Zdraví jater

Jaterní kóma - těžká inhibice funkcí centrálního nervového systému, ke které dochází v důsledku selhání jater.

Jedná se o stav nouze, který vyžaduje nejen lékařskou pomoc, ale okamžitá opatření - jinak pacient nepřežije.

obecná informace

Při selhání jater (inhibice všech jaterních funkcí, které se vyvíjejí na pozadí mnoha jeho nemocí), jaterní kóma neprobíhá okamžitě. Předchází jí jaterní encefalopatie - poruchy mozku, které vznikají v důsledku závažného onemocnění jater, a v důsledku toho tvorba toxických produktů, které způsobují destrukci (destrukci) nervových buněk..

Jaterní kóma je jedním z nejzávažnějších nouzových stavů. Toto onemocnění, které je obtížné napravit a často končí smrtí, a to i na pozadí kompetentní intenzivní péče v podmínkách vysoké diagnostické a terapeutické podpory.

Příčiny

Okamžitou příčinou jaterního kómy je dekompenzace onemocnění jater, u nichž je narušeno mnoho jejích funkcí. Toto jsou často chronická onemocnění jater, i když akutní nástup destruktivních poruch může také vést k selhání jater a kómatu. Následující patologie mohou být nejčastěji onemocněními, která vyvolávají vývoj jaterního kómatu:

  • řada cirhóz - primární biliární, virová, alkoholická, toxická, kongestivní;
  • různé formy hepatitidy - virová, alkoholická, steatohepatitida (s ukládáním mastných částic v játrech), autoimunitní, droga;
  • různé typy hepatóz - poškození jater nezánětlivé a nenádorové povahy, charakterizované metabolickou nerovnováhou v jaterních buňkách. Nejčastěji je to pigmentovaná, akutní a chronická mastná, chronická cholestatická (se stagnací žlučí) hepatóza, akutní toxická dystrofie jater;

  • maligní nádory - hepatocelulární karcinom, cholangiokarcinom, hepatoblastom, smíšená rakovina;
  • dědičné choroby - hemochromatóza (ukládání železa v jaterních buňkách), Konovalov-Wilsonova choroba (hromadění mědi v jaterních tkáních), Gilbertův syndrom (ukládání lipofuscinového pigmentu v hepatocytech, které se také nazývá opotřebovací pigment).
  • Ve většině případů se jaterní kóma vyskytuje nejen na pozadí takových chorob a zhoršování jejich průběhu - příčinou je tzv. Selhání kompenzace, jehož provokatérem může být:

    • gastrointestinální krvácení (chronické i akutní);
    • dlouhé zkušenosti s alkoholem;
    • difúzní peritonitida (zejména hnisavá);
    • septická léze těla;
    • fluorotanová anestézie;
    • chronická obstrukce střeva způsobená různými patologiemi tlustého střeva;
    • prodloužená těžká břišní chirurgie v endotracheální anestezii;
    • užívání řady drog - nejčastěji sedativních (sedativních), narkotických a nenarkotických analgetik, anti-TB léků všech tří tříd účinnosti, diuretik (diuretik).

    Méně často se jaterní kóma vyskytuje na pozadí takzvaného fulminantního selhání jater - to je ten, který se zase může náhle vyvinout bez předchozího onemocnění jater. Tato poměrně vzácná patologie se vyskytuje hlavně u nemocí a stavů, jako jsou:

    • expozice hepatotoxickým (tj. přesně cíleným na jaterní buňky) jedům - to může být otrava jedlými houbami, alkoholem (padělky nebo obyčejné, ale ve velkých dávkách), dusičnany, pesticidy, průmyslové jedy;
    • závažná infekční onemocnění - nespecifická (chřipka, parainfluenza) a specifická (tuberkulóza);
    • intraoperační šok - hemoragický (po ztrátě velkého množství krve), bolest.

    V 17% všech klinických případů zůstávají příčiny jaterního kómatu neznámé..

