Léčba onemocnění jater

Játra jsou jedním z nejdůležitějších multifunkčních orgánů lidského těla. Tato největší zažívací žláza, vykonávající externě a intracecretorické funkce, se aktivně podílí na mnoha životních procesech, vydrží docela vážná zatížení a má schopnost se aktivně regenerovat. V některých situacích se však při práci může vyskytnout závažná funkční porucha, která má za následek vývoj nemocí, které mají velmi závažné důsledky pro fungování celého organismu..

Role jater v lidském těle

Játra jsou velké žlázové orgány, které tvoří 1/50 tělesné hmotnosti dospělého. Nachází se v břišní dutině, pod bránicí, v pravé hypochondrii. Tělo plní následující funkce:

  • metabolický - hraje klíčovou roli v metabolismu tuků, bílkovin, uhlohydrátů a dalších látek;
  • zažívací - produkuje žluč, která plní důležitou funkci při trávení: poskytuje změnu trávení žaludku do střev;
  • ukládání - v játrech se hromadí energetické zásoby glykogenu, minerálů a vitamínů;
  • sekretorka - játra vylučují žluč, která aktivuje pankreatické enzymy trypsin a lipázu;
  • vylučování - vylučování, spolu se žlučí, produkty metabolického metabolismu;
  • hemostatic - účast na udržování stálosti vnitřního prostředí těla;
  • detoxikace - v játrech, biotransformace hormonů, bilirubin, alkohol, neutralizace toxických odpadních produktů patogenů, metabolitů, toxinů, drog atd.;
  • bariéra - stellate jaterní retikuloendotheliocyty (Kupfferovy buňky) s fagocytárními vlastnostmi jsou absorbovány bakteriemi, cizími částicemi, mrtvými buňkami atd..

Játra se díky své multifunkčnosti a morfofyziologickým vlastnostem stává hlavním cílem poškození (cílový orgán) u různých infekčních a somatických chorob.

Nejčastější onemocnění jater

Onemocnění jater - jedná se o poměrně velkou skupinu, včetně lézí různých struktur, které nepřesahují hranice tohoto orgánu.

Tato skupina patologií zahrnuje:

  • hepatitida (virová, toxická, autoimunitní, radiace);
  • mastná hepatóza;
  • alkoholické a nealkoholické onemocnění jater;
  • abscesy;
  • tuberkulózní a syfilitické léze jater;
  • traumatická zranění;
  • patologie intrahepatických kanálků;
  • vaskulární onemocnění;
  • benigní a maligní nádory;
  • strukturální a funkční změny v játrech;
  • parazitární infekce;
  • genetická onemocnění a dědičné abnormality;
  • autoimunitní patologie;
  • jaterní poruchy spojené s onemocněním jiných orgánů a systémů.

Příznaky onemocnění jater

Nejcharakterističtější příznaky onemocnění jater:

  • těžkost ve správné hypochondrii,
  • rozšíření orgánů,
  • hořkost v ústech,
  • obecná slabost,
  • žloutenka kůže a skléry,
  • svědicí pokožka,
  • silné pocení,
  • zvýšení tělesné teploty na subfebrilní značky.

Někteří pacienti mají kožní vyrážky, zvracení, nestabilitu stolice, nevolnost, změnu barvy stolice a moči a příznaky hypovitaminózy.

Příznaky poškození jater naznačující nevratné změny v těle:

  • zvýšená křehkost krevních cév,
  • ztráta váhy,
  • sklon ke krvácení,
  • zvětšení břicha,
  • otok podkožní tkáně,
  • mentální postižení,
  • prostorová dezorientace.

Příznaky nemocí jater často zůstávají bez povšimnutí kvůli úplné absenci bolesti. V takových případech se projevy patologií projeví až ve stadiu selhání jater, fibrózy nebo cirhózy..

Netypické příznaky onemocnění jater:

  • zrakové postižení,
  • výskyt akné,
  • častý žízeň nebo hlad,
  • kardiovaskulární příznaky,
  • poruchy spánku,
  • ztráta vlasů,
  • křeče v nohou.

Léčba onemocnění jater

Léčba nemocí jater je prováděna v komplexu, který umožňuje použití léků a nedrogových metod. Pacienti, kteří vykazují objektivní a subjektivní příznaky onemocnění jater, mohou být kontraindikováni při očkování, fyzioterapii a slunění. V této situaci je včasnou léčbou doprovodných patologií velmi důležitý stav..

Léčba bez drog. Je zpravidla univerzální a nezávisí na příznacích a příznacích nemoci. To zahrnuje:

  • eliminace příčinného faktoru;
  • přísné dodržování diety v rámci tabulky č. 5;
  • úplné odmítnutí alkoholu;
  • odstranění toxického zatížení;
  • omezení fyzické aktivity;
  • dodržování racionálního režimu práce a odpočinku;
  • odpočinek na lůžku (předepsán pro těžké onemocnění).

Drogová terapie. U virové hepatitidy může být předepsána etiotropická terapie zaměřená na zničení patogenu, v ostatních případech je provedena korekce poruch funkce orgánů. Symptomatická léčba onemocnění jater obvykle zahrnuje použití látek, které podporují regeneraci tkáně jater, trávicích enzymů, probiotik, choleretika, protizánětlivých léčiv, vitamínů, antidot, antifibrotik.

Mezi různými drogami používanými k prevenci a komplexní léčbě onemocnění jater je zvláštní místo obsazeno hepatoprotektory. Tyto léky, které mají selektivní účinek na játra, zvyšují jeho odolnost vůči patogenním faktorům, stimulují reparativní a regenerační procesy, normalizují funkční aktivitu orgánu.

V případě, že léčba jater léky neposkytla požadovaný účinek, může být pacientovi předepsána operace (segmentální resekce, hepatektomie, transplantace) s rozvojem cirhózy nebo karcinomu jater..

Phosphogliv * - lék k obnovení a udržení funkce jater

Phosphogliv * - hepatoprotektor komplexního působení. Přípravek obsahuje 2 aktivní složky: esenciální fosfolipidy a kyselinu glycyrhizovou.

Esenciální fosfolipidy. Jsou to přírodní mastné sloučeniny, které rekonstruují poškozené membrány hepatocytů. Tyto látky neumožňují enzymům a jiným biologicky aktivním látkám opustit jaterní buňky, normalizovat metabolismus lipidů a bílkovin, zlepšit mikrocirkulaci a obnovit zásoby energie.

Kyselina glycyrrhizová. Má výrazné antioxidační, protizánětlivé a antifibrotické vlastnosti..

Tyto dvě složky léčiva se vzájemně kombinují, vzájemně se posilují a doplňují, čímž se zvyšuje účinnost léčby onemocnění jater..

