Chronická hepatitida C - příznaky, léčba a diagnostika

Jakmile je infikován virem hepatitidy C, většina infikovaných dostane chronickou hepatitidu C. Pravděpodobnost je asi 70%.

Chronická hepatitida C se vyvíjí u 85% pacientů s akutní infekcí. V procesu vývoje onemocnění je řetězec akutní virové hepatitidy → chronická hepatitida → cirhóza → hepatocelulární rakovina.

Upozorňujeme, že tento článek poskytuje pouze obecný přehled chronické hepatitidy C.

Chronická virová hepatitida C - příznaky Chronická forma je mnohem nebezpečnější - nemoc je asymptomatická po dlouhou dobu, pouze chronická únava, ztráta síly a nedostatek energie signalizují nemoc.

CHRONIC HEPATITIS C

Chronická hepatitida C je zánětlivé onemocnění jater způsobené virem hepatitidy C a probíhá bez zlepšení po dobu 6 měsíců nebo déle. Synonyma: Chronická virová hepatitida C (hvgs), Chronická HCV infekce (od anglického viru hepatitidy C), chronická hepatitida C.

Virová hepatitida C byla objevena teprve v roce 1989. Toto onemocnění je nebezpečné, protože je téměř asymptomatické a klinicky se neprojevuje. Akutní virová hepatitida C pouze v 15-20% případů končí uzdravením, zbytek se stává chronickým.

V závislosti na stupni aktivity infekčního procesu se rozlišuje chronická virová hepatitida s minimální, mírnou, střední, těžkou aktivitou, fulminantní hepatitida s hepatickou encefalopatií.

Chronická virová hepatitida C s minimálním stupněm aktivity (chronická perzistentní virová hepatitida) se vyskytuje v podmínkách geneticky stanovené slabé imunitní odpovědi.

KÓD ICD-10 B18.2 Chronická virová hepatitida C.

Epidemiologie hepatitidy C

Prevalence chronické infekce HCV na světě je 0,5–2%. Rozlišují se oblasti s vysokou prevalencí virové hepatitidy C: izolované osady v Japonsku (16%), Zaire a Saúdské Arábii (> 6%) a další. V Rusku je výskyt akutní infekce HCV 9,9 na 100 000 obyvatel (2005)..

Během posledních 5 let se objevila na vrcholu incidence a závažnosti komplikací chronická virová hepatitida C..

Existuje 6 hlavních genotypů viru hepatitidy C a více než 40 podtypů. S tím je spojena vysoká frekvence vývoje chronické virové hepatitidy C..

PREVENCE HEPATITidy C

Nespecifická prevence - viz „Chronická hepatitida B“.
Výsledky výzkumu naznačují nízkou pravděpodobnost pohlavního přenosu infekce HCV. Vakcína proti hepatitidě C se vyvíjí.

Chronická hepatitida C je jednou z hlavních příčin transplantace jater..

PROMÍTÁNÍ

Stanoví se celkové protilátky proti viru hepatitidy C (anti-HCV). Doporučené potvrzení pozitivního výsledku enzymaticky vázaného imunosorbentového testu rekombinantním imunoblotováním.

ZPŮSOBY PORUŠENÍ HEPATITOU C, ETIOLOGIE

Příčinnou látkou je obalený virus obsahující RNA s průměrem 55 nm z čeledi Flaviviridae. Virus se vyznačuje vysokou frekvencí mutací genomových oblastí kódujících proteiny El a E2 / NS1, což vede k významné variabilitě infekce HCV a možnosti současné infekce různými typy virů.

Přenos probíhá hematogenní cestou, méně často pohlavním stykem nebo infikovanou matkou k plodu (3-5% případů).

Virus hepatitidy C je přenášen krví. Genitální trakt není relevantní a infekce virem hepatitidy C pohlavním stykem je vzácná. K přenosu viru z matky během těhotenství dochází také velmi zřídka. Kojení není u hepatitidy C zakázáno, ale pokud se na bradavkách objeví krev, je třeba postupovat opatrně..

Virus můžete získat tetováním, piercingem, návštěvou manikúry, lékařskou manipulací s krví, včetně transfúze krve, zavedením krevních produktů, operací u zubaře. Je také možné nakazit se běžným použitím zubních kartáčků, holicích strojků, příslušenství pro manikúru.

Nelze infikovat virem hepatitidy C prostřednictvím kontaktů v domácnosti. Virus se nepřenáší vzdušnými kapičkami, potřesením rukou, objetím a používáním běžného nádobí.

Poté, co virus vstoupí do lidské krve, vstupuje do jater krevním proudem, infikuje jaterní buňky a tam se množí..

SYMPTOMY HEPATITIS C - KLINICKÝ OBRÁZEK

Chronická virová hepatitida C se zpravidla vyskytuje se špatným klinickým obrazem a přechodnou hladinou transamináz.

Ve většině případů je nemoc asymptomatická. U 6% pacientů je detekován astenický syndrom. Ve správné hypochondrii je často tupá, přerušovaná bolest nebo těžkost (tyto příznaky nesouvisejí přímo s infekcí HCV), méně často - nevolnost, snížená chuť k jídlu, svědění kůže, artralgie a myalgie.

Extrahepatické klinické projevy virové hepatitidy C:

  • často smíšená kryoglobulinémie - projevuje se purpurou, artralgií.
  • poškození ledvin a zřídka nervového systému;
  • membránová glomerulonefritida;
  • Sjogrenův syndrom;
  • lišejník planus;
  • autoimunitní trombocytopenie;
  • pozdní kožní porfyrie.

DIAGNÓZA HEPATITIS C

Anamnéza poskytuje informace o možné cestě infekce a někdy o akutní hepatitidě C.

Fyzikální vyšetření na hepatitidu C

V pre-cirrhotické fázi je neinformativní, může dojít k mírné hepatomegálii. Výskyt žloutenky, splenomegálie a telangiekasie naznačuje dekompenzaci jaterních funkcí nebo přidání akutní hepatitidy jiné etiologie (HDV, alkoholické, drogové hepatitidy atd.).

Laboratorní testy na hepatitidu C

Chemie krve pro hepatitidu C: Cytolytický syndrom odráží aktivitu transamináz (ALT a AST). Jejich normální indexy však nevylučují cytologickou aktivitu hepatitidy. U chronické hepatitidy C dosahuje ALT zřídka vysokých hodnot a je náchylná ke spontánním výkyvům. Neustále normální aktivita transamináz a 20% případů nekoreluje se závažností histologických změn. Je možné pouze se zvýšenou aktivitou ALT 10krát nebo více (vysoký stupeň pravděpodobnosti naznačující přítomnost můstkové nekrózy jater)

Podle prospektivních studií zůstává přibližně 30% pacientů s chronickou virovou hepatitidou C (CVHC) aminotransferázovou aktivitou v normálních hodnotách

Sérologické testy na hepatitidu C: hlavním markerem přítomnosti viru hepatitidy C v těle je HCV-PHK. Aiti-HCV nemusí být detekována u lidí s vrozenou nebo získanou imunodeficiencí, u novorozenců od matek nebo při použití nedostatečně citlivých diagnostických metod.

Před zahájením antivirové terapie je nutné určit genotyp HCV a virovou zátěž (počet kopií virové RNA v 1 ml krve; indikátor lze vyjádřit také v ME). Například genotypy 1 a 4 reagují horší na léčbu interferony. Hodnota virové zátěže je zvláště vysoká při infekci HCV genotypem 1, protože při hodnotě pod 2x10 ^ 6 kopií / ml nebo 600 IU / ml je možné snížení v průběhu léčby.

Léčba chronické hepatitidy C

Léčba chronické hepatitidy C podléhá pacientům s vysokým rizikem jaterní cirhózy, určeným biochemickými a histologickými příznaky. Léčba chronické hepatitidy C je zaměřena na dosažení stabilní virologické odpovědi, tj. Na odstranění HCV-PHK v séru 6 měsíců po ukončení antivirové terapie, protože v tomto případě jsou relapsy vzácné.

Virologická odpověď je doprovázena biochemickými (normalizace ALT a ACT) a histologickými (pokles indexu histologické aktivity a indexu fibrózy). Histologická odpověď může být zpožděna, zejména u prvotní fibrózy vysokého stupně. Absence biochemické a histologické odpovědi po dosažení virologického stavu vyžaduje pečlivé vyloučení dalších příčin poškození jater.

Cíle léčby hepatitidy C

  • Normalizace aktivity sérové ​​transaminázy.
  • Eliminace sérového HCV-PHK.
  • Normalizace nebo zlepšení histologické struktury jater.
  • Prevence komplikací (cirhóza, rakovina jater).
  • Snížení úmrtnosti.

