznamenat, že mezi příčiny rozvoje mechanické cholestázy (asi 80%) patří jistě priorita nezhoubných onemocnění vyvíjejících se na pozadí cholelitiázy, která postihuje asi 30% populace ve věku nad 70 let. Téměř ve 20% případů je obstruktivní onemocnění žlučovodů způsobeno růstem nádorů, mezi nimiž vede hepatopancreatoduodenální zóna. U rakoviny slinivky břišní v 60-80% případů je nádor lokalizován v hlavě a je doprovázen žlučovodem. V patogenezi syndromu, vy-

několik odkazů je rozděleno. Žlučová hypertenze vyvíjející se nad blokem způsobuje pohyb žlučových složek do lymfy a krve, kde se zvyšuje hladina bilirubinu (zpočátku primárně kvůli přímému), cholesterolu a žlučových kyselin. Omezení nebo ukončení toku žluči do střeva narušuje trávení tuků s rozvojem steatorrhea. Cholestáza vyvolává vícesložkový cytopatogenní účinek na jaterní buňky. Toxický účinek kongestivních žlučových složek na hepatocyty je doprovázen narušenou intrahepatální cirkulací, aktivací procesů peroxidace lipidů. Současně některé buňky odumírají podle typu apoptózy, v jaterních lalocích se objevují ložiska nekrózy s následným rozvojem zánětu a nahrazením parenchymu pojivovou tkání. V tomto případě je cholestatické selhání jater komplikováno hepatocelulárním. U onemocnění žlučových kamenů začíná infekce s rozvojem cholangitidy brzy. Při včasné diagnostice obstrukční žloutenky je rozhodující úloha věnována zvláštním metodám výzkumu. Nejprve musíte použít neinvazivní metody vyšetření (laboratorní diagnostika, ultrazvuk, cholangiografie magnetické rezonance, počítačová tomografie) a teprve poté - invazivní metody pro hodnocení průchodnosti žlučovodů (endoskopické

retrográdní cholangiografie a perkutánní transhepatální cholangiografie). S obstrukční žloutenkou je nutné co nejvíce urychlit proces dekomprese. Většina uznala vhodnost chirurgické léčby pacientů se závažnou žlučovou stázou ve dvou fázích. Na prvním je dekomprese biliárního stromu prováděna pomocí minimálně invazivních technologií (transpapilární nebo perkutánní dekomprese), na druhém radikálním zásahu. Dekompresivní

operace by měla být doprovázena hepatoprotektivní terapií, se závažnou hepatální nedostatečností - plazmaferéza, MARS terapie. Radikální operace zahrnuje odstranění příčiny onemocnění a obnovení odtoku žluči do tenkého střeva.

Klíčová slova: onemocnění žlučových kamenů, rakovina hlavy pankreatu, obstrukční žloutenka, mechanická cholestáza, chirurgická léčba.

Zde stručně zhodnotím anatomii a fyziologii žlučového systému, epidemiologii, klasifikaci, vývoj, příznaky a symptomy, diagnostiku a léčbu cholestázy a obstrukční žloutenky. Mezi příčiny obstrukční žloutenky mají nejvyšší výskyt prevalence benigních onemocnění vyvolaných cholestázou (80%) a následují zhoubné nádory, zejména rakovina pankreatu. Žlučová hypertenze znamená pohyb žlučových složek do lymfy a krve, což zvyšuje hladinu bilirubinu, cholesterolu a žlučových kyselin. Omezení nebo ukončení uvolňování žluči do dvanáctníku narušuje trávení tuků s dalším vývojem steatorrhea. Stagnující žluč narušuje enterohepatální cirkulaci a aktivuje peroxidaci lipidů, což má za následek významnou hepatotoxicitu. Vyvolá se řada podprogramů buněčné smrti

zánět a fibróza jater. Cholelitiáza je také spojena s rozvojem cholangitidy. Včasná diagnóza obstrukční žloutenky vyžaduje neinvazivní vyšetření (krevní test, ultrasonografie, magnetická rezonance cholangiografie a počítačová tomografie) a může vyžadovat invazivní metody pro hodnocení průchodnosti žlučových cest (endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie a perkutánní transhepatální cholangiografie). Chirurgická léčba cholestázy zahrnuje intimiální transpapilární nebo perkutánní biliární dekompresi s následnou invazivní intervencí. Chirurgii by měla doprovázet hepatoprotektivní terapie; v závažných případech je účelná plazmaferéza nebo jaterní dialýza.

Klíčová slova: cholelitiáza, rakovina hlavy pankreatu, mechanická žloutenka, mechanická cholestáza, chirurgická léčba.

Počáteční řez intrahepatickou částí žlučového systému je extracelulární žlučový kanál, kde složky žluči jsou dodávány hepatocyty. V důsledku fúze tubulů se vytvoří perilobulární žlučovody, které transportují žluč k mezibuněčným, potom segmentovým a lobarovým žlučovodům. Z jater vystupují pravé a levé jaterní kanálky, které se spojují u jaterní brány do společného jaterního kanálu. Ten se po 2–3 cm spojí s cystickým kanálem, vytvoří společnou žluč a dopraví žluč do dvanáctníku. Cystický kanál má délku asi 2,5 až 4 cm a průměr 3 až 4 mm, společný žlučovod je délka 8 až 12 cm a průměr 4 až 6 mm. Ve společném žlučovodu se rozlišují supradudenální, retroduodenální, pankreatické a intramurální řezy. Žluč dohromady

s pankreatickou šťávou vstupuje do ampulky Vaterovy papily a poté do duodena.

Jedním z neustálých projevů obstrukční cholestázy je vývoj žloutenky, tj. Kombinace zvýšení sérového bilirubinu a ikterického zbarvení kůže a viditelných sliznic. Výskyt žloutenky je vždy způsoben narušením výměny bilirubinu. Bilirubin se tvoří z hemoglobinu (hem) starých / poškozených červených krvinek v retikuloendoteliálním systému, zejména v játrech (Kupfferovy buňky), slezině a kostní dřeni. Jedná se o toxickou ve vodě nerozpustnou nepřímou pigmentovou frakci. Z krevní plazmy jaterních kapilár (sinusoidů) je nepřímý bilirubin aktivně transportován do hepatocytů přes krevní pól buňky. Zde je místo připojení-

molekuly pigmentu s kyselinou glukuronovou, z které se stává netoxický rozpustný (přímý, vázaný) bilirubin. Vylučuje se žlučovým pólem hepatocytu do žlučových kanálků a nakonec jako součást žluči vstupuje do dvanáctníku. Střevní bakterie přeměňují bilirubin na uro, pak na stercobilinogen / stercobilin, zbarvení stolice hnědé.