Přípravek Phosphogliv * by měl být užíván k prevenci a léčbě onemocnění jater.

Prevence onemocnění jater

Prevence onemocnění jater zahrnuje celou řadu opatření:

  • zdravá vyvážená výživa;
  • omezení konzumace nebo odmítnutí alkoholických nápojů;
  • ochrana proti infekci viry hepatitidy a expozici toxickým látkám;
  • užívání léků pouze na doporučení odborníka.

Pro pacienty s rizikovými faktory je vhodné podstoupit rutinní diagnostické vyšetření, aby se předešlo závažným hepatopatologickým vyšetřením v nejranějších stádiích jejich vývoje a včas zahájila léčbu. Lidé na dietě, pacienti, kteří potřebují léčbu léky, které mají hepatotoxické vlastnosti, jakož i lidé, kteří jsou kvůli své profesní činnosti nuceni dlouhodobě kontaktovat s toxickými látkami, se doporučuje, aby předcházeli onemocněním jater pomocí hepatoprotektivních léků, například Phosphogliv *.

Nealkoholické mastné onemocnění jater a metabolický syndrom u dětí: klinické a patogenetické vztahy

Patogeneze nealkoholických mastných onemocnění jater (NAFLD) a dalších složek metabolického syndromu (MS), diagnostické přístupy a léčebné metody u dětí, včetně opatření zaměřených na snížení tělesné hmotnosti a normalizaci sacharidů a

Patogeneze nealkoholického mastného onemocnění jater a dalších složek metabolického syndromu, přístupy k diagnostice a léčebným metodám jsou zhodnoceny, včetně opatření zaměřených na redukci hmotnosti a normalizaci uhlovodíkového a lipidového metabolismu.

V posledních letech přitahuje pozornost odborníků v různých oblastech medicíny metabolický syndrom (syndrom inzulínové rezistence) (MS), komplex symptomů, který kombinuje různé metabolické poruchy a stavy spojené s obezitou, se společnými patogenetickými mechanismy jejich vývoje způsobenými inzulínovou rezistencí (IR). K dnešnímu dni obsahuje následující složky: IR s kompenzační hyperinzulinémií (GI), diabetes mellitus 2. typu (diabetes 2. typu) a další zhoršená glukózová tolerance, abdominální obezita, hypertenze, aterogenní dyslipidémie, nealkoholické mastné onemocnění jater (NAFLD), hyperurikémie, poruchy fibrinolytické krevní aktivity, hyperandrogenismus u dívek, mikroalbuminurie, noční apnoe atd. [1, 2]. Vzhledem k tomu, že tvorba MS začíná v dětství dlouho před klinickým projevem diabetu typu 2, onemocnění kardiovaskulárního systému a je dlouhodobě asymptomatická, je MS považována za naléhavý pediatrický problém a její četnost v dětství se pohybuje od 17,5 % až 50% [3–7].

V současné době je přesvědčivé potvrzení pohledu, podle kterého trávicí orgány hrají přímou roli v patogenezi hormonálních metabolických poruch vedoucích k rozvoji obezity, IR, aterogenní dyslipidemie a samy o sobě jsou cílovými orgány [8–14]. Podle posledních vědeckých studií u dospělých je téměř každá složka RS doprovázena sekundárním poškozením jater podle NAFLD. Bylo zjištěno, že pokud je průměrná prevalence NAFLD 23% a pohybuje se od 3% do 58%, dosahuje u lidí s nadváhou 74–100% [11]. Prevalence nemoci jako celku v Rusku je u dospělé populace 27% s výkyvy od 20% na jihu do 32% na Sibiři, 4,5% vykazuje známky nealkoholické steatohepatitidy (NASH) [15]. V dětské populaci u obézních dětí je NAFLD detekován u 68% a v přítomnosti MS u 84% dětí [16]. Vlastní údaje naznačují, že NAFLD je detekován u 2/3 dětí s RS (až 70%) [17, 21, 22].

Poprvé jako samostatná nosologická jednotka byla NAFLD popsána J. Ludwigem v roce 1980. NAFLD se vyznačuje akumulací tuku v hepatocytech v nepřítomnosti alkoholu a zahrnuje skupinu následných patogeneticky souvisejících fází poškození jater:

  • jaterní steatóza (tuková degenerace jater) - stav charakterizovaný akumulací tukových váčků ve více než 5% hepatocytů;
  • NASH je progresivní onemocnění jater charakterizované tvorbou steatózy a zánětu, které vede k poškození hepatocytů, rozvoji fibrózy s možností progrese s výsledkem cirhózy.

Moderní model patogeneze NAFLD je teorie „dvou úderů“. První rána je rozvoj tukové degenerace, druhou je zánět s tvorbou steatohepatitidy (obr. 1 a 2).

Hlavními složkami hepatocelulárních lipidů jsou triglyceridy (TG), jejichž substráty pro syntézu jsou neesterifikované mastné kyseliny (NEFA) a glycerofosfát. NEFA jsou tvořeny z tuku v potravě a v důsledku lipolýzy tukové tkáně jsou dodávány do hepatocytů ve formě spojené s albuminem nebo jako součást chylomikronů. Hlavními zdroji glycerofosfátu jsou glycerol uvolňovaný během hydrolýzy lipidů a glukóza, která se během glykolýzy transformuje na kyselinu fosfatidovou, která spouští syntézu TG. V případě, že produkce TG překračuje syntézu lipoproteinů a jejich sekreci z hepatocytů ve formě lipoproteinového cholesterolu s velmi nízkou hustotou (VLDL cholesterol), akumulují se v hepatocytech lipidy s vývojem degenerace tuků. Na tomto pozadí je narušena p-oxidace mastných kyselin a jsou zesíleny procesy oxidace volných radikálů lipidů (LPO). Hromadění oxidačních produktů způsobuje nekrózu hepatocytů, přispívá k rozvoji zánětlivého procesu, zvyšuje syntézu prozánětlivých cytokinů (tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-a), IL-6, IL-8 atd.), Které aktivují tvorbu hvězdicových buněk (Ito buněk) složky pojivové tkáně a podporující apoptózu hepatocytů.

Experimentální data ukazují, že hlavní souvislostí ve vývoji NAFLD, jakož i dalších složek MS, je IR - snížení citlivosti cílových tkání na inzulín, což vede ke snížení využití glukózy závislé na inzulínu orgány (primárně játra a svaly), zatímco tvorba NAFLD podporuje údržba a postup IR [18].

