Syndrom hypertenze portálu

Portální hypertenze (portální hypertenzní syndrom) je patologický stav, který je způsoben významným zvýšením tlaku v systému portálních žil, jedné z hlavních žil jater. To vede k mnoha důvodům, ale nejčastějšími jsou cirhóza jater, vaskulární patologie jater, dekompenzované srdeční selhání a mnohem méně schistosomatózy. Protože játra jsou orgánem s nejmasivnějším krevním oběhem (portální žilní systém a játra mohou ukládat až polovinu celkového objemu krve), přetížení uvnitř tohoto parenchymálního orgánu a okolních tkání je plné důsledků pro celé tělo..

Toto onemocnění je také nebezpečné s ohromnými komplikacemi ve formě jaterní encefalopatie, oběhových poruch, endogenních intoxikací, křečových žil jícnu, ohrožení vnitřního krvácení, zhoršeného krevního toku ze střev - to je jen malá část toho, co může být výsledkem zvýšení tlaku v portální žíle. Pozitivní je, že ve většině případů se patologie vyvíjí pomalu a postupuje chronicky a lékaři mají dostatek času na pomoc.

Toxické poškození mozku vede k encefalopatii - pacient má špatnou artikulaci, odpovědi na otázky z místa, nepamatuje si dobře, dlouho přemýšlí nad jednoduchými otázkami, často nechápe význam toho, co bylo řečeno.

Etiologie a patogeneze

Co je portální hypertenze? Abychom porozuměli procesu formování patologie, měli bychom vědět, že portální žíla je jednou z největších a nejdůležitějších žil těla. Je spojen anastomózami s vena cava, hustou kapilární sítí jater a jaterními žilami. Zvýšení tlaku v něm vede ke zvýšení tlaku ve všech žilách břišní dutiny, saphenous žíl, v cévách sleziny (hypertenze je obvykle doprovázena splenomegálií - zvýšení sleziny), výskyt nezánětlivého výtoku v břišní dutině kvůli převahě hydrodynamického krevního tlaku nad onkotickým tlakem voda ve vaskulárním loži.

Hlavními etiologickými faktory, které vedou k hypertenzi v bazénu portálních žil, jsou:

  1. Hepatitida jakékoli etiologie - vede k masivnímu zánětu jaterního parenchymu, rozvoji adhezí, snížení oblasti účinného průchodu krve jaterními laloky. Pokud zánět pokračuje, je pozorována nekróza hepatocytů a na jejich místě se vytváří neschopnost cirkulovat a působit pouze strukturálně (ale ne funkčně) pojivovou tkání - cirhóza.
  2. Jaterní cirhóza - může být způsobena viry, bakteriemi, invazemi, často se vyskytuje alkoholická cirhóza. Když je většina parenchymu nahrazena vláknitou tkání, játra přestávají fungovat v plné síle, zatímco průtok krve neklesá. Hustá struktura neprochází potřebným objemem a zvyšuje se tlak v portální žíle.
  3. Mastná hepatóza nebo tuková degenerace jater - vývojový mechanismus je podobný cirhóze, s jediným rozdílem, že místo vláknité tkáně je uvnitř orgánu nahrazena tuková tkáň. Také snižuje účinnou oblast orgánu a zhoršuje průchod krve acini.
  4. Nemoci, které snižují lumen portální žíly - tromboembolické stavy, vrozené vaskulární abnormality, nádory, zúžení lumenu žíly.
  5. Portální jaterní fibróza.

Důležitým diagnostickým kritériem je tzv. Medúza hlava - zvýšení saphenous žil přední břišní stěny, kontrastní sinuous žilní struktury přední břišní stěny.

Nemoc se vyvíjí v několika stádiích, z nichž rozhodující roli hraje zvýšení tlaku v játrech samotných, zvýšení vaskulární rezistence v sinusoidech a terminálních žilách a segmentech jater. Důležitou roli hraje biochemické poškození jater produkty rozkladu a stagnace, biologicky aktivní látky žilní krve, zejména rozkládající se hemoglobin, jakož i otok hepatocytů (jaterních buněk).

Tělo je schopné účinně kompenzovat pomalý patologický proces po nějakou dobu, kdy je krevní oběh prováděn po obchvatech - zkratech nebo zástavách. Pak však přetečení antokomóz portocavalů a portosystémů vede ke vzniku křečových otoků těchto žil a dalších cév v jejich bazénu, ascitu a krvácení. Vzhledem k tomu, že krevní oběh obchází játra a je to hlavní orgán, který čistí krev cizích látek (stejně jako produktů vnitřního metabolismu, xenobiotik - alkoholu, drog atd.), Získají všechny tyto látky do volného oběhu a poté do cílových orgánů, zejména do mozku. Tím se zvyšuje intoxikace těla..

Poruchy, které ovlivňují metabolismus bílkovin, jsou také nebezpečné, ačkoli nejsou primární - játra syntetizuje největší množství bílkovin v těle, a proto se díky svým onemocněním snižuje hladina krevních bílkovin a tím i onkotický tlak, nespecifická imunita a schopnost krve srážet hemostázu (koagulace). ) Samostatně stojí za to zdůraznit zvýšení sleziny, často spojené se zvýšením její funkce (hypersplenismus), které je plné anémie a trombocytopenie.

Běžným příznakem portální hypertenze je vnitřní krvácení, které se objevuje náhle, a to bez zjevného důvodu. Je to kvůli krvácení, že pacienti často vyhledávají lékařskou pomoc poprvé.

Klasifikace

Obecně přijímaná klasifikace bere v úvahu podmínky, které mohou vést k hypertenzi v systému portálních žil:

  1. Suprahepatický - způsobený trombózou (obstrukcí) splenické nebo portální žíly, což vede k hromadění krve v portální žíle nejbližší anastomózou. K tomuto druhu patří také vrozené patologie, jako je ateriovenózní píštěl..
  2. Hepatální - ve vztahu k jaternímu sinu se rozlišují tři typy: presinusoidální, sínusoidální (cirrhotická) a postinusoidální (v důsledku jaterní veno-okluzivní choroby). U této formy onemocnění způsobuje samotná játra stagnaci..
  3. Extrahepatický - častější u dětí v souvislosti s Budd - Chiariho syndromem, projevující se trombózou jaterních žil, jícnem zabraňujícím endoflebitidou nebo srdeční patologií ve formě zvýšení hydrodynamického tlaku v jeho komorách a snížení účinného objemu srdce.

