Virová hepatitida D

Virová hepatitida D je akutní virové onemocnění jater, které je výsledkem infekce těla vadným virem obsahujícím RNA z rodiny Deltovirus, vyznačující se vývojem přetrvávajícího zánětu v játrech, který následně vede k selhání jater, cirhóze nebo rakovině..

Infekce virovou hematitidou D je možná pouze tehdy, je-li v těle přítomen virus hepatitidy B. Zdravý člověk nemůže být infikován hepatitidou D, protože virus je vadný a množí se zavedením antigenu viru hepatitidy B do HBs.

Podle pozorování Světové zdravotnické organizace (WHO) se u 5% lidí, kteří jsou nemocní nebo jsou nositeli viru hepatitidy B, vyvine hepatitida D.

Hepatitida D je běžná po celém světě, ale výskyt onemocnění se v jednotlivých zemích liší..

Země s vysokou prevalencí:

  • Kolumbie;
  • Venezuela;
  • severní Brazílie;
  • Rumunsko;
  • Moldavsko;
  • Středoafrická republika;
  • Tanzanie.

Země se střední prevalencí infekce:

Země s nízkou prevalencí:

  • USA;
  • Kanada;
  • Argentina;
  • Chile;
  • Spojené království;
  • Irsko;
  • Francie;
  • Portugalsko;
  • Španělsko;
  • Švýcarsko;
  • Itálie;
  • Norsko;
  • Švédsko;
  • Finsko;
  • Austrálie a Oceánie.

V zemích bývalého SNS se incidence hepatitidy D neustále zvyšuje: v průběhu 10 let se počet infikovaných lidí zvýšil třikrát.

Virová hepatitida D postihuje hlavně mladé a střední lidi (18 až 40 let), infekce se vyskytuje se stejnou frekvencí u mužů i žen.

Prognóza onemocnění je nepříznivá a po 10 až 15 letech vede k úmrtí. Příčinou smrti je vývoj jaterního kómatu, které vede k selhání jater.

Příčiny

Příčinou onemocnění je RNA virus z rodiny Deltovirus..

Tento virus je izolován pouze u pacientů s virovou hepatitidou B v přítomnosti antigenu HBs v krevním séru, protože tento antigen je základem pro zahájení šíření viru hepatitidy D. Když se dostane do krve zdravého člověka nebo infikovaného virem hepatitidy A nebo C, hepatitida D se nevyvíjí, protože virus nemůže existovat a množit se normálně.

Zdrojem šíření infekce je nemocná osoba nebo nosič viru (neexistují žádné příznaky infekce a virus hepatitidy D je detekován v krvi). K infekci dochází parenterálně (když krev infikovaného člověka interaguje se zdravým).

Tento způsob přenosu hepatitidy D je realizován prostřednictvím:

  • chirurgické zákroky s kontaminovanými nebo špatně dezinfikovanými nástroji;
  • krevní transfúze od dárce nemocného s hepatitidou D;
  • pohlavní styk nechráněný kondomem;
  • placentu v případě infekce matky plodu;
  • opakovaně použitelné nebo nesterilní nástroje používané v kosmetických salonech a stomatologii.

Rovněž se rozlišuje riziková skupina jedinců, kteří jsou náchylní k infekci virovou hepatitidou D v důsledku profese nebo určitých nemocí:

  • Lékaři
  • zdravotní sestry;
  • řádky;
  • pacienti s virovou hepatitidou B;
  • HIV nakažený
  • Pacienti s AIDS
  • pacienti s diabetes mellitus nebo hypotyreózou.

Klasifikace

Podle typu infekce virem hepatitidy D existují:

  • koinfekce - k tomu dochází, když je tělo infikováno virovou hepatitidou B a D;
  • superinfekce - s onemocněním hepatitidy B, po několika letech je pacient infikován virovou hepatitidou D.

Podle doby trvání choroby existují:

  • protahovaná virová hepatitida D - až 6 měsíců;
  • chronická hepatitida D - více než 6 měsíců.

Příznaky virové hepatitidy D

Počáteční období

  • zvýšení tělesné teploty;
  • bolesti hlavy;
  • hluk v uších;
  • závrať;
  • obecná slabost;
  • únava;
  • mírná nevolnost;
  • snížená chuť k jídlu.

Období podrobného symptomatického obrazu

  • bolest v pravé hypochondrii;
  • častá nevolnost
  • zvracení střevního obsahu;
  • žloutenka (žloutnutí kůže a sliznic);
  • tmavá moč;
  • odbarvení stolice.

Chronické období onemocnění

  • bledost kůže;
  • snížení krevního tlaku;
  • zvýšení srdeční frekvence;
  • krvácení z dásní;
  • výskyt krvácení na kůži;
  • zvracení krve nebo „kávové základny“ - dochází ke krvácení z horních střev, žaludku nebo jícnu;
  • „Tarry“ stolice - vyskytuje se krvácení ze střev;
  • tmavě červená krev ve stolici - vyskytuje se při krvácení z hemoroidů;
  • zvýšení objemu břicha (vyskytuje se v přítomnosti tekutiny bez ascitu v břišní dutině);
  • otok dolních končetin.

Terminální období onemocnění (počáteční projevy jaterního kómy)

  • jaterní encefalopatie, demence (pacienti nejsou vůči sobě kritičtí, necestují v prostoru a čase, nerozpoznávají blízké, „upadají do dětství“);
  • výskyt arytmie;
  • vzhled mělkého dýchání;
  • anasarca (edém celého těla);
  • prodloužené krvácení z žil zažívacího systému;
  • častá ztráta vědomí.

Diagnostika

Metody laboratorního výzkumu

Prvními diagnostickými testy, na které lékař poukazujete, jsou obecné testy krve a moči:

  • obecný krevní test, při kterém dojde ke zvýšení počtu bílých krvinek, posunu leukocytového vzorce doleva a zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů);
  • obecná analýza moči, při které dojde ke zvýšení leukocytů a skvamózního epitelu v póze.

Změny v těchto analýzách ukazují na zánětlivou reakci v těle, aby se objasnilo, ve kterém orgánu se patologický proces vyskytuje, jsou předepsány další laboratorní vyšetřovací metody.

Význam hepatitidy D

8,6 - 20,5 umol / l

28,5 - 100,0 μm / l a vyšší

20,0 - 300,0 μmol / l a vyšší

30 - 180 IU / l a vyšší

40 - 140 IU / L a vyšší

120 - 160 IU / L a vyšší

0,8 - 4,0 pyruvit / ml-h

4,0 pyruvát / ml-h a vyšší

Koagulogram (krevní koagulace):

Význam hepatitidy D

APTT (aktivní částečný tromboplastinový čas)

Méně než 30 sekund

Lipidový profil (analýza cholesterolu):

Význam hepatitidy D

3,11 - 6,48 umol / l

Méně než 3,11 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / 1

Méně než 0,565 mmol / l

lipoproteiny o vysoké hustotě

lipoproteiny o nízké hustotě

35 - 55 jednotek optická hustota

Méně než 35 jednotek optická hustota

Sérologické výzkumné metody

Testy, které mohou přímo určit marker virové hepatitidy D v krevním séru nemocné osoby, a tím provést konečnou a přesnou diagnózu. Mezi vyšetřovací metody patří:

  • IFA (enzymový imunotest).
  • XRD (rentgenová fluorescenční analýza).
  • RIA (radioimunoanalýza).
  • CSC (reakce fixace komplementu).
  • PCR (polymerázová řetězová reakce) - nejcitlivější a nejdražší metoda.

