Cirhotická plicní tuberkulóza

Cirhotická plicní tuberkulóza je finálním stadiem tuberkulózního procesu, u kterého je typická prevalence pneumocirózy přes specifickou lézi plicní tkáně. Cirhotická transformace plic je doprovázena dušností, kašlem se sputem, hemoptýzou, dýcháním a srdečním selháním. Cirhotická plicní tuberkulóza je diagnostikována s ohledem na rentgenovou sémiotiku, funkční údaje, laboratorní a bronchologické výsledky vyšetření. V závislosti na fázi průběhu cirhotické plicní tuberkulózy jsou předepsány antibiotické terapie, specifická chemoterapie a korekce plicního srdečního onemocnění. Při omezené pneumocirróze se provádí chirurgický zákrok.

ICD-10

Obecná informace

Cirhotická plicní tuberkulóza je morfologická varianta průběhu infekce tuberkulózy, která je charakterizována hrubými zárodečnými změnami v plicním parenchymu a pohrudnici, v kombinaci s minimální aktivitou specifického zánětu. Vyvíjí se ve výsledku jiných forem respirační tuberkulózy; podle pozorování různých autorů se vyskytuje s frekvencí 0,1-8%.

Tvorba cirhotické plicní tuberkulózy vyžaduje dlouhé časové období, počítáno v letech. U této formy tuberkulózního procesu je morfologická restrukturalizace plicní tkáně nevratná a v pokročilých případech je možný fatální výsledek. Pacienti s cirhózou plicní tuberkulózy podléhají odbornému posouzení odborníky v oblasti TBC a plic.

Příčiny

Cirhotická plicní tuberkulóza obvykle vede k dalším sekundárním formám tuberkulózy a v primárním procesu se vzácně vyskytuje. Ve většině případů se hrubé cirrhotické změny v parenchymu vytvářejí na pozadí infiltrativní, vláknité dutiny, diseminované plicní tuberkulózy nebo pohrudnice tuberkulózní etiologie.

Cirhotická plicní tuberkulóza je častěji diagnostikována u starších pacientů, protože restrukturalizace plicní tkáně je s věkem aktivnější. U dětí se nezjistená primární tuberkulóza, komplikovaná plicní atelektázou, stává spouštěcím faktorem pro rozvoj pneumocirózy. Vzhledem k oblasti léze jsou omezené (segmentální, lobar) a rozptýlené; jednostranná a oboustranná cirrhotická plicní tuberkulóza.

Patogeneze

V případě infiltrační plicní tuberkulózy se stává patologickým základem proliferace pojivové tkáně zánětlivý infiltrát, ve kterém fibrin prolapsuje, kolagenizace alveolárních membrán, fibróza míst atelektázy. U fibro-kavernózní tuberkulózy ovlivňuje hrubá vláknitá transformace stěny dutiny a perikvitární zóny. S vývojem diseminované tuberkulózy dochází k transformaci pojivové tkáně patologickými ložisky; cirhotický proces je obvykle difúzní bilaterální. Ve všech těchto případech vzniká tzv. Pneumogenní cirhóza plic..

U pacientů, kteří podstoupili tuberkulózní pohrudnici, léčení umělým pneumotoraxem nebo chirurgickou torakoplastikou, se rozvíjí pleurogenní cirhóza: zatímco pojivová tkáň roste z plicní parenchymy ze zesílené pohrudnice. Cirhotická plicní tuberkulóza může být komplikována tuberkulózou VHLH, primárním komplexem tuberkulózy, bronchiální tuberkulózou. U těchto forem se pneumofibrosa vyvíjí v důsledku obstrukce průdušek v atelektické oblasti (častěji v segmentech rákosu levé plíce, horního nebo středního laloku pravé plíce). Tento mechanismus patogeneze se nazývá bronchogenní cirhóza..

Substituce významných částí parenchymu pojivovou tkání, deformace průdušek, obliterace krevních cév, omezení plicní mobility v důsledku kotvení pleury a emfyzému vede k nedostatečné výměně plynu a krevnímu oběhu, k tvorbě plicního srdce. Na pozadí jizvové tkáně jsou stanoveny ložiskové ložiska kaseózy a oblasti produkčního zánětu. U bronchogenní varianty cirhózy je specifický zánět obvykle lokalizován v lymfatických uzlinách a průduškách.

Příznaky

Cirhotická plicní tuberkulóza pokračuje ve vlnách, s obdobími exacerbace nespecifického a tuberkulózního zánětu. Závažnost projevů závisí na rozlehlosti a lokalizaci cirrhotických změn v plicích. U cirhózy segmentového nebo horního lobaru jsou příznaky obvykle mírné. Mimo exacerbace je mírná dušnost a pravidelně se vyskytující suchý kašel. I v případě aktivace nespecifické bakteriální flóry se z důvodu dobré bronchiální drenáže obvykle nevyskytuje výrazný klinický obraz.

Jiný průběh je charakteristický cirhózní tuberkulózou plic s nižší lokalizací laloku nebo významnou oblastí léze. S cirhózou dolního laloku se vyvíjí klinika hnisavé bronchitidy - pravidelně se opakuje kašel s hnisavým sputem, dušnost typu astmatu a hemoptýza. Tělesná teplota stoupá na 38 ° C a vyšší, vyskytuje se intoxikační syndrom, objevuje se mnoho mokrých vzestupů. Ve fázi exacerbace tuberkulózního procesu dochází k exkreci bacilů a příznakům tuberkulózní intoxikace. S úplnou jednostrannou nebo oboustrannou cirrhotickou plicní tuberkulózou se do popředí dostává dušnost, tachykardie, cyanóza.

Komplikace

Hypertenze v plicním oběhu způsobuje výskyt plicního krvácení. Krevní aspirace může být doprovázena rozvojem aspirační pneumonie. Fenomény srdečního selhání se postupně prohlubují: vyskytuje se periferní edém, hepatomegalie, ascites. Při dlouhodobé hnisavé intoxikaci, viscerální amyloidóze dochází k chronickému selhání ledvin. Příčiny úmrtí pacientů s cirhózou plicní tuberkulózou jsou masivní krvácení, kardiopulmonální selhání a amyloidóza..

Diagnostika

Soubor diagnostických opatření provádí plicní lékař nebo specialista na TBC. Při vyšetřování pacientů přitahuje pozornost deformace hrudníku (jeho zploštění, zkosená žebra, zúžení mezikontálních prostor, emfyzematózní expanze dolních částí). S nárazem na oblast pneumocirózy je stanoveno zkrácení plicního zvuku. Tvrdé dýchání, někdy bronchiální, suché a mokré kliky, jsou neustále slyšet. Hlavní diagnostické informace o specifičnosti onemocnění jsou poskytovány:

  1. Rentgen plic. Na rentgenových snímcích je detekováno stmívání postiženého laloku nebo segmentů, velikost patologicky změněné části plic je zmenšena. Na pozadí tmavnutí lze rozlišit světlejší oblasti (bronchiektázie, jeskyně). Pohrudnice je zesílená, stín mediastina je zkreslený směrem k lézi. Zejména jasně popsané změny jsou viditelné na tomogramech. Dříve byla bronchografie široce používána k detekci změn v průduškách v cirhózové zóně, ale nyní je úspěšně nahrazena CT plic.
  2. Metody detekce patogenů. MBT ve sputu jsou detekovány nekonzistentně, častěji s exacerbacemi tuberkulózního procesu. Při zasetí sputa se izoluje hlavně nespecifická mikroflóra, což ukazuje na aktivitu zánětlivého procesu. Tuberkulózu můžete potvrdit pomocí testu ELISA krev: interferon a T-spot. Mantouxský test v diagnostice cirhotické tuberkulózy nehraje hlavní roli.
  3. Další instrumentální metody. Bronchoskopie pomáhá detekovat zánětlivou stenózu průdušek, hnisavou endobronchitidu. Během spirometrie je určováno zejména prudké snížení přílivových objemů.

Cirhotická plicní tuberkulóza je diferencovaná podle chronického plicního onemocnění, plicní sarkoidózy, pneumokoniózy, fibrózní alveolitidy.

Léčba cirhotické tuberkulózy

Terapeutická taktika současně sleduje několik cílů: zastavit nespecifický zánět, potlačit aktivitu specifického procesu, opravit plicní srdeční onemocnění.

Při exacerbaci nespecifické mikrobiální infekce se provádějí kurzy antibiotické terapie, rehabilitační bronchoskopie. Pro zlepšení průchodnosti průdušek jsou předepsány bronchodilatancia, expektoranty a inhalace. Otázka výběru režimu tuberkulostatické terapie je rozhodována individuálně. Ke zmírnění příznaků chronického plicního srdce se používá kyslíková terapie, předepisují se antioxidanty, antiagregační látky a vodilátory. Přítomnost omezené jednostranné cirhózy plic je známkou resekce plic (segmentektomie, lobektomie).

Prognóza a prevence

Chirurgická léčba může zabránit progresi cirhózy a výskytu komplikací (plicní krvácení, kardiopulmonální selhání, amyloidóza). Přechod cirhotické tuberkulózy do stadia komplikací činí prognózu nepříznivou. Složitý průběh způsobí smrt nejméně 3% pacientů. Prevence cirhotické plicní tuberkulózy se týká včasné léčby jejích dřívějších forem.

Játra a její zdraví

Přidružená onemocnění a jejich léčba

Popisy nemocí

Lékařské standardy Pomoc

Obsah

Jména

K70.3 Alkoholická cirhóza jater.

K70.3 Alkoholická cirhóza jater

Synonyma pro diagnostiku

Alkoholická cirhóza jater, alkoholická cirhóza, cirhóza jater alkoholického původu.