Cholestázový syndrom je porušením normálního průchodu žluči z hepatocytu, kde se tvoří jeho složky, do duodena 12. Cholestáza může být způsobena poruchami na různých úrovních hepatobiliárního systému: na úrovni hepatocytů, intra- a extrahepatálním biliárním traktem. Na úrovni hepatocytů se vyvíjí s virovým, toxickým, alkoholovým a drogovým poškozením. Blok v intrahepatálním žlučovém traktu se nachází u hepatitidy s granulomy, cirhózou, cholangitidou, fokálními formacemi v játrech, Caroliho chorobou atd. Extrahepatická cholestáza je způsobena narušeným transportem žluči extrahepatálními žlučovody.

Cholestáza má několik forem: částečná je charakterizována snížením objemu vylučované žluči, disociovaná kvůli zpoždění sekrece jednotlivých složek žluči (konjugovaný bilirubin nebo žlučové kyseliny), celkem - narušení toku žluči do dvanáctníku.

Obstrukční žloutenka (synonyma - obturativní, mechanická cholestáza)

Obstrukční žloutenka (MF) je syndrom, který se vyvíjí, když dochází k narušení odtoku žluči podél intra- a extrahepatického žlučového traktu do dvanáctníku. MF představuje až 65% všech případů žloutenky. Jedná se o komplikaci mnoha chorob a je běžnou chirurgickou patologií [1]. V nemocniční chirurgické klinice na základě regionální pohotovostní nemocnice pojmenované po M.A. Na Podgorbunsky je každoročně léčeno 300 až 350 pacientů s obstrukčním onemocněním žlučovodů.

Etiologie obstrukčního žlučovodu

1. Benígní onemocnění žlučových cest a slinivky břišní spojené s cholelitiázou (obstrukční choledocho- a papillolitiáza, cikatrická striktura Vaterovy papily a jaterní choledochus, chro-

Indukční nebo pseudotumorová pankreatitida, akutní pankreatitida s kompresí terminální části společného žlučovodu, Miriziho syndrom). Tyto nemoci představují většinu případů obstrukční žloutenky. Asi čtvrtina populace starší 60 let a třetina populace starší 70 let mají žlučové kameny. Současně se žloutenka vyskytuje nejméně u 10% kamenných nosičů [2]. Choledocholitiáza je hlavní (asi 80%) příčinou obstrukční žloutenky u žen. Navzdory progresivnímu rozvoji chirurgie zůstává úmrtnost při operacích prováděných ve výšce žloutenky vysoká a pohybuje se od 7,6 do 35% [3]..

2. Další běžnou příčinou rakoviny prsu je maligní nádor hepatopancreatoduodenální zóny (rakovina hlavy slinivky břišní, Vater papilla, jaterní choledochus, žlučník, nádor jater, jaterní metastázy nádorů různé lokalizace). Vyskytují se s frekvencí 9–10 na 100 000 obyvatel a tvoří asi 15% všech nádorů gastrointestinálního traktu. [4,5,6,7,8]. Zvýšil se počet pacientů s rakovinou pankreatu [9,10], zatímco v 60–80% případů byl nádor lokalizován v hlavě [11]. U mužů převládá nádorová obstrukce žlučových cest (více než 50% pacientů).

3. Zánětlivé a cicatricialní zúžení žlučových cest (sklerotizující cholangitida atd.).

4. Parazitární choroby jater a žlučových cest (echinokokóza a alveokokóza jater, opisthorchiasis, ascariasis).

5. Vrozená onemocnění a malformace žlučových cest (atresie žlučovodu).

Obecně jsou benigní onemocnění příčinou gallstázy asi u 80% a nádory ve 20% případů. Navíc u pacientů mladších 40 let dominuje onemocnění žlučových kamenů absolutně, po 50 letech se zvyšuje podíl nádorů.

Výskyt překážky pro odtok žluči způsobuje zvýšení tlaku v žlučových cestách a expanzi mezibulových žlučovodů. S přetrvávajícím a vzrůstajícím poctivě, dochází k potlačení sekrece žluči hepatocyty a navázání intracelulární cholestázy. Žluč difunduje stěnou žlučových kapilár, vstupuje do limitu-

fatální prostory a krevní cévy. Možné porušení trhlin žlučovodů. S biliární hypertenzí nad 300 mm vody. Umění. Žluč může vstoupit přímo do sinusoidů jater, do jaterních žil a do celkového krevního řečiště. Její složky se hromadí v krvi - přímý (rozpustný) bilirubin, cholesterol, žlučové kyseliny.

Bilirubin proniká téměř do všech tekutin a většiny tělesných tkání. Pokud je hladina bilirubinu v krevním séru více než 40 μmol / l skléry, sliznice, zbarví se kožní prvky. Se zvýšením bilirubinémie se v moči objeví pigment (přímá frakce). S úplnou překážkou se žlučový trakt stává acholickým (bílošedým) stolicí. Prudké zvýšení hladiny žlučových solí v krvi (cholémie) způsobuje obecnou intoxikaci, je příčinou svědění kůže, zvyšuje tón vagusového nervu s rozvojem bradykardie.

Nepřítomnost žluči ve střevě vede ke zhoršené absorpci tuků a vitamínu K rozpustného v tucích, což je doprovázeno porušením protrombinotvorné funkce jater a zvýšeným krvácením.

Intracelulární cholestáza, tj. přetížení hepatocytů komponenty, které jimi vylučují, negativně ovlivňuje funkční stav a strukturu buňky. Žlučové kyseliny mají vysokou hepatotoxicitu díky své schopnosti ničit lipidové membrány buněk a subcelulárních struktur a blokovat respirační enzymy s vývojem histotoxické hypoxie. Kromě toho mohou vyvolat proces buněčné apoptózy, což způsobuje buněčnou smrt fragmentací bez narušení integrity cytoplazmatické membrány a vyvolání perifokálního zánětu.