Fáze

Klinika rozlišuje 4 stupně patologie v závislosti na závažnosti projevů:

  • zpočátku je to také funkční fáze - charakterizovaná mírným zvýšením tlaku v portální žíle, která se může po určité době snížit; léze cílových orgánů chybí;
  • stupeň 1, umírněný nebo kompenzovaný - v této době se tělo stále vyrovnává s průtokem krve pomocí kolotočů. Žíly jícnu jsou mírně rozšířené, ascites chybí, je možná mírná splenomegalie;
  • stupeň 2, závažný - charakterizovaný splenomegálií, hojnost klinických příznaků, zejména edematózního syndromu, ascitu, krvácení;
  • stupeň 3, komplikovaný - hypertenze je doplněna krvácením ze žil jícnu, žaludku, konečníku, hemoroidů; je možná těžká anémie. Je stav terminálu.

Hlavní metodou chirurgické léčby portální hypertenze je vytvoření umělých zkratů pro snížení tlaku portální žíly.

Příznaky portální hypertenze

Příznaky onemocnění se liší v závislosti na kompenzaci vlastní pacientovi, absolutní hodnotě tlaku v portální žíle a přítomnosti komplikací..

Prvními projevy patologie jsou obvykle poruchy trávení, plynatost, uvolněná stolice, bolest v levé a pravé epigastrické oblasti, pocit nadýmání a přetékání břicha. Charakteristická je tzv. Jaterní slabost, únava, ospalost.

Později je detekována splenomegálie, která je určena palpací. Zvětšená slezina může způsobovat bolest, vyvíjet tlak na okolní orgány, překračovat její funkci, ničit krevní destičky a erytrocyty vysokou rychlostí, a tím způsobovat anémii a trombocytopenii (tedy jmenování obecného a biochemického krevního testu). Nedostatečný počet tvarovaných prvků indikuje průběh procesu.

Důležitým diagnostickým kritériem je tzv. Medúza hlava - zvýšení saphenous žil přední břišní stěny a kontrast sinuous žilní struktury přední břišní stěny. Tento příznak je často doprovázen ascitem, který lze určit pomocí fluktuační metody, kdy lékař třese břišní stěnou na jedné straně a na druhé straně cítí vlnu, tekutinový pohyb. Navenek se ascites projevuje zvýšením břicha získáním kulatého tvaru.

Běžným příznakem portální hypertenze je vnitřní krvácení, které se objevuje náhle, a to bez zjevného důvodu. Je to kvůli krvácení, že pacienti často vyhledávají lékařskou pomoc poprvé. Může to být krvácení ze žil jícnu (červená, světlá krev), žaludku (krev při styku s kyselinou chlorovodíkovou v žaludeční šťávě se stává barvou kávy), hemoroidy. Tento stav vyžaduje chirurgický zákrok.

Nemoc se vyvíjí v několika stádiích, z nichž rozhodující roli hraje zvýšení tlaku uvnitř játra, zvýšení vaskulární rezistence u sinusoidů a terminálních žil a segmentů jater.

Pacient má obecnou dystrofii (charakteristickým typem takových pacientů je žaludek neúměrně zvýšený v důsledku ascitů na pozadí tenkých paží a nohou), snížení svalové hmoty a svalová slabost. Toxické poškození mozku vede k encefalopatii - pacient má špatnou artikulaci, odpovědi na otázky z místa, nepamatuje si dobře, dlouho přemýšlí nad jednoduchými otázkami, často nechápe význam toho, co bylo řečeno.

Diagnostika

Diagnóza onemocnění je vícestupňová, při absenci závažných komplikací se spolu s léčbou provádí na terapeutickém oddělení, a pokud existují, v chirurgii. Nejprve lékař provede vyšetření, analyzuje stav kůže, safénové žíly břicha, celkový pohled na přední stěnu. Pak vytváří hmat a bicí nástroje - vyhledává volnou tekutinu v břišní dutině, prohmatává povrch a okraj jater, slezinu. S touto patologií jsou pevné, husté, ostré, někdy bolestivé. Po fyzickém vyšetření pokračují v instrumentálních a laboratorních vyšetřeních..

Používá se rentgen s kontrastem - tímto způsobem můžete vyhodnotit stav průtoku krve v játrech. V některých případech se uchýlí ke scintigrafii jater, tato metoda je podobná radiografii, pouze kontrastní látka se používá jako kontrastní látka.

Informativní metodou je břišní ultrazvuk, který vám umožní vyhodnotit velikost, strukturu, echogenicitu jater, sleziny a okolních cév. Ultrazvukové znamení hypertenze je zvýšení průměru jaterních žil, portálů a vena cava. Pokud kombinujete ultrazvuk s dopplerografií, existuje možnost důkladného posouzení průtoku krve a hemodynamických podmínek v konkrétních cévách.

Prvními projevy patologie jsou obvykle poruchy trávení, plynatost, uvolněná stolice, bolest v levé a pravé epigastrické oblasti, pocit nadýmání a plnosti břicha..

Povinné studie jsou FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoskopie. Endoskopické metody vám umožňují posoudit stupeň poškození žil vnitřních orgánů, jejich otok, riziko krvácení.

Laboratorní vyšetření zahrnuje kromě klinické analýzy krve i studium koagulogramů, markerů hepatitidy, ALT, enzymů AST, jejich poměr, LDH různých frakcí, sérové ​​imunoglobuliny.

Léčba portální hypertenze

Léčba začíná použitím farmakologických látek, jejichž účinek je zaměřen na odstranění volné tekutiny z těla, rozšíření lumenu krevních cév a zlepšení hemodynamiky. Za tímto účelem jsou předepsány betablokátory (Atenolol, Nebivolol), diuretika (Furosemid, Lasix), ACE inhibitory (Captopril, Lisinopril), glykosaminoglykany. Pokud je předepsáno krvácení, Telipressin nebo vasopressin.

Je zásadně důležité léčit základní onemocnění, které způsobilo hypertenzi..

V některých případech je terapeutický účinek nedostatečný a je nutný chirurgický zákrok. Operace u dospělých i dětí se zpravidla provádí laparoskopicky.

Pozornost! Šokující obsahová fotografie.
Pro zobrazení klikněte na odkaz..

Aby zastavili vnitřní krvácení, uchylují se k endoskopické skleroterapii, při které je do cév injikováno léčivo, což způsobuje slepení cévních stěn. Tato manipulace má lékařské hodnocení, což naznačuje její vysokou účinnost. V případě krvácení se také provede ligace cévy, tj. Ligatura se aplikuje na krvácivou žílu.