Marker hepatitidy D

Důkaz aktivní reprodukce viru hepatitidy D

Důkaz nedávné infekce virem hepatitidy D

Označuje přítomnost viru hepatitidy D v těle

Označuje počátek replikace virové hepatitidy D

Instrumentální výzkumné metody

  • Ultrazvuk jater, ve kterém můžete určit důsledky virové hepatitidy D nebo její komplikace (fibróza nebo cirhóza).
  • Biopsie jater - odběr jehlou pod dohledem ultrazvuku tkáně jater, po kterém následuje vyšetření pod mikroskopem. Tato metoda vám umožňuje stanovit přesnou diagnózu a přítomnost komplikací, ale je invazivní (pronikající), a proto nezískala široké použití u viru hepatitidy D.

Léčba hepatitidy D

Léčba drogy

  • Interferon 3 kapky v každém nosním průchodu 4 - 5 krát denně;
  • Ribavirin 200 až 400 mg 2krát denně;
  • Amiksin 500 mg jednou denně.
  • Detoxikační terapie:
    • 5% roztok glukózy na 200,0 ml fyziologického roztoku intravenózně;
    • Ringer-Lock roztok 400,0 ml intravenózně.
  • Antispasmodická terapie:
    • Bagalgin intramuskulárně 2,0 ml 2 - 3 krát denně.
  • Sorbenty:
    • Polysorb 1 polévková lžíce prášku v ½ šálku vařené studené vody 3krát denně mezi jídly napište nebo smecta za 1 sáček rozpuštěný v 1/3 šálku vařené studené vody 3x denně.
  • Enzymatické přípravky:
    • Creon nebo Mezim-Fort 25 000 jednotek 3krát denně s jídlem.
  • Restorativní terapie:
    • Vitaminy B (thiamin, riboflavin, kyanokobalamin) - neurorubin, neurobion v injekcích nebo tabletách, 1krát denně.
  • Substituční terapie se používá v případech dlouhodobého a masivního krvácení z žil trávicího systému, může to být infúze:
    • Albumin 100,0 - 200,0 ml intravenózně;
    • Plazma 200,0 ml intravenózně;
    • Hmota erytrocytů od 50,0 do 150,0 ml intravenózně;
    • Hmotnost destiček 100,0 - 150,0 ml intravenózně kape.
  • Délka léčby, frekvence podávání léčiv a dávkování je pro každého pacienta vybíráno ošetřujícím lékařem individuálně.

    Chirurgická operace

    Chirurgická léčba se používá ke zmírnění stavu pacienta s rozvojem komplikací způsobených hepatitidou D. Mezi ně patří:

    • Propíchnutí přední břišní dutiny v přítomnosti intenzivního ascitu;
    • Vložení sondy Blackmore do jícnu při krvácení z žil jícnu;
    • Hemoroidní uzávěr žíly pro krvácení z konečníku.

    Alternativní léčba

    Léčba alternativní medicínou by měla být prováděna pouze v kombinaci s léky a se souhlasem lékaře.

    Nejúčinnější alternativní léčby virové hepatitidy D jsou:

    Ošetření stigmy kukuřice:

    1 polévková lžíce, předem rozdrcená v mixéru, se kukuřičné stigmy nalijí 1m sklenicí vroucí vody a nechají se vyluhovat 2 hodiny. Užívejte 2 - 3 polévkové lžíce 3x denně.

    Ošetření dýně a medu:

    Vezměte středně velkou dýni, odřízněte ji a pomocí velké lžíce vytáhněte semena. Výslednou nádobu nalijte medem a přikryjte plátky. V této podobě musí být dýně skladována po dobu 10 dní na tmavém a suchém místě. Vezměte výslednou šťávu 1 polévkovou lžíci 3krát denně 30 až 40 minut před jídlem.

    Dieta usnadňující průběh nemoci

    U virové hepatitidy D musíte dodržovat přísnou stravu.

    • Je povoleno používat obiloviny, těstoviny, vařenou zeleninu, nemastné odrůdy masa, drůbeže a ryb, nemastné mléčné výrobky, dušené ovoce a ovocné nápoje.
    • Je zakázáno používat luštěniny, uzené, solené, mastné, kořeněné potraviny, konzervy, kávu, perlivou vodu, džusy v tetrapackech, alkohol, máslové těsto a čokoládu.

    Virová hepatitida D

    Co je to hepatitida D?

    Hepatitida D je virová antroponotická infekce, která způsobuje poškození jater. Předpokladem pro rozvoj onemocnění je přítomnost průvodního viru - hepatitida B. Díky tomuto faktoru dochází k replikaci delta infekce. Virus hepatitidy D nemá vlastní membránu, proto potřebuje buněčný povlak viru B. Taková koinfekce způsobuje vážné problémy s játry.

    Lidské tělo je vysoce citlivé na virus hepatitidy D. Očkováním se můžete chránit. Očkování poskytuje ochranu proti viru hepatitidy D i proti B.

    Příčiny hepatitidy D

    Příčinou hepatitidy D je infekční agens - RNA obsahující virovou částici. Molekula RNA nese genetickou informaci o viru, který je chráněn proteinovým pláštěm. Obsahuje antigen, který byl také nalezen u viru hepatitidy B. Tato skutečnost umožnila odborníkům zjistit, že reprodukce částic viru hepatitidy D je nemožná bez patogenů hepatitidy B..

    Infekce může nastat následujícími způsoby:

    krevní transfuzí. Podle statistik jsou 2% všech dárců nosiči virové hepatitidy. V tomto ohledu se provádí důkladný krevní test, ale to nevylučuje možnost infekce. Obzvláště vysoké riziko transfúze krve obsahujícího viru hepatitidy D, pacienti s opakovaným opakováním postupu.

    sexuálně. Virus hepatitidy typu B tedy nejčastěji vstupuje do lidského těla. Pokud je virus hepatitidy D již v krvi, způsobí to rozmnožení a rozvoj choroby..

    opakované použití stejné jehly v nesterilních podmínkách. Není náhodou, že procento pacientů s hepatitidou D u drogově závislých je tak vysoké. Ve většině případů je příčinou onemocnění použití stejné jehly různými lidmi. Infekce je možná během procedur, jako je akupunktura, piercing, tetování. Virus hepatitidy D vstupuje do těla kvůli nedodržení sterilních podmínek.

    Infekce dětí v děloze. Tato cesta pro virus hepatitidy D v těle je známá jako vertikální. Nejvyšší pravděpodobnost infekce u žen trpících akutní hepatitidou v pozdních stádiích. Riziko onemocnění se občas zvyšuje, pokud má také infekci HIV. Hepatitida D se přenáší z matky na dítě pouze v některých případech. Například je vyloučena možnost infekce mlékem.

    Toto jsou hlavní způsoby šíření infekce. V mnoha případech není známa příčina infekce a způsob, jakým virus hepatitidy D vstupuje do lidského těla..

    Příznaky hepatitidy D

    Příznaky hepatitidy D jsou podobné jako u jiných typů tohoto onemocnění. Tento virus obvykle způsobuje komplikaci v přítomnosti hepatitidy B. Vývoj koinfekce v tomto případě trvá 3 až 5 dní a superinfekce - od několika týdnů do 2 měsíců. Preekterické období se vyznačuje slabostí u pacientů, nedostatkem chuti k jídlu, nevolností, která se mění v zvracení. Možná výskyt bolesti v oblasti kolenních kloubů a jater, horečka.

    V ikterickém období je pozorován aktivně postupující a závažně intoxikace. Se superinfekcí se syndrom edematózního ascitu projevuje brzy. Je velmi obtížné rozlišit od hepatitidy B kvůli podobným příznakům. Superinfekce je obtížná. Zotavení trvá mnohem déle než u hepatitidy B. Kromě toho hepatitida D způsobuje komplikace, které negativně ovlivňují jaterní buňky. Stejně jako slezina se zvětšuje. Na kůži se tyto komplikace objevují jako pavoučí žíly. Hepatální edém a ascites jsou také běžné u hepatitidy D.