Kromě toho prodloužená cholestáza narušuje intrahepatální cirkulaci s rozvojem oběhové hypoxie a dystrofických změn v buňkách. Již v sedmdesátých letech minulého století byl odhalen paradoxní fakt: s rostoucí mechanickou žloutenkou je snížení průtoku krve doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku v jaterní tkáni. Posílení dýchání tkáně je spojeno se stimulací peroxidace lipidů (LP), aktivací univerzálního mechanismu buněčné smrti - oxidace lipidů volnými radikály. S mechanickým

Žloutenka v játrech vyvíjí významná narušení systémů využívajících kyslík, což se projevuje snížením funkčního stavu mitochondrií hepatocytů. POL hraje roli v mechanismu smrti jaterních buněk. Na periferii jaterních lamel se objevují oblasti nekrózy, začíná se zánět okolních tkání s vývojem pojivové tkáně, biliární cirhóza.

Poškození a smrt hepatocytů (jak apoptózy, tak nekrózy) vede k rozvoji selhání jaterních buněk. Syntetická, metabolická a detoxikační funkce jater je narušena. Snížení syntézy bílkovin způsobuje snížení onkotického tlaku v krevní plazmě (hypoalbuminémie) a zvýšené krvácení (nedostatek bílkovin v hemostatickém systému). V důsledku snížené eliminace nepřímého bilirubinu z krve a jeho přeměny hepatocyty se parenchymální spojí v obstrukční žloutence. Oslabení tvorby močoviny vede ke zvýšení hladiny amoniaku v krvi, což zhoršuje celkovou intoxikaci..

Prodloužená obstrukční žlučovod vede ke zvýšení endotoxemie, degenerativním a degenerativním změnám v mnoha orgánech a tkáních, ke zvýšení funkčních morfologických změn ve všech systémech podporujících život. Tubuly a glomeruly ledvin jsou poškozeny, klesá glomerulární filtrace, je narušena reabsorpce vody a sodíku, vyvíjí se hepatorenální syndrom: zvýšený krevní tlak, otoky, proteinurie. Infekce se často (častěji a dříve s cholelitiázou) spojuje s vývojem hnisavé cholangitidy a apostematické hepatitidy. Trvání žloutenky a její intenzita do značné míry určují závažnost stavu pacienta a prognózu onemocnění. Proces obnovy v játrech po odstranění 10denní překážky nastává dva týdny, po 20denním žlučovodu je strukturální a funkční restrukturalizace orgánu pouze částečně reverzibilní. Delší cholestáza prakticky neumožňuje obnovit strukturu jater.

Klasifikace obstrukční žloutenky

Pro příčiny onemocnění: benigní, maligní.

Podle úrovně překážky odtoku žluči:

- vysoký blok - s překážkou nad su-praduodenální částí společného žlučovodu;

- nízký blok - pokud je na úrovni distálních úseků společného žlučovodu překážka, velká duodenální papilla (BDS), pankreatická hlava.

Podle povahy průběhu žloutenky: úplné, neúplné, přerušované, akutní, chronické, progresivní, stabilní.

Podle závažnosti cholestázy (podle hladiny bilirubinu v krevním séru):

- světlo (bilirubin do 100 μmol / l);

- médium (bilirubin od 100 do 200 umol / l);

- těžký (bilirubin více než 200 μmol / l).

Rozlišujte mezi typy biliární hypertenze v roce 2006

v závislosti na expanzi extra- a / nebo intrahepatických žlučovodů:

Typ 1 - dilatace extrahepatických žlučovodů;

Typ 2 - dilatace extrahepatických žlučovodů, žlučníku a intrahepatických žlučovodů 1-11 řádů;

Typ 3 - dilatace intrahepatických žlučovodů nad řádem II.

Klinický obraz obstrukční žloutenky je různorodý. Důvodem je skutečnost, že zahrnuje jak projevy skutečného porušení průchodu žluči do střeva, tak klinické projevy chorob, které způsobily porušení průchodnosti žlučovodů. Bolest různé intenzity, dyspeptické projevy, ikterické zbarvení kůže a sliznic, tmavá moč a acholická stolice, pruritus, intoxikační syndrom jsou charakteristické překážkou žlučových cest. Se zvýšeným selháním jater se vyvíjí hemoragický syndrom.

Akutní bolest (jaterní kolika) je charakteristická pro akutní obstrukci žlučovodu a zvýšený tlak v potrubí na 350-400 mm vodní sloupec (s obstrukční choledochopapillolitiázou). Postupné uzavření lumenu žlučovodu nebo pomalé protahování tobolky glisson způsobuje matnou bolest (s nádory hlavy slinivky břišní, jaterní choledochus, BDS, cicatriciální striktura společného žlučovodu). Žloutenka nádorového původu u 20% se vyvíjí bez bolesti. Když se v játrech objeví velká fokální formace, v pravé hypochondrii je pocit těžkosti.

Dyspeptické projevy (nevolnost, ref-

zvracení přednášek, nedostatek chuti k jídlu) jsou charakteristické pro všechny typy obstrukční žloutenky.

Zvýšení teploty je zaznamenáno u 5070% pacientů a je spojeno zejména s rozvojem cholangitidy (u níž se vyskytuje zimnice), zřídka s rozpadem nádoru. Cholangitida je časným příznakem rakoviny prsu s cholelitiázou a pozdě - s nádorovou obstrukcí jaterní choledochus. Normalizace teploty s výskytem žloutenky je charakteristická pro virovou hepatitidu.

Nejvýraznějším příznakem zjištěným během vyšetření pacienta je nažloutnutí kůže a skléry. Zjevná žlutá barva se objevuje se zvýšením bilirubinu v krevním séru na 35-40 μmol / L. Intenzita barvy závisí na délce a úplnosti obstrukce žlučových cest a samozřejmě na úrovni bilirubinu.

Svědění kůže je trvalým příznakem cholestázy. Jeho vývoj je spojen s centrálním působením žlučových kyselin pronikajících hematoencefalickou bariérou a periferním účinkem na kožní receptory. Při vyšetření je možné identifikovat škrábance, hematomy v místech lehkých zranění.

S nízkým blokem v 65% případů se stanoví zvětšený žlučník. S obstrukcí nádoru pod přítokem cystického kanálu se kombinuje bezbolestná žloutenka a zvětšený bezbolestný žlučník (symptom Courvoisier). U většiny pacientů s cholelitiázou nejsou játra a slezina zvětšeny. Zvýšení jater je častěji pozorováno s fokální lézí nebo s prodlouženým onemocněním žlučovodů (u 75%). S cholelitiázou může být palpace jater bolestivá s pozitivními příznaky Ortnera a Murphyho. U nádorů může být hlíza hmatná, s alveokokovou kozou - „kamenitá“ hustota jater, s echinokokózou - hustý elastický otok v pravé hypochondrii.