Je prokázáno, že viscerální tuková tkáň má endokrinní a parakrinní aktivitu. Adipocyty spolu s NEFA, které nejen brání vazbě inzulínu na receptory, ale také narušují signál z receptoru k buňkám, produkují adipocytokiny - TNF-a, IL-6, adiponectin, resistin, leptin, které také ovlivňují citlivost tkání na inzulín [ 1, 2] (tab.).

TNF-a aktivuje inhibitor kappa kinázy-beta (IKKβ) v adipocytech a hepatocytech, což vede k narušení vazby inzulínu na receptor. Jeho účinek na inzulinový receptor typu I (IRS-1) se projevuje ve své fosforylaci, díky níž se snižuje jeho afinita k inzulínu, snižuje se množství transportního proteinu GLUT-4, který vstupuje do buňky, do glukózy. Nakonec se absorpce a využití glukózy buňkami snižuje, zvyšuje se glykémie a IR postupuje. Výsledný Gl přímo ovlivňuje metabolismus lipidů v játrech, zvyšuje syntézu cholesterolu ovlivňováním aktivity hydroxylmethylglutaryl-CoA reduktázy (GMK-CoA reduktázy) a zvyšuje jaterní příjem lipoprotein cholesterolu s nízkou hustotou (LDL cholesterol).

Existují důkazy, že mikroflóra gastrointestinálního traktu (GIT) se podílí na vývoji NAFLD [19]. Jedním ze spouštěčů zánětlivé odpovědi zprostředkované TNF-a v játrech může být účinek bakteriálních exotoxinů, které se v případě nadměrného růstu bakterií ve střevě dostávají do významného množství do portální žilní soustavy [18]..

Podle přísných požadavků akademického lékařství je diagnóza NAFLD stanovena, pokud existují tři příznaky: histologické charakteristiky, nedostatek alkoholu a vyloučení jiných chronických onemocnění jater. Biopsie jater je však invazivním postupem a její implementace v pediatrické praxi je omezená. V tomto ohledu se v posledních letech v diagnostice onemocnění jater nejčastěji objevují neinvazivní metody výzkumu: ultrazvuk (ultrazvuk), jaterní elastografie, počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI). Výhoda ultrazvuku lze považovat za neinvazivní, přístupnost a nízké náklady, nedostatek speciálního tréninku a ozáření. Ultrazvukové příznaky steatózy jater zahrnují zvýšení echogenicity, difúzní heterogenitu parenchymu jater, rozmazaný cévní obrazec a útlum ultrazvukového paprsku. Tyto ultrazvukové charakteristiky však nejsou specifické a vyžadují interpretaci na základě klinické a lékařské anamnézy [10]. Diagnostickým kritériem pro patologické změny v jaterním parenchymu během CT je denzitometrický ukazatel na Hounsfieldově stupnici. U zdravých dětí je to 56–70 jednotek. H (jednotky Hounsfield). Zánětlivá infiltrace (hepatitida) je doprovázena snížením denzitometrického indikátoru na 30-40 jednotek. N. Mastná degenerace je charakterizována výraznějším poklesem indexu hustoty na 0–20 jednotek. N. Pro místa fibrózy je charakteristické fokální zvýšení denzitometrického indexu o více než 70 jednotek. N. [20]. V laboratorních testech je možné mírné zvýšení (ne více než 1,5–2 norem) hladiny aminotransferáz, zatímco poměr ALT / AST (ALT - alaninaminotransferáza, AST - aspartátaminotransferáza) je obvykle vyšší než 1. Hladina gama-glutamyl transpeptidázy, alkalické fosfatázy, bilirubinu zřídka vzrůstá, protein-syntetická funkce jater je zachována. Je třeba si uvědomit, že vzhledem ke společným patogenetickým mechanismům u dětí s NAFLD jsou diagnostikovány také další složky RS s vysokou frekvencí - abdominální (viscerální) obezita, arteriální hypertenze, zhoršený metabolismus uhlohydrátů a lipidů, hyperurikémie atd..

Léčba NAFLD, stejně jako MS obecně, je založena na opatřeních zaměřených na snížení tělesné hmotnosti a IR, normalizaci metabolismu sacharidů a lipidů. Z tohoto důvodu se doporučuje změnit stereotypy výživy, opustit špatné návyky (kouření, alkohol), zvýšit fyzickou aktivitu. Existují důkazy, že snížení tělesné hmotnosti o 8–10% oproti původnímu stavu je doprovázeno snížením hmotnosti viscerálního tuku, což zpravidla pomáhá korigovat metabolické poruchy a zvyšuje citlivost tkáně na inzulín [1]. Je však třeba si uvědomit, že úbytek hmotnosti by měl probíhat hladce (ne více než 0,5 kg týdně), protože rychlý úbytek hmotnosti může zhoršit průběh NAFLD a přispět k rozvoji nekrotického zánětu a rozvoji cholestázy..

Je nutné dodržovat zásady vyvážené stravy - strava by měla obsahovat dostatečné množství bílkovin, stopových prvků a vitamínů. Měli byste omezit příjem tuků, zejména živočišného původu, snadno stravitelných uhlohydrátů a soli. Doporučuje se pětinásobné jídlo: snídaně by měla představovat 25-30% denní výhřevnosti, na oběd 35-40%, na večeři 10-15%. Oběd a odpolední čaj by měl být v 10%. Jídlo se podává ve vařené, dušené nebo pečené formě. Strava se vyrábí s přihlédnutím k „potravinové pyramidě“: pocit plnosti zajišťují potraviny konzumované bez omezení (libové maso, ryby, čerstvá zelenina atd.), Potřeba sladkostí - bobule, ovoce. Je důležité odstranit návyk stravování v noci (přestaňte jíst 2 hodiny před spaním) a „na cestách“ - sendviče, hranolky, sušenky atd. Velký význam se přikládá dietní vláknině. Podle doporučení Americké dietetické asociace by měl být příjem dietní vlákniny u dítěte požadovaný (v gramech): věk dítěte + 5 let.

V posledních letech byla velká pozornost věnována výrobkům funkční výživy a doplňkům stravy, přípravkům na bázi vlákniny, protože je známo, že obohacení stravy pomáhá obnovit rovnováhu mezi tvorbou, absorpcí a vylučováním cholesterolu, změnami uvolňování střevního glukagonu a pankreatického inzulínu, adaptivní změnou funkce a střevní struktury [15, 23]. Existují důkazy, že použití léku Mukofalk založeného na rostlinných vláknech ze skořápky oválných semen planety (Plantago ovata) může snížit tělesnou hmotnost, celkový cholesterol o 10-15% [4]..