U těžkých ascitů se provádí laparocentéza - odstranění volné tekutiny z břišní dutiny.

Nejčastějším letálním faktorem je vnitřní krvácení, tato komplikace způsobuje více než 50% úmrtí na tuto patologii..

Hlavní metodou chirurgické léčby portální hypertenze je vytvoření umělých zkratů pro snížení tlaku v portální žíle. Možná zavedení umělých anto-anomóz z portocavalů nebo mezenterikálů, skrz které bude krev kroužit. Funkčnost jater bohužel nelze obnovit žádnou ze stávajících metod, takže všechny operace jsou paliativní.

Předpověď

Průměrná délka života pacientů s touto patologií je v průměru 10-15 let po chirurgickém zákroku, aby došlo k zavedení umělých anastomóz. To je poměrně vysoká hodnota, vzhledem k rozsahu poškození. Toto období může být prodlouženo přiměřenou prevencí komplikací, podpůrnou terapií, pravidelnými lékařskými prohlídkami..

Klinická doporučení mají normalizovat denní režim a stravu. Je nutné omezit použití soli a dalších přípravků, které zvyšují krevní tlak. Je také důležité sledovat množství spotřebované tekutiny, nepřekračovat doporučený objem (stanovený lékařem individuálně). Těžké cvičení je přísně zakázáno.

Nejčastějším letálním faktorem je vnitřní krvácení, tato komplikace způsobuje více než 50% úmrtí na tuto patologii..

Video

Nabízíme vám ke shlédnutí videa na téma článku.

Léčba portální hypertenze cirhózou

Portální hypertenze s cirhózou jater je kombinací příznaků projevujících se ve komplikovaném průběhu patologického procesu v žláze.

Vývoj portální hypertenze při cirhóze je výsledkem tvorby uzlů na povrchu orgánů tvořených jizevnou tkání, v důsledku čehož je narušena nejen parenchymální tkáň jater, ale také portální žíla. Takové narušení fungování vaskulárního systému se projevuje zvýšením tlaku v této velké žilní cévě oběhového systému těla.

Při vývoji cirhózy s portální hypertenzí se rozlišují 4 stádia, která se vyznačují závažností a jsou vyjádřena stupněm zhoršené normální cirkulace nejen v jaterních tkáních, ale i v jiných orgánech zažívacího systému..

Z tohoto důvodu by měla být léčba portální hypertenze cirhózou a chorobami, které přispívají k rozvoji patologického stavu, provedena co nejdříve..

Formy a příčiny patologie

V závislosti na místě patologického procesu se rozlišuje několik forem porušení - prehepatické, intrahepatické, posthepatické a smíšené.

Preepatický je charakterizován zvýšením tlaku v místě žilní cévy, dokud nepronikne do tkání orgánu. Intrahepatická forma onemocnění je rozdělena na presinusoidální, sinusoidální a postinusoidální odrůdy. Tato forma onemocnění se vyskytuje v oblastech žilní cévy umístěné v tkáních žlázy..

Posthepatická forma patologického procesu se vytváří v oblastech cévního systému, které dodávají krev do lumenu dolní duté žíly nebo přímo v této cévě.

Smíšená forma je charakterizována zvýšením krevního tlaku současně v několika sekcích portální žíly.

Vývoj jaterní cirhózy s portální hypertenzí v prehepatické formě může být vyvolán následujícími onemocněními a stavy:

  • trombóza portální nebo splenické žíly;
  • stenóza nebo vývoj vrozené síně portální žíly;
  • komprese portální žilní cévy formujícími se nádory;
  • přímá fúze arteriálních cév a portální žíly, která odebírá krev, což vede ke zvýšenému krevnímu tlaku v ní.

Příčiny intrahepatického GHG mohou být následující onemocnění:

  1. Primární biliární cirhóza.
  2. Tuberkulóza.
  3. Schistomotosis.
  4. Sarkoidóza.
  5. Vývoj skleníkových plynů z neznámých důvodů.
  6. Vývoj hyperplasie nodulárního regenerativního typu v důsledku venopatie.
  7. Vývoj polycystické patologie.
  8. Metastázy, které přispívají k destrukci jaterního parenchymu.
  9. Vývoj myeloproliferačních patologií.
  10. Vzhled a vývoj akutní fulminantní hepatitidy.
  11. Hepatitida vyvolaná alkoholem.
  12. Postup veno-okluzivní choroby.
  13. Vzhled necirrhotické portální fibrózy jater.

Posthepatická různorodost patologického procesu vzniká a vyvíjí se v důsledku výskytu následujících patologií a poruch:

  • Budd-Chiariho syndrom;
  • srdeční selhání pravé komory;
  • výskyt obstrukce dolní duté žíly;
  • zvýšený průtok krve v portální žíle;
  • zvýšený průtok krve ve vaskulárním systému sleziny;
  • výskyt žilní píštěle arteriálního portálu, v důsledku čehož je krev z tepny transportována přímo do portální žíly.

Důvody vzniku smíšené odrůdy GHG jsou následující:

  1. Postup biliární cirhózy.
  2. Vývoj chronické aktivní hepatitidy.
  3. Cirhóza jater, která je doprovázena procesem trombózy různých větví portální žilní cévy oběhového systému.

Vzhled a vývoj patologického procesu u kterékoli z jeho odrůd je doprovázen celým komplexem charakteristických symptomů a příznaků.

Charakteristické příznaky a stádia progrese portální hypertenze

Všechny příznaky doprovázející vývoj syndromu jsou nespecifické, proto je diagnóza stanovena až po podrobném vyšetření těla.

Nejčastěji se PG může projevovat ve formě celého komplexu symptomů u pacienta.

Nejcharakterističtějšími příznaky doprovázejícími vývoj patologie jsou:

  • zvýšení objemu sleziny;
  • křečové cévy zažívacího traktu a pupeční oblasti, jakož i řiť;
  • akumulace tekutin v břišní dutině - vývoj ascitu;
  • dyspeptické poruchy, které se mohou projevit zhoršenou chutí k jídlu, nadýmáním, nutkáním na zvracení a pocitem nevolnosti, bolestí v pupku, výskytem řevujících zvuků a pocitů transfúze v žaludku.

V procesu vývoje patologické poruchy se rozlišuje několik stupňů.