    Vývoj podmínek

    Jaterní kóma je konečné (konečné) stadium poškození mozku (encefalopatie). Z pohledu biochemických procesů je důležitým mechanismem destrukce (poškození) mozkových buněk v důsledku expozice endogenním toxinům (tj. Produkovaným samotným tělem v důsledku přerušení jeho činnosti). Nejčastěji se jedná o látky s toxickými vlastnostmi, jako jsou:

    Při tvorbě tlustého střeva vstupuje amoniak do systému portálních žil a vstupuje do hepatocytů přes cévy - ale na rozdíl od očekávání není zahrnut do normálního cyklu jeho zpracování a likvidace (jedná se o tzv. Ornitinový cyklus). Rychlost fyziologických přeměn amoniaku prudce klesá a toxické produkty, které jsou produkovány v různých stádiích zpracování, začínají vstupovat do krevního oběhu. Tyto toxiny působí mezi sebou a vzájemně se „posilují“ - v důsledku toho:

    • zvyšuje se jejich průnik hematoencefalickou bariérou (fyziologická bariéra, která normálně chrání mozkové buňky před tím, než se sem dostane a vystavení toxickým látkám náhodně zavedeným do krevního oběhu);
    • narušila regulaci vodní soli uvnitř mozkových buněk.

    Tyto faktory (zejména selhání vodní soli) vedou k hromadění tekutin v mozkových buňkách. Vyskytuje se mozkový edém.

    Škodlivý účinek toxinů na mozkové buňky vytvářené v důsledku poruchy funkce jater také spočívá v následujícím:

    • narušit posloupnost energetických procesů v nervových buňkách;
    • snížit rychlost zpracování glukózy, bez které ji mozková tkáň nedokáže absorbovat;
    • vyvolat hladinu neuronů kyslíkem.

    Všechny tyto tři procesy nejen samy o sobě poškozují mozkové buňky, ale také zvyšují jeho otoky, čímž každý vyvolává dvojí ránu neuronům.

    Nejnegativnějším důsledkem mozkového edému je zaklínění jeho kmene (posun mezi jinými strukturami nebo do velkého týlního foramenu, který je plný intenzivní komprese a kritického narušení jeho životaschopnosti)..

    Příznaky jaterní kómy

    Základem kliniky jaterního kómatu jsou:

    • neuropsychiatrické příznaky - projevy z centrálního i periferního nervového systému;
    • samotné známky selhání jater.

    Klinické projevy jaterního kómatu závisí na jeho stádiu. Existují dvě fáze tohoto stavu - jedná se o:

    • mělké (nebo počáteční);
    • hluboký.

    Během mělkého stádia jaterního kómy jsou takové neuropsychiatrické příznaky určeny:

    • vědomí chybí;
    • reakce na podněty silné bolesti (vylepšení, injekce) přetrvává;
    • konzervované reflexy, jako je hltan (výskyt zvracení při podráždění jakýmkoli předmětem v zadní stěně hltanu) a rohovka (uzavření víček v reakci na podráždění rohovky);

  • žáci jsou rozšířeni, jejich reakce na světlo je oslabena;
  • možné nedobrovolné močení a vyprázdnění (vyprázdnění konečníku);
  • zaznamenávají se patologické reflexy - Zhukovsky (neurologickým kladivem, snadno ťuknutím na střední část plantárního povrchu bezprostředně pod prsty, v reakci na podráždění, prsty od druhého do pátého nedobrovolně se ohýbají), Babinsky (kůže vnějšího okraje podrážky je podrážděna dotykem na mrtvici, první prst nohou nevázané) a další;
  • křeče jsou pozorovány;
  • je stanovena tzv. decerebrální tuhost končetin - paže a nohy pacienta jsou jako dřevěné, neohýbají se ani se neohýbají v kloubech;
  • navzdory skutečnosti, že pacienti jsou v bezvědomí, někteří z nich mají malé pohyby - popadání, žvýkání.
  • Během hlubokého stádia jaterního kómy jsou takové neuropsychiatrické příznaky určeny:

    • pacient nemá žádnou reakci na žádné dráždivé látky - bolest (brnění, injekce), teplotu (aplikace studeného nebo zahřátého předmětu na kůži), čichovou (drží v nose rouno s amoniakem);
    • je pozorována absolutní areflexe (absence reflexů). Včetně rohovkového reflexu a reakce žáků pacienta na směrovaný paprsek světla se neobjeví;
    • v důsledku ochrnutí (platební neschopnosti) svěračů močového měchýře a konečníku dochází k nedobrovolnému močení a vyprázdnění;
    • generalizované (rozšířené) klonické záchvaty jsou často možné (nedobrovolné záškuby svalů a jednotlivých svalových vláken v důsledku změny svalového tónu).