Léky na chronickou hepatitidu C

Antivirová léčba chronické hematitidy C zahrnuje použití interferonu alfa (jednoduchého nebo pegylovaného) v kombinaci s ribavirinem.

Farmakoterapeutický režim hepatitidy C závisí na genotypu HCV a tělesné hmotnosti pacienta..

Léky používané v kombinaci.

• Ribavirin perorálně 2krát denně s jídlem v následující dávce: s tělesnou hmotností do 65 kg - 800 mg / den, 65-85 kg - 1000 mg / den, 85-105 kg 1200 mg / den. nad 105 kg - 1400 mg / den.

• Interferon alfa v dávce 3 miliony ME 3krát týdně ve formě intramuskulárních nebo subkutánních injekcí. Nebo subkutánně peginterferon alfa-2a v dávce 180 mcg jednou týdně. Nebo subkutánně peginterferon alfa-2b v dávce 1,5 mcg / kg jednou týdně.

U infekce HCV genotypem 1 nebo 4 trvá kombinovaná léčebná kúra 48 týdnů. U infekce HCV jiným genotypem se tento léčebný režim používá po dobu 24 týdnů.

V současné době se vyvíjejí nové antivirové přípravky inhibitorů HCV enzymů (proteázy, helikáza, polymerázy). Při kompenzované cirhóze jater ve výsledku chronické hepatitidy C se antivirová léčba provádí podle obecných zásad. Kromě toho je pravděpodobnost snížení stabilní virologické odpovědi nižší a frekvence nežádoucích účinků léčiv je vyšší než v léčbě pacientů bez cirhózy jater..

Prognóza chronické hepatitidy C

Frekvence jaterní cirhózy s typickým průběhem chronické hepatitidy C dosahuje 20-25%. Výkyvy tohoto ukazatele jsou však do značné míry možné, protože vývoj cirhózy jater závisí na individuálních charakteristikách průběhu nemoci a dalších škodlivých faktorech (zejména alkoholu). Proces tvorby jaterní cirhózy trvá od 10 do 50 let (v průměru - 20 let). S infekcí ve věku 50 let a více se progresi onemocnění urychluje.

Riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu u pacientů s cirhózou je od 1,4 do 6,9%. Antivirová terapie je jediný způsob, jak zabránit závažným komplikacím chronické hepatitidy C u pacientů s vysokým rizikem progrese onemocnění..

I při dekompenzované cirhóze snižuje riziko rozvoje gelatocelulárního karcinomu na 0,9-1,4% ročně a potřebu transplantace jater ze 100 na 70%.

Chronická virová hepatitida B bez delta agens

Nadpis ICD-10: B18.1

Obsah

Definice a pozadí [Upravit]

CHB - chronické nezánětlivé jaterní onemocnění jednoho nebo druhého stupně, vyvíjející se s infekcí HBV trvající déle než 6 měsíců.

HBV je výsledkem GBV v důsledku perzistence v těle HBV, které je do značné míry určováno vztahem imunitního systému lidského těla a viru.

Chronická hepatitida pozitivní na HBe B

Chronická infekce HBV způsobená divokým typem HBV je běžná v Evropě a Severní Americe, ale vyskytuje se také v regionech s vysokou hladinou přenosu HBsAg. Vyznačuje se neustále zvýšenou aktivitou jaterních transferáz a vysokou hladinou virémie. V závislosti na věku v době infekce se tato varianta HBV vyskytuje s různými výsledky. V některých případech se chronický HBeAg-pozitivní HBV vyvíjí již v dětství. U dětí infikovaných in utero nebo perinatálně, dále do věku 18–20 let, je pozorována fáze imunitní tolerance - normální hladina ALT, absence klinických příznaků nemoci, minimální histologické změny v játrech, ale přítomnost vysoké úrovně replikace DNA HBV a cirkulace HBeAg v krvi..

Chronická hepatitida negativní na HBeAg B

Chronická hepatitida způsobená mutantní variantou HBV je charakterizována přítomností anti-HBe v krvi, nepřítomností HBeAg a nižšími koncentracemi HBV ve srovnání s HBeAg-pozitivním HBV. Chronická HBeAg-negativní HBV je nejčastější formou v jižní Evropě a Asii au 10–40% lidí s chronickou infekcí HBV v severní Evropě a USA. Průběh HBeAg-negativního CHB je charakterizován buď trvale zvýšenou aktivitou AST a ALT (trojnásobným nebo čtyřnásobným překročením normy), která je pozorována u 3-40% pacientů, nebo fluktuující aktivitou AST a ALT (45-65%) a vzácně se setkává s dlouhodobými spontánními remisi (6- 15% případů). Přechod HBeAg-negativního HBV do neaktivní fáze virového nosiče nebo spontánní regenerace není téměř nalezen.

Etiologie a patogeneze [Upravit]

Klinické projevy [Upravit]

Jak je uvedeno výše, studie dlouhodobého pozorování přirozeného průběhu chronické hepatitidy B ukázaly, že po stanovení diagnózy chronické hepatitidy B je kumulativní frekvence cirhózy jater v příštích 5 letech 8 až 20% a cirhóza jater v příštích 5 letech je 20%. Současně je pravděpodobnost přežití pacienta kompenzovanou cirhózou jater po dobu 5 let přibližně 80-86%. U pacientů s dekompenzovanou cirhózou jater je prognóza přežití po dobu 5 let extrémně nepříznivá a činí 14-35%. Roční výskyt HCC u pacientů se stanovenou diagnózou jaterní cirhózy ve výsledku CHB se liší v geografických oblastech světa a činí 2–5%. Nezávislými rizikovými faktory rozvoje HCC u pacientů s chronickou hepatitidou B jsou mužské pohlaví, kouření, zneužívání alkoholu, cirhóza, zvýšená aktivita ALT, přítomnost HBeAg a neustále vysoká HBV DNA (více než 20 000 IU).

U pacienta v časných stádiích chronické hepatitidy B lze detekovat divoký typ HBV i HBeAg-negativní mutantní kmen. Jak se trvání infekce zvyšuje pod vlivem imunitního systému těla, vyvíjí se divoký kmen viru a postupně začíná převládat procento mutantních forem a mutantní varianta může následně vytlačit divoký typ viru.

Během HBV je možné spontánní i léčebné zastavení produkce HBeAg a následně se v krvi objevují protilátky (anti-HBe), které se běžně nazývají sérokonverze HBeAg..

Fáze imunitní tolerance se zpravidla zaznamenává u mladých pacientů infikovaných v dětství, trvá v průměru až do 20–30 let, charakterizovaných absencí imunitní odpovědi na infekci HBV; v důsledku toho histologická aktivita hepatitidy, hladiny ALT a

AST jsou v rámci normálních hodnot, je stanovena velmi vysoká hladina virémie - 108 IU / ml a vyšší.

Imunoaktivní fáze nebo fáze imunitní clearance je charakterizována klinickým a laboratorním obrazem hepatitidy s různým stupněm histologické aktivity, zvýšením hladiny aktivity ALT a AST, vysokou hladinou virémie (106–108 IU / ml) s přetrvávajícím HBeAg-emií a nepřítomností anti-HBe v krvi.. Patogeneze tohoto stádia onemocnění je založena na imuno zprostředkované lýze hepatocytů infikovaných HBV. Doba trvání imunitní clearance je různá (od několika let do desetiletí), což zase určuje riziko cirhózy jater: čím vyšší je, tím déle tato fáze onemocnění trvá..

Fáze imunitní kontroly nebo fáze neaktivního přenosu HBV je zaznamenána u 25–50% pacientů mladších 40 let se spontánní sérokonverzí HBeAg. U 10-30% HBV infikovaných pacientů po sérokonverzi HBocAg zůstávají hladiny virémie v rozmezí 103-106 IU / ml a zvýšená aktivita ALT, tj. vyvíjí se chronická hepatitida negativní na HBeAg. Za podmínek imunosuprese může pacient ze stavu neaktivní přepravy jít do reaktivační fáze infekce HBV a v tomto případě budou znovu detekovány známky chronické HBeAg-negativní HBV s vysokou virémií, zvýšenou aktivitou ALT a histologicky potvrzenou aktivní hepatitidou. V některých případech je možné obrácení anti-HBe / HBeAg a diagnóza pacienta bude přepracována na HBeAg-pozitivní HBV.