V závislosti na stadiu vývoje patologie je u pacienta zaznamenán výskyt určitých příznaků a symptomů:

  1. První fáze se nazývá preklinická. Fáze je charakterizována výskytem těch symptomů, které doprovázejí nemoci a stavy, které způsobují hypertenzi v žilní cévě. Hlavními projevy jsou výskyt těžkosti v pravé hypochondrii, střední nadýmání a chronická únava.
  2. Klinické stádium je druhým v progresi onemocnění a projevuje se symptomy patogeneze, které doprovázejí začlenění přirozených kompenzačních mechanismů zaměřených na eliminaci patologické odchylky. V této fázi je v oblasti jater a horní břišní dutiny pocit těžkosti a bolesti. Během tohoto období se může pacient cítit plný, i když bere velmi malé porce jídla. Palpace odhaluje zvýšení velikosti jater a sleziny.
  3. Vývoj portální hypertenze s cirhózou stupně 3 je charakterizován skutečností, že přirozené kompenzační mechanismy nejsou schopny zastavit vznikající poruchy, které jsou spojeny se zvýšením krevního tlaku v portální žíle. Vyvíjí se dekompenzovaná forma patologie. Hromadění tekutin v břišní dutině je charakteristické pro tuto fázi patologického procesu, ale krvácení z patologicky rozšířených žilních cév dosud nenastalo..
  4. Poslední stupeň rozvoje hypertenze je doprovázen výskytem těžkého ascitu a krvácením z rozšířených žilních cév. V této fázi onemocnění je velmi obtížné reagovat na lékovou terapii..

V průběhu progrese pacient vykazuje známky výskytu a progrese hepatosplenomegalie, která může vyvolat předčasnou destrukci červených krvinek a anémii a krvácení pacienta vyvolané snížením počtu krevních destiček.

Diagnostická opatření

Kritéria, která slouží jako základ pro předpoklad přítomnosti portální hypertenze u pacienta s cirhózou, jsou změny biochemického složení krve, změny krevního koagulačního systému, detekce současného zvýšení sleziny a jater - vývoj hepatosplenomegalie.

Pro spolehlivou diagnózu se používá celá řada studií. V procesu diagnostiky vyžaduje použití laboratorních i instrumentálních vyšetřovacích metod.

Laboratorní metody jsou:

  • obecná analýza krve a moči;
  • studium systému srážení krve;
  • krevní chemie;
  • stanovení markerů hepatitidy;
  • stanovení denní diurézy.

Instrumentální metody použité při zkoušce jsou následující:

  1. Ultrazvuk břišní dutiny.
  2. CT.
  3. MRI.
  4. Rentgenové kontrastní studie.
  5. Elastografie.
  6. Echo KG.
  7. Biopsie jater.

Lékař provede výběr nezbytných diagnostických metod a vydá doporučení k vyšetření v závislosti na identifikovaných příznacích patologie.

Na základě výsledků vyšetření je stanoven průběh a schéma terapeutických opatření.

Terapie

Účelem patologické terapie je odstranit příčiny porušení. Léčba syndromu se provádí po hospitalizaci pacienta. Aby se dosáhlo co nejpříznivějšího výsledku léčby, pacient by měl nejprve opustit špatné návyky, což se týká především mužů a žen, alkoholiků a drogově závislých.

Kromě toho může doporučení ošetřujícího lékaře zahrnovat použití dietní terapie a lidových léků jako doplňkové terapie pro terapeutická opatření.

Kromě toho lze v případě potřeby použít chirurgický zákrok..

Konzervativní léčba nemoci

Jako konzervativní způsob léčby patologického stavu lze použít léčiva zařazená do různých farmakologických skupin - hypofyzární hormony, beta-adenobloky, diuretika, antibiotika, syntetická analoga laktulózy..

Hormonální léky přispívají ke zúžení arteriol, což snižuje tlak v portální žíle. Beta-blokátory snižují intenzitu a sílu srdečních kontrakcí, což pomáhá snižovat tlak v oběhovém systému.

Diuretika zajišťují odstranění přebytečné tekutiny z těla a zabraňují vzniku otoku. Antibiotika se používají k detekci bakteriální infekce. Účel syntetických analogů laktulózy umožňuje odstranění toxických sloučenin ze střeva, tyto sloučeniny se hromadí v důsledku výskytu poruch ve fungování jater

Využití dietní terapie pro terapeutická opatření

Povinným bodem v léčbě patologie je přísná strava. Doporučujeme všem pacientům se známkami patologie, aby zcela vyloučili stolní sůl ze stravy nebo snížili její množství na 3 g denně.

Kromě toho by mělo být ve stravě obsaženo dostatečné množství bílkovin. Zavedení této složky v dostatečném množství zabrání rozvoji komplikací, jako je jaterní encefalopatie.

Chirurgické ošetření

Chirurgie v přítomnosti patologie se doporučuje v případě, kdy křečové žíly ohrožují život pacienta nebo v situaci, kdy progresi splenomegálie vede k destrukci červených krvinek a rozvoji ascitu..

Jako metody chirurgické léčby se používají splenorenální posun, portosystémové posunování, devaskularizace distálního jícnu a srdeční části žaludku a transplantace jater.

Kromě toho lze použít šití varixů, skleroterapii, ligaci žilních cév a tamponádu balónku.

Pokud je detekováno krvácení, může být po jeho zastavení provedena injekce červených krvinek, plazmy a hemostatik..

Prognóza vývoje patologie závisí na velkém počtu faktorů. S rozvojem extrahepatické formy onemocnění je prognóza benigní. Nejnebezpečnější formou patologie je intrahepatický typ patologie, vývoj této formy velmi často vede k smrti, což je vyvoláno výskytem rozsáhlého krvácení z cév zažívacího systému..

Portální hypertenze: příznaky a léčba

Portální hypertenze se nejčastěji vyvíjí v důsledku cirhózy. Při jeho vývoji existují dva hlavní faktory: odolnost jaterních cév vůči normálnímu průtoku krve a omezení přísunu krve do tohoto orgánu. Hlavní komplikací portální hypertenze je krvácení ze žil, které se nacházejí v dolní části jícnu. Toto je nebezpečný stav, který ohrožuje život pacienta..

Jak rozpoznat portální hypertenzi, jak diagnostikovat a správně ji léčit, je možné toto onemocnění úplně vyléčit - odpovědi na tyto a další otázky naleznete v našem článku.

