Terapeutická taktika pro malou cirhózu

Cirhóza je vážný stav, který často vede člověka k smrti. Příčiny této nemoci a její výskyt jsou malé. Nejběžnější z nich jsou závislost na alkoholu a hepatitidě. Malá cirhóza se často objevuje jako morfologie počátečního stádia nemoci. Tato forma je shledána špatně a nemoc může rychle postupovat..

Obecné informace o cirhóze

Pokud játra trpí každý den vlivem různých negativních faktorů, začíná rychlá destrukce jaterních buněk zvaných hepatocyty. Tento proces se postupně vyvíjí do cirhózy, během níž je parenchymální tkáň téměř úplně nahrazena stromou. Játra se tak zvětšují nebo zmenšují, získají hustou, hlízovou a drsnou strukturu.

V závislosti na velikosti vytvořených jizev existuje několik odrůd: mikronodular, big-uzel a smíšené formy. Jakýkoli druh je nebezpečný - každý může vést ke komplikacím, kómatu, rakovině a smrti.

Co je to malá cirhóza

Na otázku, co je jaterní cirhóza malých uzlin, můžeme odpovědět, že se jedná o první formu chronického onemocnění. Podle symptomů je poměrně obtížné určit, ale bude možné je identifikovat až po diagnostických postupech. Existují však specifické faktory, jejichž přítomnost svědčí o podezření na patologii:

  • nadměrná konzumace alkoholických nápojů a jejich náhrad;
  • komplikovaná hepatitida virového původu;
  • komplikace spojené s biliární cirhózou;
  • autoimunitní cicatricialní degenerace jater.

To je také často pozorováno u lidí se slabým imunitním systémem a současně s dalšími virovými chorobami. U jaterní cirhózy s malými uzly může být délka života delší než 7 let, pokud je správně léčena a na klinice jsou dodržovány všechny pokyny lékaře.

Fáze

Na začátku, když se identifikuje forma nemoci s malým uzlem, je rozlišeno počáteční stadium. Uzly v tomto období nedosahují průměru více než 3 milimetry. Jsou identické ve svých objemech a rovnoměrně distribuovány v orgánu. Mezi nimi jsou stejné malé oddíly. Játra vypadá homogenně.

Tato nodulární forma dále roste na makronodulární a velikost uzlů se zvětšuje a dosahuje průměru od 3 do 5 milimetrů. Játra expanduje a stává se heterogenní.

V další fázi se velikost uzlů zvětšuje, játra se stávají heterogenní, uzly jsou náhodně lokalizovány. Orgán se velmi mění v objemu, přemisťuje zbytek a přestává fungovat normálně.

Důvody rozvoje

Histologie neposkytuje přesný důvod vzniku cirhózy jater, ale etiologie nebo patogeneze mohou určovat faktory vývoje formy nemoci s malými uzly. Tyto zahrnují:

  • Alkoholická cirhóza;
  • Sekundární biliární cirhóza;
  • Cirhóza portálu;
  • Hemochromatóza.

Tento typ nemoci se může objevit také v důsledku aktivity určitých typů hlíst. Jsou zase původci helmintických invazí.

Symptomatické projevy

Příznaky cirhózy, bez ohledu na formu vývoje, jsou stejné. Nejčastěji se jedná o obecné, systémové projevy, podle kterých je nemožné stanovit diagnózu a specifické, což ukazuje na přítomnost problémů s játry..

Pacienti s cirhózou se tedy často cítí:

  • Obecná slabost se sníženou aktivitou;
  • Náhlý úbytek na váze se ztrátou chuti k jídlu;
  • Bolest v pravém dolním břiše;
  • Vývoj žloutenky;
  • Narušení žaludku střevy ve formě zvýšené tvorby plynů, nevolnost při zvracení, průjem a zácpa;
  • Nadměrné krvácení do jícnu, žaludku a střev, do úst a nosu;
  • Vývoj ascitu, projevující se zvýšením břicha, dušností, výskytem kýly na bocích nebo pupku;
  • Vývoj encefalopatie, která se projevuje nespavostí, obtížemi s dokončením jakéhokoli úkolu, nepřiměřenou reakcí na lidi, třesoucími se rukama a nohama atd.;
  • Přítomnost anémie s leukocytózou, zvýšení ESR v oběhovém systému.

Také u pacientů dochází k významným změnám v analýzách. Obvykle mají zvýšené transaminázy, více alkálie, gama-GGT, abnormální jaterní enzymy, bilirubinové látky a snížení albuminu protrombinem a cholesterolem.

Možné komplikace

Cirhóza je nebezpečná pro své komplikace, protože její postup vede ke kompresi blízkých orgánů a tkání s krevními cévami. V důsledku nedostatku kyslíku buňky umírají, což způsobuje nové problémy. Jsou zastoupeni:

  • ascites - maximálně 5 let;
  • závažná bakteriální peritonitida - pokud je chirurgická péče rychle poskytnuta, můžete přežít v 60% případů;
  • jaterní kóma - nejzávažnější stav, který vede téměř vždy k smrti;
  • křečové žíly v jícnu - maximální životnost od 2 do 6 let.

Kromě toho se na pozadí rychlého vývoje nemoci může objevit rakovina. Obecně lze říci, že u jakékoli formy, zejména u malých uzlů, nelze prognózu nazvat příznivou.

Diagnostické postupy

Diagnóza první formy cirhózy se provádí po konzultaci s lékařem. Existuje protokol z průzkumu, který odborníci dodržují a který umožňuje úplné posouzení funkcí těla. Hlavní postupy jsou:

  • vyšetření krve a moči
  • Ultrazvukové vyšetření
  • jaterní biopsie
  • MRI nebo CT

Terapeutická taktika

Cirhózu je nutné léčit pilulkami, dietami a obecným režimem. Chirurgie je obvykle vyžadována pouze pro komplikace. Radikální léčba je transplantace orgánů. Pacientovi musí být detoxikace a mikropreparace předepsána opatrně, protože játra nefungují dobře a mohou mít negativní účinek. Lékaři v tomto případě obvykle předepisují pít tablety následujících skupin:

  • Hepatoprotektory;
  • Choleretické;
  • Fosfolipidy;
  • Přípravky s kyselinou ursodeoxycholovou;
  • Antivirotikum;
  • Hormonální;
  • Peniciliny;
  • Sulfonamidy;
  • Aminoglykosidy;
  • Antihistaminika;
  • Diuretika;
  • Diuretika.