Chronická virová hepatitida B bez agenta Delta: Diagnóza [Upravit]

Molekulární biologické metody používané k objasnění diagnózy a významné pro vývoj terapeutických taktik u pacientů s chronickou hepatitidou B

Stanovení HBV DNA (kvalitativní studie) umožňuje detekci chronické formy infekce HBV, latentních forem kmenů mutantního viru HBV a HBsAg. Kromě toho se provádí kvalitativní a kvantitativní studie o HBV DNA, aby se vyhodnotila virologická odpověď při léčbě nukleosidovými / nukleotidovými analogy. Pro sledování antivirové terapie je nutné použít vysoce citlivé (ultracitlivé) testy, jejichž analytická citlivost je nejméně 20 IU / ml.

Kvalitativní výzkum HBV DNA se provádí:

• kontaktní osoby v centru pozornosti HBV;

• dárci krve, orgánů a tkání;

• pacienti se známkami chronické hepatitidy nespecifikované etiologie;

• pacienti s podezřením na latentní formy HBV;

• osoby s anti-HBc v nepřítomnosti HBsAg, před imunosupresivní terapií a během ní (každé 1-3 měsíce);

• pacienti s chronickou hepatitidou B během léčby nukleosidovými / nukleotidovými analogy.

Kvantifikace HBV DNA - Úroveň virové zátěže se měří v mezinárodních jednotkách na ml (IU / ml). Poměr mezi dříve používanými jednotkami (kopie) a ME ve zkušebních systémech různých výrobců se může lišit - od 1,5 do 8 (při absenci dat koeficientů je obvyklé použít průměrnou hodnotu 5, tj. 1 ME = 5 kopií). Většina moderních testů pro kvantitativní stanovení HBV DNA je založena na PCR v reálném čase a mají široký rozsah lineárního měření od 5 200 IU / ml do 108 až 109 IU / ml. Kvantifikace HBV DNA je kritickým předpokladem pro screening všech pacientů s HBV. Tato analýza se používá k objasnění fáze onemocnění (HBV, neaktivní transport HBV) a ke sledování účinnosti antivirové léčby.

Stanovení genotypu HBV. Nejen klinický průběh a výsledek HBV může záviset na genotypu HBV, genotyp HBV je také faktorem, na kterém může záviset účinnost antivirové léčby. Při léčbě Peg-IFN HBeAg-pozitivního HBV je pozorována vyšší frekvence sérokonverze HBeAg u pacientů s genotypem A než u pacientů s genotypy C a D. U HBeAg-negativních pacientů s genotypem D klesá koncentrace HBV DNA méně než 100krát v nepřítomnosti nebo snížení koncentrace HBsAg ve 12. týdnu léčby Peg-IFN naznačuje nízkou pravděpodobnost odpovědi na léčbu. Bylo zjištěno, že genotyp HBV neovlivňuje virologickou odpověď při léčbě nukleosidovými a nukleotidovými analogy.

Určení genotypu HBV se dosud nestalo rutinou, ale je stále dostupnější. V současné době jsou v Ruské federaci již registrovány diagnostické testovací systémy pro genotypizaci HBV založené na PCR v reálném čase. Vzhledem k dostupným údajům lze při plánování antivirové léčby pomocí Peg-IFN doporučit stanovení genotypu HBV.

Stanovení mutací rezistence HBV na antivirová léčiva. Rezistence k lékům (rezistence) - přirozená nebo získaná schopnost původce nemoci udržet životně důležitou aktivitu při vystavení drogám.

Instrumentální metody používané k objasnění diagnózy a významné pro vývoj terapeutických taktik u pacientů s chronickou hepatitidou B

Morfologická diagnostika poškození jater u chronické hepatitidy B

Morfologické hodnocení stupně aktivity a stadia chronické hepatitidy B se provádí podle výsledků biopsie punkcí jater (PBP). Vzhledem k tomu, že PBP je široce dostupnou a obecně bezpečnou metodou pro hodnocení morfologických změn v játrech, umožňuje vám posoudit lokalizaci a prevalenci fibrotického procesu a nekro-zánětlivé změny v orgánu. Výsledky FSN jsou snadno interpretovatelné a jsou semikvantifikovatelné. PBP lze provádět v dynamice nemoci za účelem stanovení progrese poškození jater, navíc umožňuje vyhodnotit příspěvek doprovodných nemocí (steatohepatitida, hemochromatóza, autoimunitní hepatitida atd.) Na patologický proces a jejich dopad na průběh nemoci a účinnost léčby.

Je třeba si uvědomit, že PBP má řadu omezení, zejména je důležitá zkušenost lékaře provádějícího vpíchnutí a morfologa, který hodnotí morfologické změny; malý objem získaných vzorků jaterní tkáně snižuje kvalitu diagnózy. Je třeba vzít v úvahu invazivnost postupu a nepohodlí pacientů, riziko vzniku určitých komplikací.

K interpretaci výsledků FSN se používají semikvantitativní stupnice pro stanovení aktivity patologického procesu v játrech a fibróze (Knodell, Ishak, METAVIR) (viz dodatky 5 a 6).

Indikace FSN u chronické virové hepatitidy: potřeba určit stadium nemoci a prognóza při absenci antivirové terapie, rozhodnutí o dostupnosti přísných indikací pro jmenování antivirové terapie.

FSN jako „zlatý standard“ pro diagnostiku chronické hepatitidy vyžaduje přísné dodržování jejích pravidel ve specializovaných odděleních a dostupnost kvalifikovaných morfologů.

V posledních letech byly do klinické praxe zavedeny neinvazivní metody pro hodnocení fibrózy, zejména elastometrie.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Chronická virová hepatitida B bez agenta Delta: Léčba [Upravit]

Indikace antivirové léčby HBeAg-pozitivních a HBeAg-negativních pacientů s chronickou hepatitidou B jsou stejné a jsou založeny na analýze výsledků stanovení úrovně virové zátěže, aktivity ALT a závažnosti poškození jater, vyhodnocené morfologickým vyšetřením.

Léčba se doporučuje zvýšením aktivity ALT, hladinou virémie více než 2000 IU / ml a indexem histologické aktivity nebo jaterní fibrózou o více než 1 bod na stupnici METAVIR. Pokud pacient splňuje kritéria pro potřebu léčby podle úrovně virové zátěže a histologické aktivity hepatitidy, může být antivirová terapie zahájena s normální hladinou aktivity ALT. Na rozhodnutí předepsat antivirovou terapii mohou také ovlivnit faktory, jako je věk a celkový stav pacienta, dědičnost pomocí fcc, extrahepatické projevy HBV..

U pacientů s cirhózou je antivirová terapie nezbytná pro jakoukoli detekovatelnou úroveň virémie, bez ohledu na aktivitu ALT. U pacientů s hladinou virémie menší než 2000 IU / ml a aktivitou jaterního procesu je nutné vyloučit další možnou příčinu poškození jater. Pacienti s dekompenzovanou cirhózou a detekovatelnou HBV DNA vyžadují okamžité ošetření nukleosidovými / nukleotidovými analogy. Přetrvávající suprese replikace DNA HBV u této kategorie pacientů je obvykle spojena s významným zlepšením klinického průběhu onemocnění..

K léčbě chronické hepatitidy B se používají přípravky IFN a nukleosid / nukleotidové analogy..

Interferon-a je rodina různých nízkomolekulárních proteinů, které jsou syntetizovány fibroblasty, epiteliálními buňkami, hepatocyty, dendritickými buňkami, B-lymfocyty, monocyty v reakci na virovou a antigenní stimulaci. Interferon-a se váže na specifické membránové receptory na buněčném povrchu a indukuje produkci velkého počtu proteinů (enzym 2'5'-oligoadenylát syntetáza, protein kináza, Mx protein a některé další), které mají přímý inhibiční účinek na replikaci viru. Lék se podává subkutánně. Interferon-a je charakterizován širokou škálou nežádoucích účinků, které se vyskytují s různými frekvencemi a jsou obvykle reverzibilní po ukončení léčby. Interferon-a je kontraindikován u dekompenzované jaterní cirhózy (albumin - méně než 35 g / dl, bilirubin - více než 35 μmol / l, protrombinový index - méně než 70%), závažné duševní poruchy, těžké srdeční choroby, nekontrolovaná hypertenze, těhotenství.

Standardní interferon se používá v dávce 5 milionů jednotek denně nebo 10 milionů jednotek 3krát týdně.

Doporučená doba léčby HBV-pozitivního HBV je 16–24 týdnů, HBeAg-negativního HBV - nejméně 48 týdnů.

Pegylovaný interferon-a-2ar se používá v dávce 180 μg, chaineginterferon-a-2b (pegylovaný interferon-a-2b *) se dávkuje podle tělesné hmotnosti pacienta - 1,5 mg / kg; injekce se provádějí jednou týdně po dobu 48 týdnů. Hlavními prediktory reakce na interferon-a terapii jsou původně vysoká aktivita ALT, nízká virémie, genotyp A nebo B viru, absence cirhózy.