Popis

Cirhóza jater je chronické progresivní nebo méně často neagresivní difúzní polyetiologické onemocnění jater, s různým stupněm příznaků funkčního selhání jater a portální hypertenze, což je konečné stádium vývoje nejčastěji nepříznivých forem chronické hepatitidy, důsledek bránění odtoku žluči nebo krve z jater nebo geneticky stanovené metabolické poruchy. Toto onemocnění se vyznačuje významným poklesem hmotnosti fungujících hepatocytů, výraznou fibrozační reakcí, restrukturalizací struktury parenchymu - cytoarchitektoniky labule a vaskulární sítě jater. Většinou mezistátní (3: 1).

K70.3 Alkoholická cirhóza jater

Klasifikace

Jaterní cirhóza je podle klasifikace rozdělena do následujících typů:
Podle morfologie:
Cirhóza s malými póry (melkonodular) - průměr uzlů 1-3 mm;
Cirhóza velkých uzlů (makronodulární) - průměr uzlů je 3 mm nebo více;
Neúplná septální forma;
Smíšená forma.
Podle etiologie:
Alkoholik;
Virový;
Lék;
Sekundární biliární;
Vrozené v důsledku následujících onemocnění:
- hemochromatóza;
- tyrosinóza;
- hepatolentikulární degenerace;
- nedostatek a1-antitrypsinu;
- glykogenóza;
- galaktosémie.
Budd-Chiariho choroba a syndrom;
Stagnující (s nedostatečným krevním oběhem);
Směnárny vznikající z:
- obezita;
- uložení obchvatu tenké střevní anastomózy;
- těžký diabetes mellitus;
Idiopatická (nejasná etiologie), která může být:
- kryptogenní;
- primární biliární;
- Indické děti.

Příznaky

Cirhóza se vyvíjí častěji v průběhu mnoha měsíců a častěji let. Během této doby se pod vlivem cizích antigenů (viry B, C, D, G, F, alkoholický hyalin, léčiva, profesionální pesticidy) mění genový aparát hepatocytů a další jaterní buňky. V tomto případě vznikají nové generace patologických buněk. Popsaný proces má imunozánětlivý charakter. Přímý význam má přímý účinek toxických látek (alkohol, pesticidy, léčiva) na játra.
Cirhóza jater je charakterizována řadou specifických příznaků a závisí na etiologii, stadiu onemocnění a aktivitě procesu. Živý klinický obraz má až 60% pacientů, u 20% pacientů se cirhóza objevuje latentně a pod rouškou jiného gastroenterologického onemocnění, 20% cirhózou jater je detekováno pitvou.
Počáteční klinické projevy (často se nejedná o počáteční, ale vyvinuté, ale pacient se poprvé otočí) cirhóza jater je mnohotvárná: zvětšení jater, krvácení z nosu, skleróza žloutenky, horečka, svědění kůže, rychlá sytost při jídle s pocitem plnosti žaludku se špatnou chutí k jídlu, nevolností a krvavé zvracení, nadýmání, průjem, bolest nebo pocit těžkosti v horní části břicha, ztráta tělesné hmotnosti, celková slabost, podrážděnost a snížená výkonnost.
Periodická bolest břicha, hlavně ve správné hypochondrii, zhoršená po jídle mastných, smažených a nakládaných potravin, zhoršená výrobou alkoholu a také zhoršená nadměrnou fyzickou námahou;
Pocit hořkosti a sucha v ústní dutině, zejména ráno;
Možné zažloutnutí kůže, sliznic a očních proteinů.
V pozdějších fázích se objeví:
* Svaly oslabují, atrofují, člověk je často ve slabém stavu;
* V kloubech je bolest a otok, špičky prstů ztluštějí a kůže nehtů získává načervenalý nádech;
* Palmy, nohy, kapiláry na obličeji jsou také malovány v červených tónech;
* Horní část těla pacienta je pokryta pavoučími žilami, jejichž počet a viditelnost se zvyšují s postupujícím rozkladem jater;
* Prsní žlázy u mužů jsou zvětšené, vlasy v podpaží a na pubis vypadávají, atrofie genitálií;
* Kůže, sliznice a oční proteiny (sclera) získávají nažloutlý nádech, což naznačuje, že játra již nemohou zpracovávat bilirubin;
* Existují otoky nohou a jazyka, svědění kůže, krvácení z nosu, které jsou spolu s víčky pokryty také nádory (angiomy) a v očních víčkách se začíná objevovat xanthelasm;
* Pacient je pronásledován apatií ke všemu, nespavost, zmatek a narušené vědomí, zhoršuje se paměť;
* Tělesná teplota je obvykle zvýšena a normalizuje se hlavně pouze tehdy, když se zlepšuje stav a normalizace jater;
* Dochází také ke zvýšení velikosti sleziny, množství tekutiny v břišní dutině, portální hypertenze.
Nejvýznamnějším morfologickým příznakem cirhózy je úplná nodulární regenerativní-fibroplastická restrukturalizace jaterního parenchymu. Na klinickém obrázku tato změna odráží kardinální symptom - zhutnění jater s deformací jeho povrchu a zaostření předního okraje jater. Zpočátku se obě laloky jater nezvýšily o více než 3 až 10 cm, pak - hlavně levý lalok s normální nebo zmenšenou velikostí vpravo, v konečných stádiích se oba laloky zmenšily. Stáza krve portální krve v počátečním stádiu se klinicky projevuje střední splenomegálií.
Příznaky charakteristické pro jaterní cirhózu: hepatomegalie, splenomegálie a hypersplenismus, portální hypertenze, hemoragické nebo edematózní ascites syndromy.

Možné komplikace

Mezi komplikace cirhózy jater lze rozeznat následující příznaky a důsledky onemocnění:
Ascites (nadbytečná tekutina v břišní dutině);
Hepatální encefalopatie;
Zánět pobřišnice;
Křečové žíly v celém těle, trombóza a vnitřní krvácení;
Nízký krevní tlak (arteriální hypotenze);
Selhání ledvin;
Hepatální gastropatie, kolopatie nebo kóma;
Spojování sekundárních infekčních chorob - pneumonie, sepse a další;
Maligní nádor jater (hepatocelulární karcinom);
Smrtelný výsledek.

Příčiny

Etiologie cirhózy lze rozdělit do tří skupin:
1. Se stanovenými etiologickými faktory;
2. S kontroverzními etiologickými faktory;
3. Nejasná etiologie.
Etiologie cirhózy je založena na epidemiologických, klinických a laboratorních studiích.
Doktrína cirhózy je neoddělitelně spjata s výzkumem vývoje této nemoci a zneužívání alkoholu. Vývoj cirhózy byl po dlouhou dobu spojen s podvýživou alkoholika, a nikoli s přímým vlivem alkoholu. Alkoholická cirhóza se nazývala nutriční nebo nutriční.

Diagnostika

Anamnéza;
Krevní chemie;
Obecná analýza krve;
Angiografie;
Počítačová tomografie (CT);
Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk);
Esophagogastroduodenoscopy;
Studie na přítomnost virů hepatitidy;
Fekální analýza;
Scintigrafie;
Biopsie jater.

Léčba

Játra mají úžasnou schopnost se opravit a léčba cirhózy v počáteční fázi může být docela úspěšná. Změny ve struktuře jater však zůstávají nevratné.
Prognóza léčby cirhózy nakonec závisí na stadiu onemocnění - v případě komplikací může být vyžadována prodloužená terapie a dokonce i transplantace..
Konzervativní metody léčby cirhózy zahrnují dodržování zvláštní stravy, odmítnutí alkoholu, kouření a škodlivý životní styl. Pro prevenci a ochranu hepatocytů se používají speciální léky - hepatoprotektory, jejichž účinek však zůstává kontroverzní. V současné době je testována terapie kmenovými buňkami, což přináší velmi slušné výsledky..
Chirurgická léčba cirhózy je transplantace orgánů. V případě jater je možná transplantace od žijícího dárce, protože část jater stačí k obnovení funkce jater. Je třeba si uvědomit, že operace transplantace je pro tělo obtížným testem, který vyžaduje důkladné studium tkáňové kompatibility a přípravy k transplantaci. Přežití s ​​dárcovskými játry dnes opouští 5-8 let.

japan-fucoidan.ru

Cirhóza jater (CP) je difuzní proces v játrech charakterizovaný fibrózou a tvorbou regeneračních uzlů, které se vyvíjejí v důsledku nekrózy hepatocytů a narušují normální architektoniku jater.

Kód pro mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10:

Frekvence - 2-3% populace (na základě údajů z pitev), pozorovaná dvakrát častěji u mužů nad 40 let.

Příčiny

Etiologie. Chronická virová hepatitida (B, C, D). Alkoholismus. Metabolické poruchy (a 1 - deficit antitrypsinu, Wilson-Konovalovova choroba, hemochromatóza, glykogenóza typu IV, galaktosémie). Autoimunitní hepatitida. Dlouhodobá cholestáza (primární biliární cirhóza, sekundární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida). Léčivá hepatitida (methotraxát, amiodaron). Porušení venózního výtoku (Budd-Chiariho syndrom, veno-okluzivní choroba). Chronické oběhové selhání (selhání pravé komory, trikuspidální stenóza, konstriktivní perikarditida). Kryptogenní cirhóza (až 20%).

Patogeneze. Při dlouhodobé expozici škodlivému faktoru se fibróza vyvíjí po nekróze hepatocytů. V oblastech smrti hepatocytů se vytvářejí regenerační uzly, které narušují architektoniku jater. Kolem sinusoidů v prostoru Disse se vytvoří mezibuněčná kolagenová matrice, dochází k „kapilizaci sinusoidů“.

Patomorfologie. Malé CPU.. Široké septa.. Malé regenerační uzly téměř stejné velikosti. Hrubozrnný procesor.. Septa a uzly různých velikostí. Uvnitř velkých uzlů jsou normální segmenty. Smíšený procesor.