Pro udržení normálního života a zlepšení prognózy je předepsán průběh vitamínové terapie, léky pro léčbu doprovodných lézí.

K léčbě ascitu, peritonitidy s pohrudnicí a jaterní encefalopatie je třeba předepsat antibiotika. Předepisují se makro přípravky a tablety penicilinu, sulfamidových látek a streptomycinu.

Rada! K léčbě těžké cholestázy lékaři doporučují užívat kyselinu ursodeoxycholovou. Pokud se vyskytnou genetické poruchy metabolismu, doporučuje se používat léky zaměřené na odstranění přebytečné mědi a železa z těla.

Hepatoprotextory a diuretické tablety jsou předepisovány k podpoře a zlepšení regenerace hepatocytů, které jsou odpovědné za zpracování toxických látek v těle a za jejich rychlé odstranění z těla. Kromě toho jsou předepsány injekce testosteronu, hormonální léky k nápravě autoimunitních chorob, antihistaminika k odstranění svědění na kůži. Pro zlepšení celkového tónu těla se doporučuje užívat lidové léky, zejména odvar z ovsa a dýňového oleje, výtažek z ostropestřce mariánského..

Důležitým místem v normalizaci celkového stavu pacienta je strava. V době léčby odmítá alkoholické nápoje a použití nezdravých potravin, například margarín, majonézovou omáčku a výrobky obsahující konzervační látky. Také přestává jíst saláty s houbami, rajčaty, česnekem, vodnicemi, ředkvičkami, křenem, hořčicí, fazolemi.

Do stravy jsou zavedeny potraviny obohacené o proteiny. Člověk začíná aktivně jíst mléko, tvaroh, vejce, med, játra, lehké uhlohydráty, stejně jako ovoce a zeleninu s bohatým obsahem vitamínů B, A, D a C.

Prognóza pro zotavení

Vyvinutá cirhóza je již nezvratná. Možnou útěchou pro nemocnou osobu je, že při správném zacházení můžete zůstat ve stejném stavu po dobu 7 let. Pokud se nemoc ještě plně nevytvořila, existuje naděje na účinné léčení a zotavení. Pokud pacient nedodrží lékařské předpisy, můžete být uzdraveni pouze ve 40% případů. Průměrná délka života je v této situaci zkrácena na 3-5 let.

Pokud je malá cirhóza kombinována s pravidelným krvácením a vyvíjející se formou ascitu, pak je délka života 2 roky. Pokud je však problém objeven v rané fázi, potom po stravě a předpisech lékařů je prognóza uklidňující.

Malá cirhóza může být léčena, pokud jsou dodržována všechna lékařská pravidla: lékařská podpora, strava a odmítnutí alkoholu. Prognóza je uklidňující, pokud byl problém zjištěn v rané fázi a léčba je zahájena ihned poté. Jinak je nutná transplantace jater..

Diagnostika a léčba cirhózy malých uzlin

Cirhóza je hrozný stav, který často vede pacienta k smrti. Příčiny vzniku této nemoci je několik. Mezi nejčastější patří alkoholismus a přítomnost virové hepatitidy. Malá cirhóza jater se nejčastěji projevuje jako morfologie počátečního stádia nemoci. Tato forma je nebezpečná v tom, že vnější příznaky jsou špatně detekovány a nemoc má tendenci rychle postupovat..

Přečíst článek

Co je cirhóza

Když je játra systematicky vystavena různým negativním faktorům, přestává plně fungovat. Jaterní buňky - hepatocyty - postupně vymizí. Mrtvé buňky jsou nahrazeny vláknitou tkání a vytvářejí jizvy..

V závislosti na velikosti dvouděložných formací se rozlišují tři formy cirhózy jater: mikronoduulární (malé uzly), makronodulární (hrubé) a smíšené (na játrech se nacházejí vláknitá těsnění různých velikostí). Nemoc je nebezpečná pro její komplikace, z nichž mnohé vedou k podmínkám neslučitelným se životem:

  1. ascites - výskyt velkého množství tekutiny v břišní dutině;
  2. křečové žíly jícnu - je to nebezpečné, protože kdykoli může dojít k prasknutí křečových uzlin, které vede k vnitřnímu krvácení a smrti;
  3. jaterní kóma - závažný stav s malým procentem přežití;
  4. portální hypertenze - neměnný společník cirhózy jater, vyvolávající výskyt ascitu, křečových žil jícnu a dalších komplikací;
  5. peritonitida - v případě předčasné nouzové lékařské péče dojde k úmrtí;
  6. rakovina jater - fáze dekompenzace vede ke vzniku maligních nádorů.

Příčiny

Hlavními důvody, které vyvolávají vývoj jaterní cirhózy, je pravidelné užívání alkoholu i v malých dávkách a přítomnost virové hepatitidy B a C.

V nedávné době vědci dospěli k závěru, že určité druhy helmintů jsou také schopné způsobit nemoc. Jedná se o původce echinokokózy, opisthorchyie, leishmaniózy a některých dalších typů helminthických invazí.

Rysy cirhózy malých uzlů

Cirhóza ve svém vývoji prochází 3 fázemi:

  1. Kompenzace - ve velké většině případů počáteční vývoj onemocnění odpovídá formě s malými uzly;
  2. subkompenzace - makronodulární, zřídka smíšené formy;
  3. dekompenzace - objevuje se velké množství jizev různých tvarů a velikostí.

Nástup nemoci doprovází výskyt mikronodulární cirhózy. Regenerační jednotky nepřesahují 3 mm. Játra jsou buď mírně zvětšená nebo normální velikosti. Slezina zvětšená.

Tato forma cirhózy se nejčastěji vyskytuje v alkoholismu, poruchách odtoku žilní krve v cévách a obstrukci žlučovodu..

Pravidelný příjem alkoholu v množství 50–60 g u mužů a 20 g u žen je silným provokujícím faktorem při vývoji cirhózy..

Klinické projevy

Je třeba si uvědomit, že počáteční fáze onemocnění poskytuje slabý obraz klinických projevů. S přitěžováním procesu se objevují živější charakteristické znaky. Příznaky malé cirhózy jater však lze téměř okamžitě podezření:

  • celková slabost a únava; bez ohledu na kvalitu a množství nočního spánku jsou pozorovány letargie, ospalost, apatie;
  • těžkost a nepohodlí ve správné hypochondrii;
  • mírné zvýšení tělesné teploty;
  • vzhled špatně konvergujícího edému;
  • porušení trávicího systému. To se může projevit snížením chuti k jídlu, nadměrnou tvorbou plynu, bolestmi břicha, průjmem nebo zácpou;
  • mírné nažloutnutí kůže a bílkovin oka;
  • hubnout. S jaterní cirhózou dochází k metabolickým poruchám, zhoršuje se absorpce proteinů, uhlohydrátů a tuků a často dochází k urychlené evakuaci potravin. V důsledku těchto anomálií člověk zhubne.