Analogy nukleosidů / nukleotidů. Mechanismus účinku těchto léků je založen hlavně na jejich strukturální podobnosti s přírodními nukleosidy / nukleotidy (falešné mediátory), což jim umožňuje integrovat se do RNA nebo řetězce DNA syntetizovaného virem během jejich propagace a blokovat další konstrukci molekuly viru. Drogy užívané perorálně 1 tableta 1krát denně.

Lamivudin (analog cytidinu) se používá v dávce 100 mg / den. K dosažení antivirového účinku je nutná intracelulární fosforylace neaktivní formy lamivudinu na trifosfát. Lék je rychle vstřebáván z gastrointestinálního traktu (maximální koncentrace v séru je dosaženo po 0,5-1,5 hodinách) a má dobrou biologickou dostupnost (více než 80%). Více než 70% léčiva je vylučováno nezměněné močí do 24 hodin po požití, proto pacienti s poškozenou funkcí ledvin potřebují korekci na základě ukazatelů clearance kreatininu podle pokynů výrobce léčiva.

Entecavir (nukleosidový analog guanosinu) se používá v dávkách 0,5 mg / den (pro primární pacienty) a 1 mg / den (pro pacienty s rezistencí na lamivudin a pacienty s dekompenzovanou jaterní cirhózou). Doporučuje se užívat tento lék na lačný žaludek, zejména u pacientů s počáteční rezistencí na lamivudin. Lék je vylučován hlavně ledvinami, a proto je u pacientů se selháním ledvin nutná úprava dávky v závislosti na rychlosti glomerulární filtrace, odhadnuté clearance kreatininu.

Telbivudin (analog nukleosidu thymidinu) se používá v dávce 600 mg / den. U pacientů s poškozenou funkcí ledvin je nutná úprava dávky podle pokynů výrobce léčiva.

Tenofovir (nukleotidový analog adeninu) se používá v dávce 300 mg / den. U pacientů s poškozenou funkcí ledvin je nutná úprava dávky. U všech pacientů, před zahájením léčby, a pokud existují klinické indikace, se během léčby tenofovirem doporučuje clearance kreatininu. U pacientů s rizikem renální dysfunkce by mělo být pravidelně sledováno clearance kreatininu a koncentrace fosforu v séru. Tenofovir by neměl být používán současně s nefrotoxickými léky nebo v případě nedávného použití těchto léků. Bezpečnost a účinnost tenofoviru u pacientů s clearance kreatininu 30 až 49 ml / min nebyla stanovena, proto by se měl vyhodnotit poměr potenciálních přínosů léčby tenofovirem a možného rizika toxických účinků na ledviny. Pokud stále existuje potřeba používat tenofovir, je nutné upravit intervaly mezi dávkami léku. U těchto pacientů je třeba pečlivě sledovat funkci ledvin..

Prevence [Upravit]

Ostatní [Upravit]

Hepatitida B u těhotných žen

Screening na HBV a HCV u těhotných žen v trimestru I a II je řízen hygienickými pravidly. Míra detekce HBV u těhotných žen je 2-3krát nižší než detekce protilátek proti HCV. Nicméně v Rusku je 0,01–3% těhotných žen (v závislosti na regionu) během těhotenství detekováno HBsAg.

Existují tři možné cesty přenosu HBV z infikované matky na její dítě: perinatální (intrauterinní nebo transplacentální), intrapartum (během porodu) nebo postnatální (během péče o děti nebo mateřským mlékem). Obecně se uznává, že k nejčastějšímu přenosu viru z matky na dítě dochází během porodu nebo bezprostředně před porodem, a proto včasné očkování novorozenců zabraňuje infekci v přibližně 80–95% případů. Riziko přenosu HBV během porodu závisí na přítomnosti HBeAg a hladině DNA HBV v krvi těhotné ženy před porodem..

Realizovatelnost a bezpečnost antivirových léčiv během těhotenství a zdůvodnění použití pasivní a aktivní imunizace ke snížení rizika perinatálního přenosu infekce virem hepatitidy B

Během těhotenství nemají HBsAg-pozitivní ženy zpravidla exacerbace HBV, hladiny aktivity jaterních enzymů jsou často normalizovány, pokud byly původně zvýšeny. Existuje však několik zpráv o vývoji exacerbací chronické hepatitidy B během těhotenství až do rozvoje fulminantního selhání jater. Mnoho žen zhoršilo hepatitidu v prvních měsících po porodu. Realizace univerzálního screeningového programu pro těhotné ženy a pasivně aktivní imunoprofylaxe novorozenců podle WHO snížila přenos infekce HBV o 5-10%. Nicméně až 30% dětí narozených matkám, které mají HBV s vysokou hladinou virémie, jsou rezistentní na probíhající imunizaci. Výsledky výzkumu ukázaly, že existuje lineární korelace mezi hladinou mateřské HBV DNA v krvi a frekvencí selhání imunizace. Neúčinná imunoprofylaxe se častěji zaznamenává s hladinou virémie u matky vyšší než 200 000 IU / ml.

Podle klasifikace léčiv podle rizika vystavení plodu, které navrhuje Food and Drug Adminstration, patří lamivudin a entecavir do kategorie C, telbivudin a tenofovir do kategorie B.

Bezpečnost entekaviru během těhotenství není dobře známa..

Současná doporučení pro léčbu chronické hepatitidy B a zvládání těhotných žen s chronickou hepatitidou B (EASL, 2012) ukazují, že v kombinaci s použitím lamivudinu, telbivudinu a tenofoviru ve třetím trimestru těhotenství zabraňuje intrauterinnímu a perinatálnímu přenosu HBV na dítě s vysokou hladinou virémie pasivně aktivní imunizace novorozence je bezpečná a zaručená. Podle odborníků WHO (2015) však přes bezpečnost používání nukleosidových / nukleotidových analogů během těhotenství při léčbě chronického HBV u matky použití těchto léků k prevenci infekce novorozence, dokonce ani v kombinaci s Ig, nemá důkaz o dostatečné síle a vyžaduje další studuje.

Antivirová terapie pro chronickou hepatitidu B a kojení

Přestože byl HBsAg nalezen v mateřském mléce, kojení nezvyšuje riziko přenosu infekce HBV ve srovnání s umělým. Výsledky studií neprokázaly souvislost mezi přirozeným krmením kojenců HBV pozitivními matkami a vývojem HBV u nich. Novorozenci, kterým byl podán Ig, a první fáze vakcinace proti HBV, tak mohou být kojeni. Pokud je nezbytné pokračovat v antivirové terapii i po porodu, kojení se nedoporučuje z důvodu nedostatku informací o bezpečnosti léků užívaných pro vývoj novorozence. Ženy, kterým je předepsána analogová terapie nukleosidy / nukleotidy, by neměly kojit..

Zdroje (odkazy) [Upravit]

1. Vakcinoprofylaxe: Přednášky pro lékaře / Ed. Yu.V. Lobzin. - Petrohrad: Lithograph, 2013. - S. 285. - č. 17.

2. Virová hepatitida v Ruské federaci: Analytický přehled / Ed. IN A. Pokrovsky, A.B. Zherbuna. - SPb.: FBUN NIIEM. L. Pasteur, 2011. - sv. 8. - 160 s.

3. Yushchuk ND, Klimova EA, Znojko O.O., Karetkina G.N., Maksimov S.L., Maev I.V. Virová hepatitida: klinika, diagnostika, léčba. - M., 2012.

4. Ivashkin B.T., Pavlov C.S. Fibróza jater: Monografie. - M.: raOTAP- Media, 2011.-- 168 s..

5. Návod k použití vakcíny proti hepatitidě B v rekombinantní kvasinkové suspenzi pro intramuskulární podání vakcíny Combiotech. Schváleno hlavním státním lékařem G.G. Onishchenko ze dne 19. listopadu 2009 č. 01-11 / 175-09.

6. Infekční choroby: Národní průvodce / Ed. N.D. Yushchuk, Yu.Ya. Vengerová. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - S. 616-630.

7. Karandashova I.V., Chulanov V.P. Vlastnosti laboratorní diagnostiky infekcí. Virová hepatitida. Hepatitida B // Laboratorní diagnostika infekčních chorob: Handbook / Ed. V.P. Pokrovsky, M.G. Tvaroh, G.A. Shipulina. - M.: BINOM, 2013. - S. 62-74.