Příznaky (příznaky)

Klinický obraz. V anamnéze - označení možných příčin CPU. Ztráta chuti k jídlu, špatná tolerance k mastným jídlům, nevolnost, zvracení, průjem. Slabost, zvýšená únava, snížený výkon. Často přetrvávající pocit těžkosti a bolesti ve správné hypochondrii. Jaterní příznaky - telangiectasie (hvězdičky, pavouci) v obličejovém a ramenním pletence, erytém pažních a prstových elevací (jaterní dlaně), blanšírování nehtů (známka nízkého sérového albuminu), deformace koncových prstů prstů ve formě „paliček“, červená ( lakovaný) jazyk. Horečka. Portální hypertenze - zvětšená slezina a / nebo hypersplenismus, ascites, křečové žíly jícnu, žaludek, hemoroidní žíly, krvácení z nich (rektální krvácení je vzácné). Hepatální nedostatečnost - hemoragický syndrom (krvácení sliznice nosu a dásní, podkožní petechie a krvácení, lokalizovaná nebo generalizovaná purpura), žloutenka, jaterní encefalopatie. Anémie: mikrocytární hypochromní anémie (s gastrointestinálním krvácením), makrocytická anémie způsobená poruchou metabolismu vitaminu B 12 a kyseliny listové, hemolytická anémie je téměř vždy kombinována se zvětšenou slezinou. Endokrinní poruchy - dysmenorea, amenorea, krvácení z dělohy, potraty nebo neplodnost, poruchy sekundární ochlupení, akné, gynekomastie, atrofie varlat. Změny v játrech: zhutnění s deformací povrchu (u formy s malým uzlem často nepozorované) a ostření přední hrany; zpočátku se obě laloky zvětšují (ne více než o 3 až 10 cm), pak - hlavně levý lalok s normální nebo zmenšenou velikostí pravého laloku, v konečných fázích se oba laloky snižují.

Komplikace. Ascites. Křečové žíly (často zaznamenané v jícnu a hemoroidním plexu). Hepatální encefalopatie (reverzibilní syndrom s charakteristickými výkyvy nálad, zmatenost, ospalost, dezorientace a kóma). Hepatorenální syndrom (progresivní funkční renální selhání, ke kterému dochází u pacientů se závažným onemocněním jater, mortalita - 90 - 100%). Poruchy koagulace.

Diagnostika

Laboratorní výzkum. KLA: s hypresplenismem se vyvíjí mírná normochromní normocytární anémie, trombocytopenie a leukopenie. Zvýšení koncentrace bilirubinu a aminotransferáz, snížení koncentrace protrombinu a cholesterolu, dysproteinémie (zvýšení množství g - globulinu, hypoalbuminémie) jsou ukazatelem nedostatku syntetické a vylučovací funkce jater. Stanovení markerů virové hepatitidy (pomocí ELISA, PCR). Stanovení autoprotilátek (ANAT, hladké svaly, jaterní a ledvinové mikrozomy). Stanovení železa v séru a játrech. Stanovení aktivity 1 - antitrypsinu v krevním séru. Stanovení denní vylučování mědi močí a kvantitativní stanovení mědi v jaterní tkáni. Pro hodnocení funkce hepatocytů v CP se používá Childův prediktivní systém kritérií (3 skupiny), s přihlédnutím k přítomnosti žloutenky, ascitu, encefalopatii, koncentraci albuminu v séru a kvalitě výživy Skupina A: koncentrace bilirubinu v séru méně než 2 mg%, koncentrace albuminu v krevní sérum více než 3,5 g%, ascity chybí, neexistují žádné neurologické poruchy, výživa je dobrá. Skupina B: koncentrace bilirubinu 2,0-3,0 mg%, koncentrace albuminu 3,0-3,5 g%, ascity jsou snadno přístupné léčba, neurologické poruchy jsou minimální, výživa je průměrná. Skupina C: koncentrace bilirubinu je více než 3,0 mg%, koncentrace albuminu je menší než 3,0 g%, ascites je obtížné léčit, kóma, výživa je snížena (vyčerpání).

Instrumentální výzkum. FEGDS umožňuje detekovat křečové žíly jícnu a žaludku. Ultrazvuk může odhalit zvýšení echogenicity jaterní tkáně, nerovnoměrnou hustotu parenchymu, ascites. Pomocí scintigrafie se zjistí snížení absorpce a nerovnoměrné rozdělení radiofarmaka v játrech, jeho absorpce slezinou. CT vám umožní detekovat nerovnosti povrchu jater, vývoj kolaterálních cév, ascites. Je vyžadována biopsie jater, ale biopsie jehly nemusí být úspěšná; biopsie se často skládá z malých fragmentů; pokud je provedena laparoskopie, musí být během tohoto postupu provedena biopsie. Metody výzkumu cév při podezření na portální hypertenzi (viz. Portální hypertenze).

Diferenciální diagnostika. Cirhóza je rakovina a primární rakovina jater. Nemoci doprovázené malosymptomatickým zvětšením jater (mastná játra, hepatitida, amyloidóza, glykogenóza). Myeloproliferativní a onkologická onemocnění. Konstriktivní perikarditida doprovázená zvětšením jater a ascitu. Alveolární echinokokóza. Metabolická encefalopatie - ledviny, kardiopulmonální, drogy. Nemoci doprovázené krvácením z horního gastrointestinálního traktu a / nebo ascitu.

Léčba

Léčba. Etiotropické ošetření (pokud existuje). Režimová a dietní omezení nejsou u kompenzovaného CP významná. Spotřeba alkoholu musí být zcela vyloučena. S rozvojem ascitu a otoků je příjem tekutin a sodíku omezen. S rozvojem encefalopatie je příjem bílkovin omezený. Je nutné vyloučit použití hepatotoxických léků. Účinnost léků, které brání rozvoji fibrózy, nebyla prokázána. Chirurgická léčba je transplantace jater. Pokud pacient plánuje transplantaci jater, je nutné zdržet se dalších operací v horní části břišní dutiny, protože po nich je transplantace obtížnější. Možnost transplantace jater by měla být zvážena, když se objeví první známky dekompenzace. Přežití po transplantaci jater: 1 - rok - 85%, 5 - rok - 70%.

Komplikace. Portální hypertenze. Ascites. Hepatorenální syndrom. Spontánní bakteriální peritonitida. Jaterní encefalopatie. Primární rakovina jater. Kýla přední břišní stěny v ascitu. Renální léze (cirrhotická glomeruloskleróza atd.). Bakteriální infekce, včetně sepse.

Průběh a prognóza nemoci. Příznivým faktorem je možnost provádění etiotropické terapie, ženské pohlaví. Prognóza je nejvíce závislá na závažnosti selhání jater, nepříznivých prognostických faktorů - spontánní dekompenzace (žloutenka, ascites, encefalopatie atd.), Nedostatečné zlepšení po 1 měsíci léčby v nemocnici, malá velikost jater, přetrvávající arteriální hypotenze, koncentrace sérového albuminu nižší než 25 g / l, sérová koncentrace sodíku nižší než 120 mmol / l (pokud to není spojeno s diuretickou terapií), přetrvávající hypoprothrombinémie. Po komplikacích se zpočátku dobrá prognóza výrazně zhoršuje, 5leté přežití - 16%.

ICD-10. K74 Fibróza a cirhóza jater

Vrcholná pseudocirróza - klinický a morfologický syndrom charakterizovaný portální hypertenzí, expanzí jaterních žil, ascites, střední fibrózou jater; pozorováno u konstrikční perikarditidy se stlačením úst dolní duté žíly. Synonyma: Peak syndrom, perikardiální pseudocirróza, falešná perikardiální cirhóza.

Alkoholická cirhóza jater - cirhóza jater v malém uzle. Klinický obraz: časný výskyt portální hypertenze, ascitů, křečových žil hemoroidního plexu, jícnu a srdečního řezu v žaludku, jakož i safénových pupečníkových žil, které se odchylují v různých směrech od pupeční prstence (medúza hlava); neurologické nebo somatické projevy alkoholismu; žloutenka a laboratoř - k biochemickým změnám dochází později; nejčastějšími komplikacemi jsou hojnost jícnu - žaludeční a opakované krvácení do hemoroidů. Kurz je příznivý po zastavení příjmu alkoholických nápojů; v terminálním stádiu onemocnění postupuje stále. ICD-10. K70.3 Alkoholická cirhóza jater.

Cirhóza jater je pozorována v případech virové cirhózy, Wilson-Konovalovovy choroby a cirhózy v důsledku nedostatku 1-antitrypsinu. Klinický obraz: rychlá klinicky výrazná progrese, selhání jater se vyvíjí v nepřítomnosti známek předchozí portální hypertenze, klinický obraz v obdobích exacerbace připomíná obraz akutní hepatitidy (žloutenka, astenovegetativní a dyspeptické syndromy, horečka). Synonymum: nekrotická cirhóza jater. ICD-10. K74.6 Jiná a nespecifikovaná jaterní cirhóza.

Zkratka ICD je systém, podle kterého jsou klasifikována všechna onemocnění a patologie, které věda zná. Dnes funguje systém ICD 10. Změna názvu je spojena s desítkami revizí a dodatků od okamžiku jejich přijetí světovou komunitou na počátku 20. století..

Každý kód podle ICD 10 nese šifrované jméno konkrétní nemoci nebo patologie. S vědomím, jak systém funguje, můžete snadno najít jakoukoli nemoc. V tomto článku se budeme zabývat příklady šifrování, budeme se podrobněji zabývat cirhózou jejich klasifikace a popisu.

Na co je šifrovací systém??

Zavedení systému ICD 10 umožnilo automatizaci léčby nemocí. Pokud rozumíte principu přiřazování písmen a číslic, najdete tu správnou nemoc během několika minut.