Při dlouhodobé přetrvávající obstrukční žloutence můžete detekovat příznaky portální hypertenze, jaterní encefalopatie. Úbytek hmotnosti je nejvýraznější u rakoviny (nádory pankreatické hlavy).

Mezi komplikace obstrukční žloutenky patří obstrukční cholangitida, jaterní abscesy, abdominální sepse, bakteriální toxický šok a jaterní a renální selhání. Hlavním důvodem vzniku těchto komplikací je pozdní chirurgický zákrok

Je třeba poznamenat, že obecné klinické a biochemické laboratorní testy jsou pro včasnou diagnostiku obstrukční žloutenky málo užitečné. Zvýšené hladiny bilirubinu, cholesterolu, alkalické fosfatázy jsou také charakteristické pro virovou hepatitidu, intrahepatální cholestázu. Při úvodním vyšetření musí lékař zjistit povahu žloutenky, aby mohl hospitalizovat pacienta ve specializovaném oddělení. Až 20% pacientů není hospitalizováno podle svého profilu, což je důvodem zpoždění depresivních operací v případě cholestázy.

Při obecném krevním testu je detekována anémie, leukocytóza, zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR), s echinokokózou - ve 30% případů eosinofilie. V biochemické analýze - hyperbilirubinémie. Na počátku onemocnění převládá přímý (vázaný) bilirubin, později je vazba bilirubinu s kyselinou glukuronovou narušena a zvyšuje se podíl nepřímého (volného) bilirubinu. V krvi se snižuje obsah albuminu syntetizovaného hepatocyty a zvyšuje se podíl globulinu syntetizovaného mimo játra. Významně a v první řadě trpí játra, která tvoří protrombin, v souvislosti s níž se vyvíjí hypokoagulace. Je charakteristické včasné zvýšení alkalické fosfatázy (ALP) a gama-glutamyl transpeptidázy (GGTP) v krevním séru. Obsah jaterních enzymů (AST a ALT) v počátečních stádiích se nemění. Při analýze moči lze provést urobilin, bilirubin a žlučové kyseliny as úplným blokem lze určit pouze žlučové kyseliny. Ve stolici chybí sterkobilin.

Hyper- se vyvíjí a se zvýšením hepatocelulární nedostatečnosti - hypocholesterolémie. Sérologické metody se používají při diagnostice parazitických onemocnění jater.

Při včasné diagnostice obstrukční žloutenky je rozhodující úloha věnována zvláštním metodám výzkumu. V tomto případě je nejprve nutné použít neinvazivní vyšetřovací metody (laboratorní diagnostika, ultrazvuk (ultrazvuk), magnetická rezonance zobrazovací cholangiografie, počítačová tomografie) a teprve potom invazivní metody pro hodnocení průchodnosti žlučovodů (endoskopická retrográdní cholangiografie-

phyia a perkutánní transhepatální cholangiografie).

- Ultrazvuk jater a žlučových cest.

Studie umožňuje identifikovat rozšíření žlučovodů, přítomnost kamenů v nich, detekci ložiskových útvarů v játrech a slinivce břišní. Kly v žlučníku jsou detekovány ve více než 90%, v hepaticoholedochu - ve 25-30% případů. Přímým příznakem žlučové hypertenze je expanze žlučovodů s normálním průměrem celkového žlučovodu 4-6 mm. Při nástupu onemocnění chybí významná dilatace kanálků, zejména u proximálního žlučového bloku. V pochybných případech je proto naléhavě nutné provést tomografické vyšetření (MRCP) nebo dynamický ultrazvuk pro porovnání průměrů žlučovodů. Diagnóza bude dokončena retrográdní cholangiografií.

- Cholangiopancreatografie magnetické rezonance (MRCP) je neinvazivní, vysoce informativní metoda pro identifikaci jak žlučovodu, tak jeho příčin. Rozlišení, citlivost a specificita studie je vyšší než u ultrazvuku. Tato metoda je neinvazivní alternativou k retrográdní cholangiografii, umožňuje vám vizualizovat žlučovody bez jejich kontrastu a provádět včasnou diagnostiku obstrukce žlučových cest.

- Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP). Pro diagnostické účely se provádí, jsou-li výsledky ultrazvuku nedostatečné a není možné provést MRI cholangiografii. Pro léčebné účely při léčbě stenózy BDS a choledocholitiázy. ERCP je efektivní metoda pro diagnostiku choledocholitiázy, zúžení žlučových cest, umožňuje odběr vzorků buněčného a tkáňového materiálu pro cytologické a histologické ověření. Diagnostická přesnost metody dosahuje 98%. V distálním bloku je omezen, když je obtížné kanylovat společný žlučovod. Jednou z komplikací ERCP je postkatetrizační akutní pankreatitida (ve 13% případů), zejména v mladém věku s obtížemi při kanylaci BDS.

- Endoskopická ultrasonografie (EUS). Tato technologie umožňuje pomocí optiky přivést ultrazvukový senzor

přímo do vyšetřovaného orgánu. Během ERCP je ultrazvuková sonda vložena duodenoscope do žlučovodu, což umožňuje skenování stěny kanálu a okolních tkání. Obzvláště cenná je skutečnost, že tato metoda umožňuje poskytnout přesný popis terminálního oddělení jaterní choledochus a duktálního systému pankreatu..

- Počítačová tomografie (CT) vám umožňuje dobře diagnostikovat fokální léze v játrech a pankreatu. Po výskytu tomografů zmizela potřeba radioizotopového vyšetření jater. K získání jasného obrazu žlučovodů během CT se používá další kontrast..

- Perkutánní transhepatická cholangiografie - provádí se současně s cílem objasnit diagnózu a uložit dekompresivní cholangiostom. Metoda ve 100% případů umožňuje diagnostikovat obstrukční žloutenku. Izolovaná perkutánní cholangiografie je však spojena s rizikem toku žluči do břišní dutiny, přičemž míra komplikací je 3 až 10%..

- Průzkumná radiografie - umožňuje identifikovat rentgenové kameny nebo kalcifikaci s poškozením jater.

- Relaxační duodenografie. Kontrastování duodena 12 během jeho relaxace odhaluje deformaci vnitřního obrysu sestupného střeva v případě nádoru pankreatu.

- Fibrogastroduodenoskopie (FGDS) se provádí s podezřením na tumor Vaterovy papily a obstrukční papillolitiázu.