Chcete-li snížit váhu, můžete doporučit týdenní půst dny, zejména kolektivní (rodina), které mohou být kefír, tvaroh, maso a zelenina, ryby a zelenina. Úplné hladovění je přísně kontraindikováno, protože vyvolává stres a zhoršuje metabolické poruchy.

Při léčbě má velký význam fyzioterapie. Doporučujeme tanec, plavání, vodní aerobik, jízdu na kole, lyžování i pravidelné ranní cvičení, procházky a turistiku. Vzpírání, box, účast na soutěžích a soutěžích v zahraničí se nezobrazují. Nejúčinnější je pravidelný trénink bez síly s nízkou intenzitou. Fyzikální procedury - kontrastní sprcha, hydromasáž atd. Neztrácejí na významu.

Je třeba si uvědomit, že farmakologické přípravky jsou pouze doplňkem, a nikoli alternativou ke změnám ve stravě a fyzické aktivitě, a spektrum léčiv používaných k nápravě poruch metabolismu lipidů a uhlohydrátů v dětství je velmi omezené. Jako hypocholesterolemika u dospělých jsou široce používána léčiva různých farmakologických skupin: statiny, deriváty kyseliny fibroové, kyselina nikotinová a její deriváty atd. Avšak použití většiny léků této skupiny je omezeno věkem. Pro korekci hypertriglyceridémie u dětí je možné použít přípravky na bázi omega-3 polynenasycených mastných kyselin. K nápravě stravovacího chování se používá inhibitor lipázové aktivity (orlistat), anorektický centrální účinek (sibutramin), avšak nekontrolované použití těchto léků v pediatrické praxi může být spojeno s nežádoucími zdravotními důsledky. Pro zvýšení citlivosti na inzulín je indikováno použití biguanidů (metformin (Glucofage, Siofor)), které snižují glukoneogenezi, inhibují absorpci glukózy ve střevě, zvyšují citlivost tkání na inzulín a snižují IR.

Při korekci dysfunkcí hepatobiliárního systému je zvláštní místo věnováno lékům na bázi kyseliny ursodeoxycholové (UDCA) (Ursofalk, Ursosan). UDCA má hepatoprotektivní, litholytický, střední imunomodulační účinek, hypocholesterolemický účinek, blokuje proliferativní fázi fibrogeneze a má antioxidační vlastnosti. Bylinné přípravky používané v pediatrické praxi a mající komplexní účinek na funkční stav hepatobiliárního systému zahrnují léčiva založená na ostropestřci mariánském (Legalon) a artyčok (Hofitol). Účast oxidačního stresu na patogenezi NAFLD zdůvodňuje použití antioxidantů v komplexní terapii (kyselina alfa-lipoová, vitamin E, koenzym Q10 atd.).

Řada vědeckých publikací posledních let je věnována účinku pre- a probiotik na metabolismus tuků a uhlohydrátů. Existují náznaky snížení hladiny cholesterolu při užívání léků těchto skupin [19]..

Tendence k omlazení multifaktoriálních metabolických nemocí, zvýšení NAFLD a MS u dětské populace, relativně nízká informovanost pediatrů o kritériích pro diagnostiku, patogenezi a léčbu těchto stavů tedy vyžaduje rozšířené pokrytí a implementaci moderních vědeckých a experimentálních údajů do praxe a vývoj vzdělávacích programů pro lékaři a pacienti.

Literatura

  1. Butrova S. A. Metabolický syndrom: patogeneze, klinické příznaky, diagnostika, léčebné přístupy // Ros. Miláček. časopis. 2001. No. 9. T. 2.P. 56–61.
  2. Metabolický syndrom / Ed. G.E. Roytberg. M.: Medpress-inform, 2007.223 s.
  3. Bokova T. A. Metabolický syndrom u dětí: cvičný manuál. M.: Forte tisk, 2013,36 s..
  4. Leontyeva I.V. Diagnostika a léčba metabolického syndromu v praxi pediatra // Doctor Ru. 2011. Č. 2. S. 13–23.
  5. Shcherbakova M. Yu., Lebedkova S. E., Turkina T. I. et al. Metabolický syndrom u dětí a adolescentů. Orenburg, 2011,162 s.
  6. Weiss R., Dziura J., Burgert T. Obezita a metabolický syndrom u dětí a adolescentů // New Engl. J. Med. 2004. Vol. 350. Č. 23. R. 2362-2374.
  7. Zimmet P., Alberti G., Kaufman F. et al. Metabolický syndrom u dětí a dospívajících - zpráva o shodě IDF // Pediatric Deabetes. 2007, sv. 8. Č. 5. R. 299–306.
  8. Zakharova I.N., Zvenigorodskaya L.A., Yablochkova S.V. Nealkoholické mastné onemocnění jater u dětí: moderní možnosti patogenetické terapie // Účinná farmakoterapie. 2012. č. 2. S. 32–36.
  9. Korochina I. E. Gastroenterologické aspekty metabolického syndromu: Materiály 5. slovansko-baltského vědeckého fóra „Petrohrad - Gastro-2003“ // Gastroenterologie Petrohradu. 2003. č. 2–3. S 82.
  10. Lazebnik L. B., Zvenigorod L. A. Metabolický syndrom a trávicí orgány. M., 2009, 181 s.
  11. Maev I.V., Dicheva D. T. Patogenetické mechanismy vzniku patologie hepatobiliárního systému u pacientů s metabolickým syndromem a způsoby jejich korekce // Consilium Medicum. 2008, č. 2, s. 33–36.
  12. Bokova T. A., Ursova N. I., Tishenina R. S. a kol., Moderní přístupy k prevenci, diagnostice a léčbě patologie hepatobiliárního systému u pacientů s metabolickým syndromem: učebnice / ed. prof. G.V. Rimarchuk. M.: 4 TE Art, 2011.27 s.
  13. Fan J. G., Saibara T., Chitturi S. et al. Účinky nealkoholického mastného onemocnění jater na vývoj metabolických poruch // J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. č. 22. P.1086-1091.
  14. Schwimmer J. B., Deutsch R., Kahen T. a kol. Prevalence mastných jater u dětí a dospívajících. 2006, sv. 118. Č. 4. R. 1388–1393.
  15. Tsukanov V.N., Tonkikh Yu.A., Kasparov E.R. Nealkoholické onemocnění jater u dospělé populace Ruska (prevalence a rizikové faktory) // Doktor. 2010. Č. 9. S. 1–4.
  16. Fu J. F., Shi H. B., Liu L. R. a kol. Nealkoholické mastné onemocnění jater: Časný mediátor předpovídající metabolický syndrom u obézních dětí? // World J. Gastroenterol. 2011. Vol. 14. Č. 17 (6). R. 735–742.
  17. Bokova T.A., Ursova N.I. Patologie hepatobiliárního systému u dětí a adolescentů s obezitou a metabolickým syndromem // Doktor. 2011. Č. 1. S. 56–58.
  18. Ogawa W., Takashima M. Hepatická rezistence na inzulín a homeostáza energie // Nippon Rinsho. 2010. Vol. 68. Č. 2. S.3 30–334.
  19. Petukhov V.A. Dysfunkce jater a dysbiózy u Savelyevova syndromu lipidové tísně a jejich korekce pomocí probiotického Hilak-forte // Russian Medical Journal. 2002.V. 10. č. 4. P. 77–89.
  20. Karmazanovsky G. G., Vilyavin M. Yu., Nikitaev N. S. Počítačová tomografie jater a žlučových cest. M., 1997,388 s.
  21. Gerok V., Blum Kh. E. Onemocnění jater a žlučových cest. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  22. Gupta R. Prevalence nealkoholického mastného onemocnění jater a metabolického syndromu u obézních dětí // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 24. Č. 11-12. R. 907–911.
  23. Shenderov B. A. Funkční výživa a její role v prevenci metabolického syndromu. M.: DeLi-print, 2008.319 s.