Dnes budeme hovořit o problémech zažívacího systému, které jsou šifrovány pod písmenem „K“ ve výše uvedeném systému. Dále kód zobrazuje čísla, která jsou zodpovědná za konkrétní orgán nebo jejich kombinaci, a patologie, které jsou s nimi spojeny. Nemoci ovlivňující funkci jater jsou indikovány kombinací písmen a číslic v intervalu K70-K77.

Poté, co lékaři začali používat takový systém, byl proces řízení nemocných mnohem jednodušší, protože místo názvu choroby byl jednoduše předepsán kód ICD 10. analýza objemu případů jednotlivých nemocí ve velkém měřítku měst, zemí atd..

Klasifikace jaterní cirhózy ICD 10

Cirhóza je chronické onemocnění jater, při kterém buňky orgánu degenerují a již nemohou plnit svůj zamýšlený účel. Pokud toto onemocnění není diagnostikováno v počátečním stádiu a léčba není přijata, potom postupuje rychle a je nevratná. Nadměrná závislost na alkoholu a přítomnost viru hepatitidy v těle nejčastěji působí jako katalyzátory pro vývoj cirhózy..

Důležité! Prognóza budoucnosti u lidí s diagnózou cirhózy není příliš dobrá. Překvapivě, s alkoholickou cirhózou, míra přežití je vyšší ve srovnání s virovou. Pokud pacient zcela přestane brát alkoholické nápoje a bere vážně léčbu, může do 5 let spadnout do 70% vyléčeného.

Podle systému ICD je 10 cirhóz rozděleno do několika samostatných skupin:

  • alkoholická cirhóza (K70.3). Problém s játry způsobený nadměrnou konzumací alkoholických nápojů je zvláště zahrnut do skupiny individuálních chorob. Cirhóza se vyvíjí pod destruktivním vlivem ethanolu a nezáleží na tom, v jakých nápojích vstupuje do těla. Jaterní buňky odumírají a jsou nahrazeny jizvou, aby se vytvořily malé uzly. V procesu vývoje nemoci se struktura jater úplně mění a dochází k tomu, že prostě přestane fungovat;
  • primární biliární cirhóza (K74.3). Vzniká v důsledku vývoje autoimunitního onemocnění, kdy imunitní systém začíná bojovat s vlastními buňkami a ničí žlučovody v játrech. Výsledkem je aktivace procesu stagnace žluči, která konečně otravuje jaterní buňky. V zásadě je tento typ cirhózy diagnostikován u ženské poloviny populace po 50 letech;
  • sekundární biliární cirhóza (K74.4). Vyskytuje se během agresivního působení žluči, které nemůže z důvodu ucpaných kanálků vystoupit. Žlučovody mohou být poškozeny po chirurgickém zákroku nebo v důsledku tvorby kamenů, které blokují kanály. Příčiny překážky jsou odstraněny pouze během operace, jinak destruktivní proces povede k nenapravitelným následkům;
  • Nespecifikovaná biliární cirhóza (K74.5). Tato skupina zahrnuje cirhózu virové etiologie nebo infekční v případě, že se onemocnění liší příznaky od primární nebo sekundární biliární formy;
  • nespecifikovaná cirhóza (K74.6). Pokud etiologie nemoci a její příznaky nespadají do žádné z výše uvedených skupin, je klasifikována jako nespecifikovaná cirhóza. Další číslice za tečkou umožňují další klasifikaci každého případu..

Etiologie cirhózy je jisté, neurčité a smíšené geneze. Lékaři často zaznamenávají několik příčin, které ovlivňují vývoj cirhózy, jako je virová hepatitida se závislostí na alkoholu. Mimochodem, řekněme, že zneužívání alkoholu je nejčastějším důvodem, proč je pacientům diagnostikován vývoj cirhózy..

Je to systém ICD, který se stal mezinárodním standardem pro klasifikaci nejen chorob, ale i epidemiologických cílů. Světová zdravotnická organizace může s pomocí své pomoci analyzovat a monitorovat zdravotní stav každé skupiny obyvatel. Účetní systém ICD 10 umožňuje zaznamenávat četnost určitých chorob nebo patologií a jejich vztah k různým faktorům.

To se může hodit:

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje morbiditu, příčiny odvolání veřejnosti k lékařským institucím všech oddělení a příčiny smrti..

ICD-10 byl zaveden do praxe ve zdravotnictví v celé Ruské federaci v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 05.27.97. Č. 170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2017 2018.

Se změnami a dodatky od WHO.

Zpracování a překlad změn © mkb-10.com

ICD 10

ICD je systém pro klasifikaci různých nemocí a patologií.

Od svého přijetí mezinárodním společenstvím na počátku 20. století prošlo deseti revizemi, proto se současná verze nazývá ICD 10. Pro pohodlí automatizace zpracování nemocí jsou kódy zašifrovány, protože jsou známy principy jejich vzniku, je snadné najít jakoukoli nemoc. Takže všechny nemoci zažívacího systému začínají písmenem „K“. Následující dvě čísla označují konkrétní orgán nebo skupinu. Například jaterní onemocnění začíná kombinací K70 - K77. Dále, v závislosti na příčině cirhózy, může mít kód začínající na K70 (alkoholické onemocnění jater) a K74 (fibróza a cirhóza).

Se zavedením ICD 10 do systému zdravotnických zařízení začal návrh pracovní neschopnosti probíhat podle nových pravidel, kdy se místo názvu choroby zapisuje odpovídající kód. To zjednodušuje statistické účetnictví a umožňuje použití počítačové technologie pro zpracování datových polí obecně i pro různé typy nemocí. Tyto statistiky jsou nezbytné pro analýzu míry výskytu na regionální a státní stupnici, při vývoji nových léků, stanovení objemu jejich uvolňování atd. Abychom pochopili, s čím je člověk nemocný, stačí porovnat záznam v nemocenské dovolené s posledním vydáním klasifikátoru.

Klasifikace cirhózy

Cirhóza je chronické onemocnění jater charakterizované svou nedostatečností způsobenou degenerací tkání. Toto onemocnění má tendenci postupovat a je nevratné od jiných onemocnění jater. Nejčastějšími příčinami cirhózy jsou alkohol (35–41%) a hepatitida C (19–25%). Podle ICD je 10 cirhóz rozděleno do:

  • K70.3 - alkohol;
  • K74.3 - primární biliární;
  • K74.4 - sekundární biliární;
  • K74.5 - nespecifikovaná biliární;
  • K74.6 - ostatní a nespecifikovaní.

Alkoholická cirhóza

Cirhóza vyvolaná alkoholem v ICD 10 má kód K70.3. Byl speciálně zařazen do skupiny jednotlivých chorob, jejichž hlavní příčinou je ethanol, jehož škodlivý účinek nezávisí na druhu nápoje a je určován pouze jeho množstvím v nich. Proto velké množství piva způsobí stejnou škodu jako méně vodky. Toto onemocnění je charakterizováno smrtí jaterní tkáně, která se transformuje na cicatriciální, ve formě malých uzlů, přičemž se narušuje její správná struktura a zničí se lobuly. Nemoc vede ke skutečnosti, že tělo přestane fungovat normálně a tělo je otráveno produkty rozkladu.

Primární biliární cirhóza

Primární biliární cirhóza je imunitní onemocnění jater. Podle ICD 10 má kód K74.3. Příčiny autoimunitního onemocnění nebyly stanoveny. Když k tomu dojde, imunitní systém začne bojovat s vlastními buňkami v žlučovodech jater a poškozovat je. Žluč začne stagnovat, což vede k další destrukci orgánových tkání. Nejčastěji takové onemocnění postihuje ženy, hlavně 40-60 let. Nemoc se projevuje svěděním kůže, které se někdy zesiluje, což vede ke krvácení hřebenů. Tato cirhóza, stejně jako většina ostatních typů nemocí, snižuje výkon a způsobuje depresivní náladu a nechutenství.

Náš pravidelný čtenář doporučil efektivní metodu! Nový objev! Vědci Novosibirsku určili nejlepší lék na cirhózu. 5 let výzkumu. Self-treatment doma! Po pečlivém prostudování jsme se rozhodli vám ji nabídnout.

Sekundární biliární cirhóza

Sekundární biliární cirhóza se vyskytuje v důsledku expozice žluči, která se nashromáždila v těle, se z ní nemůže dostat. Podle ICD 10 má kód K74.4. Příčinou zablokování žlučovodů mohou být kameny nebo následky chirurgického zákroku. Takové onemocnění vyžaduje chirurgický zásah k odstranění příčin obstrukce. Prokrastinace povede k pokračujícím ničivým účinkům žlučových enzymů na jaterní tkáň a rozvoji nemoci. Muži trpí tímto typem onemocnění dvakrát častěji, obvykle v jejich věku, i když se vyskytuje také u dětí. Vývoj onemocnění nejčastěji trvá od 3 měsíců do 5 let, v závislosti na stupni obstrukce.

Nespecifikovaná biliární cirhóza

Slovo „biliární“ pochází z latinského „bilis“, což znamená žluč. Cirhóza spojená se zánětlivými procesy v žlučovodech, stagnace žluče v nich a její účinek na tkáň jater se tedy nazývá biliární. Pokud zároveň nemá rozlišovací znaky primární nebo sekundární, klasifikuje se podle ICD 10 jako biliární nespecifikovaná cirhóza. Příčinou těchto typů onemocnění mohou být různé infekce a mikroorganismy, které způsobují zánět intrahepatálního žlučového traktu. V desátém vydání klasifikátoru má taková nemoc kód K74.5.

Jiná a nespecifikovaná cirhóza

Nemoci, které se podle etiologie a klinických příznaků neshodují s těmi, které byly dříve uvedeny, je podle ICD 10 přiřazen obecný kód K74.6. Přidání nových číslic umožňuje jejich další klasifikaci. Takže nespecifikované cirhóze v 10. vydání klasifikátoru je přiřazen kód K74.60 a další - K74.69. Posledně jmenovaným může být:

  • kryptogenní;
  • mikronodular;
  • makronodular;
  • smíšený typ;
  • post-nekrotický;
  • portálové.