- Fistulocholangiografie se provádí v přítomnosti drenáže stojícího v žlučových cestách.

- Laparoskopie. Nejinvazivnější metoda, která se používá s nízkou účinností pro přesnou diagnózu dalších instrumentálních studií (zejména u fokálních lézí jater).

- Biopsie jater se provádí pod kontrolou laparoskopu nebo ultrazvuku (zaměřování) a perkutánní punkcí (necílením) v lokální anestezii.

- Cholangioskopie Metodu přímé vizualizace žlučovodů lze provést s duodenosskopií po endoskopické papilotomii, když „ne“-

biskup. “ Prohlídka je možná prostřednictvím cholangiostomu s perkutánním transhepatickým přístupem a intraoperativně.

- Intraoperativní cholangiografie. Absolutní indikací pro jeho implementaci je rozšíření jaterního choledochusu a přítomnost žloutenky během chirurgického zákroku, tj. podezření na patologii žlučovodů. Cholangiografie je indikována pro podezření na choledocholitiázu nebo pro detekci zubního kamene v potrubí během chirurgického zákroku.

- Angiografie. Celiacography, splenographic portography, cavagraphy se používají hlavně pro nejasné výsledky radiačně diagnostických metod (ultrazvuk, CT, MRI) před operací pro fokální léze jater k objasnění vztahu nádoru s cévními elementy orgánu.

Vhodnost použití každé instrumentální diagnostické metody je určována několika faktory, z nichž hlavní jsou: informační obsah diagnostické studie; možnost transformace diagnostického postupu na lékařský; bezpečnost metody; technická složitost a dostupnost metody.

Obstrukční žlučovod musí být odlišen od parenchymální a hemolytické žloutenky.

- Hemolytická žloutenka. Vyvíjí se zvýšenou hemolýzou červených krvinek. Bolest a svědění chybí; zpravidla se kombinuje splenomegalie a zvětšení jater, zbývá se zbarvení nebo ztmavnutí stolice. U některých typů sekundárního hypersplenismu může být přítomna výrazná splenická megalia. Laboratoř - mírné zvýšení hladiny sérového železa, bilirubinu (v důsledku nepřímé frakce), anémie, snížení rezistence červených krvinek vůči hemolýze. Hladina cholesterolu v krvi se nemění. Nedochází k žádnému rozšíření žlučovodů, stolice je zbarvená. Toto onemocnění je často rodinné povahy, exacerbace vyvolávají ochlazování, intoxikaci, stres.

- Parenchymální žloutenka. Vyskytuje se s různými lézemi jaterního parenchymu. U virové hepatitidy může zpočátku existovat prodromální období ve formě slabosti, horečky, nevolnosti, bolesti svalů. Pak je tu žloutenka a bolest v pravé hypochondrii nudné přírody ve spojení s protahovacím glissonem-

vytí tobolky. Játra rostou ve velikosti, žlučovody nejsou rozšířeny. Laboratoř na začátku onemocnění - významné zvýšení hladiny cytoplazmatických enzymů v krevním séru (ALT, AST) s mírným zvýšením hladiny alkalické fosfatázy. Diagnóza je potvrzena detekcí markerů virové hepatitidy v krevním séru. Určité potíže se vyskytují v diferenciální diagnostice hepatitidy vyskytující se u cholestatické složky, ve které mohou chybět laboratorní rozdíly. Absolutním potvrzením diagnózy budou údaje z ultrazvuku, MRI, CT, retrográdní a antegrádní cholangiografie, které vyhodnocují průměr extra- a intrahepatických žlučovodů. Diferenciální diagnóza také zahrnuje zjištění příčiny obstrukční žloutenky.

Léčba obstrukční žloutenky

Pacienti s obstrukční žloutenkou vyžadují hospitalizaci na chirurgickém oddělení a často urgentní chirurgický zákrok. Trvání a intenzita žloutenky významně ovlivňují výsledek zásahů. I při podezření na obstrukční žlučovod je nutná okamžitá diagnóza, což je zvláště důležité pro bezbolestnou žloutenku. Absence bolesti a intoxikace (cholangitida) nenastavuje pacienty a příbuzné odborníky, aby rychle vyhledali pomoc chirurga. Tito pacienti jsou často přijímáni do chirurgické nemocnice s vícedenní obstrukční žloutenkou a závažnými příznaky selhání jater. Nevysvětlitelně je to jejich 7-10denní pobyt na terapeutických a infekčních odděleních se současnou dostupností neinvazivních metod záření pro detekci intrahepatálních a extrahepatických žlučovodů. V období dalšího zkoumání a objasňování diagnózy je nezbytné provádět konzervativní lékovou terapii jako předoperační přípravek. Pokračuje i po operaci. Terapie by měla zahrnovat intravenózní infuze až 2 litrů tekutin za den (hemodéza, re-opolyglucin, roztoky glukózy, NaCl), vitaminy B, kyselina askorbová, antispasmodika, proteinové přípravky. Počet intravenózních infuzí je určen věkem, stavem kardiovaskulárního systému a ztrátou tekutin. Je-li nutná cholangitida-

jsme antibiotika, pro prevenci krvácení - vikasol, s svěděním kůže - cholestyramin a naloxon. Při absenci obstrukční choledocho-papillolitiázy je předepsána frakční výživa, stůl 5-a (vařená a šťouchaná jídla), silné pití, enterosorbenty. S obstrukční žloutenkou je nutné co nejvíce urychlit proces dekomprese. Den zhoršeného odtoku žluči vede ke smrti tisíců hepatocytů.

V laparotomických operacích prováděných ve výšce žloutenky zůstává úmrtnost vysoká. Na pozadí 10denní žloutenky je to 13,3% a během dvou týdnů - 21,132% [12]. Většina chirurgů proto uznala proveditelnost chirurgické léčby pacientů se závažnou obstrukční žloutenkou ve dvou fázích [13–17]. Na první se provádí dekomprese žlučovodů pomocí minimálně invazivních technologií (transpapilární nebo perkutánní dekomprese) [18,19,20], při druhém radikálním zásahu [21-24].