Diagnostika mikronodulární cirhózy

Po prohlídce a pohovoru s pacientem předepisuje příslušný lékař následující typy vyšetření: klinické a biochemické krevní testy, ultrazvuková diagnostika, analýza moči a stolice. U potvrzeného podezření na onemocnění jater je nutné podrobnější vyšetření..

To zahrnuje jaterní biopsii (je velmi žádoucí, aby byla zaměřena a kombinována s laparoskopií), počítačová tomografie (CT), rentgen jícnu a žaludku s kontrastní látkou. Tyto metody umožňují potvrdit diagnózu, určit aktivitu procesu a určit formu nemoci..

Počáteční stadium cirhózy může být zaměněno s chronickou virovou hepatitidou nebo fibrózou jater. Nemoc má však své charakteristické rysy. Jedná se o křečovou žílu jícnu a horního žaludku, jakož i zahušťování dolního okraje jater a jeho nerovnoměrnou strukturu.

Pokud je podezření na ascites, je diagnóza ultrazvuku neúčinná. V těchto případech je upřednostňován CT..

Laboratorní indikátory

U jaterní cirhózy malých uzlů jsou pozorovány změny v analýze.

  • počet leukocytů roste;
  • rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) je zvýšená nebo normální;
  • hemoglobin mírně klesá. Anémie se vyvíjí s přechodem nemoci do druhého a třetího stadia;
  • destičky klesají;
  • ukazatele jaterních testů se zvyšují;
  • celkový protein a albumin jsou nejčastěji redukovány;
  • srážení krve a trvání krvácení jsou sníženy.
  • vizuálně je patrná tmavá barva moči - od nasycené žluté až po tmavě hnědou;
  • reakce na urobilin a žlučové pigmenty je pozitivní;
  • někdy je reakce na ketonová těla pozitivní. Toto pochází z obecné intoxikace těla způsobené cirhózou..

Výkaly: je zaznamenána změna barvy výkalů.

Léčba malé cirhózy jater

Játra jsou jediným orgánem lidského těla, které je schopné samoléčení. Pokud v počátečních stádiích cirhózy malých uzlů zcela odstraní škodlivé faktory a bude léčena, pak asi za měsíc dojde k významnému zlepšení stavu a dokonce i zotavení. Mezi hlavní negativní faktory patří alkohol, toxické látky, silné léky.

Léčba mikronoduulární cirhózy zahrnuje následující složky:

  • dodržování přísné stravy. Doporučená jídla se doporučují přibližně 4–5krát denně v malých porcích. Povinné omezení soli, cukru, kořeného koření a mastných potravin. Úplné vyloučení alkoholu. Klinická výživa odpovídá dietě č. 5;
  • multivitaminový příjem. Jak předepisuje ošetřující lékař, vitamínové komplexy se používají ve formě intramuskulárních injekcí, kapátků nebo orálně. Povinné jsou vitaminy B, kyselina listová a askorbová, retinol a vitamin K;
  • jmenování hepatoprotektivních léků. Pro výživu, regeneraci a ochranu hepatocytů jsou předepisovány léky, které mají nezbytný rozsah. Patří sem léky rostlinného i syntetického původu;
  • enzymy. Pokud dojde k dyspeptickým změnám v zažívacím traktu, úspěšně se používají enzymy (Mezim, pankreatin atd.);
  • omezení cvičení.

Předpověď

Cirhóza je obecně nemoc, jejíž prognóza je špatná. Hlavními faktory ovlivňujícími dobrý výsledek jsou včasná diagnóza, zdravý životní styl a správná léčba. Průměrné míry přežití jsou:

  • malá pletená forma cirhózy - s léčbou a zdravým životním stylem přežije asi 70% pacientů;
  • dekompenzace (třetí fáze) - během tří let dojde k úmrtí v 60–80% případů;
  • primární biliární cirhóza - průměrná prognóza 5-15 let;
  • hepatokarcinom nebo rakovina jater - se vyskytuje v 90% případů ve třetí fázi cirhózy. Některé zdroje dokonce odkazují na vývoj maligního nádoru na čtvrté stádium. Prognóza je velmi nepříznivá.
  • ascites - maximální délka života je 5 let;
  • akutní bakteriální peritonitida - se včasnou chirurgickou péčí míra přežití asi 60%;
  • jaterní kóma - jedná se o závažný stav, který vede k úmrtí v 90–100% případů;
  • jícnové křečové žíly - prognóza je 3–5 let.

S alkoholickou cirhózou jater je prognóza mnohem příznivější než u onemocnění způsobeného virovou hepatitidou.

Cirhóza

Cirhóza jater je chronické progresivní difúzní onemocnění různých etiologií. Projevuje se poškozením hepatocytů, různým stupněm jejich funkční nedostatečnosti, fibrózou a restrukturalizací normální architektoniky jater, což má za následek vznik strukturálně abnormálních regeneračních uzlů a výskyt portální hypertenze. Poměrně často vede cirhóza jater k rozvoji selhání jater.

Etiologie

Z výše uvedených charakteristik vyplývá, že cirhóza jater je polyetiologické onemocnění. Nejčastěji (75–80%) je hlavní příčinou cirhózy virová látka nebo chronické zneužívání alkoholu.

Patogeneze

Dopad mnoha etiologických faktorů vedoucích k poškození hepatocytů je výchozím bodem patologického procesu při cirhóze. Příznakem přechodu chronické hepatitidy na cirhózu je vznik postupné nekrózy. K tomu dochází v důsledku poškození intaktních hepatocytů a poškození parenchymu orgánů.

Cirhóza jater je doprovázena tvorbou pseudo-segmentů. Ty se vytvářejí v játrech v důsledku zvýšené regenerace hepatocytů podle typu koncentrického zvětšení místa parenchymu, konzervovaného po smrti některých buněk. Hepatocytární nekróza je doprovázena uvolňováním produktů rozpadu, což vede k rozvoji zánětlivé reakce. V důsledku toho se mohou vytvořit zánětlivé infiltráty, které vedou k tvorbě postinusoidálního bloku..