    Druhy hepatitidy D

    Na základě skutečnosti, že virus hepatitidy D je úzce spojen s původcem hepatitidy B, se rozlišují následující typy infekce:

    Koinfekce Zahrnuje současný vstup virů hepatitidy D a B do těla. V tomto případě infekce nejčastěji probíhá pasivně a výsledek je příznivý. V tomto případě hepatitida nevyžaduje léčbu a po nějaké době prochází bez lékařské pomoci. Viry však někdy způsobují akutní formu onemocnění, což má vážné následky. Játra jsou nejvíce postižena.

    Superinfekce. Virus hepatitidy typu D se objevuje po vstupu viru B. do těla. Tato forma je závažnější než koinfekce, a proto ve většině případů pacienti potřebují kvalifikovanou lékařskou péči. Procento spontánní likvidace viru je velmi nízké..

    Diagnostika a léčba hepatitidy D

    Diagnóza hepatitidy D zahrnuje biochemický krevní test, v jehož důsledku se v krvi obvykle nacházejí specifické protilátky. Protože tento virus působí na jaterní buňky, provádí se ultrazvukové vyšetření tohoto orgánu, rheohepatografie. V některých případech se uchýlíte k biopsii vpichu. Ve diagnostické fázi je důležité potvrdit přítomnost viru hepatitidy D a odlišit jej od ostatních druhů.

    Hlavní léčbou tohoto onemocnění je interferonová terapie. Tento lék je považován za nejúčinnější pro hepatitidu. Dávka a frekvence interferonu jsou předepsány individuálně v závislosti na typu onemocnění. U hepatitidy D pokračuje léčba tímto lékem, dokud není dosaženo normální hladiny transamináz v séru v krvi. interferon se podává buď denně, nebo několikrát týdně. V závislosti na tom se stanoví dávka.

    Léčba léčivem může zabránit rozvoji cirhózy jater, zastavit množení hepatitidy D. U většiny pacientů během prvních několika měsíců užívání interferonu klinické příznaky onemocnění prochází a zánět se snižuje. Po hepatitidě D trvá obnovení normálního fungování jater dlouhou dobu. Aby se zabránilo rozvoji nemoci a komplikacím, které způsobuje, například cirhóze nebo jaternímu kómu, je nutné pravidelné očkování..

    Vzdělávání: Diplom v oboru „Všeobecné lékařství“ byl získán na Vojenské lékařské akademii. S. M. Kirova (2007). Na Voroněžské lékařské akademii. N. N. Burdenko promoval na specializaci Hepatolog (2012).

    Hepatitida D (D, delta) - virus koexistence hepatitidy typu B

    Virus hepatitidy D

    Virus hepatitidy D (HDV, delta nebo virus hepatitidy D) - vadný infekční virus, který způsobuje hepatitidu D u lidí, je malý virus RNA, který byl původně popsán u pacientů s těžší chronickou hepatitidou B. Tento virus poprvé objeveno před více než 35 lety.

    Charakteristickým rysem tohoto infekčního agens je to, že má řadu společných vlastností jak s rostlinnými viroidy, tak s RNA rostlinami podobnými viroidům, pomocí obalových proteinů viru hepatitidy B (HBsAg) k zabalení svého genomu..

    Struktura viru hepatitidy D

    Evoluce a epidemiologie

    Nosičem onemocnění hepatitidou D je zpravidla pouze osoba. Údaje z výzkumu naznačují africký původ viru. HDV se vyznačuje vysokým stupněm genetické heterogenity. Předpokládá se, že vývoj HDV je poskytován 3 hlavními mechanismy: mutacemi, editací a rekombinací.
    Je třeba také poznamenat, že rychlost mutace HDV je vyšší než u většiny virů obsahujících RNA, v tomto ohledu se předpokládá, že HDV cirkuluje v rámci jediného infikovaného hostitelského organismu jako série kvázi.

    Nejprve byly popsány 3 genotypy tohoto viru (I - III). Genotyp I byl izolován v Evropě, Severní Americe, Africe a některých regionech Asie. Genotyp II se nachází v Japonsku, na Tchaj-wanu a také v Jakutsku. Genotyp III je znám výhradně v Jižní Americe (Peru, Kolumbie a Venezuela). Nyní je známo, že existuje alespoň 8 genotypů viru hepatitidy delta (HDV-1 - HDV-8). Všechny, s výjimkou HDV-1, jsou omezeny na přesně definované zeměpisné oblasti. HDV-2 (dříve známý jako HDV-IIa, nalezený v Japonsku, Tchaj-wanu a Jakutsku; HDV-4 (HDV-IIb) - v Japonsku a na Tchaj-wanu; HDV-3 - v amazonské oblasti; HDV-5, HDV- 6, HDV-7 a HDV-8 - v Africe
    Na celém světě je virem hepatitidy delta nakaženo asi 20 milionů lidí, což z něj činí důležitý problém veřejného zdraví.

    Celosvětová prevalence viru hepatitidy D


    Klinické příznaky

    Replikace (reprodukce) viru hepatitidy B nepoškodí samotnou osobu. Poškození jater je způsobeno reakcí imunitního systému hostitele na tuto infekci. Imunita zabíjí jaterní buňky infikované virem, to samé pravděpodobně platí pro hepatitidu D. Existují však experimentální situace, kdy replikace viru hepatitidy delta způsobila smrt hepatocytů - hepatocytů.

    Příznaky hepatitidy D jsou stejné jako u hepatitidy B, ale jejich závažnost je mnohem vyšší. Mezi charakteristické rysy chronické hepatitidy D patří její vysoká cirhogenita. Kromě toho byla ukázána možnost účasti viru hepatitidy delta na vývoji autoimunitních onemocnění jater a štítné žlázy..

    Průběh choroby může také záviset na genotypu viru hepatitidy D: infekce způsobená virem genotypu 1 je charakterizována závažnějším průběhem než viry způsobené genotypy 2 a 4. Kromě toho může velký delta antigen (L-HDAg) způsobit změny v buněčném proteomu, které přispívají k jejich maligní degeneraci; proto hepatitida D může být základem hepatocelulárního karcinomu.

    V některých regionech, jako je Amazonka, je riziko vzniku fulminantní (fulminantní) delty hepatitidy velmi vysoké.

    Hlavní markery hepatitidy D:

    • IgM anti-HDV - protilátky třídy M proti viru hepatitidy D označují replikaci HDV v těle, korelují s histologickou aktivitou a dlouhodobým průběhem choroby;
    • IgG anti-HDV - protilátky třídy G proti viru hepatitidy označují možnou infekci HDV nebo předchozí infekci.
    • Antigen HDAg HDV viru - marker přítomnosti HDV v těle, lze nalézt pouze v jaterních tkáních.
    • HDV-RNA - RNA marker viru HDV pro přítomnost a replikaci HDV.

    Funkce nemoci a léčba hepatitidy D

    Akutní delta hepatitida je v důsledku společné infekce virem hepatitidy B poměrně vzácná, ale v některých případech může vést k fulminantní hepatitidě, jejíž léčba neexistuje. Chronická delta hepatitida (CGD) se vyvíjí hlavně v důsledku superinfekce virem hepatitidy delta (HDV) a povrchovým antigenem hepatitidy B (HBsAg). Stejně jako u jiných virových infekcí by měla být terapie přizpůsobena dominantnímu viru, který je ve velké většině případů HDV. V průběhu času však může dojít ke změně dominantního viru. Ve vzácných případech se může stát dominantním virus hepatitidy B (HBV), kdy je vyžadována léčba nukleosovými (t) analogy ida.