Transpapilární intervence zahrnuje endoskopickou papilofinkterotomii, pravděpodobně s litoextrakcí, kontaktní lithotrypse, duodenobiliární drenáž („ztracená“ drenáž, stent). Pro choledocholitiázu existují technologie vzdálené lithotrypsie. U obstrukční papilolitiázy a obstrukční choledocholitiázy s cholangitidou je nutné neprodleně provést endoskopickou papilotomii (EPT). Pokud není možné provést EPT s obstrukční papilolitiázou, musí se provést transduodenální papillos-finkterotomie. Pokud není možné provést účinný retrográdní zásah k odvádění žluči do dvanáctníku, použijí se méně traumatické antegrádní metody vnějšího odstranění žluči..

Perkutánní drenáž zahrnuje uložení cholecystostomie nebo cholangiostomu pod dohledem ultrazvuku, CT, laparoskopu. V posledních letech bylo zaznamenáno mnoho zpráv o superponovaných perkutánních transhepatálních cholangiostomech (ChChHS) [25–28]. Cholangi-ostomie je navíc doplněna stentováním společného žlučovodu [29]. Doporučené časné perkutánní stentování jaterního choledochu po aplikaci ChChHS [30]. Současně se upozorňuje na možnost komplikací ve formě krvácení, hemobi-

lei, cholangitida, dislokace drenáže, infekce rány, pararenální drenáž žlučníku po minimálně invazivní perkutánní předoperační drenáži „žlučového stromu“ s mechanickou žloutenkou původu nádoru [31, 32]. Kromě toho jsou vyjádřeny pochybnosti o vhodnosti předoperačního odtoku žlučových cest s mírnou žloutenkou (bilirubin méně než 100 µmol / l) [17, 33, 34].

Po dekompresi je nutné pokračovat v medikaci a v případě potřeby hepatoprotektivní terapii (ornitin, ademetionin), aby se vyřešilo selhání jater. Osvědčila se plazmateréza, ve které se po exfuzi pacientovy krve a jejím odstředění vrací pacientovy erytrocyty a infúzní plazma dárce. Po odstranění plazmy opouští pacientovo tělo mnoho toxinů, žlučových pigmentů a toxického amoniaku. Používá se technologie kaskádové plazmatické filtrace, při které se vrací pacientův vlastní protein, a umělý jaterní přístroj MARS (terapie MARS).

Minimálně invazivní dekompresní operace mohou eliminovat žloutenku a cholangitidu, zabránit nebo vyřešit selhání jater, připravit pacienta na radikální chirurgickou léčbu.

Často jsou alternativou k laparotomii..

Ve druhé fázi (po odstranění obstrukční žloutenky a vyřešení selhání jater) je třeba při zachování příčiny onemocnění vyvinout úsilí k jeho odstranění pomocí radikální chirurgické intervence a obnovení odtoku žluči do duodena nebo jejunum. Za tímto účelem se v případě potřeby provádí plánovaná choledocholithotomie, transduodenální papillosphincterotomie, tvoří se biliodigestivní anastomózy. U obstrukční cholestázy benigní povahy je indikací pro aplikaci choledocho (hepatiko) jejunoanastomózy s vypnutou smyčkou jejunum široká (neperistalizující) hepaticoholedoch o průměru větším než 2 cm. Smyčka by měla být dlouhá alespoň 60-80 cm. nádory jsou odstraněny (pankreatogastroduodenální resekce, atd.). Paliativní intervence jsou možné ve formě tunelování nádorů, endoprotetiky, obtokové bilio-trávicí anastomózy a je také použita možnost vnějšího odstranění žluči. Taková taktika vám umožní získat nejlepší výsledky chirurgické léčby této patologie..

1. Styazhkina SN, Isteeva AR, Kogotkova KA, Sakhabutdinova DR, Khasanova GF. Aktuální problémy obstrukční žloutenky v chirurgii. Mezinárodní žurnál aplikovaného a základního výzkumu. 2016; (7-3): 427-430. Ruština (Styazhkina S.N., Isteeva A.R., Korotkova K.A., Sakhabutdinova D.R., Khasanova G.F. Aktuální problémy obstrukční žloutenky v chirurgii // International Journal of Applied and Basic Research. 2016. No. 7-3, S. 427430).

2. Podoluzhnyi VI, Zarutskaya NV, Radionov IA. Komplikace cholelitiázy. Kemerovo: Polygraph, 2016.154 s. Ruština (Podoluzhny V.I., Zarutskaya N.V., Radionov I.A. Komplikace onemocnění žlučových kamenů. Kemerovo: Polygraph, 2016. 154 s.).

3. Klimenko GA. Choledocholitiáza (diagnostika a chirurgická léčba). Moscow: Medicine, 2000,22 s. Ruština (Klimenko G.A. choledocholitiáza (diagnostika a chirurgické ošetření). M.: Medicine, 2000.222 s.)

4. Bakhtin VA, Yanchenko VA, Arakelian SM. Chirurgická léčba pacientů s maligními nádory extrahepatálních žlučovodů komplikovaných obstrukční žloutenkou. Bulletin lékařské fakulty Ivanovo. 2007; 12 (3-4): 77-78. Ruština (Bakhtin V.A., Yanchenko V.A., Arakelyan S.M. Chirurgická taktika léčby pacientů s maligními nádory

extrahepatické žlučovody komplikované obstrukční žloutenkou // Bulletin lékařské fakulty Ivanovo. 2007. T. 12, No. 3-4. 77–78).

5. Gerasimov AV, Rozen VV, Davydova OV. výsledky perkutánních transhepatických intervencí u pacientů s obstrukční žloutenkou a cholangitidou. Bulletin lékařských internetových konferencí. 2013; 3 (3): 505-506. Ruština (Gerasimov A.V., Rosen V.V., Davydova O.V. Výsledky perkutánních transhepatických intervencí u pacientů s obstrukční žloutenkou a cholangitidou // Bulletin lékařských internetových konferencí. 2013. V. 3, č. 3. S. 505 -506).

6. Malyarchuk VI, Klimov AE, Pautkin YuF. Zhoubné nádory žlučovodů, žlučníku, slinivky břišní a dvanácterníku. Moskva: Nakladatelství přátelství Ruské univerzity národů. 2009,444 s. Ruština (Malyarchuk V.I., Klimov A.E., Pautkin Yu.F. Biliopancreatoduodenální rakovina. M.: Nakladatelství Ruské univerzity přátelství národů, 2009. 444 s.).

7. Itoi T, Neuhaus H, Chen YK. Diagnostická hodnota obrazem vylepšené video cholangiopancreatoskopie. Gastrointestinální endosc Clin N Am. 2009; 19 (4): 557-566.