Kdo řekl, že léčba jaterní cirhózy je nemožná?

  • Mnoho způsobů vyzkoušelo, ale nic nepomůže.
  • A nyní jste připraveni využít každé příležitosti, která vám poskytne dlouho očekávané blaho!

Existuje účinná léčba jater. Klikněte na odkaz a zjistěte, co lékaři doporučují!

Přečtěte si také:

Vzdělání: Státní lékařská univerzita v Rostově (Státní lékařská univerzita v Rostově), oddělení gastroenterologie a endoskopie.

Doktor lékařských věd

Dobré odpoledne, můj tchán napsal během pitvy v důsledku smrti další a nespecifikovanou cirhózu jater, co to znamená? Mohl infikovat rodinu?

Jaterní cirhóza: kód ICD 10 a skupiny

Zkratka ICD je systém, podle kterého jsou klasifikována všechna onemocnění a patologie, které věda zná. Dnes funguje systém ICD 10. Změna názvu je spojena s desítkami revizí a dodatků od okamžiku jejich přijetí světovou komunitou na počátku 20. století..

Každý kód podle ICD 10 nese šifrované jméno konkrétní nemoci nebo patologie. S vědomím, jak systém funguje, můžete snadno najít jakoukoli nemoc. V tomto článku se budeme zabývat příklady šifrování, budeme se podrobněji zabývat cirhózou jejich klasifikace a popisu.

Na co je šifrovací systém??

Zavedení systému ICD 10 umožnilo automatizaci léčby nemocí. Pokud rozumíte principu přiřazování písmen a číslic, najdete tu správnou nemoc během několika minut.

Dnes budeme hovořit o problémech zažívacího systému, které jsou šifrovány pod písmenem „K“ ve výše uvedeném systému. Dále kód zobrazuje čísla, která jsou zodpovědná za konkrétní orgán nebo jejich kombinaci, a patologie, které jsou s nimi spojeny. Nemoci ovlivňující funkci jater jsou indikovány kombinací písmen a číslic v intervalu K70-K77.

Poté, co lékaři začali používat takový systém, byl proces řízení nemocných mnohem jednodušší, protože místo názvu choroby byl jednoduše předepsán kód ICD 10. analýza objemu případů jednotlivých nemocí ve velkém měřítku měst, zemí atd..

Klasifikace jaterní cirhózy ICD 10

Cirhóza je chronické onemocnění jater, při kterém buňky orgánu degenerují a již nemohou plnit svůj zamýšlený účel. Pokud toto onemocnění není diagnostikováno v počátečním stádiu a léčba není přijata, potom postupuje rychle a je nevratná. Nadměrná závislost na alkoholu a přítomnost viru hepatitidy v těle nejčastěji působí jako katalyzátory pro vývoj cirhózy..

Podle systému ICD je 10 cirhóz rozděleno do několika samostatných skupin:

  • alkoholická cirhóza (K70.3). Problém s játry způsobený nadměrnou konzumací alkoholických nápojů je zvláště zahrnut do skupiny individuálních chorob. Cirhóza se vyvíjí pod destruktivním vlivem ethanolu a nezáleží na tom, v jakých nápojích vstupuje do těla. Jaterní buňky odumírají a jsou nahrazeny jizvou, aby se vytvořily malé uzly. V procesu vývoje nemoci se struktura jater úplně mění a dochází k tomu, že prostě přestane fungovat;
  • primární biliární cirhóza (K74.3). Vzniká v důsledku vývoje autoimunitního onemocnění, kdy imunitní systém začíná bojovat s vlastními buňkami a ničí žlučovody v játrech. Výsledkem je aktivace procesu stagnace žluči, která konečně otravuje jaterní buňky. V zásadě je tento typ cirhózy diagnostikován u ženské poloviny populace po 50 letech;
  • sekundární biliární cirhóza (K74.4). Vyskytuje se během agresivního působení žluči, které nemůže z důvodu ucpaných kanálků vystoupit. Žlučovody mohou být poškozeny po chirurgickém zákroku nebo v důsledku tvorby kamenů, které blokují kanály. Příčiny překážky jsou odstraněny pouze během operace, jinak destruktivní proces povede k nenapravitelným následkům;
  • Nespecifikovaná biliární cirhóza (K74.5). Tato skupina zahrnuje cirhózu virové etiologie nebo infekční v případě, že se onemocnění liší příznaky od primární nebo sekundární biliární formy;
  • nespecifikovaná cirhóza (K74.6). Pokud etiologie nemoci a její příznaky nespadají do žádné z výše uvedených skupin, je klasifikována jako nespecifikovaná cirhóza. Další číslice za tečkou umožňují další klasifikaci každého případu..

Etiologie cirhózy je jisté, neurčité a smíšené geneze. Lékaři často zaznamenávají několik příčin, které ovlivňují vývoj cirhózy, jako je virová hepatitida se závislostí na alkoholu. Mimochodem, řekněme, že zneužívání alkoholu je nejčastějším důvodem, proč je pacientům diagnostikován vývoj cirhózy..

Je to systém ICD, který se stal mezinárodním standardem pro klasifikaci nejen chorob, ale i epidemiologických cílů. Světová zdravotnická organizace může s pomocí své pomoci analyzovat a monitorovat zdravotní stav každé skupiny obyvatel. Účetní systém ICD 10 umožňuje zaznamenávat četnost určitých chorob nebo patologií a jejich vztah k různým faktorům.

Virová cirhóza jaterního kódu pro mikrobiální počet 10

Cirhóza jater

Cirhóza je důsledkem chronického onemocnění jater a vede ke ztrátě funkce orgánů. Postižená játra je hustá, snížená nebo zvětšená, drsná a hrbolatá.

Ascites (zadržování tekutin v břišní dutině) je nejčastější komplikací způsobenou cirhózou jater a je spojena s nízkou kvalitou života a zvýšeným rizikem vzniku infekcí. Dalšími potenciálně život ohrožujícími komplikacemi jsou zmatenost, jaterní kóma a krvácení způsobené křečovými žilami jícnu.

Cirhóza jater je nevratný proces, jehož léčba je obvykle zaměřena na prevenci komplikací, které způsobuje. Pozdější stádia cirhózy vyžadují transplantaci jater.

Cirhóza jater je jedním ze šesti onemocnění na světě, na které pacienti ve věku umírají.

Příznaky cirhózy jater

Počáteční stádia nemoci (třída A) nejsou doprovázeny příznaky, protože komplikace dosud nevznikají. Tentokrát je ideální pro odstranění příčiny onemocnění, protože játra jsou orgánem schopným regenerovat buňky - to vám umožní udržovat zdravou tkáň jater a vést normální a zdravý životní styl.

Hlavní příznaky a příznaky jaterní cirhózy jsou:

  • Zvětšené břicho;
  • Změny vědomí a chování;
  • Krvácení z dásní;
  • Krkavci.

Příznaky cirhózy jater jsou také:

  • Únava;
  • Hubnout;
  • Snížená chuť k jídlu;
  • Žloutenka;
  • Výkaly jsou lehké nebo zbarvené;
  • Tmavá moč;
  • Malinový barevný jazyk;
  • Dyspepsie;
  • Bolení břicha;
  • Otok nohou;
  • Vaskulární telangiektázie;
  • Svědicí pokožka;
  • Krvácející
  • Časté bakteriální infekce;
  • Erytém dlaní;
  • Snížené libido;
  • Tupá nebo bolavá bolest v játrech;
  • Gynekomastie u mužů.

Fáze cirhózy

K vývoji nemoci dochází velmi pomalu, proto lze v jejím průběhu rozlišit následující stádia jaterní cirhózy:

  • Fáze kompenzace - absence příznaků v důsledku zvýšené funkce jater;
  • Subkompenzační fáze - objevují se první příznaky nemoci, které se projevují snížením hmotnosti, snížením chuti k jídlu, slabostí a nepohodlím v pravé hypochondrii, protože játra již nemohou plně fungovat;
  • Objevuje se fáze dekompenzace - žloutenka, portální hypertenzní syndrom a jaterní kóma, které představují hrozbu pro lidský život.

Diagnostika a léčba cirhózy

Diagnózu jaterní cirhózy provádí hepatolog nebo gastroenterolog, který po důkladném vyšetření pacienta provede biochemický krevní test, ultrazvukové vyšetření jater a orgánů břicha a krevní test na markery virové hepatitidy. gastroskopie, počítačová tomografie, výzkum radioizotopů a v případě potřeby biopsie jater.

Po diagnóze a potvrzení diagnózy jaterní cirhózy začíná léčebná fáze. Toto onemocnění nelze úplně vyléčit, lze jej pouze zpomalit a zpomalit vývoj komplikací. Léčba cirhózy jater spočívá v provádění takových terapeutických opatření, jako jsou:

  • Užívání diuretik;
  • Účel stravy (nedostatek příjmu smažených a mastných potravin, solí a alkoholických nápojů);
  • Příjem glukokortikoidních hormonů (s autoimunitními poruchami);
  • Provádění antivirové terapie (pro virovou hepatitidu);
  • Hepatoprotektory.

Pokud se během léčby cirhózy jater zhoršuje proces nemoci a objevují se komplikace, je nutná neodkladná hospitalizace. Také při léčbě cirhózy jater takové chirurgické ošetření jako:

  • Posunovací operace za účelem vytvoření nových cest pro krev;
  • Paracentéza - proražení břišní stěny;
  • Transplantace jater.

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a zdravotních problémů je dokument používaný jako vedoucí základ ve zdravotnictví. ICD je normativní dokument zajišťující jednotnost metodických přístupů a mezinárodní srovnatelnost materiálů.

V současné době platí desátá revize mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10, ICD-10).