    Jedinou metodou pro sledování a léčbu chronické delta hepatitidy je interferon alfa, který by měl být podáván v dávkách používaných k léčbě hepatitidy B po dobu nejméně 1 roku. Virologická odpověď do 24 týdnů po léčbě je nejčastěji používaným náhradním ukazatelem účinnosti léčby, ale nepředstavuje stabilní virologickou odpověď (tzv. SVR), jako je tomu u hepatitidy C. Pozdní relapsy jsou rozšířené. Jako snadno použitelný sérologický test se také používá anti-HDV-IgM, který, jak se ukázalo, koreluje s histologickou zánětlivou aktivitou a dlouhodobým klinickým průběhem; tento test však nemá takovou senzitivitu a specificitu jako RNA HDV při hodnocení reakce na léčbu.

    V současné době neexistují žádná pravidla a pokyny pro léčbu CGD založené na důkazech. Trvání léčby by mělo být individualizováno na základě virologické odpovědi na konci léčby / pozorování. Účinná léčba může snížit riziko komplikací souvisejících s játry, jako je dekompenzace cirhózy, HCC a smrt. U pacientů s dekompenzovanou cirhózou jsou interferony kontraindikovány a jedinou možností pro ně je transplantace jater. Je nutné najít alternativní možnosti léčby. Na rozdíl od infekce HBV a HCV není přímá inhibice replikace HDV možná. HDV se replikuje pomocí mechanismu dvojitého válcování a používá také buněčnou RNA polymerázu II, s usnadňujícími funkcemi RNA polymerázy I a III, z nichž všechny jsou hostitelskými polymerázami, a proto by neměly být vystaveny antivirovým látkám.

    Životní cyklus viru hepatitidy D

    HDV se stává méně běžným patogenem, a to i přes endemické regiony, které postihují hlavně oblasti světa s nízkým socioekonomickým statusem. Nízká finanční podpora je bohužel pravděpodobným vysvětlením nedostatku zájmu ze strany největších farmaceutických společností o vývoj léčiv pro léčbu CGD a problém rozvoje perspektivních oblastí je nyní více závislý na akademických institucích. Je však pravděpodobné, že budou přijaty nové léčebné pokyny, protože se objevují nové léčebné strategie, které se zaměřují na různá stádia životního cyklu HDV, jako jsou inhibitory vstupu virových částic do buňky, inhibitory prenylace nebo inhibitory uvolňování HBsAg..

    Léčba akutní hepatitidy D

    Akutní hepatitida D (OHD) připomíná typickou samolimitovanou hepatitidu, která je klinicky a histologicky nerozeznatelná od hepatitidy B nebo jiných typů virové hepatitidy. To však může vést k bifázickému typu hepatitidy, pravděpodobně spojeného se sekvenční expresí dvou virů..
    Akutní proces se může klinicky lišit od mírné hepatitidy po fulminant, což vede k úmrtí pacienta. První studie ve Spojených státech a v Evropě jasně ukázaly, že koinfekce HBV / HDV často vede k závažnější hepatitidě než u pacientů infikovaných HBV mono. Nedávná studie ve Španělsku však informovala o vývoji fulminantní hepatitidy související s HDV pouze u dvou (1,7%) ze 115 pacientů, což naznačuje, že akutní fulminantní hepatitida D je stále vzácná. To je dobrá zpráva, protože není prokázána účinnost OGD..

    Léčba chronické hepatitidy D

    Jedinou terapií s prokázanou účinností je léčba interferony. V průběhu let byla při léčbě CGD používána různá léčiva, ale žádná z nich nebyla účinná. První studie s interferony byly provedeny na konci 80. let. Několik studií na konci 80. a začátkem 90. let naznačovalo, že léčba by neměla být kratší než 1 rok a že interferon alfa (IFN-α) -2a nebo IFN-α-2b by měl být podáván v dávce 9-10 milionů jednotek třikrát týdně.

    Výsledky publikovaných studií:

    Výsledky publikovaných studií 3

    Výsledky publikovaných studií 4

    Reakce na léčbu je hodnocena ve většině publikací ve 24. týdnu léčby a pacienti, kteří mají v tomto okamžiku negativní HDV RNA, jsou považováni za virologické respondenty. Interferonová terapie po dobu 1 roku vede k virologické reakci přibližně u 25% pacientů, což jasně zdůrazňuje potřebu optimalizovat léčbu a hledat alternativní možnosti..


    Důležité body týkající se léčby CGD:


    • K vyhodnocení účinnosti léčby je zapotřebí spolehlivého náhradního markeru pro úspěch léčby. Nejlepší výsledek léčby je clearance (nebo ztráta) HBsAg; v klinické praxi je však tohoto cíle velmi zřídka dosaženo. Náhradním ukazatelem účinnosti léčby je stabilní virologická odpověď, tj. Snížení a udržení hladin HDV-RNA na nedetekovatelné úrovni. Bohužel v současné době neexistuje standardizovaný test pro kvantifikaci HDV RNA. Nedostatek standardizace je vážný problém. I v referenčních laboratořích byly pozorovány rozdíly u stejných vzorků séra. Do jisté míry to může vysvětlit rozdíly v míře dosažení trvalých virologických odpovědí hlášených v minulých studiích..
    • Jak stabilní a spolehlivá je trvalá virologická odpověď? Jak je popsáno výše, ve většině studií je stabilní virologickou odpovědí nepřítomnost detekovatelné RNA viru do 24 týdnů po terapii, podobná přístupu u chronické hepatitidy C. Spolehlivost tohoto koncového bodu léčby jako ukazatele dlouhodobého omezení HDV však nebyla potvrzena. Někteří pacienti mohou být negativní na HDV-RNA i po interferonové terapii (Niro a kol., 2006; Wedemeyer a kol., 2011, 2014). Je pozoruhodné, že HDV může zůstat infekční při velmi nízkých titrech, hluboko pod úrovní, kterou lze stanovit. pomocí současných testů (práh citlivosti 10 kopií / ml). HDV byl přenášen na nosiče HBsAg (šimpanz) pomocí séra zředěného 11krát, což je nejvyšší infekční potenciál. Proto pokud HBsAg zůstává detekovatelná, zbytková velmi malá množství HDV skrytá v játrech mohou reaktivovat infekci HDV a opakovat poškození jater.
    • U chronické hepatitidy C akumulované údaje naznačují rozdíl v odpovědi na léčbu mezi pacienty, kteří nebyli léčeni, a pacienty, kteří byli léčeni v minulosti. Ve studii v Itálii byl nejhorším výsledkem léčby hepatitidy D nezávislý prediktor účinnosti následné léčby (Niro et al., 2006). Ve dvou největších studiích (HIDIT-1 a HIDIT-2) však nebyly žádné rozdíly ve virologické odpovědi mezi neléčenými pacienty a těmi, kteří byli léčeni (Wedemeyer et al., 2011, 2014).