T. A. Boková, kandidát na lékařské vědy

GBUZ MO MONICA je. M.F. Vladimirsky, Moskva

Onemocnění jater: příčiny, typy, příznaky a prevence

Zdravý stav největší žlázy lidského těla - játra - je klíčem k plnému životu a dobré náladě. Není divu, že Francouzi nazvali toto tělo „žlázou nálady“. Bohužel v současné době trpí onemocněním jater 30% světové dospělé populace. Nejběžnější z nich jsou hepatózy, hepatitida, fibróza a cirhóza. Proč vznikají tyto a další nemoci a jak je včas odhalit? O tom a nejen to - tento článek.

Přípravky na bázi kyseliny glycyrhizové a fosfolipidů přispívají k eliminaci zánětlivých procesů v játrech a regeneraci jejích buněk. Existují kontraindikace. Je nutné konzultovat s odborníkem.

"Phosphogliv" je moderní kombinovaný lék doporučovaný pro léčbu různých forem patologií jater:

  • jedinečné složení;
  • protizánětlivý účinek;
  • příznivý bezpečnostní profil;
  • volně prodejné lékárny.
Existují kontraindikace. Je nutné konzultovat s odborníkem.

Příčiny onemocnění jater

Než začneme mluvit o příčinách onemocnění jater, podívejme se, co je tento orgán.

Játra je velká zažívací žláza umístěná v pravém horním břiše pod bránicí. Provádí řadu fyziologických funkcí:

metabolický (podílí se na metabolismu: proteiny, tuky, uhlohydráty, hormony, vitamíny, stopové prvky);

sekreční (tvoří žluč a vylučuje ji do střevního lumenu, látky zpracovávané játry se vylučují do krve);

detoxikace (zpracovává toxické sloučeniny do bezpečné formy nebo je ničí) a další.

Játra jsou díky svým funkčním a morfologickým rysům náchylná k velkému množství různých onemocnění. Jejich důvody lze podle vědců rozdělit do čtyř hlavních skupin:

Viry a bakterie. Mezi virová onemocnění patří hepatitida typu A, B, C, D a další. Vyvolávají akutní a chronické zánětlivé procesy. V 57% případů hepatitida přechází do cirhózy. Příčiny bakteriálních infekcí jsou obvykle echinokok, alveokok a škrkavka, jakož i leptospira - původci leptospirózy. Nemoci se vyskytují také v akutní nebo chronické formě a ve formě cystické transformace jater.

Porušení metabolismu tuků. V tomto případě se zvyšuje obsah lipidů (tuků) v jaterních buňkách, a proto může železo zvětšit velikost a ztratit schopnost normálního fungování. To vede k vývoji nemocí, jako je mastná hepatóza (steatóza jater) a následně k cirhóze. Asi 27% populace trpí poruchou metabolismu tuků v játrech v Rusku.

Zneužití alkoholu. Systematická nepravidelná konzumace alkoholických nápojů má škodlivý účinek na jaterní buňky, které v průběhu času mohou způsobit cirhózu. Vědci našli relativně bezpečnou denní dávku nápojů obsahujících ethanol: méně než 30 ml vodky (koňak, whisky), 150 ml vína nebo 250 ml piva denně pro ženy a 60 ml vodky (koňak, whisky), 300 ml vína nebo 500 ml piva denně - pro muže.

Poškození toxickými drogami. Vyskytuje se jako důsledek nekontrolované medikace, která vede ke změně tkáně jater a narušení jeho normální funkce. Rozlišuje se akutní a chronická forma toxických lézí. Chronická onemocnění vznikají v důsledku neustálého požití dávek toxické látky. Může být asymptomatický po celá léta.

V samostatné skupině existuje mnoho dalších, méně obvyklých příčin, které vedou k destrukci jaterních buněk. Patří sem: otrava par těžkými kovy a chemickými sloučeninami parami, stres, poranění břicha, genetická predispozice.

Pod vlivem výše uvedených faktorů začínají různé změny v játrech, které v konečném důsledku vedou k narušení funkcí orgánu.

Hlavní choroby lidské jater

Všechna onemocnění jater lze rozdělit do několika typů: virová (hepatitida B, C, D), bakteriální a parazitární povaha (tuberkulóza, absces, alveokokóza, echinokokóza, ascariasis), hepatóza (alkoholická a nealkoholická mastná onemocnění jater), nádor (cysta, rakovina), sarkom, karcinom), cévní (trombóza, hypertenze), dědičné (hypoplasie, hemochromatóza, pigmentovaná hepatóza), traumatická zranění a další.

Zvláštní pozornost věnujeme nejčastějším a nejnebezpečnějším nemocem..

Virová hepatitida

Zánětlivé nemoci jater, které mají odlišnou povahu výskytu. Hepatitida je rozdělena do skupin: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitida A postihuje 28% všech pacientů s touto patologií, hepatitida B - 18%, hepatitida C - 25%, smíšená hepatitida. Všechny skupiny se vyznačují cytolýzou - ničením jaterních buněk. Hepatitida A, neboli Botkinova choroba, se přenáší primárně kontaminovaným jídlem a vodou, pro kterou se také nazývá „špinavá ruka“. Vyznačuje se intoxikací, zvětšením jater a sleziny, zhoršenou funkcí jater, někdy žloutenkou. Toto onemocnění má pouze akutní formu. Hepatitida B se mění z akutní na chronickou, pokud byl virus v těle déle než 6 měsíců. Chronická virová hepatitida B je nebezpečné onemocnění, které může vést k vážným následkům nebo dokonce ke smrti. Je přenášena krví a jinými tělními tekutinami. Hepatitida C je nejzávažnější formou onemocnění. U většiny pacientů se stává chronickou. Asi 20% pacientů s chronickou hepatitidou C následně trpí cirhózou a rakovinou jater. Pro tuto nemoc neexistuje vakcína. Jiné skupiny hepatitidy jsou mnohem méně časté..