8. Rasmussen IC, Dahlstrand U, Sandblom G, Eriksson LG, Nyman R. Zlomeniny samorozpínací kovové stenty při periampululární maligní biliární obstrukci. Acta Radiol.

2009; 50 (7): 730-737.

9. Harding J, Mortimer A, Kelly M, Loveday E. Intervalové umístění biliárního stentu pomocí perkutánní ultrazvukové řízené cholecystostomie: další přístup k paliativní léčbě u maligní obstrukce žlučových cest. Cardiovasc Intervent Radiol. 2010; 33 (6): 1262-1265.

10. Jeong YW, Shin KD, Kim SH, Kim IH, Kim SW, Lee KA, et al. Posouzení bezpečnosti perkutánní transhepatické transpapilární inzerce stentu do maligní obstrukční žloutenky: s ohledem na riziko pankreatitidy a účinek předběžné endoskopické sfinkterotomie. Korejský J Gastroenterol. 2009; 54 (6): 390-394.

11. Ratchik VM, Prolom NV, Orlovskyi DV, Burenko AN. Taktika a chirurgická léčba obstrukční žloutenky různé etiologie. Gastroenterologie. 2014; 54 (4): 81-87. Ruština (Ratchik V.M., Prolom N.V., Orlovsky D.V., Burenko A.N. Taktika a chirurgická léčba obstrukční žloutenky různých etiologií // Gastroenterologie. 2014. V. 54, č. 4. P. 81- 87).

12. Magdiev TSh, Kuznetsov VD. Chirurgická taktika pro akutní cholecystitidu. Pirogov Journal of Surgery. 1982; (6): 43-48. Ruština (Magdiev T.Sh. Kuznetsov VD Chirurgická taktika u akutní cholecystitidy // Chirurgie. Časopis N.I. Pirogov. 1982. Č. 6. P. 43-48).

13. Kadirov DM, Vosiev AS. Perkutánní transhepatická předoperační biliární drenáž při léčbě obstrukční žloutenky. Sborník Tádžikistánské akademie věd. Biologické a lékařské vědy. 2014; 186 (2): 63-70. Ruština (Kadyrov D.M., Vosiev A.S. Transdermální transhepatická biliární drenáž při léčbě pacientů s obstrukční žloutenkou // Novinky Akademie věd Republiky Tádžikistán. Oddělení biologických a lékařských věd. 2014. V. 186, č. 2. S. 63 -70).

14. Shumatov VB, Makarov VI, Pererva OV, Goncharuk RA, Tarankov AS, Popov SG, et al. Minimálně invazivní chirurgie jako integrovaná léčba obstrukční žloutenky. Pacific Medical Journal. 2011; (4): 47-48. Ruština (Shumatov V.B., Makarov

B.I., Pererva O.V., Goncharuk R.A., Tarankov A.S., Popova

C.G. et al. Minimálně invazivní intervence při komplexní léčbě obstrukční žloutenky // Pacific Medical Journal. 2011. č. 4. S. 47-48).

15. Ratchik VM, Prolom NV, Orlovskii DV, Burenko AN. Taktika a chirurgická léčba obstrukční žloutenky různé etiologie. Gastroenterologie. 2014; 54 (4): 81-87. Ruština (Ratchik V.M., Prolom N.V., Orlovsky D.V., Burenko A.N. Taktika a chirurgická léčba obstrukční žloutenky různých etiologií // Gastroenterologie. 2014. V. 54, č. 4. P.81- 87).

16. Shestopalov SS, Mikhailova SA, Abramov EI. Chirurgova taktika pro mechanickou žloutenku způsobenou nádorem podle hladiny bilirubinu v krvi. Lékařská věda a vzdělání Uralu. 2013; 14 (1 (73): 63 - 65. ruština (Shestopalov S.S., Mikhailova S.A., Abramov E.I.) Taktika chirurga u pacientů s obstrukční žloutenkou původu nádoru v závislosti na úrovni bilirubinémie // Lékařská věda a vzdělávání Ural. 2013.V.14, č. 1 (73).P. 63-65).

17. Moole H, Bechtold M, Puli SR. Účinnost předoperační biliární drenáže u maligní obstrukční žloutenky: metaanalýzy a systematické kontroly. Svět J Surg Oncol. 2016; 14 (1): 182.

18. Shabunin AV, Tavobilov MM. Výběr dekompresních žlučovodů v léčbě pacientů s obstrukční žloutenkou geneze nádoru. Pavlov Ruský bulletin medicíny a biologie. 2016; (1): 68-74. Ruština (Shabunin A.V., Tavobilov M.M. Volba metody dekomprese žlučovodů

v léčbě pacientů s obstrukční žloutenkou nádorového původu // Ros. Biomedicínský Vestn. jim. Akademik I.P. Pavlova. 2016. č. 1. S. 68-74).

19. Liu C, Lu JW, Du ZQ, Liu XM, Lv Y, Zhang XF. Asociace předoperačního biliárního odtoku s pooperační morbiditou po pankreaticoduodenektomii. Gastroenterologie Res Pract. 2015; 2015: 796893.

20. Sugiyama G, Okabe Y, Ishida Y, Saitou F, Kawahara R, Ishikawa H, et al. Hodnocení endoskopického biliárního stentu u obstrukční žloutenky způsobené hepatocelulárním karcinomem. World J Gastroenterol. 2014; 20 (22): 6968-6973.

21. Alianov AL, Mamoshin AV, Borsukov AV, Abolmasov AV, Muradyan VF, Rubanik DS. Minimálně invazivní postupy při diagnostice a léčbě pacientů s obstrukční žloutenkou. Bulletin chirurgické gastroenterologie. 2016; (3): 43. Rusko (Alyanov A.L., Mamoshin A.V., Borsukov A.V., Abolmasov A.V., Muradyan V.F., Rubanik D. S. Minimálně invazivní intervence v diagnostice a léčba pacientů s obstrukčním žloutenkovým syndromem // Vestnik. Chirurgická gastroenterologie. 2016. č. 3. S. 43).

22. Tibilov AM, Baimatov MS, Tavitova AG, Revazova FG, Bizikoev AYu. Perkutánní endobiliární intervence v léčbě obstrukční žloutenky způsobené rakovinou proximálních žlučových cest. Bulletin chirurgické gastroenterologie. 2016; (3): 71. ruština (Tibilov A.M., Baimatov M.S., Tavitova A.G., Revazova F.G., Bizikoev A.Yu. Perkutánní endobiliární intervence v léčbě obstrukční žloutenky způsobené rakovinou proximální žluči dýmky // Vestnik. Chirurgická gastroenterologie. 2013. č. 3. P. 71.)