Trochu o struktuře jater a jeho cévním systému

Játra jsou zásobována jaterní tepnou, která opouští aortu. Rozděluje se na dvě větve, poté na menší cévy a nakonec na kapiláry (v játrech vytvářejí určitý druh expanze - sinusoidy). Pokrývají všechny mikroskopické jaterní lalůčky a dodávají jim kyslík. Potom se krev postupně odebírá a odvede jaterní žílou do dolní duté žíly. Krev také vstupuje do jaterní žíly portální žílou..

Portální hypertenze je spojena s jiným oběhovým systémem jater. Tento orgán „stojí v cestě“ krve, opouští slezinu a část střeva a neutralizuje ji. Žíla, která nese tuto krev, se nazývá portál nebo portál. Je spojena kruhovými objezdy s žilními systémy jícnu, žaludku a přední břišní stěny. Proto, pokud se cirhóza vyvíjí v játrech a její lobuly jsou nahrazeny jizvou (pojivovou) tkání, krev z portální žíly nejde do jater, ale podél obtokových cest, což způsobuje jejich expanzi. Žíly jícnu jsou poraněny požívaným jídlem, takže portální hypertenze je často poškozena. To vede k hlavní komplikaci patologie: krvácení z křečových žil jícnu.

Důvody a mechanismus vývoje

Počáteční souvislost ve vývoji portální hypertenze je zvýšení vaskulární rezistence v důsledku snížení průměru jaterních cév. S cirhózou je zvýšení vaskulární rezistence spojeno nejen s anatomickou rekonstrukcí jater, ale také s aktivní redukcí buněk lemujících vnitřní cévní povrch. Je také důležitý účinek vazokonstrikčních faktorů - endotelin-1, alfa-adrenergní stimulace vaskulárních receptorů a angiotensin II. Oxid dusnatý rozšiřuje cévy, jejichž produkce v cirhoticky změněných játrech je výrazně snížena. V důsledku toho se tepny uvnitř jater prudce zužují a tlak v nich se zvyšuje.

K obstrukci krevního toku může dojít ve třech úrovních ve vztahu k jaterním sinusoidům, ve kterých dochází k neutralizaci toxických látek:

  • nad sinusoidy: trombóza portální žíly, schistosomiáza, primární biliární cirhóza;
  • na úrovni sinusoidů: cirhóza jater;
  • pod sinusoidy: infarkt pravé komory, obstrukce (trombus) v dolní duté žíle.

Příčiny portální hypertenze jsou podrobněji uvedeny v tabulce..

Faktory
SuprahepatickýTrombóza portální nebo splenické žíly

Vrozená síň (zúžení) nebo stenóza portální žíly přenášející krev ze střeva do jater

Komprese portální žíly nádorem vnitřního orgánu

JaterníSchistosomiáza

Primární biliární cirhóza

Idiopatická portální hypertenze

Nodulární regenerativní hyperplázie (tvorba uzlů v játrech)

Myeloproliferativní onemocnění (leukémie atd.)

Polycystické nebo jaterní metastázy

Sarkoidóza nebo tuberkulóza

Akutní alkoholická hepatitida

Vrozená jaterní fibróza

Předávkování vitamínem A

SubhepaticTrombóza dolní duté žíly

Zvýšený průtok krve ze sleziny

Druhým důležitým faktorem ve vývoji portální hypertenze je zvýšení průtoku krve. Je to obvykle způsobeno zvýšením srdečního výdeje, snížením krevního tlaku a zvýšením objemu krve cirkulující v těle..

Zvýšení tlaku v portální žíle (přenášení krve do jater) je kompenzováno zvýšeným odtokem krve přes kolaterální cévy. Obvykle jsou umístěny na křižovatce jícnu a žaludku a procházejí expanzí a jejich zeď se stává tenčí. Existuje tedy nebezpečí krvácení.

Rizikové faktory pro gastrointestinální krvácení:

  • velká velikost varixů;
  • třešňové červené skvrny na sliznici s EFGDS;
  • ascites;
  • aktivní užívání alkoholu u lidí s alkoholickou hepatitidou;
  • Infekce Helicobacter pylori;
  • endogenní intoxikace, například u diabetes mellitus, osteomyelitidy a mnoha dalších nemocí;
  • zhoršení koagulace krve;
  • náchylnost k cévnímu křeči a vysokému krevnímu tlaku.

Prevalence a prognóza portální hypertenze

Incidence portální hypertenze není známa. Jeho hlavním důvodem - cirhózou jater - je mimo jiné příčiny smrti 10 - 12. Místo.

Čím vyšší je třída onemocnění podle Childa-Pugha, tím horší je prognóza. U dětí s vrozenou patologií třídy A byla frekvence křečových žil jícnu 40% a ve třídě C již 85%. Při kompenzované cirhóze jsou tyto hodnoty 30%, s dekompenzací - 70%.

Míra křečových žil je přibližně 8% během prvních 2 let po vývoji nemoci a do roku 6 je již 30%. Riziko krvácení v prvním roce je 30%.

Pokud jde o distribuci podle pohlaví, 60% pacientů s portální hypertenzí jsou muži, a hlavním důvodem je alkoholické onemocnění a virová hepatitida. U žen se do popředí dostávají žilní okluzivní onemocnění a primární biliární cirhóza. U dětí jsou hlavními příčinami patologie trombóza portálních žil a sekundární biliární cirhóza.

Krvácení varixy je nejčastější komplikací spojenou s portální hypertenzí. Téměř 90% pacientů s cirhózou vyvine křečové žíly a přibližně 30% křečových žil krvácí. Odhadovaná úmrtnost v první epizodě krvácení z křečových žil je 30-50%.

Po první epizodě krvácení za rok se u 60-80% pacientů opakuje. Asi 30% z nich je fatálních.

Přispět ke zvýšené úmrtnosti a komplikacím portální hypertenze:

  • jaterní encefalopatie;
  • aspirační pneumonie;
  • selhání ledvin;
  • systémové infekce a sepse;
  • bakteriální peritonitida;
  • ascites (hromadění tekutin v břišní dutině);
  • hepatorenální syndrom;
  • kardiomyopatie, hypotenze, poruchy srdečního rytmu.