8. Přednášky o infekčních chorobách / Ed. N.D. Yushchuk, Yu.Ya. Vengerová. - M.: Medicine, 2007. - S. 592-608.

9. Pokyny MU3.1.2792-10 „Epidemiologický dohled nad hepatitidou B“. - M., 2011.-- S. 48.

10. Neverov A.D., Karandashova I.V., Dolgin V.A. et al. Genetická rozmanitost viru hepatitidy B na území Ruské federace // Materiály VII All-Russian vědecké a praktické konference s mezinárodní účastí „Molecular Diagnostics 2010“. - M., 2010. - T. 1. - S. 269 - 273.

11. Pavlov Ch.S., Glushenkov D.V., Ivashkin V.T. et al. Distribuce pacientů s chronickou hepatitidou B (CHB) v Ruské federaci podle fází jaterní fibrózy (údaje z elastometrie - pětiletá multicentrická studie) // Materiály 18. ruského gastroenterologického týdne // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., kloproctol. - 2012. - T. 20, č. 5 - S. 95.

12. Pavlov Ch.S., Konovalova O.N., Glushenkov D.V., Ivashkin V.T. Rozsah klinického použití neinvazivních metod pro hodnocení jaterní fibrózy: výsledky našich vlastních studií v multidisciplinární nemocnici // Klin. Miláček. - 2009. - T. 87, č. 11. - S. 40-44.

13. Vyhláška ze dne 11. března 2013 č. 9 „O opatřeních zaměřených na stabilizaci výskytu parenterální a virové hepatitidy v Ruské federaci“ hlavního státního zdravotnického lékaře Ruské federace.

14. Yushchuk N. D., Klimova EA, Znojko O.O., Karetkina G.N. et al. Protokol pro diagnostiku a léčbu pacientů s virovou hepatitidou B a C // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., kloproctol. - 2010. - Ne. 6. - S. 4-60.

15. Doporučení pro diagnostiku a léčbu dospělých pacientů s hepatitidou B a C / Ed. V.T. Ivashkina a N.D. Juščuk. - M.: Vydavatelská skupina „GEOTAR-Media“, 2015. - 143 s..

16. Ruská federace. Ministerstvo zdravotnictví. O národním kalendáři preventivních očkování a kalendáři preventivních očkování podle epidemických indikací. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruské federace č. 229, 06/27/2001.

17. Hygienická a epidemiologická pravidla SP 3.1.1.2341-08 „Prevence virové hepatitidy B“. - M., 2008.-- 20 s.

Virová hepatitida

Virová hepatitida je skupina etiologicky heterogenních antroponotických onemocnění způsobených hepatotropními viry, která má různé infekční mechanismy a je charakterizována převládající lézí hepatobiliárního systému s vývojem obecných toxických, dyspeptických a hepatolienálních syndromů, zhoršenou funkcí jater a často žloutenkou. V současné době je známo několik nemocí způsobených viry hepatitidy: hepatitida A, B, C, D, E, G a hepatitida ani A ani G. Virová hepatitida ani A ani G není skupina akutních infekčních onemocnění u lidí, která se vyskytují s klinickými a laboratorními příznaky akutní virová hepatitida, ale v nepřítomnosti sérových markerů již známých patogenů virové hepatitidy (A, B, C, D, E, G). V současné době jsou nedávno objevené viry TTV (1997) a SEN (1999) považovány za pravděpodobné patogeny virové hepatitidy..

Virová hepatitida A (Botkinova nemoc). Příčiny, příznaky, léčba a prevence

Virová hepatitida A (infekční hepatitida, epidemická hepatitida, Botkinova nemoc) je akutní virové onemocnění osoby s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu. Vyznačuje se zánětem jater, cyklickým benigním průběhem, může být doprovázen žloutenkou.

B15. Akutní hepatitida A.
B15.0. Hepatitida A s jaterním kómatem.
B15.9. Hepatitida A bez jaterního kómatu.

Virová hepatitida E. Příčiny, příznaky, léčba a prevence

Virová hepatitida E (HGE) je akutní virové onemocnění s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu, který se vyznačuje cyklickým průběhem a častým vývojem OPE u těhotných žen..

ICD kód -10
B17.2.

Virus hepatitidy E

Virus hepatitidy E (HEV) má kulovitý tvar, průměr asi 32 nm a je svými vlastnostmi podobný kalicivirům (čeleď Caliciviridae). Genom viru je představován jednovláknovou RNA. Virus se rychle ničí působením dezinfekčních prostředků na bázi chloru. Je méně ekologicky stabilní než HAV.

Hepatitida B akutní. Příčiny, příznaky, léčba a prevence

Virová hepatitida B (HBV) nebo hepatitida B je virové antroponní infekční onemocnění s kontaktními a vertikálními mechanismy přenosu patogenu. Je charakterizována cyklicky tekoucí parenchymální hepatitidou s přítomností v některých případech žloutenky a možnou chroničností..

B16. Akutní virová hepatitida B.
B16.2. Akutní virová hepatitida B bez delta agens s jaterním kómatem.
B16.9. Akutní virová hepatitida B bez delta agens bez jaterního kómy.

Etiologie hepatitidy B

Virus hepatitidy B (HBV) patří do rodiny hepatadavirů (hepar - játra, DNA - DNA, tj. Viry obsahující DNA, které infikují játra), rod Orthohepadnavirus. HBV neboli Daneova částice má kulovitý tvar, průměr 40–48 nm (průměr 42 nm). Obal sestává z fosfolipidové dvojvrstvy o tloušťce 7 nm, do které jsou ponořeny částice povrchového antigenu, sestávající z několika stovek proteinových molekul, glykoproteinů a lipoproteinů. Uvnitř HBV je nukleokapsid nebo jádro (jádro) ve formě ikosedronu o průměru 28 nm, obsahující gen HBV, terminální protein a enzym DNA polymerázy. Genom HBV je částečně reprezentován dvouvláknovou molekulou DNA, která má tvar otevřeného kruhu a obsahuje asi 3 200 párů bází (3020–3200). HBV DNA obsahuje čtyři geny: gen S kódující povrchový antigen membrány - HBSAg; Gen C kódující HBCAg; P gen kódující informace o enzymu DNA polymerázy mající funkci reverzní transkriptázy; X gen nesoucí informace o X proteinu.

Hepatitida B je chronická. Příčiny, příznaky, léčba a prevence

Chronická hepatitida B (CHB) je výsledkem akutní hepatitidy B v důsledku přetrvávání viru v těle. Je obvyklé rozdělit chronickou hepatitidu B na 2 hlavní varianty podle principu infekce „divokou“ (HBE-pozitivní chronickou hepatitidou B) nebo mutantní variantou HBV (HBE-negativní / anti-HBE-pozitivní virovou hepatitidou B - pre-core / corepromoter mutantní varianty). Každá z těchto možností má nerovnoměrnou distribuci v různých regionech, liší se ve specifickém biochemickém a replikačním profilu aktivity HBV a v reakci na léčbu interferony i nukleosidovými analogy. U pacienta v časných stádiích chronické hepatitidy B lze detekovat jak „divoký“ typ HBV, tak i HBEAg-negativní mutantní kmen. Jak se trvání infekce prodlužuje vlivem imunitního systému těla, dochází k vývoji „divokého“ kmene viru a postupně začíná převládat procento mutantních forem a následně mutantní varianta vytlačuje „divoký“ typ viru.

Entecavir (Baraclude) v léčbě hepatitidy B

Entecavir (Baraclude) je analogem guanosinového nukleosidu se silnou a selektivní aktivitou proti DNA polymeráze hepatitidy B. Rychle a silně potlačuje replikaci viru na nedetekovatelnou úroveň a vyznačuje se také nízkou úrovní rezistence.

Hepatitida D. Příčiny, příznaky a léčba hepatitidy D

Hepatitida D (hepatitida delta, hepatitida B s delta agentem) - virová hepatitida s kontaktním mechanismem přenosu patogenu způsobeným vadným virem, jehož replikace je možná pouze tehdy, má-li tělo HBSAg. Toto onemocnění je charakterizováno závažným průběhem a špatnou prognózou..

Kódy ICD-10
B16.0. Akutní hepatitida B s delta agens (koinfekce) a jaterní kóma.
B16.1. Akutní hepatitida B s delta agens (koinfekce) bez jaterního kómy.
B17.0. Akutní delta (super) infekce nosiče viru hepatitidy B.

Chronická virová hepatitida B s delta agens (hepatitida D)

Chronická hepatitida B s delta agens (nebo chronická hepatitida D) je ve většině případů závažnější než nekomplikovaný virus delta. Existují důkazy, že virové faktory (genotyp) mohou do značné míry určovat průběh choroby. Obecně, na rozdíl od chronické hepatitidy B a virové hepatitidy C, ve které alespoň 70–50% pacientů žije svůj život bez cirhózy, u 100% pacientů s chronickou hepatitidou D do 15–30 let od okamžiku infekce je cirhóza nevyhnutelná vyvíjí se, pokud se neléčí. Dále, desetileté přežití je 58% u asymptomatické cirhózy a 40% u klinicky těžké cirhózy. V průměru je u 15% pacientů pozorován pomalu postupující průběh (30 nebo více let před vznikem cirhózy), u 5 až 10% pacientů naopak nemoc rychle postupuje (od několika měsíců do dvou let) do cirhózy.