    Léčba pegylovaným interferonem by měla trvat alespoň 1 rok, i když optimální doba léčby není dosud známa. V několika klinických studiích neprokázalo 2 roky léčby vyšší úroveň virové odpovědi ve srovnání s 1 rokem (Di Marco a kol., 1996; Günşar a kol., 2005; Yurdaydin a kol., 2007; Örmeci a kol.). 2011). Jednalo se však o malé klinické studie a jakýkoli závěr založený na těchto studiích by mohl být zavádějící. Ukázalo se, že nedávná studie HIDIT-2, ve které byla léčba založená na interferonu po dobu 2 let, zvyšovala pravděpodobnost odpovědi po léčbě a byla spojena s vysokou mírou recidivy po ukončení léčby (Wedemeyer et al., 2014). Podle odborníků však údaje, i když jsou omezené, naznačují, že jednotliví pacienti mohou potřebovat dobu léčby delší než 1 rok (Lau a kol., 1999a; Kabaçam a kol., 2011; Heller a kol., 2014), ale doba trvání bude pravděpodobně stanovena individuálně. Bylo hlášeno celkové trvání léčby až 10 nebo 12 let (Lau a kol. 1999a; Kabaçam a kol. 2011). Nedávná studie ukázala, že interferon může zpozdit zavádění HDV do hepatocytů (Han et al., 2011). To naznačuje, že účinností interferonové terapie může být blokace šíření HDV na jiné hepatocyty, spíše než působení jako přímé antivirové činidlo, což dále racionalizuje potřebu dlouhodobé léčby..

  • Mohou být použity jiné parametry pro vyhodnocení účinnosti léčby? Kvantifikace HBsAg může teoreticky poskytnout další informace. Potvrzují to údaje, které ukazují, že úspěšná léčba interferonem je spojena se snížením nejen RNA HDV, ale také kvantitativních hladin HBsAg (Manesis et al., 2007). Kromě toho existuje korelace mezi hladinou HDV RNA v séru a hladinami HBsAg, ale ne s hladinami HBV DNA (Zachou et al., 2010)). Kvantitativní úroveň HBsAg však nebyla nezávislým prediktorem účinnosti léčby (O Keskin, H. Wedemeyer, A Tüzün, et al., Unpubl.).
  • Kombinované léčebné režimy pro INF s nukleosovými (t) id analogy byly studovány v naději na zvýšení frekvence odpovědí. Tyto pokusy však byly zklamáním. U kombinace INFα a lamivudinu nebylo pozorováno žádné zvýšení virologické odpovědi. Podobně kombinace konvenčního a Peg-INF s ribavirinem a v poslední době kombinace adefoviru s Peg-IFN nezvýšila virologickou odpověď ve srovnání s monoterapií pomocí INF nebo Peg-INF. Kombinovaná terapie však byla účinnější než monoterapie Peg-INF v rychlosti snižování hladin HBsAg. Příznivější výsledky byly pozorovány u pacientů s CGD infikovaných virem lidské imunodeficience (HIV); výrazné snížení RNA HDV bylo pozorováno u 13 ze 16 pacientů léčených tenofovirem po dobu 6 let. Protože nelze očekávat přímý účinek tenofoviru na produkci HBsAg, musí být vyžadována dlouhodobá terapie, aby tato technika ovlivnila syntézu HBsAg..
  • Pro léčbu CGD interferonem bylo navrženo několik algoritmů, z nichž jeden je uveden níže:

    Algoritmus rozhodování

    Nové léky k léčbě infekce HDV

    B

    Uznání, že NTCP je vstupní receptor pro HBV a HDV v hepatocytech, vedlo k in vitro a zvířecím modelovým studiím několika léčiv, aby se stanovila jejich schopnost inhibovat tento receptor a zabránit vstupu HBsAg do jaterních buněk. Bylo zjištěno, že irbesartan, ezetimib, ritonavir, cyklosporin, deriváty cyklosporinu SCY446 a SCY45O17 a proanthocyanidin, jakož i jeho analogy, inhibují in vitro vazbu HBsAg. Prvním subkutánním léčivem používaným k léčbě HDV je Myrcludex B (MyrB), myristoylovaný syntetický N-acylovaný peptid domény HBS preS1. Studie bezpečnosti (Blank a kol.) Stanovila, že koncentrace MyrB, která blokuje vstup HBV a HDV, je 100krát nižší než koncentrace vyžadovaná pro inhibici transportu žlučových kyselin. Vysoké dávky MyrB (až do 20 mg) byly podány 36 zdravým dobrovolníkům. Lék byl dobře tolerován bez známek toxicity; mírné a dočasné zvýšení amylázy a lipázy bylo pozorováno u sedmi pacientů, ale bylo klinicky vyřešeno spontánně, bez korekce léčby.

    Lonafarnib

    Kritická pro morfogenezi HDV je prenylační proces L-HDAg; Toto stádium je nezbytné pro usnadnění interakce L-HDAg s HBsAg v buňce a inhibice tohoto procesu poskytuje základ pro nové terapeutické strategie.Po demonstraci in vitro a na myších modelech různé inhibitory farnesyltransferázy snížily replikaci HDV. Lonafarnib (LNF), tricyklický derivát karboxamidu původně testovaný jako protinádorové činidlo, byl vyvinut jako prototyp inhibitoru farnesyltransferázy pro klinické zkoušky při léčbě HDV..

    Polymery nukleových kyselin (NAP)

    NAP jsou negativně nabité molekuly sestávající z singleton-fosforothioidních oligonukleotidů, které inhibují počáteční nespecifickou adsorpci virů na buněčném povrchu; Studie na kachnách infikovaných virem hepatitidy B (DHBV) naznačují, že různé NAP mohou blokovat pronikání DHBV do kachních hepatocytů a snížit sekreci HBsAg. V první studii na lidech byly provedeny NAP REP 2055 a NAP REP 2139 (REP 2139) u pacientů s HBV-pozitivním HBV, u kterých došlo k významnému snížení sérového HBsAg. S tímto předpokladem byl REP-2139 vybrán pro experimentální studii k vyhodnocení bezpečnosti a účinnosti v kombinaci s Peg IFN při léčbě HDV.

    Výsledek

    Myrcludex B a Lonafarnib

    V monoterapeutickém režimu Myrcludexu B (Bogomolov a kol.) Byl MyrB hodnocen v léčbě HDV, aby bylo prokázáno, že blokování vstupu HBsAg může zabránit de novo infekci neinfikovaných jaterních buněk HBV, čímž se sníží populace HDV-pozitivních buněk, což umožní hepatocyty které neobsahují HDV, regenerují se a nakonec vedou ke zničení viru. V souladu s tím byl hlavním koncovým bodem studie odpověď HBsAg, definovaná jako snížení sérového HBsAg alespoň o 0,5 log IU / ml. Lék byl podáván sedm pacientům v dávce 2 mg denně subkutánně po dobu 24 týdnů. Léčba po dobu 6 měsíců byla doprovázena snížením HDV-RNA o> 1 log10 u čtyř pacientů, kteří dostávali pouze MyrB; Léčba vedla k normalizaci alaninaminotransferázy (ALT) u šesti pacientů. MyrB však nesnížil titr sérového HBsAg; Hladiny HDV RNA se obnovily u všech pacientů po léčbě.

    Lonafarnib: (Koh et al), zkoumal lék pro léčbu pacientů s fibrózou Ishak 3, všichni HBeAg negativní, s hraničními hladinami DNA HBV v séru a alespoň 10 ^ 5 IU / ml HDV-RNA. Pacienti byli randomizováni do dvou skupin, kteří dostávali perorální LNF po dobu 28 dní a byli pozorováni 6 měsíců po terapii. Do skupiny 1 bylo zařazeno osm pacientů; šest z nich dostalo LNF 200 mg denně a dva dostávali placebo. Do skupiny 2 bylo zařazeno šest pacientů; čtyři z nich dostávaly 400 mg LNF denně a dva dostávaly placebo. Po dokončení terapie byli dva pacienti, kteří dostali placebo ve skupině 1, převedeni do skupiny 2 a dostali 400 mg LNF. Na konci terapie se hladiny HDV RNA snížily o 0,73 log10 IU / ml s nižší dávkou a o 1,54 log10 IU / ml s vyšší dávkou; pokles byl významně vyšší než ve skupině s placebem (0,12 log10 IU / ml). Hladiny HBsAg a ALT v séru se nezměnily a HDV RNA se po přerušení léčby vrátila k výchozím hodnotám u všech pacientů. Tolerance byla špatná; nejvýznamnější vedlejší účinky se vyskytly při dávce 400 mg a byly gastrointestinální vedlejší účinky (občasné zvracení při 50%) a ztráta hmotnosti (průměrně 4 kg).