Zánětlivý proces při cirhóze je doprovázen zvýšenou tvorbou kolagenových vláken. Tato vlákna tvoří vazivové tkáňové septy, ve kterých jsou umístěny vaskulární anastomózy. Díky těmto anastomózám je krev vypouštěna z centrálních žil do systému portálních žil. V důsledku toho je narušena dodávka krve do jaterních laloků.

Kromě toho dochází k stlačování cév umístěných v játrech pod vlivem proliferující vláknité tkáně. Všechny výše uvedené změny v jaterní tkáni vedou k rozvoji portální hypertenze.

Výsledná portální hypertenze vede ke vzniku začarovaného kruhu ve formě výskytu nových ohnisek nekrózy, oblastí zánětu, vytváření pojivové tkáně a v důsledku toho k postupnému narušení přísunu krve hepatocytů a nových ohnisek nekrózy..

Hlavním faktorem ve vývoji portální hypertenze je komprese vazivovou tkání větví portální žíly umístěné v jaterní tkáni. Portální hypertenze vede k výskytu chirurgického obtoku portokavalu, rozvoji ascitu a splenomegalie. Anastomózy portálu spojují bazén žil portálu se systémovým žilním průtokem krve. Nejvýznamnější z těchto anastomóz je anastomóza umístěná v srdeční části žaludku a jícnu.

Nejzávažnější komplikací portální hypertenze je krvácení z křečových žil lokalizovaných v této oblasti. Vývoj ascitu je spojen s několika faktory: v důsledku portální hypertenze klesá množství syntetizovaného albuminu v játrech, což vede ke snížení koloidního osmotického plazmatického tlaku; inaktivace aldosteronu v játrech klesá a jeho produkce v důsledku hypovolémie se také zvyšuje, což vede k hyperaldosteronismu; intenzita průtoku krve ledvinami se snižuje, což vede k narušení renálních funkcí; v játrech se zvyšuje produkce lymfy; v důsledku zvýšení osmolarity mimo buňky je zvýšena produkce vasopresinu a ADH.

Vývoj splenomegálie je spojen jak s portální hypertenzí, tak s intenzivní tvorbou pojivové tkáně. Kromě toho existuje hyperplazie retikulohistiolympiocytických prvků. Splenomegalie je často kombinována s hypersplenismem. Ta se projevuje anémií, leukopenií, trombocytopenií, která je spojena se zvýšením intenzity destrukce krevních buněk, jakož i s jejich částečným ukládáním ve slezině. V důsledku portální hypertenze je absorpce ve střevě narušena a exsudativní enteropatie se vyvíjí v důsledku otoku střevní sliznice. Protože přísun krve do tkáně jater je výrazně narušen, funkce orgánu je částečně narušena, dochází k rozvoji bakterémie, hyperantigenemie, endotoxinémie, je zaznamenána nedostatečná inaktivace hormonů a dalších biologických látek v játrech, množství látek vytvořených v postiženém orgánu se snižuje v krvi.

Cirhóza jater může být komplikována portoskulárním nebo hepatocelulárním kómatem. Portoskulární kóma se vyvíjí v důsledku „shunt“ encefalopatie způsobené posunováním.

Kómata jaterních buněk je důsledkem selhání jaterních buněk (hepatocelulárních). S oběma příčinami se vyvíjí smíšené kóma..

Klasifikace

Světová zdravotnická organizace doporučila použití klasifikace na základě etiologických a morfologických faktorů vývoje nemoci..

Etiologické faktory rozlišují následující cirhózu:

1) v důsledku virového poškození jater;

2) v důsledku podvýživy;

3) kvůli chronickému alkoholismu;

5) v důsledku toxické nebo toxicko-alergické hepatitidy;

7) v důsledku chronické infiltrace jater některými látkami, po nichž následuje zánětlivá reakce (hemochromatóza, Wilson-Konovalovova nemoc, hepatocerebrální dystrofie);

8) na pozadí chronických infekcí (tuberkulóza, syfilis, brucelóza);

9) z jiných etiologií nebo nevysvětlitelných důvodů.

Podle morfologických a klinických příznaků existují:

1) mikronodulární nebo malý uzel, cirhóza (obvykle odpovídá portální cirhóze);

2) makronodulární nebo hrubozrnná cirhóza (odpovídá hlavně post-nekrotické cirhóze);

4) biliární cirhóza (primární nebo sekundární).

Existují také další klasifikace, například podle aktivity procesu, podle identifikovaných funkčních poruch.

Činnost procesu se rozlišuje.

1) aktivní progresivní cirhóza;

Podle přítomnosti funkčních poruch rozlište:

Klinika

Klinický obraz závisí na etiologii onemocnění, závažnosti procesu, stupni orgánové dysfunkce, aktivitě zánětlivé reakce a závažnosti portální hypertenze. Jaterní cirhóza je doprovázena astenovegetativními, dyspeptickými, cytolytickými syndromy, mezenchymálním zánětlivým, cholestatickým, hemoragickým syndromem a syndromem hypersplenismu..

Bez ohledu na etiologii jaterní cirhózy se rozlišují 3 fáze jejího vývoje: počáteční fáze, fáze vytvořené cirhózy, fáze dekompenzace.

Počáteční stadium se projevuje odlišnou kombinací syndromů charakteristických pro tuto nemoc. Syndromy lze vyjádřit v různé míře. Diagnóza cirhózy v této fázi může být stanovena pouze pomocí instrumentálních metod.

Druhé stadium je charakterizováno přítomností zjevných příznaků portální hypertenze.

Rané příznaky jsou plynatost, splenomegalie, hypersplenismus, které mohou být úplné nebo částečné. V této fázi je také možný výskyt křečových žil v jícnu, srdeční část žaludku, hemoroidy, nosní a děložní žíly jsou patologicky změněny. Objeví se také střevní dyspepsie a snižuje se tělesná hmotnost. Ascites se mohou připojit.

Je zaznamenána změna vzhledu pacientů. Kůže se stává suchou, získává zemitý odstín, objevují se pavoučí žíly, prsty získávají vzhled paliček, hřebíků - brýle na hodinky, objevuje se Dupuytrenova kontraktura, rozšiřují se žíly přední břišní stěny. U mužů se mohou objevit gynekomastie, růst vlasů ženského typu a atrofie varlat. Poměrně často se játra zvětšuje, její povrch je nerovný, okraj je špičatý. Zvětšení jater je často kombinováno se zvětšením sleziny.