Příznaky portální hypertenze

Tento stav může být podezřelý v přítomnosti takových příznaků a příznaků:

  • neustálá slabost, únava, malátnost;
  • nedostatek chuti k jídlu a hubnutí;
  • náhlé silné krvácení z jícnu;
  • nevolnost, zvracení, bolest a nepohodlí v břiše a pravé hypochondrium;
  • nažloutnutí kůže, očí, sliznic, hnědá barva moči;
  • otok nohou, zvětšení břicha, těžkost levé hypochondrium v ​​důsledku zvětšené sleziny;
  • rozšíření žil kolem pupku ve formě „hlavy Medusy“;
  • zvětšení prsou a atrofie varlat u mužů;
  • svědicí pokožka;
  • sklon ke vzniku modřin a krvácení pod kůží;
  • encefalopatie: zhoršený spánek a bdělost, narušená inteligence, ztráta paměti a komunikační schopnosti, nevhodné chování;
  • impotence;
  • svalové křeče, a to i v rukou;
  • zarudnutí dlaní a bílé skvrny na nehtech;
  • hemoroidy;
  • dušnost.

Diagnostické postupy

Pokud je podezření na portální hypertenzi, lékaři předepisují komplexní vyšetření pacienta.

Laboratorní testyObecná analýza krve

Hladiny ALT, AST, bilirubinu a alkalické fosfatázy v krvi

Albumin, močovina, kreatinin

Měření složení plynu a pH krve

Diagnostika virové hepatitidy B a C

Antinukleární a antimitochondriální protilátky

Blood Iron

Hladiny ceruloplasminu (u lidí ve věku 3 až 40 let, kteří mají nevysvětlitelné játra, nervový systém nebo duševní onemocnění)

Zobrazovací studieDuplexní jaterní dopplerografie

Angiografie pro nejasný zdroj krvácení

PostupyHistologická biopsie jater

Hemodynamické měření gradientu jaterního tlaku v játrech (HVPG) (povinná studie k potvrzení diagnózy)

Léčba

Portální hypertenze je nevyléčitelné onemocnění. Terapie je zaměřena především na prevenci gastrointestinálního krvácení. Při tomto onemocnění se používají léky a chirurgické operace. Předepsána dieta s nízkým obsahem sodíku.

Drogová a endoskopická terapie

Zahrnuje použití beta blokátorů, nejčastěji propranololu a nadololu. Jsou také uvedeny simvastatin a diuretika..

K prevenci opakovaného krvácení se používá skleroterapie dilatačních žil jícnu nebo jejich ligace. Stejná opatření se používají pro krvácení, které již bylo vyvinuto. Současně je pacientovi předepsána nasogastrická trubice po dobu nejméně 24 hodin. V případě potřeby se provede krevní transfúze.

Chirurgická operace

Chirurgie pro cirhózu jater se provádí po první epizodě krvácení, pokud byla v tomto okamžiku vyžadována krevní transfuze, tlak klesl pod 100 mm RT. Umění. nebo bylo pozorováno zvýšení srdeční frekvence o více než 100 za minutu.

Druhy chirurgických výkonů portální hypertenze:

  • portosystémové zkraty;
  • devaskularizační postupy;
  • ortotopická transplantace jater - léčba volby u pacientů s pokročilým onemocněním jater.

Portosystémový posun

Portosystémové zkraty zahrnují vytvoření přímé vaskulární komunikace mezi portálem a jaterními žilami (obejití jater) nebo komunikaci obcházející varikózní cévy jícnu. Taková léčba je účinná u 90% pacientů. Existuje riziko rozvoje encefalopatie (u 40-50% pacientů) a progresivního selhání jater. Procedura se provádí při masivním krvácení do varixů s ascitem nebo s akutním Budd-Chiariho syndromem bez známek selhání jater..

Selektivní zkraty zajišťují dekompresi křečových žil jícnu k regulaci krvácení a současně udržují portální hypertenzi k udržení průtoku krve do jater. Jedním příkladem je distální splenorenální zkrat; používá se hlavně u pacientů, kteří mají nespolupracující krvácení s dobrou funkcí jater. Distální splenorenální zkrat vypouští krev krátkými žaludečními žilami, slezinou a slezinou do levé ledvinové žíly. Tento typ zkratu poskytuje lepší dlouhodobé udržení funkce jater, s nižší frekvencí encefalopatie (10-15%) ve srovnání s obecnými zkratkami. Operace způsobuje ascites kvůli narušení intraabdominálního lymfatického systému..

Devaskularizace

Tento typ operace se provádí jen zřídka. Hlavní indikací pro ně je pokračující krvácení z křečových žil jícnu u pacientů s trombózou portálních a splenických žil. Kromě toho by měli mít kontraindikace pro obtokové postupy a je zaznamenána neefektivnost endoskopické a lékové léčby.

Operace je odstranění krevních cév dodávajících dolních 5 cm jícnu a horní 2/3 žaludku, společně s částí jícnu. Splenektomie je často prováděna současně..

Po takové operaci se snižuje riziko selhání jater a encefalopatie..

Při těžké dilataci žil se provádí opakované krvácení, poškození nejméně 7 cm jícnu, gastroezofágová devovaskularizace nebo Sugiurova operace. Chirurgové excise všechny krevní cévy, které odvádějí krev z větší zakřivení (vnější část), pylorus (místo přechodu do dvanáctníku) a 2/3 menší zakřivení (vnitřní část) žaludku.

Splenektomie

Odtok krve ze sleziny zvyšuje projevy křečových žil jícnu a riziko krvácení. Odstranění tohoto orgánu (splenektomie) umožňuje efektivnější provádění operace devaskularizace (viz výše).

Běžnou komplikací postupu je trombóza portální žíly (až 20% pacientů). Portální hypertenze po takové operaci přetrvává, proto se po ní často objevuje ascites - hromadění tekutin v břišní dutině.

Transplantace jater

Metoda je indikována u pacientů s terminálním (konečným) stádiem onemocnění jater, kteří nepijí alkohol, v přítomnosti dárcovského orgánu..

Transplantace jater dárcem eliminuje portální hypertenzi, zabraňuje krvácení z varixů a pomáhá eliminovat ascites a projevy encefalopatie. Toto je jediná léčba, která výrazně zlepšuje prognózu závažného selhání jater. Ve většině případů se však tato metoda nepoužívá pouze k léčbě portální hypertenze samotné, protože základní onemocnění (nejčastěji cirhóza) je obvykle způsobeno alkoholismem nebo virovou hepatitidou. Dárcovská játra proto po nějaké době znovu podstoupí cirhotickou degeneraci..