Virová hepatitida C je akutní a chronická. Příčiny, příznaky a léčba

Hepatitida C (virová hepatitida C, HCV, Hepatitida C) je antroponní infekční onemocnění s kontaktním mechanismem přenosu patogenu, charakterizované mírným nebo subklinickým průběhem akutního období onemocnění, častou tvorbou chronické hepatitidy C, možným vývojem jaterní cirhózy a hepatocelulárního karcinomu.

Kódy ICD-10
B17.1. Akutní hepatitida C.
B18.2. Chronická hepatitida C.

Virus hepatitidy C

Příčinou je virus hepatitidy C (HCV), patřící do čeledi Flaviviridae. Virus má lipidovou membránu, kulovitý tvar, průměrný průměr je 50 nm, nukleokapsid obsahuje jednovláknovou lineární RNA. Genom obsahuje asi 9600 nukleotidů. V genomu HCV se rozlišují dvě oblasti, z nichž jedna (lokus jádra, El a E2 / NS1) kóduje strukturální proteiny, které tvoří virion (nukleokapsid, obalové proteiny), druhá (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A a NS5B) - nestrukturální (funkční) proteiny, které nejsou součástí virionu, ale mají enzymatickou aktivitu a jsou životně důležité pro replikaci viru (proteáza, helikáza, RNA-dependentní RNA polymeráza). Studium funkční role proteinů kódovaných v nestrukturální oblasti genomu HCV a účastnících se replikace viru má zásadní význam pro tvorbu nových léků, které by mohly blokovat replikaci viru.

Virová hepatitida v mcb 10

Virová hepatitida NOS

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje morbiditu, příčiny odvolání veřejnosti k lékařským institucím všech oddělení a příčiny smrti..

ICD-10 byl zaveden do praxe ve zdravotnictví v celé Ruské federaci v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 05.27.97. Č. 170

WHO plánuje vydání nové revize (ICD-11) v roce 2022.

Hepatitida B (virová) NOS

Hledání v textu ICD-10

Hledání podle kódu ICD-10

Hledání abecedy

Třídy ICD-10

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje morbiditu, příčiny odvolání veřejnosti k lékařským institucím všech oddělení a příčiny smrti..

ICD-10 byl zaveden do praxe ve zdravotnictví v celé Ruské federaci v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 05.27.97. Č. 170

WHO plánuje zveřejnění nové revize (ICD-11) v roce 2007 2017 2018 rok.

  • 1 Obecně
    • 1.1 Etiologie
  • 2 Způsoby infekce
  • 3 Patogeneze
  • 4 Formy nemoci
  • 5 Riziková skupina
  • 6 Hlavní příznaky
    • 6.1 Akutní forma
      • 6.1.1 Vážné
    • 6.2 Chronická forma
  • 7 Diagnostika hepatitidy B
  • 8 Vlastnosti léčby
    • 8.1 Jaké léky jsou léčeny?
    • 8.2 Domácí léčba
    • 8.3 Chirurgická terapie
  • 9 Komplikace
    • 9.1 Pozdní komplikace
  • 10 Prevence

Vážným infekčním onemocněním, které postihuje tkáň jater, je virová hepatitida B. Dalším takovým onemocněním je tzv. Sérová hepatitida. Je to proto, že nemoc je přenášena primárně krví. Hepatitida tohoto typu je rozšířená, je nebezpečná a často vede k cirhóze, rakovině a smrti.

Obecná informace

Protože se nemoc v poslední době rozšířila, mnoho z nich se zajímá o otázku, co je hepatitida B a jaké jsou způsoby infekce? Jaterní onemocnění je charakterizováno poškozením zdravých orgánových buněk vlivem viru hepatitidy. Problém virových onemocnění jater dnes zaujímá přední místo mezi epidemiology a virology. Podle mezinárodní klasifikace chorob má virová hepatitida B kód ICD 10.

Zpět na obsah

Virus hepatitidy skupiny B patří do podmíněně nazývané rodiny patogenů Hepadnaviridae. Externě jsou potaženy patogenní mikroorganismy a uvnitř je umístěno husté jádro. Ten obsahuje enzym DNA polymerázu. Tento typ viru hepatitidy se skládá ze tří antigenů:

  1. Povrchní (HBsAg), který je infekční neaktivní.
  2. Jádro nebo jaderné (HBcAg) neserologické.
  3. Antigen HBeAg v jádru viru a nalezený v krvi lidí, kteří mají hepatitidu B nebo jsou nositeli viru.

Zpět na obsah

Způsoby infekce

K infekci hepatitidou dochází prostřednictvím krve, slin a moči nosiče viru..

Škodlivé mikroorganismy jaterního onemocnění jsou umístěny do jakéhokoli typu lidské tekutiny. Virus se většinou nachází v krvi, v semenné tekutině, málokdy se hromadí v potu, slinách, moči. Virová hepatitida B se může šířit kontaktováním poraněné kůže nebo sliznic infikovaného a zdravého člověka. Hlavní příčiny virové infekce:

  • transfúze infikované krve na zdravého člověka;
  • opakované použití jednorázových injekčních stříkaček různými lidmi;
  • použití neošetřených nástrojů ve stomatologii, kosmetických salonech, během chirurgických zákroků;
  • promiskuitní sexuální kontakty jakéhokoli typu (orální, vaginální, anální);
  • přenos infekce z nemocné matky na plod;
  • infekce pomocí domácích spotřebičů.

Virová infekce zase nepronikne zdravým tělem polibkem, použitím běžných jídel nebo ručníků. Důvodem je skutečnost, že sliny a pot obsahují minimální počet patogenních mikroorganismů. Ale stojí za zvážení, že pokud sliny obsahují malé množství krve, pak je možná infekce. Proto nepoužívejte zubní kartáček nebo holicí strojek někoho jiného.

Infikovaná matka může své dítě bezpečně kojit, protože virus se tímto způsobem nepřenáší..

Zpět na obsah

Jaterní hepatitida typu B je schopna zničit jaterní hepatocyty a následně ovlivnit stav imunity, což vyvolává autoimunitní reakci typu. Patogeneze se vyznačuje pomalým průběhem, virové mikroorganismy se neobjeví okamžitě, pro aktivaci viru jsou nezbytné vhodné okolnosti. Když vstoupí do zdravého těla, dochází ke změnám v složení krve: počet lymfocytů je významně snížen.

Zpět na obsah

Formy nemoci

Hepatitida B má různé fáze, typy a formy průběhu nemoci.

Hlavní jednotka hepatitidy B se vyskytuje s ohledem na cyklický průběh patologie. Rozlišují se tedy akutní, zdlouhavé a chronické formy. Hepatitida B se může vyskytnout v mírné, střední až těžké nebo zvláště těžké formě. S ohledem na klinické projevy se rozlišují následující typy virové hepatitidy B:

  • subklinický nebo neplodný;
  • klinicky výrazný ikterický vzhled;
  • anicteric;
  • cholestatic;
  • maligní nebo fulminantní.

Zpět na obsah

Riziková skupina

U dospělých a dětí se může objevit hepatitida skupiny B. Existuje však kategorie lidí, kteří jsou náchylnější k onemocněním jater. Ohrožené jsou:

  • děti, jejichž matka má virovou hepatitidu;
  • zdravotníci;
  • duševně narušené pacienty;
  • pacienti, kteří potřebují „umělou ledvinu“ (hemodialýza);
  • pacienti vyžadující transfúzi krve nebo jejích složek;
  • drogově závislí, kteří injekčně aplikují drogy do žil;
  • osoby, které mají choroby přenášené pohlavním stykem;
  • homosexuálové.

Lékaři si všimli, že u mladých lidí je hepatitida B komplikovanější. Přechod nemoci z akutního na chronický ve většině případů závisí na věku pacienta. Virová hepatitida skupiny B u novorozenců se tedy v 90% případů stává chronickou. U dospělých však tato choroba dosahuje chronické formy pouze v 5% případů.

Zpět na obsah

Hlavní příznaky

Akutní forma

Nedostatek chuti k jídlu je jedním ze symptomů počáteční formy akutní hepatitidy..