    Příznaky selhání jater se objevují ve všech stádiích jaterního kómatu. Nejběžnější jsou následující:

    • kožní integuments, skléra a viditelné sliznice ikterického stínu;
    • z pacientových úst je cítit typický hepatický zápach - sladký a sladký;
    • je pozorován hemoragický syndrom - jsou možné gastrointestinální, děložní, krvácení z nosu, bodové krvácení do kůže a sliznic;
    • srdeční frekvence se zvýšila;
    • krevní tlak je snížen;
    • tělesná teplota se zvýšila.

    Kromě mozkového edému mohou být nejčastějšími příčinami úmrtí:

    • generalizované infekční komplikace, septické léze v těle a v důsledku toho toxický toxický šok (inhibice mozkové aktivity toxickými produkty, které postižená játra nemohou neutralizovat);
    • selhání ledvin;
    • výrazná nekróza jaterní tkáně, která vede ke dvojímu účinku - prudká inhibice funkce jater a toxické účinky produktů nekrózy jaterní tkáně na mozek;
    • plicní otok.

    Diagnostika

    Příznaky kómatu jsou zcela charakteristické. Úkolem lékařů je zjistit, zda je jaterního původu. Potvrzení diagnózy je možné na základě klinických příznaků, anamnézy chronických onemocnění jater. Podrobnosti o anamnéze, které se zjistí od příbuzných pacienta, jsou důležité:

    • na pozadí jaké choroby nebo stavu došlo k patologii;
    • když se objevily první příznaky;
    • jak rychle se projevily příznaky nemoci.

    K potvrzení diagnózy a stanovení stupně poruch jater a mozku se používají další diagnostické metody - fyzikální, instrumentální a laboratorní.

    Data z fyzického vyšetření jsou pro mnoho různých druhů com (s výjimkou některých nuancí) zcela stejná:

    • při vyšetření se zaznamenává nedostatek vědomí pacienta, kůže, sklera a viditelné sliznice ikteru;
    • pacient nereaguje na palpaci (palpaci) přední břišní stěny, napětí není detekováno;
    • perkuse není informativní;
    • s auskultací je peristaltika oslabena (v důsledku souběžného toxického poškození střev s toxickými odpadními produkty těla, které nejsou neškodné, protože játra nejsou způsobena).

    Instrumentální metody, které se používají pro tuto patologii, jsou následující:

    • elektroencefalografie - v případě jaterní kómy je na elektroencefalogramu detekována zpomalení nebo úplná absence alfa rytmů, jakož i převaha vln theta a delta;
    • počítačová tomografie mozku (CT) - na počítačových sekcích studujte a vyhodnocujte ložiska změn v mozku a míru jeho poškození;
    • magnetická rezonanční spektroskopie mozku - pomocí této metody změřte úroveň distribuce metabolitů (produktů biochemických reakcí) v mozku.

    Metody laboratorního výzkumu se také používají při diagnostice jaterního kómatu - jedná se o:

    • celkový krevní test - objevují se známky anémie (snížení množství hemoglobinu) a zvýšení počtu krevních destiček;
    • biochemická analýza krve - v ní je zaznamenáno zvýšení množství bilirubinu, významné zvýšení aktivity sérových transamináz, snížení množství celkového proteinu;
    • koagulogram - je zaznamenán pokles protrombinového indexu;
    • analýza mozkomíšního moku - v něm je stanoveno zvýšené množství proteinu;
    • toxikologický krevní test - detekce toxických látek v krvi;
    • krevní test na markery virové hepatitidy.

    Diferenciální diagnostika

    Diferenční (rozlišovací) diagnóza jaterního kómatu by měla být prováděna s patologickými stavy, jako jsou:

    • akutní cerebrovaskulární příhoda (ischemická a hemoragická);
    • kóma u metabolických poruch - nejčastěji pozorovaná u hypokalémie (snížení hladiny draslíku v krevním séru), urémie (nadbytek dusíkatých látek v krvi);
    • terminální (závěrečná) fáze toxické encefalopatie (poškození mozku různými jedy).