V Rusku provedly zdravotnické úřady a instituce v roce 1999 přechod statistického účetnictví na ICD-10.

ICD 10 - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize

Cirhóza jater virové etiologie

Jaterní cirhóza virové etiologie je výsledkem 40–60% případů chronické hepatitidy virové etiologie s vysokým stupněm aktivity, zahrnující 50–55% všech pacientů s CAH nebo, mnohem méně často, výsledek chronické hepatitidy s nízkým stupněm aktivity a vyvíjí se v průměru do 5 let při 0, 8-1% pacientů podstupujících symptomatickou nebo anicterickou formu akutní virové hepatitidy typu B nebo C (chronická hepatitida s vysokým stupněm aktivity typu C je 21% všech pacientů s chronickou hepatitidou). Připojení infekce virem D k chronické hepatitidě Ve virové etiologii nebo přenosu viru B způsobuje ve 20% případů fulminantní virovou hepatitidu s přechodem na rychle tekoucí cirhózu s nepříznivým výsledkem..

V současné době byl izolován virus hepatitidy G, který, podobně jako virus C, poskytuje chroničnost procesu v játrech a výsledkem chronické virové hepatitidy G může být cirhóza jater. Ve vzácných případech se cirhóza posthepatitidy vyvíjí bezprostředně po akutní virové hepatitidě a obchází fázi chronické hepatitidy. Cirhóza jater je diagnostikována v rozmezí 3 až 28 let po akutní virové hepatitidě, často sklerózy. Při zachování histomorfologických příznaků aktivní chronické hepatitidy na pozadí cirhotické restrukturalizace jaterní tkáně je stanovena diagnóza aktivní cirhózy jater. U 2/3 pacientů se rozvíjí makronodulární cirhóza. Virová etiologie jaterní cirhózy je charakterizována dlouhým, po dobu několika let, latentním průběhem. Patologický proces přetrvává bez výrazné aktivity, často se zhoršuje. Splenomegalie a dysproteinémie (hypergamaglobulinémie) jsou výraznější a hyperaminotransferasémie je ve srovnání s aktivní chronickou hepatitidou mírná. Výjimkou jsou případy fulminantní exacerbace jaterní cirhózy v počátečních stádiích, kdy se onemocnění projevuje závažnou žloutenkou jaterních buněk, často s cholestázou, výrazným zvýšením aktivity aminotransferáz a často rezistentním na glukokortikoidy.

Virová cirhóza jater s výraznou cholestatickou složkou (v minulosti „cholangiolytická“ varianta cirhózy) je extrémně nepříznivá. Hyperaminotransferazémie a hyperglobulinémie, intrahepatální cholestáza jsou projevem vysoké aktivity patologického procesu, který nevykazuje tendenci zvrátit vývoj a je obtížně léčitelný.

Nepříznivou, ale relativně vzácnou variantou kurzu je cirhóza jater s vysokou mezenchymální zánětlivou aktivitou v terminálním období ve fázi parenchymální a / nebo vaskulární dekompenzace.

U většiny pacientů je nástup onemocnění pozvolný, vyskytují se nespecifické obtíže s celkovou slabostí, sníženou výkonností, bolestí v pravé hypochondrii, nevolností, nadýmáním, ztrátou tělesné hmotnosti. Tyto poruchy se během období exacerbace zvyšují současně se zvýšením aktivity krevních aminotransferáz a rozvojem mírné žloutenky. Při exacerbaci je možný nárůst hemoragického syndromu ve formě krvácení, artralgie, zvýšení počtu kožních telengiektázií. Nepříznivý průběh onemocnění je indikován rezistentní žloutenkou, významnou dysproteinémií s hypoalbuminemií a hypergamaglobulinemií, těžkou aminotransferasémií. S postupem času se u většiny pacientů zaznamenává postupné snižování biochemických parametrů odrážející zánětlivou aktivitu s tendencí k normalizaci aminotransferemie. V tomto případě se objevují známky hepatocelulární nedostatečnosti a vyvíjí se dekompenzace portální hypertenze. Křečové žíly jícnu a kardie se vyvíjejí u pacientů s virovou cirhózou častěji a dříve a ascites později a méně často než u pacientů s alkoholickou cirhózou. Průměrná délka života od okamžiku diagnózy je asi jeden rok, ale pacienti často žijí mnohem déle.

Pozitivní B krevní test na HBsAg, HBeAg (u 20% pacientů) a anti-HBc IgM, anti-HBe a anti-HBc, detekce v biopsické tkáni jater pomocí imunofluorescence fokálních akumulací hepatocytů obsahujících HBcAg v jádrech svědčí o virové etiologii B cirhózy jater a HBsAg v cytoplazmě, přítomnost postupné a můstkové nekrózy se zánětlivou infiltrací v periferních částech pseudo-segmentů a absence výrazné tukové degenerace hepatocytů vlastní alkoholové cirhóze. Absence sérologických a tkáňových markerů viru B vůbec nevylučuje virovou povahu cirhózy jater. Na jaterní cirhózu způsobenou akutní virovou hepatitidou C (seronegativní) lze analogicky s akutní virovou hepatitidou C a aktivní chronickou hepatitidou C předpokládat vyloučení dalších etiologických faktorů, zejména u pacientů s pomalým vývojem a mírnou aktivitou patologického procesu, který přechází do neaktivní fáze po dobu několika let. Na rozdíl od cirhózy typu B v této formě neexistuje převaha mužů, počet mužů a žen je přibližně stejný. Současně jsou v krvi sérologicky stanoveny specifické HCV - RNA a protilátky proti ní.

U virové cirhózy je výraznější zvýšení aktivity AlAT, hypergamaglobulinémie a zvýšení thymolového testu a aktivita GGTP je mnohem méně častá a nižší než u alkoholu, sedimentární testy jsou pozitivní u 80% pacientů, koncentrace IgG je v krevním séru a alkoholu mírná cirhóza stoupá převážně IgA.

Tradiční moderní principy léčby jaterní cirhózy virové etiologie zahrnují:

interferonizace (alfa 2-interferon, s výhodou intron nebo laferon v kombinaci s lamivudinem (Zeffix) pro B a ribavirin (rebetol) pro infekci virem C a imunomodulace (thymalin, T-aktivin, thymogen, vilosen, nukleinát sodný podle schématu: 1 jednou denně po dobu 3 dnů v řadě, pak 1krát týdně. 2krát, pouze 5 injekcí na cyklus);

laktulóza (duphalac) v množství 1-1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta během dne s přechodem na udržovací dávky, snížená 2-3krát;

v nepřítomnosti cholestázy mohou být zvolené léky nezbytné IV a orálně po dobu 1 až 2 měsíců;

vitamíny, minerály - antioxidanty (tokoferol, alvitil, multitabs, nefunkční, triovit, namacit);

diuretika: antagonisty aldosteronu - spironolaktony v kombinaci s deriváty thiazidů (podle individuálního schématu);

léky, které ovlivňují nadetoxickou funkci jater: citrarginin, ornicetil (individuální dávka a závisí na závažnosti onemocnění).

Existuje názor, že v případě cirhózy viru je replikace viru vzácná, proto jsou předepsány malé dávky 2-interferonu (každý 1 milión ME), aby nedošlo k potlačení replikace, ale k obnovení imunitního stavu pacienta.

ICD-10: K70-K77 - Onemocnění jater

Klasifikační řetězec:

Diagnóza s kódem K70-K77 zahrnuje 8 objasňujících diagnóz (záhlaví ICD-10):

  1. K70 - Alkoholické onemocnění jater

Obsahuje 6 bloků diagnostiky.

K71 - Toxické poškození jater

Obsahuje 10 bloků diagnostiky.

Zahrnuto: léčivé. idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater. toxické (předvídatelné) onemocnění jater V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí dodatečného kódu vnějších příčin (třída XX)..

Nezahrnuje se: alkoholické onemocnění jater (K70.–) Budd-Chiariho syndrom (I82.0).

K72 - Jaterní nedostatečnost jinde nezařazená

Obsahuje 3 bloky diagnostiky.

Zahrnuto: jaterní. koma bdu. encefalopatie hepatitida NOS. akutní nezařazené v ostatních. fulminantní záhlaví, s játrem. maligní nedostatečnost nekróza jater (buněk) se selháním jater, žlutá atrofie nebo dystrofie jater.

Nezahrnuje se: alkoholické selhání jater (K70.4), selhání jater komplikující. potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08,8). těhotenství, porod a šestinedělí (O26.6) žloutenka plodu a novorozená (P55-P59) virová hepatitida (B15-B19) v kombinaci s toxickým poškozením jater (K71.1).

K73 - Chronická hepatitida, nezařazená jinde

Obsahuje 5 bloků diagnostiky.

Vyloučeno: hepatitida (chronická). alkoholický (K70.1). officinalis (K71.-). granulomatózní NKDR (K75.3). nespecifická reaktivní (K75.2). virový (B15-B19).

K74 - Fibróza a cirhóza jater

Obsahuje 7 bloků diagnostiky.

Nezahrnuje se: alkoholická fibróza jater (K70.2) srdeční skleróza jater (K76.1) cirhóza (játra). alkoholický (K70.3). vrozené (P78.3). s toxickým poškozením jater (K71.7).

K75 - Jiná zánětlivá onemocnění jater

Obsahuje 6 bloků diagnostiky.

Nezahrnuje se: chronická hepatitida, jinde neklasifikovaná (K73.–) hepatitida. akutní nebo subakutní (K72.0). virové (B15-B19) toxické poškození jater (K71.-).

K76 - Jiná onemocnění jater

Obsahuje 10 bloků diagnostiky.

Nezahrnuje se: alkoholické onemocnění jater (K70.–) amyloidní degenerace jater (E85.–) cystické onemocnění jater (vrozené) (Q44.6) trombóza jaterních žil (I82.0) hepatomegálie NOS (R16.0) portální žilní trombóza (I81) toxické poškození jater (K71.-).