Hepatóza

Onemocnění založené na metabolických poruchách v hepatocytech. Toto onemocnění začíná hromaděním tuku v jaterních buňkách. To vede k poruše jejich normálního fungování, k nadměrnému hromadění volných radikálů v játrech a poté k zánětu. V důsledku vývoje onemocnění začnou buňky žlázy zemřít (tkáňová nekróza), na jejich místě se aktivně tvoří pojivová tkáň a játra přestávají normálně fungovat. Existuje akutní, chronická, cholestatická, mastná hepatóza alkoholické a nealkoholické povahy a hepatóza těhotných žen. Ta postihuje 0,2–1% nastávajících matek. Mastná hepatóza se vyskytuje u 65% lidí se zvýšenou tělesnou hmotností a akutní a chronická - u 35%. S včasnou a kompetentní léčbou se můžete zbavit nemoci, jinak se může dostat do chronického stádia a vést k cirhóze.

Cirhóza jater

Chronické zánětlivé onemocnění. Poslední fáze fibrózy. Během cirhózy jaterní buňky umírají, jejich místo je obsazeno pojivovou tkání. Tělo postupně přestane fungovat normálně, což má různé vážné následky. Hlavní příčinou onemocnění je chronická virová hepatitida a zneužívání alkoholu, jakož i důsledky dalších patologií žlázy. Cirhóza je často doprovázena komplikacemi: krvácení z dilatačních žil jícnu, trombóza, peritonitida a další. Nemoc je nevratná. Léky a strava pomáhají pacientovi udržovat stabilní stav (tabulka č. 5).

Nádory jater jsou benigní a maligní. Mezi benigní patří cysty, hemangiomy, nodulární hyperplázie. Rusko je na pátém místě v počtu zaznamenaných onkologických onemocnění jater. Riziko rozvoje rakoviny této žlázy se zvyšuje s věkem. Průměrný věk pacientů je 55–60 let. Existuje primární a sekundární rakovina jater. Primární - pokud je zdroj nádoru v játrech sám, sekundární - když je nádor v tomto orgánu důsledkem šíření metastáz z jiných orgánů. Druhý typ rakoviny je mnohem běžnější. Příčiny primární rakoviny mohou být hepatitida B a C, stejně jako cirhóza. U pacientů s rakovinou jater je pětileté přežití asi 20%. Aby se předešlo rakovině jater, doporučuje se zdržet se nadměrné konzumace alkoholu, anabolických steroidů, toxických drog, vést zdravý životní styl.

Abyste se ochránili před závažnými důsledky onemocnění jater, měli byste si být vědomi příznaků onemocnění. To pomůže včas podstoupit diagnostické postupy a v případě potřeby zahájit léčbu..

Příznaky a příznaky onemocnění jater

Primární příznaky jaterních patologií jsou podobné nachlazením: zvýšená únava, slabost. Charakteristickým rysem je bolest nebo těžkost v pravé hypochondrii, která signalizuje, že se orgán zvětší. Mohou se objevit další rušivé příznaky: hořkost v ústech, pálení žáhy, nevolnost a zvracení. Někdy jsou onemocnění doprovázena žloutnutím nebo bledostí kůže, výskytem alergií a svěděním. Navíc při poškození jater trpí nervový systém, který se může projevit ve formě podrážděnosti u pacienta.

To jsou běžné příznaky onemocnění jater. Nyní označujeme ty, které charakterizují zejména některé nemoci:

Příznaky hepatózy. Hepatóza nebo steatóza jater je téměř asymptomatická. Můžete odhalit nepohodlí a těžkost ve správné hypochondrii. Změny se projeví na ultrazvuku.

Příznaky hepatitidy. K výše uvedeným příznakům lze podle biochemického krevního testu přidat znatelné snížení chuti k jídlu, zažívací potíže a také zvýšení obsahu enzymů, jako je alanin a aspartátaminotransferázy. Označují destrukci hepatocytů v důsledku zánětu.

Příznaky cirhózy: slabost, zvýšená únava, snížená chuť k jídlu, nevolnost, zvracení, zvýšená tvorba plynů (plynatost), průjem.

Příznaky rakoviny Toto onemocnění je doprovázeno zvětšením břicha, krvácení z nosu, anémie, otoků, horečky (z 37,5 na 39 stupňů). V 50% případů si pacienti stěžují na tažení bolesti v bederní oblasti, ke kterému dochází při dlouhodobé chůzi a fyzické námaze..

V závislosti na onemocnění se mechanismus jeho nukleace a vývoje v těle liší.

Vývoj nemoci

Většina patologií zpočátku nemá příznaky, pouze se závažným zhoršením stavu jsou zaznamenány známky určitých onemocnění. Pokud není léčba zahájena včas, může nemoc vstoupit do nevratného stadia, což v nejhorším případě povede k úmrtí.

Virová hepatitida s neúčinnou léčbou nebo její úplná absence zřídka končí uzdravením, nejčastěji se stává chronickou (pravděpodobně s komplikacemi), což vede k cirhóze. Ten zase vede ke zničení hepatocytů.

S „běžící“ hepatózou v těle je narušen metabolismus uhlohydrátů, bílkovin, enzymů, tuků, hormonů a vitamínů. „Opomíjená“ nemoc má extrémně negativní vliv na činnost všech tělesných systémů, což může vést k hepatitidě, fibróze a cirhóze jater.

Nejčastěji jsou onemocnění, která se vyskytují bez pozornosti po dlouhou dobu, obtížně léčitelná léky. Aby k tomu nedošlo, měli byste brát své zdraví vážně a věnovat pozornost prevenci nemocí.

Prevence onemocnění jater

Preventivní opatření k zabránění patologií jater jsou omezena na tato jednoduchá pravidla:

odmítnutí nadměrné konzumace alkoholu;

odvykání kouření;

dodržování standardů zdravé výživy;

aktivní životní styl;

dodržování osobní hygieny;

nedostatek psychického přetěžování, neustálý stres.

Všechna tato opatření však nemohou zaručit zdraví jater: na orgán působí příliš mnoho negativních faktorů prostředí. Proto se lékaři uchylují ke jmenování speciálních léků, které zvyšují ochranné vlastnosti jater, - hepatoprotektory.