Od okamžiku infekce do začátku prvních příznaků může uplynout měsíc a někdy se příznaky objevují po 5 až 6 měsících. Nejvýraznější příznaky jsou pozorovány u akutní hepatitidy. Akutní forma onemocnění jater je rozdělena do dvou období, z nichž každé se projevuje zvláštními příznaky. Anicteric období je počáteční forma akutní hepatitidy. Jeho trvání se pohybuje od několika dnů do 2 týdnů. Takové období se vyznačuje těmito znaky:

  • nedostatek chuti k jídlu;
  • rychlá únava;
  • nevolnost, zvracení;
  • zvýšení teploty;
  • bolestivost kloubů a svalů;
  • bolesti hlavy;

Pokud doba anicteric není detekována včas a léčba hepatitidy není zahájena, nastává ikterická forma onemocnění. Charakteristickým příznakem tohoto období je ztmavnutí moči. V průběhu času zažívá pacient zažloutnutí skléry očí, úst, dlaní a kůže. Možná výskyt bolesti v žeber vpravo. Výkaly při změně barvy ikterické hepatitidy. Je to kvůli zablokování žlučovodů. Při včasné léčbě ikterické formy hepatitidy B je možné problém vyřešit v 75% případů.

Zpět na obsah

Těžké formy

Krev z nosu a krvácejících dásní je známkou závažné formy onemocnění.

Závažné formy jsou diagnostikovány, když má pacient selhání jater. Je možné určit závažný průběh těmito projevy:

  • výrazná slabost, při které je těžké vstát z postele;
  • Závrať
  • zvracení, kterému předchází nevolnost;
  • porucha spánku;
  • mdloby nebo propadnutí vědomí;
  • krvácení z nosu a krvácení z dásní;
  • tvorba modřin na kůži;
  • otok dolních končetin.

Fulminantní forma nemoci po krátké době vede k kómě nebo smrti.

Zpět na obsah

Chronická forma

Chronická forma onemocnění se může vyvinout samostatně nebo se projeví na pozadí akutní hepatitidy. V prvním případě je pozorován postupný projev příznaků. Chronická forma je poznamenána těmito projevy:

  1. Nejprve je cítit slabost a únava, člověk neustále spí, je těžké vstávat ráno.
  2. Dochází k narušení chuti k jídlu, pacient je nemocný, žaludek se zvětší. Často se vyskytuje zvracení.
  3. K výše uvedeným příznakům se v průběhu času přidává žloutenka, která může být trvalá nebo se může objevit pravidelně.

Zpět na obsah

Diagnóza hepatitidy B

Akutní infekce jater je léčena specialistou na infekční choroby, pokud se patologie stává chronickou, pak je pacient předán hepatologovi nebo gastroenterologovi. K potvrzení diagnózy jsou nezbytné následující testy:

  • dárcovství krve pro biochemii, které bude indikovat změnu v bilirubinových, alkalických fosfatázách a enzymech AlAt a AcAt;
  • krevní sérologie, ve které jsou detekovány specifické markery virové hepatitidy.

K diagnostice onemocnění jater je zapotřebí darování krve pro biochemii.

Lékaři často detekují hepatitidu B a C současně, což velmi komplikuje diagnostiku a léčbu. Rovněž se změní léčebný režim pro hepatitidu, pokud je zjištěno současné onemocnění jater nebo žlučových cest. V tomto scénáři mohou být nutné další diagnostické postupy..

Zpět na obsah

Léčebné funkce

Základní terapie přináší největší výsledek, který spočívá v takových událostech:

  • Dodržování stravy č. 5.
  • Poskytování pacientovi odpočinek a odpočinek.
  • Užívání nezbytných léků.

Zpět na obsah

Jaké léky jsou léčeny?

Pokud byl při diagnostice osoby nalezen virus hepatitidy B, jsou indikovány léčebné postupy. Léčba hepatitidy B závisí na formě onemocnění, příznacích a komplikacích. Často se používá léková terapie, která spočívá v intravenózním podání roztoků, které odstraňují toxiny. Drogová léčba virové hepatitidy - účinný nástroj k obnovení tekutin, které opustily tělo.

Lékaři předepisují pacientovi léky, které snižují funkci střevní absorpce. Nejúčinnější léčby: Enterosgel, Polysorb, Smecta. Těžké onemocnění lze vyléčit užíváním aminokyselin, jako je Ornitox, Hepa-Merz. Když je pacient léčen léky, jsou do komplexu nutně zahrnuty hepatoprotektory.

Zpět na obsah

Domácí léčba

Správná výživa a odmítnutí špatných návyků jsou základem pro léčbu onemocnění jater doma.

Zásady léčby doma jsou založeny především na dodržování správné výživy, odmítnutí špatných návyků a dodržování každodenní rutiny. Samoléčení hepatitidy doma se provádí pouze mírnými formami. Možná použití léků nebo léčba lidových prostředků proti hepatitidě typu B. V každém případě by měla být terapie dohodnuta s ošetřujícím lékařem, který dá doporučení k léčbě hepatitidy a předepíše dávkování léků.

Mnozí v domácí léčbě se uchýlili k lidovým léčivým přípravkům, protože taková léčba je nejrozhodnější a všechny složky lze nalézt v jakékoli lékárně. Toto jsou populární lidová léčiva, která mohou léčit onemocnění jater:

Léčba lidovými léčivy je povolena jako mírné formy nemoci nebo v pooperačním období jako podpůrná látka.

Zpět na obsah

Chirurgická terapie

Pokud nelze hepatitidu zcela odstranit pomocí léků nebo lidových léků a osoba je ohrožena smrtí, je indikována chirurgická léčba. Operace zahrnuje transplantaci jater. Dárcovský orgán by měl být vhodný pro pacienta podle krevního typu, velikosti, tvaru. Je možné posmrtné darování, při kterém se používá játra osoby, která zemřela na mozek. Darcem může být také příbuzný, který je připraven darovat část svého orgánu.

Zpět na obsah

Komplikace

Jednou z nejčastějších komplikací jaterního onemocnění je jaterní encefalopatie..

Pokud není pacient léčen včas, je možné mnoho komplikací. Nejprve je pozorována jaterní encefalopatie, která je způsobena nedostatečným fungováním orgánu. V průběhu času vede odchylka k narušení centrálního nervového systému, funkce mozku a míchy pacienta je inhibována. Pokud není pacient vyléčen z onemocnění jater, zvyšuje se krvácení, což je spojeno s narušenou koagulací krve. Časté jsou otoky mozku, selhání jater a sepse.

Zpět na obsah

Pozdní komplikace

Nejnebezpečnější je chronická hepatitida, u které není možné úplné vyléčení. Pokud neberete udržovací terapii, pak jsou možné vážné komplikace. Jednou z nich je cirhóza jater, ve které dochází k nevratné destrukci orgánových buněk. Takový pacient je nevyléčitelný a brzy zemře. Dalším závažným důsledkem hepatitidy B je hepatocelulární rakovina, která také málokdy úspěšně končí..

Zpět na obsah

Prevence

Hlavním preventivním opatřením je vakcína proti virové hepatitidě. Důležité je dodržování nespecifických preventivních opatření. Při pohlavním styku je důležité používat ochranné pomůcky. V kosmetických salonech, stomatologii, je nutné zajistit použití dezinfikovaných nástrojů. Nedoporučuje se používat nůžky na manikúru, zubní kartáček, holicí strojek jiné osoby.

Gilbertův syndrom (nemoc): příznaky, diagnostika a léčba

První syndrom nehemolytické familiární žloutenky popsal francouzský lékař Augustine Nicholas Gilbert.

Gilbertův syndrom je geneticky podmíněné vrozené onemocnění spojené se zhoršeným metabolismem a využíváním bilirubinu, které se v těle postupně hromadí. Tato forma hyperbilirubinémie je považována za nejpříznivější. Toto onemocnění je obvykle diagnostikováno v dětství nebo dospívání..

ICD-10 kód - K 76.8 - další specifická onemocnění jater.

Taková hyperbilirubinémie je familiární. Jejím důvodem je narušení struktury genu UGT1A1 kódujícího enzym uridin difosfát glukuronyltransferáza (UDFGT). Tento enzym se podílí na využití bilirubinu, když dojde k patologii, jeho aktivita je pod normou o 10–30%.

Toto onemocnění se vyskytuje v Evropě - 1%, v Asii - 3%, ale nejčastěji se vyskytuje v Africe - 36% populace. Poměr mužů a žen, u nichž byl zjištěn Gilbertův syndrom, je 10: 1. V životním pojištění jsou tito pacienti zařazeni do obvyklé rizikové skupiny (tj. Zdraví lidé).