Fáze dekompenzace je charakterizována intoxikací těla, vývojem žloutenky a hemoragickým syndromem. Ta se projevuje krvácením, nosním a děložním krvácením, je zaznamenáno krvácení z křečových žil jícnu, žaludku a střev a krvácení dásní.

V této fázi jsou zaznamenány příznaky jaterní encefalopatie, která probíhá ve 4 fázích.

První etapa je charakterizována malým třesem, změnou rukopisu, sníženou pozorností a poruchami spánku. Ve druhé fázi je zaznamenáno poškození řeči, chování je nedostatečné, může se rozvinout amnézie a dezorientace v čase. Ve třetí fázi se objeví patologické reflexy, vývoj deliria a spánkového stavu. Čtvrtá fáze je nejobtížnější a vyznačuje se vývojem stuporu a kómy.

Cirhóza jater v malém měřítku (portál)

Tato forma cirhózy je nejčastější a představuje 40% všech případů cirhózy jater.

V počátečním stádiu nemoci mohou stížnosti chybět. Druhé stadium je charakterizováno výskytem dyspeptických a astenovegetativních syndromů. Dyspeptický syndrom se projevuje snížením chuti k jídlu, je zaznamenána snížená tolerance k mastným potravinám, nevolnost, zvracení a průjem. Asthenovegetativní syndrom se vyznačuje slabostí, zvýšenou únavou a sníženou výkonností. Nejběžnějším příznakem malé cirhózy je pocit těžkosti v pravém horním kvadrantu. Možná výskyt bolesti ve stejné oblasti. Třetí fáze onemocnění se projevuje zvýšením břicha v důsledku ascitu, edémem dolních končetin. Je zaznamenáno poměrně často krvácení z křečových žil horního zažívacího traktu. Ve vzácných případech se žloutenka rozvíjí. Možné projevy jaterní encefalopatie. Tento typ jaterní cirhózy se může vyvinout v důsledku zneužívání alkoholu, předchozí virové hepatitidy atd..

Při vyšetření jsou zaznamenány cévní hvězdičky, návaly dlaní, kůže může být pigmentována kvůli depozici melaninu, na pozadí zvýšení obsahu estrogenových a steroidních hormonů v krvi.

Docela často pozorovaná ikterická sklera. Během vyšetření je možné stanovit Dupuytrenovu kontrakturu, testikulární atrofii u mužů, svalovou atrofii, zvětšení příušních slinných žláz.

V prvním stádiu onemocnění palpace poměrně často ukazuje zvětšení velikosti jater, její konzistence se stává poměrně hustou, její okraj je naostřený. Více než polovina pacientů má zvětšenou slezinu.

Druhé a třetí stádium se vyznačuje žloutenkou, výrazně se snižuje tělesná hmotnost, dochází k expanzi přední břišní stěny a hrudníku. Vyvíjí se také ascit a edém dolních končetin. Slezina je v těchto stádiích zvětšena více než játra.

Obecný krevní test ukazuje na anémii, která může být způsobena krvácením nebo hypersplenismem.

Počáteční fáze je charakterizována hyperproteinémií a zvýšením obsahu bilirubinu.

Ve druhé fázi je zaznamenána docela výrazná dysproteinémie (množství albuminu je sníženo, množství y-globulinů je zvýšeno), množství protrombinu a cholesterolu je sníženo, množství bilirubinu se zvyšuje, aktivita aminotransferáz se zvyšuje. V případě chronického alkoholismu zvýšený obsah IgA.

Při rentgenovém vyšetření a při ezofagogastroskopii jsou zaznamenány křečové žíly jícnu a žaludku. Rektoskopie se provádí k detekci křečových hemoroidních žil. Ke stanovení struktury jater se používá radionuklidové skenování..

Pro potvrzení diagnózy "cirhózy" je stanoven její morfologický typ a aktivita procesu, laparoskopie a cílená biopsie se uchylují. V případě alkoholické cirhózy jater, tukové degenerace jaterních buněk, přítomnosti pseudo-segmentů, rozsáhlého vývoje fibrózy, přítomnosti mallory.

Hrubá (post-nekrotická cirhóza)

Ve většině případů má nemoc virovou etiologii, která se vyznačuje rychlou progresí..

Klinický obraz je vyjádřením příznaků selhání jater, které se projevují dříve než příznaky portální hypertenze.

Fáze exacerbace nemoci v jejím klinickém obrazu je podobná akutní fázi virové hepatitidy. Typickými projevy jsou dyspeptické, cytolytické, astenovegetativní syndromy, horečka a žloutenka.

Hlavními příznaky hrubozrnné cirhózy jater jsou žloutenka, bolest v pravé hypochondrii, horečka, progresivní slabost a dyspeptické poruchy. Vážnost

tyto syndromy závisí na době onemocnění (exacerbace nebo remise).

Během remise mohou být syndromy velmi mírné, ale zcela nezmizí. Pokud je tato forma cirhózy důsledkem chronické aktivní hepatitidy, budou stížnosti velmi různorodé v důsledku selhání více orgánů..

Počáteční fáze onemocnění je charakterizována výraznějšími příznaky než u portální cirhózy. S progresí nemoci a nástupem druhé fáze, výskytem žloutenky, jakož i dalšími známkami "jater". Pokud je patologický proces vysoce aktivní, pak je možný vývoj polyserositidy, ale ascites je nejkonstantní symptom..

Objektivní studie ukazuje na významné zvýšení jater a sleziny, které se během období exacerbace stává bolestivým.

Biochemický krevní test odhalí zvýšení hladiny vázaného bilirubinu, je sníženo množství cholesterolu a protrombinu, je zaznamenána dysproteinémie (zvýšené množství y-globulinu, sníženo množství albuminu), zvýšena hladina aminotransferáz, stejně jako LDH4 a LDH5.

Obecný krevní test určuje anémii, trombocytopenii a leukopenii, což je známkou hypersplenismu. Detekce markerů virové infekce indikuje virovou povahu onemocnění.

Pro stanovení přítomnosti křečových hemoroidních žil, jícnových a žaludečních žil se provádí sigmoidoskopie, ezofagogastroskopie a rentgenové vyšetření..

Ke stanovení typu cirhózy jater se provádí stupeň aktivity procesu, laparoskopie a cílená biopsie. Struktura jater stanovená radionuklidovým skenováním.