Přípravky pro obnovení funkce jater

Léky určené k obnovení funkce jater se nazývají hepatoprotektory. Jejich složení může zahrnovat takové účinné látky, jako jsou esenciální fosfolipidy, kyselina glycyrhizová, kyselina ursodeoxycholová, ademethionin, extrakt z ostropestřce mariánského, kyselina thioktová. Zvláštní pozornost by měla být věnována kombinaci esenciálních fosfolipidů a kyseliny glycyrhizové, která se vyznačuje klinickou účinností a příznivým bezpečnostním profilem. Podle Seznamu životně důležitých a základních léčivých přípravků schválených vládou Ruské federace je tato kombinace (jediná) zařazena do části „Přípravky k léčbě onemocnění jater“. Řekněme několik slov o působení těchto komponent..

Více než 30 klinických studií potvrdilo, že kyselina glycyrhizová má protizánětlivé, antioxidační a antifibrotické účinky, je účinná při léčbě alkoholických a nealkoholických mastných chorob. Největší databáze lékařských informací PubMed má přes 1 400 publikací podrobně popisujících jedinečné vlastnosti této aktivní složky. Kyselina glycyrrhizová je zahrnuta do doporučení Asijsko-pacifické asociace pro studium jater (APASL) a je schválena pro lékařské použití Evropskou lékařskou agenturou (EMA). Esenciální fosfolipidy jsou schopné obnovit strukturu jater a její funkce, vykazují cytoprotektivní účinek a snižují riziko fibrózy a cirhózy. Kombinace fosfolipidů s kyselinou glycyrhizovou může zlepšit její účinnost.

Základní role jater v metabolismu

Stručně řečeno: Játra se účastní mnoha metabolických procesů v těle: bílkovin, tuků, uhlohydrátů a dalších. Proto, když je játra poškozená, celé tělo trpí a vážná onemocnění jater mohou dokonce vést k smrti. Porucha metabolismu v játrech může být dědičná a získaná. Abyste se vyhnuli získaným poruchám, musíte obecně vést zdravý životní styl.

  • Játra jsou ústředním orgánem metabolismu
  • Metabolismus bílkovin
  • Metabolismus tuků
  • Metabolismus uhlohydrátů
  • Další typy směn
  • Druhy metabolických poruch v játrech
  • Jak se vyhnout metabolickým onemocněním

Játra jsou ústředním orgánem metabolismu

Játra jsou tradičně považována za hlavní orgán, který plní úlohu detoxikace v těle. To znamená, že játra neutralizují a pomáhají vylučovat látky toxické pro člověka..

Jedná se však pouze o část metabolické funkce jater, která je kontinuálním řetězcem biochemických reakcí. Taková aktivní aktivita těla je nutná k udržení rovnováhy metabolických procesů v celém těle.

Játra jsou ústředním orgánem metabolismu.

Játra dospělého váží v průměru 1,5 kg (přibližně 2,2% tělesné hmotnosti). Jeho hmotnost, struktura a biochemické složení se mohou změnit, a to i s vývojem některých nemocí.

Díky „bariérové“ poloze mezi horními částmi traktu a oběhovým systémem dostává játra dostatečné množství krve - přibližně jeden a půl litru krve za minutu:

  1. Tři čtvrtiny objemu této krve pocházejí z portálového systému (portální žíla).
  2. A další čtvrtina - z jaterní tepny.

Funkce jater jsou rozmanité. Zde je nejdůležitější věc, kterou pro nás dělá:

  • Poskytuje homeostázu (udržuje konstantní vnitřní prostředí) kvůli regulaci látek v oběhovém systému, které vstupují do těla trávicím traktem.
  • Provádí biosyntézu potřebných látek (glukóza, albumin, lipidy).
  • Neutralizuje metabolické produkty (amoniak), jakož i toxické sloučeniny vznikající při rozkladu bílkovin ve střevech, při zpracování léčiv.
  • Syntetizuje žlučové kyseliny, sekretuje a vylučuje žluč, což je nezbytné k zajištění trávení a vylučování řady látek ve střevech (cholesterol, bilirubin, steroidy).
  • Deaktivuje vitaminy, hormony.

Důležité! Játra plní mnoho životně důležitých funkcí. Z tohoto důvodu mohou vážná onemocnění jater (jako je selhání jater), když většina jejích buněk odumře, být smrtelná..

Jak dochází k metabolismu bílkovin v játrech

V hepatocytech se denně produkuje více než polovina proteinu syntetizovaného v těle. Zde se tvoří:

  • 100% veškerého sérového albuminu;
  • 80%
  • 55%.

Tyto proteiny jsou shromažďovány v pracovních jaterních buňkách (hepatocyty) z aminokyselin, které jsou dodávány do jater skrze portální (portální) žílu.

Pokud je játra nemocná a její tkáň je vážně poškozena, pak se zvyšuje hladina volných aminokyselin v krvi a snižuje se obsah albuminu. To je známkou rozvoje funkčního selhání jater..

Proteiny produkované hepatocyty hrají důležitou roli:

  • Udržujte normální osmotický krevní tlak v krvi.
  • Regulujte procesy srážení krve. Faktory koagulačního systému (fibrinogen, proaxelerin a další) jsou syntetizovány pouze v játrech.
  • Zajišťují vazbu a dodávání hormonů, vitamínů, léků do tkání a. Transcortin, transferrin a další transportní proteiny vykonávají tuto práci..
  • Podporovat adekvátní imunitní odpověď (syntéza).
  • Provádějí různé biochemické transformace v samotných hepatocytech (jaterní transaminázy), v krvi (cholinesteráza) a ve žluči (alkalická fosfatáza).

V hepatocytech také nastává nukleotidový katabolismus (destrukce). Rozkládají se na aminokyseliny, purin (hypoxanthin) a pyrimidin (uracil, cytosin) sloučeniny, které se používají k produkci kyseliny močové a močoviny, kreatinu a cholinu. Tyto metabolické produkty obsahující dusík pomáhají játkům provádět detoxikační funkci..

Metabolismus tuků je jednou z nejdůležitějších funkcí jater.

Játra se účastní metabolismu tuků ve všech známých stádiích. Syntéza probíhá v játrech:

  • triglyceridy;
  • fosfolipidy;
  • mastné (monobazické karboxylové) kyseliny;
  • lipoproteiny s nízkou a vysokou hustotou (LDL a HDL);
  • ketonová (acetonová) tělíska;
  • cholesterol.

Následující procesy se vyskytují také v játrech, ve kterých jsou obsaženy tuky:

  • oxidace fosfolipidů,
  • aktivace vitamínu D.