23. Chandrashekhara SH, Gamanagatti S, Singh A, Bhatnagar S. Aktuální stav perkutánního transhepatického žlučového odtoku při paliaci zhoubné obstrukční žloutenky: přehled. Indian J Palliat Care. 2016; 22 (4): 378-387.

24. Solovev IA, Surov DA, Ruhljada NV, Dymnikov DA, Lychev AB, Savchenkov DK, et al. Antegrádní endobiliární intervence v léčbě obstrukční žloutenky geneze nádoru. Bulletin národního léčebného a chirurgického centra Pirogov. 2016; 11 (2): 44-48. Ruština (Soloviev I.A., Surov D.A., Rukhlyada N.V., Dymnikov D.A., Lychev A.B., Savchenkov D.K. et al. Význam antegrádních endobiliárních intervencí při léčbě obstrukční žloutenky nádorového původu // Bulletin Národního lékařského a chirurgického centra s názvem po N.I. Pirogov. 2016.V. 11, č. 2. P. 44-48).

25. Zagainov VE, Dudanov IP, Gagua AK, Kravtsunov VV, Seregin AA, Zaitsev AI, et al. Retrográdní endoskopický a perkutánní antegrádní zásah do žlučových cest u pacientů s mechanickou žloutenkou. Medical Academic Journal. 2011; 11 (4): 92-96. Ruština (Zagainov V.E., Dudanov I.P., Gagua A.K., Kravtsunov V.V., Seregin A.A., Zaitsev A.I. a kol. Retrográdní rentgenové endoskopické a antegrádní transdermální intervence do žlučovodů u pacientů s obstrukční žloutenkou // Medical Academic Journal. 2011. V.11, No. 4. P. 92-96).

26. Struchkov YV, Kurmanbaev AG. Antegrádní drenáž žlučových cest u pacientů s neresekovatelnými nádory biliopancreatoduodenální zóny komplikovanou obstrukční žloutenkou. Zprávy o chirurgii. 2015; 23 (5): 570-576. Ruština (Struchkov Yu.V., Kurmanbaev A.G. Použití antegrádní drenáže žlučových cest u pacientů s neresekovatelnými nádory orgánů biliopancreatoduodenální zóny komplikované

obstrukční žloutenka // Surgery News. 2015.Vol. 23, č. 5. P. 570-576).

27. Alyanov AL, Mamoshin AV, Borsukov AV, Muradyan VF. Účinnost minimálně invazivních technologií v léčbě pacientů se syndromem obstrukční žloutenky. Orel State University Research Notes. Přírodní, technické a lékařské vědy. 2015; (4): 280-284. Ruština (Alyanov A.L., Mamoshin A.V., Borsukov A.V., Muradyan V.F. Účinnost minimálně invazivních technologií v léčbě pacientů s obstrukčním syndromem žloutenky // Vědecké poznámky Oryolské státní univerzity. Řada: Přírodní, technická a lékařské vědy. 2015. č. 4. S. 280-284).

28. Yarmohammadi H, Covey AM. Perkutánní biliární intervence a komplikace při maligní obstrukci žlučovodů. Chin Clin Oncol. 2016; 5 (5): 68.

29. Avdosyev YuV, Boyko VV, Gryshina TA, Lavrentyeva OYu. Roentgen-chirurgické intervence při komplexní léčbě pacientů s obstrukční žloutenkou geneze nádoru. Věda a zdraví. 2015; (5): 26-35. Ruština (Avdosiev Yu.V., Boyko VV, Grishina T.A., Lavrentieva O.Yu. Rentgenové chirurgické zákroky při komplexní léčbě pacientů s obstrukční žloutenkou původu nádoru // Science and Health. 2015. No. 5. P. 26 -35).

30. Kalakhanova BH, Chechenin GM, Lebedev SS, Barinov YuV, Seregin AA, Melkonyan GG, et al. Moderní přístupy k načasování endobiliární náhrady u pacientů s obstrukční žloutenkou geneze nádoru. Moderní technologie v medicíně. 2014; 6 (4): 97-101. Ruština (Kalakhanova B.Kh., Čečenin G.M., Lebedev S. S., Barinov Yu.V., Seregin A.A., Melkonyan G.G. a další. Moderní přístup k výběru načasování endobiliární protetiky u pacientů s mechanickým žloutenka nádorového původu // Moderní technologie v medicíně. 2014. V. 6, č. 4. P. 97-101).

31. van der Gaag NA, Rauws EA, van Eijck CH, Bruno MJ, van der Harst E, Kubben FJ, et al. Předoperační biliární drenáž pro rakovinu hlavy pankreatu. N Engl J Med. 2010; 362 (2): 129-137.

32. Fang Y, Gurusamy KS, Wang Q, Davidson BR, Lin H, Xie X, et al. Předoperační biliární drenáž pro obstrukční žloutenku. Cochrane Database Syst Rev. 2012 (9): CD005444.

33. Qiu YD, Bai JL, Xu FG, Ding YT. Vliv předoperační biliární drenáže na maligní obstrukční žloutenku: metaanalýza. World J Gastroenterol. 2011, 17 (3): 391-396.

34. El Nakeeb A, Salem A, Mahdy Y, El Dosoky M, Said R, Ellatif MA, et al. Hodnota předoperační biliární drenáže po pooperačním výsledku po pankreaticoduodenektomii: Případová kontrolní studie. Asian J Surg. 2018; 41 (2): 155-162.

Informace o autorech

Podoluzhny Valery Ivanovich, doktor lékařských věd, profesor, vedoucí oddělení nemocniční chirurgie, Státní lékařská univerzita v Kemerově, ministerstvo zdravotnictví Ruska, Kemerovo, Rusko

Prof. Valeriy I. Podoluzhnyi, CSc., PhD., Profesor, vedoucí oddělení nemocniční chirurgie Kemerovo státní lékařské univerzity, Kemerovo, Ruská federace

Podoluzhny Valery Ivanovich,

Svatý. Voroshilova, d. 22a, Kemerovo, 650056, Rusko

Přijato: 8. února 18, přijato k zveřejnění: 31. května 2018.

Prof. Valery I. Podoluzhnyi,

22a, Voroshilova Street, Kemerovo, 650056, Ruská federace E-mail: [email protected]

Poděkování: Na tento projekt nebyly poskytnuty žádné finanční prostředky.