    Protože LNF je metabolizován cytochromem P450-3A4.35, byl k terapii LNF přidán inhibitor CPY3A4 ritonavir, aby se snížily vedlejší účinky a dosáhlo se vyšší hladiny léčiva při nižší dávce. Výzkum pod zkratkou LOWR HDV (LOnafarnib s Ritonavirem pro HDV) probíhá a dosud byl prezentován v abstraktní podobě. U LOWR HDV-2 byl LNF podáván třem pacientům po dobu 8 týdnů v dávce 100 mg BD spolu s ritonavirem 100 mg denně. Ve srovnání s dávkou 100 mg a dávkou 300 mg bez ritonaviru poskytla LNF plus ritonavir nejlepší antivirovou odpověď, což vedlo ke snížení HDV-RNA o 3,2 log 10 IU / ml po 8 týdnech terapie; hladiny LNF v séru u pacientů dostávajících ritonavir byly o 4–5 vyšší ve srovnání s LNF bez ritonaviru. Vedlejší účinky byly podobné monoterapii, ale v menší míře..

    U LOWR HDV-4 bylo předepsáno 15 mg LNF s ritonavirem 100 mg denně 15 pacientům; ritonavir byl udržován na 100 mg bez ohledu na dávku LNF. Průměrné snížení ve srovnání s výchozím HDV-RNA bylo 0,98 log10 IU / ml ve 24. týdnu a u 58% pacientů se snížilo na> -1,5 log10 IU / ml. Většina pacientů měla průjem; u tří pacientů se vyskytla průjem stupně 3 a astenie. Snížení HDV-RNA bylo spojeno s recidivou HBV DNA u pacientů, kteří nedostávali anti-HBV antivirovou terapii, což ukazuje na inhibiční účinek HDV na replikaci HBV. Pokles HDV po přerušení léčby přetrvával a virémie se obnovila; sérové ​​HBsAg se nezměnilo.

    MyrB i LNF tedy dočasně snížily hladinu HDV-RNA, ale jejich antivirový účinek nepřevládal. U studovaných léčiv nebyly detekovány žádné mutace HDV; obě terapie vykazují vysokou genetickou bariéru. MyrB normalizoval ALT a měl vynikající klinický účinek; LNF tento enzym neovlivnil. Titr sérového HBsAg neklesl; to bylo neočekávané pro MyrB, protože podle předpokládaného mechanismu účinku měla být primární koncová hodnota studie HBsAg odpověď.

    REP-2139 v kombinaci s Peg IFN

    V poslední době byly publikovány výsledky druhé fáze koncepční studie REP 2139 v kombinaci s Peg IFN. Do studie bylo zařazeno 12 pacientů ve věku 18 až 55 let z Moldavska s genotypem 1 HDV-RNA; infekce byla identifikována déle než 17 měsíců. Všichni byli HBeAg negativní, měli negativní nebo nízké hladiny HBV DNA a bylo hlášeno, že mají chronickou hepatitidu bez cirhózy; cirhóza byla vyloučena jaterními a hematologickými parametry, břišním ultrazvukem (ultrazvuk) a ztuhlostí jater (KPa 10 u pěti pacientů). Koncentrace HBsAg v séru na začátku studie byla> 1000 IU / ml. Pacienti dostávali 500 mg intravenózního REP 2139 jednou týdně po dobu 15 týdnů a poté 250 mg intravenózního REP 2139 v kombinaci se 180 μg subkutánního Peg IFN jednou týdně po dobu 15 týdnů, poté následovalo 180 μg Peg IFN monoterapie jednou a týden po dobu 33 týdnů. Byly sledovány 1 rok po terapii. Jedenáct pacientů se během léčby stalo negativní na HDV-RNA, přičemž HDV-RNA prudce klesala od prvních týdnů monoterapie REP; devět bylo negativních na konci léčby a sedm na konci pozorování.

    Na konci pozorování mělo devět pacientů normální sérové ​​hladiny aminotransferázy (ALT). V šesti se hladiny HBsAg snížily na HDV RNA HBsAg anti-HBs

    zjištění


    Novější léky cílené na HDV pravděpodobně povedou v nadcházejících letech k lepší kontrole hepatitidy D. Nejslibnější jsou předběžné údaje o REP 2139 / Peg IFN. Pokud se to potvrdí ve větších, dobře navržených a randomizovaných studiích, tato terapeutická strategie poskytne průlom ve srovnání s terapií IFN-a; biologické pozadí terapie REP 2139 je však v současné době špatně pochopeno a molekulární mechanismus, kterým má léčivo terapeutický účinek, musí být vyjasněn, aby byla odůvodněna optimalizace terapie. Doufáme, že u nových léků zvýšíme počet pacientů vyléčených z hepatitidy D. Řízení pacientů, kteří nemají HDV odpověď nebo neztrácejí HBsAg, bez ohledu na kinetiku HDV-RNA, však zůstane problematické. Lze očekávat, že podíl pacientů s negativní HDV-RNA a HBsAg vzroste ve srovnání s léčbou monoterapií IFN; Dilemem je, jak dlouho by tito pacienti měli být léčeni a zda může být HDV / HBsAg v konečném důsledku eradikací rozšířením terapie odstraněno. Pokud se HDV RNA stane nezjistitelnou, ale HBsAg zůstává nezměněna, je zapotřebí dlouhodobé klinicky bezprecedentní pozorování, aby se dospělo k závěru, že léčba vedla k eradikaci HDV: jak dlouho trvá pozorování, je nutné stanovit a mezitím se virologické relapsy objeví o roky později. zdánlivě virologická odpověď. Dlouhodobá léčba zvýší problém tolerance a bezpečnosti, zejména v kombinaci se špatně tolerovanou IFN-a; IFN-A může sloužit jako alternativa, protože se předpokládá, že tento cytokin způsobuje méně vedlejších účinků než IFN-a, a může být vhodnější pro dlouhodobou léčbu. Současné a budoucí studie ukážou, zda nová léčiva mohou dále zvýšit šance na eradikaci HDV v přiměřeném časovém rámci..

    Hepatitida D. Příčiny, metody infekce, diagnostika a léčba nemoci.

    Související články

    Lopatina Maria Vladimirovna

    • Gastroenterolog, hepatolog
    • Člen Evropské asociace pro studium jater (EASL)
    • Ruská společnost pro studium jater (ROPIP)
    • Ruská gastroenterologická asociace (RGA)

    Hepatitida D nebo delta virová hepatitida. Příčinný původce je virus zvláštní povahy, parazitární virus, který je schopen žít a reprodukovat se pouze v organismu infikovaném hepatitidou B.

    Virus tohoto typu hepatitidy má specifickou strukturu, nemá vlastní membránu, takže používá buněčný povlak viru hepatitidy B.

    Vakcína proti hepatitidě B je obranou proti hepatitidě D a incidence této infekce ve světě neustále klesá, protože vakcína proti hepatitidě B se stále častěji zavádí..

    Dosud nebylo možné jasně a jednoznačně určit rodinu patogenu hepatitidy D. Zdrojem infekce v tomto případě jsou infikovaní pacienti..