Následně se z cholesterolu tvoří žlučové kyseliny, steroidní hormony, vitamíny a LDL. Mastné kyseliny se vyrábějí nejen z tuků vstupujících do těla, ale také z glukózy a bílkovin (v případě přebytku).

S cukrovkou, hladem, intenzivní svalovou prací, nadbytkem mastných potravin ve stravě začíná játra aktivní syntézu ketonů, aby tkáně získaly alternativní energii.

Důležité! Pokud je mnoho mastných potravin, ale velmi málo uhlohydrátů, začnou se v játrech syntetizovat ketony a zvyšuje se množství ketonových těl v krvi. Naše tělo je používá jako rezervu, nahrazující glukózu. Na tomto pozadí se může tělesná hmotnost snížit, což slouží jako základ pro „módní“ ketogenní stravu. Taková strava je však spojena s rizikem pro lidské zdraví a není doporučována odborníky na výživu na hubnutí! Úřední indikací pro takovou změnu stravy je v dětství pouze epilepsie a tento zásah je prováděn pod přísným dohledem lékaře.

Co je metabolismus uhlohydrátů?

I přes zásadní úlohu pankreatu v regulaci metabolismu glukózy v těle se játra podílí také na udržování normální hladiny glukózy v krvi. V případě potřeby provádějí hepatocyty biochemické přeměny různých chemikálií na cukr (glukózu).

Obzvláště důležitý je proces glukoneogeneze, tj. Produkce glukózy v játrech z glycerolu, laktátu, aminokyselin a dalších látek. V důsledku vztahu metabolismu uhlohydrátů a bílkovin je tělu poskytována potřebná energie i při nedostatečném příjmu potravy (hladovění, cukrovka).

S nadbytkem glukózy v krvi může být uložena ve formě glykogenu v játrech. Jedná se o rezervu, v případě potřeby snadno mobilizovatelnou formu uhlohydrátů v těle, zabírá asi desetinu jaterní hmoty..

Výdaje glykogenového depa a odebírání glukózy do krevního řečiště se vyskytují v noci a mezi pravidelnými jídly. Tento režim udržuje normální glykemickou hladinu. Glykogenová rezerva je obvykle vyčerpána druhý den půstu, po kterém je zapnut proces glukoneogeneze.

Důležité! Poškození jaterních buněk narušuje jeho schopnost tvořit glykogen. Současně se uvolňování glukózy do krve snižuje, což vede k výskytu hypoglykémie.

Účast na jiných typech výměn

V játrech dochází k biochemické přeměně mnoha látek pocházejících z vnějšku, včetně drog. Jsou inaktivovány nebo procházejí transformacemi. V důsledku toho se vytvoří méně toxické ve vodě rozpustné sloučeniny, které se vylučují z těla žlučí střevy nebo močí..

Kromě toho se játra účastní metabolismu:

  • Vitamíny a stopové prvky. Depozice mědi, zinku, železa, manganu a také v tucích rozpustných (A, D, E, K) a ve vodě rozpustných (PP a skupiny B) vitamínů.
  • Steroidní hormony, hormony štítné žlázy, inzulín.
  • Pigment (bilirubin).

Druhy metabolických poruch v játrech

Metabolické poruchy v játrech se projevují ve vývoji metabolických onemocnění, která se dělí na:

Samostatnou skupinou jsou akumulační syndromy, u nichž se významně zvyšuje obsah různých látek v tkáni jater a dalších orgánů..

Metabolická onemocnění se týkají téměř všech typů aktivity hepatocytů a nazývají se:

  • cystinóza, pokud je narušen metabolismus proteinů;
  • glykogenózy, pokud trpí metabolismus uhlohydrátů;
  • lipidóza, pokud je problém s přeměnou tuku.

Nejběžnější metabolické poruchy jsou mastná onemocnění jater. Při tomto onemocnění se lipidy hromadí v jaterních buňkách, jsou oxidovány na stejném místě - a v důsledku toho se vyvíjí zánět a jaterní tkáň se začíná zhroutit. Místo mrtvých hepatocytů začíná růst pojivová tkáň. Výsledkem je obvykle proliferace pojivových vláken v místě mrtvých hepatocytů, tvorba cirhózy a selhání jater..

Zhoršený metabolismus pigmentů (bilirubin) je obvykle spojen s vadou enzymu, který přeměňuje volný bilirubin na vázanou formu. Existuje několik syndromů, které se liší závažností a klinickými projevy. Indikátorem narušení metabolismu pigmentu je hladina různých frakcí bilirubinu v krvi. Klinicky se to projevuje žloutenkou různé intenzity a akumulací pigmentu v tkáních..

Porušení metabolismu kovů (měď, železo) patří do kategorie dědičných chorob, při nichž trpí nejen játra, ale i jiné orgány. Příkladem metabolické poruchy kovů je hemochromatóza (nadměrná akumulace železa v tkáních).

Jak se vyhnout metabolickým onemocněním jater

Možnost prevence existuje pouze u sekundárních metabolických poruch. Pokud je detekována vrozená patologie, je nutné pozorování a symptomatická léčba av závažných případech mluvíme o transplantaci jater.

Prevence získaných metabolických onemocnění jater je následující:

  • dobrá výživa (v blízkosti středomořské stravy);
  • udržování normální hmotnosti;
  • aktivní životní styl s pravidelnou fyzickou aktivitou;

  • odmítnutí alkoholu. Pokud jde o konzumaci alkoholu, je postavení Světové zdravotnické organizace následující: neexistuje minimální bezpečná dávka pro konzumaci, alkohol je škodlivý v jakémkoli množství (zejména pro játra);
  • pravidelné očkování proti viru hepatitidy B a viru hepatitidy A - pro obyvatele regionů s vysokou prevalencí.
  • V komentářích můžete položit otázku hepatologovi. Zeptejte se!

    Článek byl naposledy aktualizován: 17/06/2019

    Nenašli jste, co jste hledali?

    Zkuste použít vyhledávání

    Průvodce znalostmi zdarma

    Přihlaste se k odběru novinek. Řekneme vám, jak pít a jíst, aby nedošlo k poškození zdraví. Nejlepší rady odborníků z webu, které čtou více než 200 000 lidí každý měsíc. Přestaňte kazit své zdraví a připojte se!

    Tato stránka je vytvořena odborníky: toxikologové, narkologové, hepatologové. Přísně vědecké. Experimentálně ověřeno.

    Myslíš, že můžeš pít?
    Udělejte test, zkontrolujte sami sebe!
    Průzkum dokončilo 251 376 lidí, ale pouze 2% odpovědělo na všechny otázky správně. Jakou známku budete mít?