Žlučová cirhóza

Existuje primární (pravda) a sekundární biliární cirhóza. Příčinou biliární cirhózy je chronická cholestatická hepatitida (její pozdní stádia). Etiologie onemocnění může být virová, onemocnění se může vyvinout s použitím hepatotoxických léků, jakož i v důsledku endokrinních poruch. V některých případech je etiologie neznámá..

Primární biliární cirhóza se vyvíjí v důsledku intrahepatické cholestázy (na rozdíl od sekundární, ke které dochází při prodloužené extrahepatické cholestáze).

Klinický obraz biliární cirhózy je charakterizován převahou cholestatického syndromu. Syndrom portální hypertenze, stejně jako syndrom selhání jaterních buněk, se objevuje poněkud pozdě a je charakterizován mírnou závažností.

Hlavními stížnostmi na cholestázu jsou svědění kůže, výskyt krvácení, dyspeptické poruchy, žloutenka a bolest kostí. Sekundární biliární cirhóza je charakterizována, kromě výše uvedených stížností, také zvýšení tělesné teploty a biliární kolické záchvaty.

Při obecném vyšetření je zaznamenáno ikterické zbarvení kůže a viditelných sliznic, hyperpigmentace kůže, více stop poškrábání. Xantomy a xantelasmy, stejně jako krvácení různé závažnosti, jsou zaznamenány na víčkach, podrážkách, hýždích a loktech..

Při hmatu je detekováno zahušťování, drsnost a suchost kůže. V důsledku dlouhodobé cholestázy dochází k osteomalacii a rozvoji subperiostálních novotvarů, což se projevuje deformací distálních prstů prstů ve formě paliček a bolestivými pocity, když se klade na kosti. Zvětšená játra mohou dosáhnout obrovských hodnot. Slezina se mírně zvyšuje. Pozdní fáze onemocnění se projevují křečovými žilami hrudníku a přední břišní stěny. S rozvojem portální hypertenze se objevuje ascit, jehož závažnost indikuje aktivitu procesu.

V krvi je zaznamenáno zvýšení vázaného bilirubinu, celkových lipidů, fosfolipidů, cholesterolu, y-globulinů, β-lipoproteinů, v krevním séru je zvýšena aktivita alkalické fosfatázy. Kromě toho dochází ke zvýšení ESR a titru IgG, IgM.

Za účelem detekce křečových žil pomocí fluoroskopie a esofagogastroskopie.

Rentgenové vyšetření kostí může odhalit známky osteomalacie, nejčastěji lokalizované v kostech pánve a lopatky. Pro vyloučení přítomnosti nádorového procesu je možná angiografie jater. Pro stanovení aktivity procesu a jeho morfologického typu se provádí histologické vyšetření jaterní biopsie.

Primární biliární cirhóza je charakterizována přítomností příznaků, jako je destrukce mezibuněčných žlučovodů, jejich absence ve více než polovině portálních traktů, příznaky cholestázy jsou lokalizovány na periferii loblů. Je zaznamenána infiltrace, expanze a fibróza portálových polí.

Sekundární biliární cirhóza je charakterizována následujícími příznaky: intrahepatální žlučovody jsou rozšířeny, na okraji jaterních laloků jsou oblasti nekrózy s tvorbou žlučových „jezer“, některé části orgánů si zachovávají normální lobulární strukturu.

Diferenciální diagnostika

Především by se cirhóza měla odlišit od chronické hepatitidy. Cirhóza má některé klinické příznaky. U tohoto onemocnění je v důsledku morfologické studie porušeno architektonické řešení jater, které je obvykle doprovázeno patologickými změnami vaskulárního systému orgánu, což vede k portální hypertenzi a jejím důsledkům, jako je ascit, zvětšení sleziny, křečové žíly jícnu, přední břišní stěny a hrudní stěny..

Cirhóza je také doprovázena výraznou poruchou funkce jater, vývojem selhání jater v důsledku dystrofických změn v tkáni.

Také jaterní cirhóza musí být odlišena od primární rakoviny, konstrikční perikarditidy, benigní subleukemické myelosy, alveolární echinokokózy, amyloidózy a hemochromatózy..

Léčba

Terapeutická taktika závisí na klinickém obrazu onemocnění, závažnosti funkčních poruch orgánu, jakož i na aktivitě a povaze patologického procesu. Terapeutická opatření v případě aktivní cirhózy jater úplně opakují opatření u chronické aktivní hepatitidy, která je spojena s podobnými příznaky aktivity procesů u těchto onemocnění.

Hlavní léčba je imunosupresivní terapie..

Tento typ terapie dává výrazný pozitivní účinek v aktivním stádiu. Se snížením aktivity procesu klesá účinnost imunosupresivní terapie.

Je nutné dodržovat režim, stravu, eliminovat konzumaci alkoholu a pracovní rizika.

Ve fázi kompenzace cirhózy jater lze provádět jednoduché typy práce. Práce by neměla být spojena s dlouhou nucenou polohou, pacient by se měl vyvarovat vystavení vysokým nebo nízkým teplotám, jakož i jejich významným výkyvům. V případě portální hypertenze je třeba se vyvarovat fyzické aktivity, aby se snížilo riziko zvýšeného tlaku v břiše..

Pokud dojde ke stádiu dekompenzace, je nutná ústavní léčba a jmenování postele. Pokud dodržujete dietu, musíte omezit množství soli. V případě ascitu je zcela vyloučen. Je také nutné kontrolovat množství bílkovin spotřebovaných v potravě, které by se mělo drasticky snížit, když se objeví příznaky selhání jater..

U jaterní cirhózy není možné vakcinovat, různé fyzioterapeutické postupy a použití psychotropních a hypnotik s hepatotoxickými účinky je rovněž zakázáno.

Předepsána je vitaminová léčba a enzymatické přípravky. Ve fázi subkompenzace se provádí detoxikační terapie, která zahrnuje intravenózní podání glukózy nebo hemodézy. Uvádí se použití nezbytných látek 3krát denně pro 2 tobolky po dobu 3 měsíců. V případě hypoalbuminémie se používají anabolické steroidy..

V případě nástupu dekompenzační fáze a výskytu příznaků portální hypertenze se k výše uvedeným předpisům připojují léky na léčbu edém-ascitického syndromu. Takové léky jsou spironolakton nebo veroshpiron. Dávka léků v prvním týdnu je 200 mg denně. Potom se dávka sníží na 150 mg denně. Udržovací dávka léčiva je 75 až 100 mg za den.