Hlavním projevem je zvýšení volného bilirubinu v krevním séru na středně vysoké hodnoty - 17–85 μmol / L. Identifikovaná mírná žloutenka není konstantní, může být doprovázena slabostí, nevolností a pocitem těžkosti v játrech. Zpravidla nejsou jiné příznaky (horečka, zvracení, zvětšená slezina) charakteristické.

Gilbertův syndrom může být podezřelý, pokud je v krvi výrazně zvýšen pouze volný bilirubin, zbývající biochemické parametry jsou normální.

U některých pacientů se objevuje zvýšená citlivost na chlad. S exacerbací, výskyt deprese, potíže s koncentrací, pocení.

Nepříjemné jevy, které mohou být v případě nemoci:

  1. Mírná periodická žloutenka kvůli nedostatku v těle UFDGT. Zvýšená hladina bilirubinu není konstantní, pokud je vystavena řadě faktorů, může klesnout do normálu.
  2. Se zvýšením bilirubinu může být složení žluče narušeno, což může vyvolat tvorbu kamenů ve žlučníku.
  3. Nebezpečí přenosu syndromu dědičností.

Protože žloutenka není stálým příznakem nemoci, její vzhled je obvykle způsoben interními nebo externími faktory..

Existuje mnoho takových důvodů, zvažte některé z nich:

  • hladovění;
  • vynechané jídlo;
  • stres;
  • menstruace (u žen);
  • dehydratace;
  • dlouhodobé vystavení slunci;
  • akutní infekční choroby.

Diagnostika

Pro diagnostiku se provádějí funkční testy, laboratorní testy a jaterní biopsie..

Obvykle je Gilbertův syndrom detekován náhodou během rutinního vyšetření nebo kvůli léčbě jiného onemocnění.

Funkční diagnostika

K identifikaci této patologie je žádoucí kromě průzkumu a objasnění rodinné historie také řada zvláštních studií. Tyto testy se provádějí pro potvrzení diagnózy a pomáhají odlišit další choroby se zvýšeným bilirubinem..

Podobná změna hladiny bilirubinu na vliv určitých fyzikálních faktorů a chemických látek je charakteristická výhradně pro tuto nemoc..

Laboratorní diagnostika

Gilbertův syndrom je charakterizován normálními hodnotami biochemie krve (s výjimkou volného bilirubinu). Krevní testy na přítomnost virové hepatitidy jsou negativní. Genetická analýza k určení Gilbertovy syndromu vám umožňuje potvrdit nebo popřít tuto diagnózu se 100% pravděpodobností.

U jaterní biopsie nejsou zjištěny odchylky. Tkáně orgánů jsou normální.

Je Gilbertův syndrom nebezpečný?

Tento syndrom nelze přenášet krví potřesením rukou ani jiným způsobem, protože je vrozený a přenáší se pouze geneticky z rodičů na děti.

Je možné sloužit v armádě?

K objasnění této otázky by se mělo rozlišovat mezi zpravodaji a profesionální armádou. Podle znění dokumentu „Plán nemocí, požadavky na zdravotní stav soudců“, schváleného vyhláškou ministerstva obrany ze dne 10.21.2008, jsou pacienti s Gilbertovým syndromem způsobilí k odběru ve vojenské službě s definicí zvláštních podmínek pro ně. To umožňuje provádět vojenskou službu v armádě, například na velitelství.

Pokud jde o profesionální armádu, musí žadatelé před vstupem do vyšší vojenské vzdělávací instituce podstoupit lékařskou komisi. Pokud je zjištěn Gilbertův syndrom, je žadatel považován za nevhodného.

Gilbertův syndrom tedy není překážkou vojenské služby. Identifikace je však při vstupu na vysokou školu zakázaným faktorem.

Těhotenství

Gilbertův syndrom nemůže ovlivnit nástup a vývoj těhotenství. Vylučuje také jakýkoli vliv na proces porodu. Kojení je povoleno. Pro léčbu mohou být nebezpečné pouze léky, které bere nastávající matka k léčbě. Mohou vyvolat spontánní potraty nebo vývojové patologie..

Aby se těmto potížím zabránilo, musí těhotná žena informovat svého lékaře o Gilbertově syndromu ao tom, jaké léky bere.

Zpravidla se při zvýšeném bilirubinu předepisují choleretika, multivitaminy a hepatoprotektory, které nejsou pro dítě nebezpečné.

Prevence exacerbací během těhotenství:

  • vyhnout se stresu;
  • méně pravděpodobné, že budou na slunci;
  • nemůžete přeskočit jídlo a ještě víc hladovět;
  • vyloučit potraviny, které obsahují tuky a konzervační látky;
  • omezit fyzickou aktivitu.

Přítomnost této diagnózy nemůže být kontraindikací pro sport. Je však třeba dávky dávkovat a vybírat individuálně, s přihlédnutím k pohody.

Po sportu by se stav neměl zhoršovat: ve správné hypochondrii, nevolnosti a zejména žloutence je bolest nebo těžkost..

Nepoužívejte dřepy s činkou, zapojte se do mrtvého tahu. Ale pokud je Gilbertův syndrom detekován u profesionálního sportovce, musíte zapomenout na kariéru ve velkém sportu.

Po sportu musíte mít sousto..

Neexistuje žádná etiologická terapie pro Gilbertův syndrom. Je třeba léčit projevy, které se projeví zvýšením bilirubinu.

Tradiční terapie

V případě zhoršení příznaků a po konzultaci s lékařem má smysl užívat takové léky: choleretika, hepatoprotektory, vitaminy B. Hladina bilirubinu je dobře upravena fenobarbitálem, ale vzhledem k drobným projevům žloutenky nelze vizuálně určit jeho snížení.

Léčba lidovými prostředky

Kromě oficiálních léčivých přípravků je možné léčit žloutenku Gilbertovým syndromem lidovými léčivy: choleretické čaje, byliny, infuze, odvary. Pokud byliny nejsou používány jako součást poplatků, stojí za to je pravidelně střídat..

Dobrý choleretický účinek od stigmat kukuřice, bodlák skvrnitý, hodgepodge, měsíček lékařský, kmín, elecampan, řebříček, barberry.

Infuze máty peprné, heřmánku a třezalky tečkované také pomůže odstranit žluči, zmírnit zánět a uklidnit nervový systém..

Čaje Cholagogue jsou dobrým lidovým léčivem. Mohou zahrnovat buď jednu složku, nebo několik. Například pampeliška, dřišťál, kořen čekanky, šípky.

Slepý zvuk

Jedná se o účinný a velmi oblíbený lidový lék. Ale každý den to nemůžete udělat, stačí jednou za 1-2 týdny. Ráno, aniž byste vstali z postele, vypijte lék na zlepšení odtoku žluči (síran hořečnatý, sorbitol, med, choleretická sbírka nebo kukuřičné stigmy) a ležel na topné podložce s pravou stranou asi 1 hodinu.

Všechny léčebné metody, lidové i konzervativní, mají své vlastní indikace a kontraindikace. Proto je před použitím vhodné poradit se s lékařem.

Výživa pro Gilbertův syndrom

U nehemolytické rodinné žloutenky se doporučuje omezit příjem mastných mas, smažených kořenitých jídel. Rovněž stojí za to zcela odstranit alkohol, zejména silné nápoje. Můžete si však dovolit 1-2 sklenky vína ročně s dobrým zdravím. Můžete a dokonce musíte jíst bílkoviny a uhlohydráty. Mohou to být mléčné výrobky, rostlinný olej, libové maso a ryby, zelenina, ovoce, sušené ovoce.

Velmi účinným nástrojem je prevence stagnace žluči pomocí korekce výživy. Za tímto účelem stojí za to uvést produkty, které zlepšují jeho vylučování do vaší stravy. Jedná se o syrová dýňová semínka, řepa, čekanka, med, zakysaná smetana.

Při zhoršení příznaků je předepsána strava č. 5.

Prognóza je příznivá. Průměrná délka života u lidí s Gilbertovým syndromem není nižší než u zdravých lidí, takže není třeba léčit. Na pozadí celoživotního udržování vysokého počtu bilirubinů se úmrtnost nezvyšuje. Jinými slovy, nejedná se o nemoc, ale o rys těla s individuální normou bilirubinu.

Informace jsou poskytovány pouze pro informační účely a nemohou představovat vodítko k akci. Pokud se vyskytne kterýkoli z těchto příznaků, je nutná lékařská konzultace.

Hepatitida B (virová) NOS

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje morbiditu, příčiny odvolání veřejnosti k lékařským institucím všech oddělení a příčiny smrti..

ICD-10 byl zaveden do praxe ve zdravotnictví v celé Ruské federaci v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 05.27.97. Č. 170

WHO plánuje vydání nové revize (ICD-11) v roce 2022.