    Mechanismy jeho přenosu jsou podobné mechanismům zjištěným u hepatitidy e B: sexuální, transplacentální a parenterální. Mezi vysoce rizikové oblasti patří kojenci, nositelé a pacienti s akutní a chronickou hepatitidou B.

    Je důležité si uvědomit, že virus hepatitidy D má schopnost se rozmnožovat, pouze pokud je v těle přítomen virus hepatitidy B..

    Jak je uvedeno výše, klinický obraz obou typů hepatitidy je podobný, ale přítomnost „infekce virem delta“ v těle výrazně komplikuje příznaky a průběh nemoci, což vede k cirhóze jater mnohem rychleji a častěji než u všech ostatních virů způsobujících hepatitidu.

    D-infekce je možná dvěma způsoby: člověk se může nakazit oběma viry najednou nebo se HD virus připojí k existujícímu viru chronické hepatitidy typu B Ve všech případech je toto připoutání velmi nepříznivé.

    Onemocnění se cítí již po 1,5 - 6 měsících po infekci. Kromě toho pacient pozoroval: zvýšení tělesné teploty až o 38? C, snížená výkonnost, bolest velkých kloubů, bolest v pravé hypochondrii, zvracení atd..

    V ikterickém období přetrvává zvýšená tělesná teplota a bolest v oblasti jater, nástup a rychlé zvýšení příznaků selhání jater jsou možné.

    Vývoj infekce delta je doprovázen rychlými změnami biochemických parametrů v krvi: hladina bilirubinu, zvýšení jaterních enzymů, hladina protrombinu.

    Léčba hepatitidy D je v tomto případě podobná opatřením přijatým v případě jiných typů hepatitidy. Zároveň však hepatitida této etiologie odolává mnoha lékařským zásahům. Je opodstatněné použít lék alfa-interferon a, zejména jeho pegylované formy. Obecně není terapie hepatitidy D příliš rozvinutá..

    Fáze, formy a rysy léčby hepatitidy D

    Jednou formou hepatitidy je infekce typu D nebo delta. Vyvíjí se pronikáním viru HDV do těla. Charakteristickým rysem je metoda reprodukce: nemůže se reprodukovat sama o sobě, pouze doprovázená hepatitidou B. Forma D je v naší zemi velmi vzácná, ale je to jedna z nejzávažnějších patologií, pokud jde o její průběh. Jakmile je v oběhovém systému, virus zůstává navždy a v průběhu let postupně ničí jaterní buňky.

    Patologická charakteristika

    Hepatitida D je rozdělena do tří genotypů, které jsou běžné na různých kontinentech a zemích. První druh se nejčastěji vyskytuje v Evropě a severní části Ameriky, druhý je diagnostikován v Asii, Jakutsku, Tchaj-wanu a Japonsku, třetí v tropech, Africe a Jižní Americe. V Austrálii se virus vyskytuje hlavně u lidí, kteří injekčně užívají drogy. Hlavní formy onemocnění jsou:


    RNA viru D viru D nemůže syntetizovat protein sám o sobě, proto využívá celé tělo částic hepatitidy B, kde je jeho DNA zcela replikována. Proto v závislosti na kombinaci s touto patologií dochází k patologii u některých pacientů jako paralelní infekce nebo superinfekce. Akutní nebo chronické.

    Klasifikujte nemoc ve fázích:

    • Inkubační doba (až 2-3 měsíce).
    • Preicteric (až týden).
    • Žloutenka (až 1 měsíc).
    • Rekonvalescence.

    Každá fáze má své charakteristické příznaky. Zpočátku příznaky nemoci zcela chybí, člověk žije celý život a nemá podezření na přítomnost viru v těle. V této fázi je možné jej identifikovat pouze náhodou, při lékařském vyšetření. I přes to je ale nosič již nakažlivý a představuje hrozbu pro rodinu a přátele.

    Preicteric období se projevuje vážnými zdravotními poruchami. Pacient má zažívací potíže, nevolnost, hořkost v ústech, bolesti hlavy, únavu a horečku. Vzhledem k tomu, že příznaky jsou podobné nachlazením a obecné malátnosti, v této fázi zřídka chodí k lékaři.

    Ikterická fáze již nemůže být zaměňována s jinými chorobami, protože se vyznačuje zvýšením jater, žloutnutím kůže a očí, celkovou slabostí, kopřivkou, tmavou močí a změnou barvy stolice. Pokud nejsou léčebná opatření přijata včas, je možný přechod do chronické formy.

    Riziková skupina a expozice člověka viru

    Virová hepatitida D je pro tělo nebezpečná vzhledem k selhání jater, cirhóze a také onkologii. Hlavním zdrojem infekce je infikovaná osoba, ohroženi jsou také následující lidé:

    • Zdravotnický personál pracující s pacienty.
    • Zaměstnanci kosmetických salonů nebo stomatologie.
    • Lidé infikovaní hepatitidou B.
    • Závislí drogově závislí.
    • HIV nakažený.
    • Blízcí přátelé a rodina osoby, která má virus hepatitidy D.
    • Lidé s více sexuálními partnery nebo občasnými vztahy.
    • Děti narozené v nehygienických podmínkách.
    • Výroba tetování v pochybných salonech a skříních.
    • Dárci orgánů nebo ti, kteří je přijali.

    Virová hepatitida narušuje normální fungování jater, což má vliv na celkovou pohodu pacienta. Postupným ničením buněk orgánu způsobuje nerovnováhu hormonů a tvorbu fibrózy, což brání syntéze bílkovin a dalších látek důležitých pro organismus. Bez charakteristických příznaků je tato forma často zaměňována s jinými chorobami, například s fibromyalgií.

    Cesty virové infekce

    Hepatitida D se nepřenáší odděleně od viru B, pouze současně s ním nebo na pozadí svého chronického průběhu. Infikovaný HBV je vysoce citlivý na HDV, a pokud jsou diagnostikovány v těle společně, má pacient superinfekci.

    Hlavní způsoby, jak virus vstupuje do těla, jsou:

    1. Krevní transfúze. Dárci se často stávají infikovanými lidmi, kteří nevědí o svém stavu. Pokud je tedy infikovaná plazma transfuzována do zdravé, pak je riziko nákazy hepatitidou D 100%.
    2. Sterilní stříkačky. Na jehle, kterou použil pacient, existují částice krve s virem, které při opakovaném použití snadno proniknou do těla. Parenterální způsob přenosu je hlavní, proto jsou nositeli nemoci hlavně drogově závislí.
    3. Lékařské manipulace. Jakékoli akce související s narušením integrity pokožky (piercing, akupunktura, hluboký mechanický peeling) pomocí nesterilního nástroje často vedou k infekci.
    4. Porod, kojení. Virus se přenáší z matky na dítě během porodu, takže nemoc je často vrozená. Intrauterinní požití nebo mléko je vyloučeno, ale pokud jsou v bradavkách matky rány, pak je riziko přenosu patogenu vysoké. Doporučuje se porodit nemocné ženy ve zvláštních infekčních odděleních nebo blocích.
    5. Osobní věci. Použití zubního kartáčku, břitvy a nehtů spolu s pacientem vede k přenosu viru. Částice patogenu jsou obsaženy ve všech biologických tekutinách. Příbuzní žijící pod stejnou střechou s nemocnými jsou často nakažení..
    6. Kontakt s krví. Pokud se kapka krve dostane na zanícenou pokožku zdravého člověka, nakazí se. Zdravotnický personál pracující s pacienty je proto vždy ohrožen..