Podpůrná terapie veroshpironem bude pokračovat několik měsíců. Pokud denní diuréza zůstává pod optimálními hodnotami, je indikována malá dávka diuretik.

Za účelem léčby portální hypertenze se používají léky, které způsobují pokles tlaku v portální žíle: prodloužené dusičnany a propranolol, které způsobují snížení srdeční frekvence. Léčba takovými léky může trvat několik let a je nezbytná v případě anamnézy krvácení z křečových žil jícnu..

Pro terapii ascites se používá 20% roztok albuminu. V případě neúčinné medikamentózní terapie se ascitové uchylují k abdominální paracentéze. V případě dekompenzované portální hypertenze, která není přístupná lékové terapii, se provádí chirurgická léčba..

Komplikace jaterní cirhózy

Komplikace jaterní cirhózy zahrnují krvácení z křečových žil jícnu a srdeční části žaludku, spontánní peritonitidu, trombózu portálních žil, hepatorenální syndrom, velké selhání jater.

Krvácení křečových žil

- vyskytuje se v důsledku portální hypertenze, ke které dochází při cirhóze jater. Krvácení může nastat v důsledku zvýšeného žilního tlaku a vlivem peptického faktoru. Žilní tlak se může zvýšit s fyzickým nebo potravinovým stresem, se spontánními portálními hypertenzními krizemi. Účinek peptického faktoru je fixován, když nastane gastroezofágový reflux, který je často pozorován u křečových žil dolní třetiny jícnu.

K krvácení může dojít náhle, což je ve většině případů pozorováno. V některých případech výskytu krvácení předchází výskyt pálení, těžkosti a prasknutí za hrudní kost. Toto období je označeno jako prodromální. Při krvácení je obvykle pozorováno zvracení šarlatové krve. V případě krvácení z dilatačních žil žaludku se zvratky mění a získávají vzhled kávové sedliny. Změna vzhledu zvracení je způsobena skutečností, že krev interaguje s kyselinou chlorovodíkovou, která je součástí žaludeční šťávy. V tomto případě se vytvoří hydrochlorid hematinu. Den po nástupu krvácení se objevila dehtová stolice.

Pokud je ztráta krve poměrně výrazná, objeví se dušnost, tachykardie, pokles krevního tlaku, bledost kůže, žízeň, studený pot. Krvácení se může opakovat. Kromě toho se může vyvinout hemoragický šok, který často vede k rychlejšímu rozvoji všech příznaků jaterní encefalopatie a smrti.

Zastavení krvácení zahrnuje řadu terapeutických opatření. Pro snížení tlaku v portální žíle se provede intravenózní infuze vasopresinu naředěného ve 100-200 ml 5% roztoku glukózy..

K doplnění objemu cirkulující krve je nutná druhá krevní transfúze od dárce. Objem jednou injikované krve je 100-200 ml. Rovněž se provádí intravenózní podávání kyseliny aminokapronové a chloridu vápenatého. K zastavení krvácení se jícen uzavře pomocí sondy s balónkem a také se použije žaludeční podchlazení..

Pokud tato událost nepřinese pozitivní účinek, pak se uchýlí k chirurgické léčbě, která spočívá v ligaci varixů. Je nutné zabránit rozvoji posthemoragické kómy. Za tímto účelem se krev odstraní ze střeva pomocí čistících klystýrů obsahujících síran hořečnatý. Množství podaného léčiva je 10 g na 1 litr vody. Provádí se také výplach žaludku. Současně se jeho obsah čerpá pomocí sondy. Antibiotika se užívají uvnitř: ampicilin, kanamycin nebo polymyxin M. K doplnění množství ztracené tekutiny se provádí intravenózní infuze polyglucinu (až 2 litry denně).

Spontánní peritonitida je komplikace ascitu, ke které dochází při cirhóze. Výskyt takové komplikace je spojen s častým vývojem sekundární imunodeficience a v důsledku toho se zvýšenou citlivostí na různé infekční agens. Ve většině případů je původcem spontánní peritonitidy E. coli. V ojedinělých případech mohou být příčinou jiné střevní bakterie, streptokoky nebo stafylokoky.

Klinickým obrazem spontánní peritonitidy je zvýšení příznaků jaterní cirhózy ve stadiu dekompenzace, výskyt bolesti břicha s nejistou lokalizací, jejíž intenzita se neustále zvyšuje, stejně jako zvýšení tělesné teploty..

Diagnostickým kritériem pro spontánní peritonitidu je zvýšení počtu leukocytů v ascitické tekutině o více než 250 na 1 mm 3. Je také zaznamenáno snížení množství proteinu (méně než 10 g / l). Pokud dojde ke zvýšení množství proteinu v ascitické tekutině, pak to naznačuje vývoj sekundární bakteriální peritonitidy. Tato komplikace se vyvíjí s cirhózou v důsledku přidání akutní cholecystitidy, perforace dutého orgánu a také apendicitidy. Pravděpodobnost spontánní peritonitidy se zvyšuje po krvácení ze žil jícnu nebo žaludku. Diagnostická propíchnutí se provádí k potvrzení diagnózy spontánní peritonitidy..

Léčba této komplikace se provádí pomocí antibiotik řady fluorochinolonů nebo cefalosporinů..

Trombóza portální žíly (pilothrombóza)

- Může být lokalizován v různých oborech, ale ve většině případů ovlivňuje splenickou žílu. Pilotní trombóza se může objevit akutně.

Příznaky akutní pilothrombózy jsou náhlá bolest břicha, nauzea, zvracení krve, snížený krevní tlak, rychle se vyvíjející ascites, což může být hemoragické povahy, stejně jako zvětšení velikosti sleziny. Ve většině případů je taková komplikace cirhózy fatální. Pilotní trombóza může nastat v chronické formě. Klinický obraz se v tomto případě projevuje zvýšenými příznaky portální hypertenze. Kromě toho jsou zaznamenány známky spojeného subhepatického portálového bloku. Tento blok se klinicky projevuje periodicky se opakujícím krvácením z jícnu nebo žaludku. Může dojít také ke střevnímu infarktu nebo střevnímu krvácení. Je zaznamenáno výrazné zvětšení velikosti sleziny. Příznaky selhání jater postupně postupují. Pokud se příznaky purulentní pylephlebitidy, stejně jako mnohočetných jaterních abscesů, spojí s těmito příznaky, pak to znamená infekci.