O portální hypertenzi v programu „Žijte zdravě!“ s Elenou Malyshevou:

Dětský chirurg T. A. Prudnikova hovoří o portální hypertenzi u dětí:

Příznaky portální hypertenze v cirhóze a léčebné metody

Portální hypertenze s cirhózou je charakterizována tvorbou blokády v portální žíle, která brání průtoku krve nejen v postiženém orgánu, ale v celém zažívacím traktu. Projevuje se různými příznaky, jejichž intenzita závisí na kombinaci mnoha faktorů.

Obecné informace o jaterní cirhóze

Cirhóza je charakterizována aktivací patologických procesů v buněčných strukturách jater, na jejichž pozadí je pozorována smrt hepatocytů a jejich nahrazení vláknitou tkání a někdy stromou. V tomto případě orgán sám prochází vizuálními změnami: zvětšuje nebo zmenšuje velikost, stává se hustým a povrch získává hlízovitý a drsný charakter.

Toto onemocnění má jinou patogenezi. Ve většině případů je jeho vývoj vyvolán:

  • závislost na alkoholu;
  • intoxikace léky;
  • parazitární infekce;
  • zhoršený metabolismus;
  • podvýživa;
  • hepatitida;
  • plísňové a trematózní infekce;
  • chemická otrava a mnohem více.

Pozornost! Prognóza cirhózy je špatná. Zpravidla je fatální výsledek pozorován po 3 až 5 letech od vývoje patologických procesů. Současně člověk neustále pociťuje bolest, která se v terminálním stádiu nemoci stává jednoduše nesnesitelnou, a aby ji alespoň trochu snížila, musí užívat narkotika.

Co je to syndrom portální hypertenze

Tento stav ovlivňuje portální žílu, což je žilní kmen, kterým krev cirkuluje ve směru z nepárových orgánů do jater a naopak (je pozorován určitý cyklus, během kterého je biologická tekutina očištěna od toxických látek). S rozvojem této komplikace se v ní vytváří blokáda, která brání normálnímu krevnímu oběhu. To vyvolává výskyt přetížení, hypertenze a křečových žil, což je nebezpečné vnitřním krvácením. Výsledkem je pozorování celého komplexu symptomů s různou mírou závažnosti a v závislosti na umístění patologického zaměření.

formuláře

Portální hypertenze s cirhózou se vyskytuje na různých částech portální žíly. A protože se nachází uvnitř jater i jinde, syndrom je rozdělen do následujících forem:

  • prehepatic - patologická léze se nachází mimo hranice orgánu;
  • intrahepatic - blokáda je tvořena v játrech sám.
  • smíšený - charakterizovaný stagnací v několika oblastech najednou;
  • posthepatic - vytvořený v oblastech, které dodávají krev do dolní genitální tepny.

Fáze

Klinický obraz s portální hypertenzí závisí nejen na umístění patologických procesů, ale také na stupni jejich vývoje. Celkem jsou 4 fáze:

  1. Předklinické. Někteří lidé nemají v této fázi tvorby syndromu prakticky žádné příznaky patologie. Ve vzácných případech je pozorována mírná nevolnost, snížená výkonnost a letargie. 20% pacientů má zvýšenou nadýmání, střevní poruchy a bolest v pupku, které se zhoršují palpací.
  2. Kompenzováno. Klinický obraz v tomto stádiu vývoje hypertenze zůstává stejný, pouze samotné symptomy jsou výraznější. Bolest zesiluje, zácpa a průjem se vyskytují častěji, nevolnost doprovází člověka téměř neustále. V tomto případě je pocit plnosti břicha a plnosti žaludku, a to i při malém množství jídla. Vyšetření pacienta ukazuje na zvýšení objemu jater a sleziny.
  3. Dekompenzováno. V této fázi jsou obecné příznaky doplněny poruchami trávení, které se projevují nejen ve formě nevolnosti, průjmu nebo zácpy, ale také zvracení, nechutenství, averze k jídlu. Rovněž je pozorována nažloutlost skléry a kůže, otoky dolních končetin, paží, očních víček, splenomegálie, ascitů a krvácení ze sliznic úst a nosní dutiny..
  4. Terminál. Je charakterizována expanzí žil zažívacího traktu, exacerbací hemoroidů, vícenásobným krvácením z postižených žil žaludku a konečníku, zvýšenými příznaky ascitu (v tomto stadiu není možné odstranit diuretiky a dietami), známkami jaterní encefalopatie, silnou bolestí, častým zvracením a atd.

Jak rychle dojde k přechodu z jednoho stádia do druhého, záleží na tom, jaká taktika léčby syndromu portální hypertenze s cirhózou jater byla zvolena a jak přísně člověk dodržuje všechna doporučení lékaře.

Důvody rozvoje

Hypertenze portální žíly může vyvolat různé faktory. Například, blokáda nadledvin se vytváří na pozadí Budd-Chiariho choroby, zúžení genitální žíly v důsledku konstantního tlaku novotvarů a patologických procesů doprovázejících zánět v srdečním vaku.

Intrahepatická forma choroby je diagnostikována hlavně kvůli vývoji samotné cirhózy. Také v roli jejího provokatéra může být:

  • absolvování dlouhého cyklu léčby cytostatiky;
  • nedávné břišní operace;
  • vývoj zánětlivých reakcí v buněčných strukturách jater.

Extrahepatický syndrom je tvořen vrozenými a získanými abnormalitami cévního systému, peritonitidou nebo komplikacemi, které se objevily v pooperačním období. Přesnou příčinu vývoje syndromu může po důkladné diagnóze a anamnéze určit pouze lékař. V zásadě od ní závisí další taktika léčby.

Příznaky

Neexistuje přesný klinický obraz tohoto stavu, protože příznaky portálního hypertenzního syndromu s jaterní cirhózou jsou vždy jiné povahy. V raných stádiích vývoje nemoci akutní příznaky chybí. Někdy mají pacienti zažívací poruchy a bolesti kolem pupku a epigastrické oblasti, které jsou již charakteristické pro existující patologii.

Jak se nemoc vyvíjí, symptomy se zesilují a doplňují:

  • splenomegálie (zvýšení objemu sleziny);
  • hypersplenismus (zhoršení koagulace krve);
  • gastrointestinální křečové žíly;
  • vnitřní krvácení;
  • anémie
  • ascites (projevuje se hromaděním tekutiny v břiše, zvýšením jeho objemu, vyjádřeným žilní sítí na kůži);
  • žloutenka
  • zažívací potíže.