    Po zjištění, jak se přenáší hepatitida D, je třeba si uvědomit, že pomocí polibku, oblečení, vody nebo jídla nemůžete virus získat. Objetí, potřesení rukou a dlouhodobý pobyt ve stejné místnosti s osobou nepředstavují ohrožení pro ostatní, protože tým není nebezpečný pro tým. Vakcína proti hepatitidě D dosud nebyla vytvořena, takže nejlepším způsobem, jak se chránit, je přijmout preventivní opatření..

    Klinický obrázek

    Inkubační doba závisí na věku pacienta, jeho obecném zdravotním stavu a přítomnosti chronických patologií, které nesouvisejí s játry. V průměru jsou první projevy onemocnění pozorovány 1-2 měsíce po vstupu patogenu do těla. Mezi hlavní příznaky malátnosti patří bolesti hlavy, únava, rychlé hubnutí a horečka. Přechod do ikterické fáze zhoršuje stav, silná bolest je cítit na pravé straně těla.

    Je důležité to vědět! Toto onemocnění se vyznačuje závažným průběhem, u dospělých ve 25% případů postupuje ve fulminantní formě, u dětí je tento ukazatel ještě vyšší a dosahuje 50%. Téměř vždy je tato podmínka fatální. V jiných případech akutní forma hepatitidy teče do chronického stavu, zřídka dochází k úplnému uzdravení..

    Možné komplikace

    Pokud není léčba hepatitidy D zahájena včas, stav se zhoršuje. Na pozadí zhoršené funkce jater jsou pozorovány selhání ledvin nebo jiné stejně závažné důsledky. Nejčastější komplikace jsou:

    • Cirhóza jater.
    • Krvácení ve střevech nebo jícnu.
    • Jaterní encefalopatie.
    • Selhání jater.
    • Zhoubný nádor.

    K dnešnímu dni neexistují žádná specifická léčiva, která by mohla zcela vyléčit hepatitidu D. Proto lékaři používají komplexní antivirovou terapii, která ne vždy dává pozitivní výsledek, a v některých případech vede ke komplikacím.

    Patologická diagnostika

    K určení, že v těle je virus, pomůže pravidelný laboratorní test na markery. Provádí se na lékařské klinice po odběru krve. Diagnóza může být provedena ještě předtím, než se objeví první příznaky hepatitidy D. Díky této moderní metodě jsou diagnostikovány s vysokou přesností v nejranějších stádiích. V případě pochybností je předepsána další biopsie. To vám umožní podrobněji studovat probíhající procesy v játrech. Kromě toho jsou populární diagnostické metody:

    1. Vizuální vyšetření pacienta. Během vyšetření lékař sbírá anamnézu, objasňuje, zda byla provedena krevní transfúze nebo břišní operace, zda byly drogy užívány nesterilní stříkačky, zda došlo k nechráněnému pohlavnímu styku atd. Specialista zkoumá kůži, prohmatává oblast jater, aby určil změny ve struktuře a tvaru orgánu.
    2. Laboratorní testy (biochemie, kvantitativní PCR pro hepatitidu D). Nejprve se zkoumá změna složení krve. Pokud je během vyšetření detekován antigenní HDV, znamená to, že virus již negativně ovlivňuje nejen orgán, ale i další životně důležité lidské systémy.
    3. Ultrazvuk Ultrazvuk je jedním z nejinformativnějších způsobů, jak studovat změny ve struktuře jater..

    Přiřaďte testy ke stanovení přítomnosti viru v krvi, k získání přesného obrazu choroby a ke stanovení stupně poškození orgánů. Dešifrování provádí ošetřující lékař s přihlédnutím k historii pacienta. Účinná terapie patologie nemůže být předepsána bez těchto údajů..

    Vlastnosti boje proti nemoci

    Léčba hepatitidy D závisí na symptomech a výsledcích testů. Za prvé, lékař stojí před úkolem zmírnit stav pacienta. Při dyspeptických poruchách je předepsán „Tserukal“ nebo „Motilium“, sedativa se používají proti nespavosti. Kromě toho se komplexní léčba hepatitidy D skládá z následujících složek:

    1. Drogová terapie.
      • Antivirové léky.
      • Hepatoprotektory.
      • Léky k neutralizaci toxinů.
      • Imunomodulátory.
    1. Expozice bez drog.
      • Korekce výživy (dieta č. 5).
      • Lidové léky.
      • Organizace každodenní rutiny s pracovní zátěží a odpočinkem.
      • Změna životního stylu.

    Léčba hepatitidy D bude do značné míry záviset na etiologii onemocnění. Po provedení diferenciální analýzy a stanovení genotypu viru lékař předepíše vysoce specializované léky nebo antivirový komplex obecného působení. Alfa interferony mohou posílit buněčnou imunitu a zabránit destrukci hepatocytů.


    Léková terapie zahrnuje hepatoprotektory (Heptral, Legalon, Urosan), eneterosorbenty (Atoxil, Polysorb, Albumin), imunomodulátory (Timalin, Vilozen, Timogen).. Při přijímání je důležité přísně dodržovat doporučení lékaře a nepřekračovat uvedené dávkování.

    Pozornost! Je přísně zakázáno samostatně zacházet s lidovými prostředky doma, protože to může mít smutné následky. Dieta a užívání infuzí, odvarů, použití obkladů je povoleno pouze v kombinaci s léky a po konzultaci s lékařem.

    Mnoho pacientů se zajímá o to, jak moc žijí s hepatitidou D. Podle statistik se 15% nemocných žen po mnoho let cítí dobře, s výhradou dostupnosti udržovací terapie. U mužů je tento ukazatel nižší, protože mezi nimi je méně lidí, kteří chtějí neustále sledovat dietní stravu, zcela opustit alkohol, užívat drogy a dokonce i kouřit. Pokud léčbu ignorujete, není délka života pacientů delší než jeden rok.

    Preventivní opatření

    Hepatitida D se sama sama nereprodukuje bez celého viru formy B, proto je očkování jedním z nejúčinnějších preventivních opatření. S jeho pomocí je možné zabránit více než 90% případů infekce. Vakcína vám umožní vytvořit stabilní imunitu a zabránit negativním účinkům viru delta. Mechanismus takové ochrany proti nemoci je poměrně jednoduchý, ale účinný. Z důvodu ochrany je nutné podávat injekci nejméně čtyřikrát, podle schématu předepsaného lékařem. Očkování chrání lidi s chronickou hepatitidou B před infekcí.

    Očkování je profylaxe pro členy rodiny, lidi s často se měnícími partnery, drogově závislými a také pro pacienty, kteří neustále trpí hemodialýzou, krevními transfuzemi nebo dárci s chronickým onemocněním jater nebo infekcí HIV..

    Moderní medicína nabízí prevenci infekce pasivní metodou imunizace. Liší se od obvyklého podání vakcíny. Vstřikují se imunoglobuliny, které jsou protilátkami proti hepatitidě B. Nejčastěji se nabízejí lidem, kteří mají podezření na infekci, ale virus nebyl v analýzách dosud detekován. Podle protokolu dítě dostává tuto vakcínu ihned po narození, pokud je infikována jeho matka..

    Kromě očkování je vynikajícím preventivním opatřením k ochraně proti infekci hepatitidou B vyloučení použití osobních věcí jiných lidí. Rovněž je nutné se vyhnout kosmetickým postupům nebo stomatologii, pokud není prováděna důkladná dezinfekce nástroje..

    Hepatitida D je obtížné onemocnění se závažným průběhem. Vyznačuje se rychlým přechodem z akutní na chronickou formu. Proto je nesmírně důležité diagnostikovat ji v rané fázi a zahájit léčbu včas. V tomto případě je pravděpodobnější, že se pacient zotaví nebo prodlouží délku života.