K diagnostice pilothrombózy se používá ultrazvukové vyšetření portální žíly a jejích větví, splenoportografie a radionuklidových vyšetřovacích metod..

—Jasně komplikuje průběh aktivní cirhózy jater. Tento syndrom je vývoj akutního selhání ledvin. Provokujícím faktorem je zpravidla krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, což vede k prudkému poklesu objemu cirkulující krve.

Nadměrný příjem diuretik a nepřiměřeně vysoké dávky nesteroidních protizánětlivých léků mohou také vyvolat vývoj hepatorenálního syndromu. S cirhózou jater se zvyšuje množství oxidu dusnatého v krvi, což má vazodilatační účinek. Při svém přebytku je krev ukládána v dilatačních cévách břišní dutiny, což způsobuje snížení intenzity krevního toku v ledvinách, tj. Jejich hypoperfúze. Současně se snižuje intenzita glomerulární filtrace, což způsobuje zvýšení hladiny kreatininu v krvi, oligurie a výrazné snížení vylučování sodíku močí. Protože sodík je osmotickou účinnou látkou, množství vylučované tekutiny spolu s ní klesá, což vede k progresi ascitu. V tomto případě není ascites vhodný pro konvenční lékovou terapii. Vznik akutního renálního selhání je reverzibilní, pokud jsou všechny hemodynamické parametry normalizovány a zvyšuje se krevní průtok ledvinami.

Současně může akutní selhání ledvin způsobit progresi patologického procesu z jater a zvýšit příznaky selhání jater.

Velké selhání jater je obvykle spojeno se zvýšenými projevy jaterní encefalopatie. Velké selhání jater se zpravidla vyznačuje zvýšením příznaků žloutenky, hemoragickým syndromem, jakož i snížením funkční aktivity jater, což se projevuje snížením hladiny albuminu, prokoagulancií a cholinesterázy v krvi. Obvykle tato komplikace končí vývojem endogenního jaterního kómatu. Mohou se vyskytnout příznaky velké portakální encefalopatie. Současně hladina amonného iontu v krvi prudce stoupá. Klinicky nedochází k postupnému zvyšování příznaků žloutenky a hemoragického syndromu.

Přítomnost jaterní žloutenky může vyvolat několik faktorů: krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, infekce, spontánní peritonitida, konzumace alkoholu, odstranění dostatečně velkého množství tekutiny během paracentézy, velké množství proteinů, masivní dávky diuretik atd. Obvykle jaterní nedostatečnost je charakterizována chronickým průběhem. V tomto případě klinické projevy této komplikace rostou pomalu.

Někdy je vlna-jako průběh selhání jater.

K první fázi jaterní encefalopatie může docházet dostatečně dlouho. A s adekvátní terapií může encefalopatie podstoupit reverzní vývoj. Někdy může dojít k akutnímu selhání jater. V tomto případě je klinický obraz jaterní encefalopatie charakterizován rychlou progresí. Při akutní jaterní encefalopatii je nutné snížit množství spotřebovaného proteinu na 20–30 g denně. Potom každé 3 dny se množství proteinu zvyšuje o 10 g. Toto zvýšení množství proteinu pokračuje, dokud nedosáhne 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, což je fyziologická norma. Dlouhodobé omezení množství proteinu vede ke katabolismu endogenních proteinů. Přednost se dává rostlinným proteinům. Pokud je pacient v bezvědomí, pak je zavedení proteinu prováděno parenterálně.

Ke snížení množství amonných iontů v krvi se používá laktulóza, jejíž dávka při enterálním podání je 30 - 120 ml za den, se jmenováním klystýrů - 300 ml. Pro ovlivnění patologické flóry obsažené ve střevech se předepisují antibakteriální léčiva. To také vede ke snížení množství amoniaku. Pokud jaterní encefalopatie není léčitelná a rychle postupuje, provede se, pokud je to možné, transplantace jater.

Co je mikronodulární cirhóza

Mikronodulární cirhóza jater a cirhóza malých uzlin jsou jedním a stejným typem onemocnění jater. Je charakterizována tvorbou malých struktur o velikosti 1 až 3 milimetry v tkáni tohoto orgánu. Vznikají při nahrazení normálních jaterních buněk - hepatocytů - vláknitými vlákny. Tato pojivová tkáň tvoří jakousi vnitřní strukturu oka, která prostupuje celým objemem jater. Orgán je stlačován sevřením pojivové tkáně, díky čemuž se zvyšuje tlak v krevních cévách v játrech a vyvíjí se další stádia cirhózy, což je nebezpečné pro život pacienta.

Jak vypadá mikronodulární cirhóza jater

Pouze histologické vyšetření může ukázat obrázek distribuce vazivových tkání v játrech, ale někdy není biopsie jaterního místa možná kvůli riziku krvácení a smrti pacienta. Typ cirhózy obecně neovlivňuje průběh nemoci a zdravotní stav pacienta. Mnohem důležitější je skutečnost, v jakém stádiu onemocnění je léčba zahájena..

Pokud je mikronodulární cirhóza detekována v raných stádiích onemocnění, může být prognóza příznivá. Kompenzační fáze onemocnění dává větší šanci na tento typ cirhózy: v subkompenzačním stadiu je také možný dlouhý život, pokud pacient vezme léčbu vážně.

Ve fázi dekompenzace již typ cirhózy nehraje žádnou roli, v tomto stavu je prognóza stejně zklamáním.

Příčiny mikronoduulární cirhózy

Není to tak dávno, alkoholismus byl považován za hlavní příčinu mikronodulární cirhózy a tento typ onemocnění byl přirovnáván k portální cirhóze. Dnes se klasifikace mírně změnila, věří se, že mikronoduulární cirhóza jater může nastat s:

  • Cirhóza alkoholického původu.
  • Sekundární biliární cirhóza.
  • Cirhóza portálu.
  • Kryptogenní cirhóza.

Struktura jater s tímto typem léze se mírně změnila. Při vyšetřování a palpaci pacienta je zjištěno mírné zvětšení orgánu, jeho hladký povrch, hrana je ostrá. Pevné formace nejsou hmatatelné, jako u jiných typů cirhózy. Pokud je v počátečních stádiích onemocnění detekována mikronodulární forma jaterní cirhózy, má takový pacient dobré šance, pokud ne na úplné uzdravení, pak na dostatečně dlouhý a vysoce kvalitní život. V pozdních stádiích cirhózy přítomnost formy s malými uzly nijak neovlivňuje vyhlídky pacienta..