K77 * - Jaterní léze u nemocí klasifikovaných jinde

Fibróza a cirhóza jater

  • alkoholická fibróza jater (K70.2)
  • srdeční skleróza jater (K76.1)
  • cirhóza jater):
    • alkoholický (K70.3)
    • vrozené (P78.3)
  • s toxickým poškozením jater (K71.7)

Fibróza jater v kombinaci s jaterní sklerózou

Primární biliární cirhóza

Sekundární biliární cirhóza

Nespecifikovaná biliární cirhóza

Jiná a nespecifikovaná cirhóza

Hledání v textu ICD-10

Hledání podle kódu ICD-10

Třídy nemocí ICD-10

skrýt všechny | odhalit všechno

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a zdravotních problémů.

Alkoholická cirhóza jaterního kódu 10 podle ICD

Cirhóza jater ICD 10 je smrtelné onemocnění založené na nahrazení zdravé jaterní tkáně (parenchymu) abnormálními vláknitými tkáněmi. Podle statistik tato patologie muže postihuje většinu mužů po 45 letech věku. Moderní cirhóza však bohužel rychle klesá.

Lékaři diagnostikují tuto patologii iu adolescentů. Toto onemocnění neobchází ženy, ačkoli je toto onemocnění u nich určeno 2krát méně často. Důvodem je skutečnost, že zneužívání alkoholu je předmětem mužské části populace, která se stává hlavní příčinou fatálních nemocí.

Trochu o nemoci

Lidská játra jsou hlavním filtrem těla. Prochází skrz sebe všechny sloučeniny a látky, které vstupují do těla. Jedovaté toxiny a produkty rozkladu ethylalkoholu postupně ničí hepatocidy (orgánové buňky). Naštěstí je játra schopna přirozené resuscitace, je samoléčitelná.

Při dlouhodobém a pravidelném užívání alkoholu se schopnost jaterní resuscitace v játrech ztrácí. Což vede ke smutným důsledkům.

Podle lékařských údajů se cirhóza vyvíjí po 10-15 letech pravidelného zneužívání nápojů obsahujících alkohol. Navíc u žen se toto onemocnění vyvíjí mnohem rychleji. Ale nejen alkohol je vinen za vznik nebezpečné choroby. K cirhóze vede také řada dalších faktorů:

  1. Chronická hepatitida Asi 60-70% případů, lidé trpící cirhózou, trpěli hepatitidou C před onemocněním.
  2. Dlouhodobé vystavení určitým lékům. V tomto případě vznik toxické cirhózy.
  3. Nadváha. Přítomnost obezity u lidí vede k nestabilní práci všech vnitřních orgánů. Tuky jsou také charakteristické pro játra. Výsledkem je vývoj chronického onemocnění zvaného "obezita jater". Tato patologie je známá také pod jinými názvy: hepatóza, adipóza, tuková degenerace. Tato patologie se stává impulsem pro výskyt cirhózy.
  4. Infekční choroby. Zejména virový průběh. Patogenní mikroflóra poškozuje všechny procesy probíhající v těle. Dlouhé a těžké virové infekce mohou ovlivnit játra.

To jsou pouze hlavní důvody vzniku jaterní cirhózy. Přesný viník problému může po testech a vyšetření určit pouze lékař.

Cirhóza je zákeřná nemoc. Po dlouhou dobu člověk ani nepředpokládá vývoj nebezpečného stavu. V prvních stádiích je patologie asymptomatická.

Jak rozpoznat nemoc

Smrtící nemoc se po dlouhou dobu nijak nepřipomíná. Osoba nadále žije v normálním rytmu a připisuje mírné letargii zvýšenému stresu. Játra začínají evidentně bolet až ve stádiu nemoci, která orgán po dlouhou dobu tiše ničila.

Chcete-li včas identifikovat nemoc a opravit začátek patologie (kdy může být člověku stále nápomocen), měli byste znát příznaky, které jsou pozorovány při cirhóze. Je následující:

  • zažloutnutí kůže;
  • náhlé hubnutí;
  • neustálá únava, ospalost;
  • kožní problémy (peeling, zarudnutí, svědění);
  • vzhled žil pavouků na kůži (obvykle v zádech a dlaních).

Tyto příznaky jsou pozorovány v počátečním stádiu onemocnění. Jakmile se tyto příznaky projeví, je naléhavé jít k lékaři. Pokud čas zmešká, cirhóza půjde do nevratné fáze. K nápravě situace je přiděleno hodně času. K prudkému zhoršení pohody dochází 10-15 let po prvních příznacích.

Fáze cirhózy

Toto onemocnění má tři stádia. Každá z nich má své vlastní rozdíly a vlastnosti:

  1. Počáteční. Prochází bez vnějších projevů. V této fázi se ani biochemie krve neodchýlí.
  2. Subkompenzace. Příznaky jsou již výraznější. V této fázi může být nemoc diagnostikována pomocí ultrazvuku a různých testů..
  3. Dekompenzace. Tato fáze je poznamenána vývojem hlubokého selhání jater, které prochází současně s portální hypertenzí (zvýšení tlaku portální žíly v důsledku zhoršeného průtoku krve). Pacient má extrémně závažný stav, který vyžaduje okamžitou hospitalizaci.

S rozvojem cirhózy a přechodem chorobného stavu z jedné fáze do druhé pacientův stav výrazně klesá. Terapie je také stále obtížnější provádět. Život pacienta s cirhózou závisí na včasném přístupu k lékařské péči..

V některých stádiích cirhózy je jedinou cestou ven transplantace zničeného orgánu. Ale v přítomnosti závislosti na alkoholu nemá smysl v nejsložitějším provozu - zdravý orgán nezakořenuje v těle, závisí na alkoholu.

Proto se hlavní podmínkou naděje na léčbu cirhózy jater stává úplné odmítnutí alkoholu. Čím dříve osoba obdrží kvalifikovanou pomoc od lékařů, tím větší bude záruka na uzdravení.

Patologická klasifikace

Podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) má jaterní cirhóza kód 70-74. Kód závisí na typu onemocnění. Cirhóza sama o sobě je proces nevratný komplikovaný.

ICD je mezinárodní diagnostický standard používaný při gradaci nemocí. V současné době platí ICD 10. revize. Rusko se připojilo ke stávajícím statistickým záznamům (ICD 10) v roce 1999.

Alkoholická cirhóza jaterního kódu 10 podle ICD má další digitální indikátory. Závisí na typu patologie. V současné době je v moderní medicíně odstupňování cirhózy na pěti úrovních.

Alkoholik

Asi 45% diagnostikovaných případů je cirhóza alkoholu. Příčinou této nemoci je dlouhodobé zneužívání nápojů obsahujících alkohol. Alkoholická cirhóza má kód 70,3 a vyvíjí se bez ohledu na typ alkoholických výrobků užívaných lidmi.

Ethylalkohol má nepříznivý účinek na normální fungování orgánu a umožňuje otravu toxických toxinů všech tělních systémů. Jaterní tkáně se změní na cicatricial (vláknitý), hepatocides kompletně zastaví jejich práci očistit tělo jedů a jedů.

Primární biliární

Hlavními viníky ve vývoji biliární cirhózy jsou globální poruchy fungování imunitního systému. Jaterní buňky jsou napadeny svými vlastními imunitními buňkami. To vede k prodloužené stagnaci žluči a úplnému zničení orgánu.

Biliární cirhóza je častější u žen starších 40 let.

Mezi hlavní počáteční příznaky nemoci patří významné snížení pracovní kapacity, zvýšená ospalost a úplná ztráta chuti k jídlu. Primární biliární cirhóza má kód 74,30.

Sekundární žluč

K tomuto typu cirhózy dochází v důsledku rozvoje obstrukce žlučovodů. Patologie se vyvíjí v důsledku hojného hromadění kamenů ve žlučníku nebo v důsledku komplikací po velké chirurgické operaci. Když se vyskytne žlučová stáza, bez výtoku začne napadat hepatocyty a způsobuje nenapravitelné poškození těla.

Tento typ cirhózy má kód 74,40. Sekundární biliární cirhóza vyžaduje okamžitou hospitalizaci a pohotovostní chirurgii. Lékaři často diagnostikují tento poddruh cirhózy u mladých mužů. Patologie se vyvíjí (na rozdíl od alkoholického typu nemoci) velmi rychle - někdy trvá jen 2-3 měsíce. Ve vzácných případech patologický proces trvá 4–5 let.

Nespecifikovaná biliární

Pokud k vývoji patologie došlo v důsledku stagnace žluči, ale nemoc neměla žádné charakteristické znaky primární nebo sekundární, patologie je klasifikována (podle ICD 10) jako nespecifikovaná. Tento typ patologie je kód 74.50. Hlavní příčinou tohoto jevu (stagnace žluči) je v tomto případě vliv řady patogenních mikroorganismů, které vyvolávají těžký zánět žlučovodu..

Jiné nespecifikováno

Ostatní odrůdy cirhózy, jejichž etiologické důvody a klinický obraz nelze připsat dříve uvedeným patologiím, jsou zařazeny do kódu 74.60. V jiných vydáních ICD 10 je tomuto typu patologie přiřazen kód 74.69. Neurčená cirhóza může být také rozdělena na:

Zdravotník rozvíjí léčebný cyklus s ohledem na typ patologie a stav pacienta. Zohledňují se také důvody vzniku cirhózy. V každém případě onemocnění existuje individuální přístup. Neexistuje žádná jediná léčba cirhózy.

Jaké jsou předpovědi

Po několik let zněla „cirhóza“ člověku jako rozsudek smrti. Ale moderní léčiva a medicína nestojí v klidu. V současné době má mnoho lidí trpících cirhózou příležitost žít celý život bez utrpení bolestí. Před vypracováním léčebného plánu lékař předepíše pacientovi kompletní vyšetření, včetně:

  • endoskopie;
  • Ultrazvuk jater;
  • punkční biopsie;
  • obecné testy moči a krve;
  • biochemické krevní testy.