Je třeba poznamenat, že obecná symptomatologie portální hypertenze do značné míry závisí na umístění blokády. Například, pokud se vytvoří nad játry, pak v tomto případě může být pacient narušen silnými a náhlými bolestmi, které se vyskytují v pobřišnici a pod pravým žebrem, teplotními skoky. Když se uvnitř orgánu vytvoří stagnace, klinický obraz bude doplněn známkami selhání jater, zažloutnutí sliznice a pod jazykem..

Možné komplikace

Portální hypertenze uprostřed cirhózy je nebezpečný stav, který musí být léčen ihned poté, co k němu dojde. Absence terapie je plná komplikací, které významně zhoršují průběh základního onemocnění a zvyšují riziko úmrtí. Tyto zahrnují:

  • křečové žíly gastrointestinálního traktu s následným krvácením;
  • hypersplenismus;
  • encefalopatie;
  • kýly a mnohem více.

Je důležité to vědět! Všechny tyto stavy zvyšují patologické procesy v játrech a vedou k prudkému progresi cirhózy. Spolu s touto nemocí jsou schopni výrazně snížit délku života člověka.

Diagnostické postupy

Pro správnou diagnózu a předepisování léčby musí lékař získat úplný obrázek o stavu pacienta. Za tímto účelem provádí vizuální vyšetření pacienta, prohmatává postižené orgány a doporučuje také provést následující vyšetření:

  • rentgen
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • počítačový výzkum (MRI, CT, ultrazvuk);
  • biopsie
  • Echo KG.

O tom, jaké vyšetření musí pacient projít, rozhoduje pouze lékař. V některých případech je předepsána diagnostická laparoskopie, konzultace s kardiologem, neurologem a dalšími úzce specializovanými odborníky. Čím více informací o zdravotním stavu pacienta, tím větší je šance na výběr nejúčinnější terapie.

Terapeutická taktika

V závislosti na stadiu a formě hypertenze může být léčba založena pouze na užívání léků nebo na doporučení chirurgického zákroku. V každém případě však bude muset člověk věnovat zvláštní pozornost své stravě, protože je to hlavní věc v boji proti této nemoci. Po dietě se nejen sníží příznaky syndromu, ale také se sníží zátěž na játra, takže budou šance zastavit progresi základní patologie.

Pozornost! Nepoužívejte uchýlit se k pomoci lidových prostředků. S takovým „kitem“, jako je cirhóza a portální hypertenze, nebude použití takových metod přinášet pozitivní výsledky. Kromě toho, pokud je člověk používá jako hlavní léčbu, bude průběh nemoci jen zhoršovat.

Konzervativní terapie

Při léčbě syndromu je důležitým bodem úleva od příznaků, které se vyskytují na pozadí stagnujících jevů v portální žíle a zhoršené funkčnosti jater samotných. K tomuto účelu se používají různé léky..

Pro snížení tlaku a zúžení lumen arteriol jsou předepsány hypofyzární hormony a organické nitráty, jakož i beta-blokátory. S rozvojem ascitu se diuretika používají k odstranění přebytečné tekutiny z těla. Protože se zhoršeným fungováním jater hromadí ve střevě mnoho toxických látek, které způsobují intoxikaci, je příjem sorbentů povinný. Antibiotika se používají ke snížení rizika bakteriálních komplikací..

Všechny léky jsou předepisovány přísně individuálně! Jejich příjem by měl být prováděn v krocích, které nepřesahují dávky, protože nadměrný účinek léků na játra poškozuje stav hepatocytů.

Chirurgická operace

Kritéria pro výběr terapeutických taktik přímo závisí na průběhu nemoci. Pokud je doprovázena ascitem, křečovými žilami zažívacího traktu a splenomegálií, pak je v tomto případě kromě léků indikován chirurgický zákrok. Mohou být prováděny různými způsoby..

Nejčastěji se uchylují k metodě splenorenálního posunu. Během této intervence se provádí anastamóza bypassu - spojení splenické tepny s vena cava. Takové manipulace mohou eliminovat stagnující jevy a vytvořit proces krevního oběhu..

Pokud má pacient splenomegalii, je jícen a žaludek devaskularizován. V tomto případě je předpokladem úplná resekce sleziny. Pokud je syndrom doprovázen křečovými žilami, používá se skleroterapie a ligace postižených žil. V těžkých případech se provádí transplantace jater. Taková operace může snížit riziko progrese cirhózy a obnovit krevní oběh v zažívacím traktu. Často je však doprovázena komplikacemi, protože pravděpodobnost, že orgán nezakořenuje, je poměrně vysoká.

Korekce výživy

S cirhózou jater jsou pacientům v každém případě předepsána terapeutická strava. Pokud je však tato patologie doplněna portální hypertenzí, pak v tomto případě musí pacient provést další změny ve své stravě:

  • odmítnout sůl nebo snížit její použití na minimum (až 3 g za den);
  • snížit množství bílkovinného jídla.

Protein je specifická výživná látka, která je těžko stravitelná a způsobuje těžký tlak na játra, což často vede k rozvoji encefalopatie. Proto se jídla s obsahem musí konzumovat v malém množství.

Prognóza pro zotavení

Vzhledem k tomu, že cirhóza patří do kategorie nemocí, které je obtížné léčit, neexistuje-li na jejím pozadí syndrom, není důvod hovořit o příznivém výsledku okolností. Podle lékařů je nejnebezpečnější intrahepatální hypertenze, protože úmrtnost při jejím vývoji je 80%.

Prevence

Je obtížné zabránit rozvoji portální hypertenze, protože s cirhózou v játrech dochází k patologickým procesům, které negativně ovlivňují krevní oběh. Pokud však budete dodržovat všechna doporučení svého lékaře, je zde možnost snížit riziko jeho výskytu. K tomu pacient potřebuje:

  • zbavit se špatných návyků;
  • jíst správně;
  • odmítnout užívat léky, které mají hepatotoxický účinek;
  • pravidelně navštivte lékaře.

Tato opatření jsou účinná pouze tehdy, když je osoba aplikuje v praxi od samého počátku vývoje cirhózy. Při komplikovaném průběhu patologie pomůže hospitalizace a neustálý lékařský dohled zabránit vzniku syndromu.

Zvýšený tlak v portální žíle může vést k prasknutí jeho stěn ak otevření intraabdominálního krvácení. Proto není možné v každém případě léčbu syndromu oddálit, a pokud se objeví jeho primární příznaky, měli byste okamžitě navštívit odborníka..