Na základě výsledků a po jejich studiu může odborník pokračovat v vyšetřování osoby. Dodatečně předepsaná diagnóza umožňuje identifikovat stávající komplikace cirhózy. To:

  1. Vnitřní krvácení. Tato situace ohrožuje pacienta smrtí..
  2. Ascites. Taková komplikace se častěji projevuje ve stadiích 2 a 3 vývoje cirhózy..
  3. Jaterní kóma. Když orgán přestane fungovat, dochází k hromadné otravě celého organismu. Mozek také trpí. V důsledku jeho intoxikace u lidí dochází ke ztrátě vědomí a přechodu do kómatu.
  4. Komplikace infekční povahy. Oslabené tělo prakticky přestane odolávat patogenním mikroorganismům. Výsledkem jsou časté a závažné infekční choroby..
  5. Trombóza portálních žil. Uzavření lumen portální žíly výsledným trombusem. Tento stav může vést k peritonitidě, masivnímu vnitřnímu krvácení a smrti..
  6. Onkologické procesy. V tomto případě může jediná transplantace orgánů zachránit osobu trpící chorobou. Ale hlavní podmínkou operace je absence metastáz.

Jaká je prognóza cirhózy? Léčba patologie ve stadiu dekompenzace je zaměřena pouze na udržení života. Podle statistik umírají 2/3 pacientů do 3 let po přechodu nemoci do posledního stádia. V případě počátečních stupňů onemocnění je prognóza příznivější..

Z velké části to závisí na postoji samotného pacienta k předepsané léčbě. Je nutné přísně dodržovat všechna doporučení lékaře a léčbu neodmítnout. Hlavní podmínkou života a zotavení je dodržování následujících lékařských doporučení:

  • přísně dodržovat předepsaný průběh užívání léků, bez chybějícího času a bez změny dávky léku;
  • dodržujte dietu, která zcela vylučuje mastná a smažená jídla, omezení se vztahují také na mléčné výrobky;
  • zcela a trvale vyloučit konzumaci i malých dávek nízkoalkoholických nápojů, nemluvě o silném silném pití;
  • s cirhózou virové povahy je kouření zakázáno;
  • udržování optimálního teplotního režimu - nevystavujte tělo podchlazení ani přehřátí;
  • fyzická aktivita a aktivní sport jsou omezené.

Patologii ošetřuje pouze zkušený kvalifikovaný lékařský specialista. V této situaci je velmi nebezpečné spoléhat se na četné lidové recepty a metody. V každém případě je nutný lékařský zásah. Je také nutné koordinovat s lékařem další terapie, které chcete provádět.

Vyberte jej pomocí myši a stiskněte:

Veškeré materiály jsou zveřejňovány a připravovány návštěvníky stránek pro vzdělávací a nekomerční účely. Veškeré poskytnuté informace podléhají povinné konzultaci ošetřujícího lékaře

Cirhóza jater je difuzní proces charakterizovaný fibrózou a transformací normální struktury jater s tvorbou uzlů. Slouží jako závěrečná fáze řady chronických onemocnění jater. Závažnost a prognóza cirhózy závisí na objemu zachované funkční hmoty jaterního parenchymu, závažnosti portální hypertenze a aktivitě základního onemocnění, které vedlo ke zhoršení funkce jater..

ICD-10 K74 Fibróza a cirhóza jater K70.3 Alkoholická cirhóza jater K71.7 S toxickým poškozením jater K74.3 Primární biliární cirhóza K74.5 Sekundární biliární cirhóza K74.5 Biliární cirhóza nespecifikovaná K74.6 Jiná a nespecifikovaná cirhóza jater K72 Chronické selhání jater K76.6 Portální hypertenze.

Příklad diagnostiky

Cirhóza jater je na prvním místě mezi příčinami úmrtí na choroby trávicího systému (kromě nádorů). Prevalence je 2-3% (na základě pitevních dat). Cirhóza jater je pozorována dvakrát častěji u mužů starších 40 let ve srovnání s běžnou populací.

Nejčastějšími příčinami cirhózy jater jsou následující onemocnění a stavy. ■ Virová hepatitida - (B, C, D). ■ Téměř vždy před vývojem alkoholické cirhózy předchází nepřetržité pití po více než 10 let. Riziko poškození jater se významně zvyšuje s použitím více než 40-80 g čistého ethanolu denně po dobu nejméně 5 let. ■ Imunitní onemocnění jater: autoimunitní hepatitida, transplantace versus hostitel. ■ Nemoci žlučových cest: extra- a intrahepatální biliární obstrukce z různých příčin, cholangiopatie u dětí. ■ Metabolická onemocnění: hemochromatóza, deficit α1-antitrypsinu, Wilson-Konovalovova choroba, cystická fibróza (cystická fibróza), galaktosémie, glykogenóza, dědičná tyrosinémie, dědičná intolerance fruktózy, abetalipoproteinémie, porfyrie. ■ Porušení venózního výtoku z jater: Budd-Chiariho syndrom, veno-okluzivní onemocnění, závažné srdeční selhání pravé komory. ■ Používání hepatotoxických léčiv (methotrexát B, amiodaron C), toxinů a chemických látek. ■ Jiné infekce: schistosomiáza, brucelóza, syfilis, sarkoidóza. ■ Další příčiny: nealkoholická steatohepatitida, hypervitaminóza A. Čas potřebný k rozvoji fibrózy jater do značné míry závisí na etiologickém faktoru. Nejčastěji pozorované formy fibrózy a cirhózy se vyvíjejí pomalu: alkoholická cirhóza jaterních forem za 10 až 12 let po zneužití alkoholu, virová cirhóza jaterních forem 20 až 25 let po infekci. Nejrychlejší cirhóza jater (několik měsíců) byla pozorována u pacientů s biliární obstrukcí etiologie nádoru au novorozenců s atrézií žlučovodu.

Prevence

Prevence cirhózy zahrnuje včasnou detekci stavů, které mohou vést k jejímu rozvoji, a adekvátní korekci detekovaných poruch. ■ Hemochromatóza. Několik studií prokázalo nákladovou efektivitu screeningu populace na dědičnou hemochromatózu. Během screeningu stanovte železo v séru, celkovou a volnou schopnost séra vázat železo. Pokud se tyto ukazatele zvýší, jsou stanovovány opakovaně as výrazným zvýšením je pacient vyšetřen na hemochromatózu. ■ Screening zneužívání alkoholu: omezení konzumace alkoholu významně snižuje pravděpodobnost cirhózy B. Je možné použít test CAGE (Cut - cut, Angry - Angry, Guilty - Guilty, Empty - empty), který zahrnuje čtyři otázky. 1. Měli jste pocit, že byste měli snížit pití? 2. Už jste někdy cítili podráždění, když vám někdo kolem vás (přátelé, příbuzní) řekl o potřebě snížit konzumaci alkoholu? 3. Už jste se někdy cítili provinile kvůli pití alkoholu? 4. Už jste někdy cítili, jako byste si brali alkohol po příštím ránu po pití? Citlivost a specificita jsou přibližně 70%, hlavní výhodou je možnost testování při odběru anamnézy. Pozitivní odpověď na více než dvě otázky nám umožňuje podezření na závislost na alkoholu spolu se změnami chování a osobnosti. Z laboratorních příznaků může být ukazatelem zneužívání alkoholu převládající zvýšení aktivity AST ve srovnání s ALT, zvýšení GGTP, Ig A a zvýšení průměrného objemu červených krvinek. Všechny tyto příznaky jsou vysoce specifické s relativně nízkou citlivostí, s výjimkou aktivity GGT, jejichž zvýšení je považováno za vysoce specifické příznaky zneužívání alkoholu a závislosti na alkoholuA. ■ Screening na viry hepatitidy B a C: Další informace naleznete v článku „Virová akutní a chronická hepatitida“. U jedinců s rizikovými faktory pro chronickou hepatitidu je nutné provést studii virů hepatitidy typu B a C. Přežití pacientů s chronickou hepatitidou, jak v přítomnosti cirhózy, tak bez ní, je při včasné interferonové terapii B. ■ Screening pomocí hepatotoxických léků, především methotrexátu B a amiodaronu C - určuje aktivitu ALT a AST každé 1-3 měsíce. Tyto léky s dlouhodobým užíváním mohou vést k cirhóze jater. ■ Screening mezi příbuznými pacientů s chronickým poškozením jater. Jsou zkoumány relativní hodnoty prvního stupně příbuznosti: stanoví se stupeň saturace transferinu a koncentrace ferritinu v séru (detekce vrozené hemochromatózy B), koncentrace ceruloplasminu v séru (diagnóza Wilson-Konovalovovy choroby B) a detekce deficitu a1-antitrypsinu. ■ Screening na nealkoholické mastné onemocnění jater. Rizikové faktory - diabetes mellitus 2. typu, obezita, hyperlipidémie, poměr aktivity AST / ALT nad 1,0; Zejména výrazně zvyšuje riziko u pacientů starších 45 let B. Všichni rizikoví pacienti potřebují k detekci steatózy ultrazvuk jater. Pacienti by měli být informováni o možnosti jaterní cirhózy..

Screening k detekci přímo cirhózy jater se neprovádí. Činnosti skríningu se provádějí za účelem identifikace nemocí a stavů, které mohou vést k cirhóze jater (viz bod „Prevence“ výše).

Cirhóza jater je rozdělena podle etiologie (viz oddíl „Etiologie“ výše) a závažnosti, pro které se používá klasifikace Child-Pugh (Tabulka 4-10). Tabulka 4-10. Stanovení závažnosti jaterní cirhózy podle Child-Pugha