    Léčba a první pomoc při jaterním kómatu

    Pacienti s jaterním kómatem jsou neodkladně hospitalizováni na jednotce intenzivní péče a na jednotce intenzivní péče a začínají trvale:

    • Monitorování EKG (nepřetržité sledování elektrické aktivity srdce);
    • pulzní oxymetrie - stanovení stupně nasycení krve kyslíkem;
    • intrakraniální regulace tlaku.

    Léčba je intenzivní konzervativní terapie. Je založen na takových účtech, jako jsou:

    • nejrychlejší identifikace faktoru, který vyvolal výskyt jaterního kómy (gastrointestinální krvácení, infekce, otrava houbami, alkoholem nebo průmyslovými jedy atd.) a jeho eliminace;
    • tracheální intubace a připojení k ventilátoru. Provádí se tím, že u jaterního kómatu dochází k respiračnímu selhání a zvyšuje se;
    • hluboká sedace - zavedení léků, které podporují neurony v „klidném“ stavu. K tomu se používá fentanyl a propofol;
    • pro kompenzaci nedostatku glukózy v krvi a korekce nedostatku kyslíku v mozkových neuronech se intravenózně podává roztok glukózy;
    • s krvácením a změnami parametrů krevního koagulačního systému se čerstvě zmrazená plazma podává intravenózně;
    • při snížení hemoglobinu pod 70 g / l se provede krevní transfuze;
    • se snížením množství krevních proteinů se proteinové přípravky podávají intravenózně;
    • za účelem prevence infekčních komplikací (včetně během mechanické ventilace) se používají antibakteriální léčiva;
    • ke snížení absorpce amoniaku ve střevě a toxické destrukci (poškození) mozkových neuronů se podávají laktulózové přípravky;
    • draslíkové přípravky, inhibitory protonové pumpy, se používají k prevenci gastrointestinálního krvácení.
    • pro zvýšení enzymatické aktivity v buňkách jater, svalů a mozku se používají přípravky L-ornitin-L-aspartát;
    • pro usnadnění vyprázdnění střeva dali obyčejná klystýr roztokem síranu hořečnatého nebo sifonového klystýru;
    • pro zvýšení odolnosti jaterních buněk vůči toxickým látkám a pro urychlení (urychlení) procesů regenerace (regenerace), arginin glutamátu, přípravků ostropestřce mariánského, thiotriazolinu a dalších;
    • za účelem detoxikace se provádí mimotělní detoxikace. Provádí se pomocí hemosorpce (odběr krve z krevního řečiště, čištění a návrat do krevního řečiště) nebo hemodialýzou (čištění krve pomocí umělého ledvinového aparátu).

    Pokud se neurologické příznaky v průběhu několika hodin výrazně zhorší, mělo by se předpokládat zvýšení intrakraniálního tlaku. Současně proveďte:

    • umělé plicní větrání (mechanické větrání);
    • sedace;
    • normalizace tělesné teploty;
    • korekce složení elektrolytu a plynu v krvi.

    Pokud použití těchto metod neprokáže správný nebo žádný účinek, proveďte:

    • hyperosmolární terapie - za tímto účelem se po kapkách podává mannitol, hypertonický roztok chloridu sodného;
    • hyperventilace (zvýšená ventilace plic). Nucená ventilace sníží intrakraniální tlak o 1-2 hodiny, během této doby jsou přijímána další opatření;
    • mírné ochlazení těla pacienta.

    V extrémních případech je prováděna dekompresivní kraniotomie - operace, při které je kranium otevřeno pro snížení intrakraniálního tlaku.

    Pacient v jaterním kómatu je krmen parenterální metodou - intravenózní kapání živin, přičemž musí být zachován obsah kalorií, ale množství proteinu je sníženo.

    Jediným způsobem s vysokou účinností v případě selhání jater v konečném stádiu a jaterní kómy je transplantace jater (transplantace).

    Prevence

    Prevence jaterního kómy je založena na následujících opatřeních:

    • včasná detekce a léčba onemocnění jater - cirhóza (zejména virová), hepatitida, maligní nádory a další;
    • zákaz samoléčení u pacientů s jaterními příznaky, a to i mírně;
    • kompetentní výběr a předpis léčiv;
    • opatření, která pomohou zabránit otravě jakýmikoli jedy - průmyslovými toxickými látkami, houbami, výrobky pro domácnost atd.;
    • odmítnutí pít.

    Při stávajících onemocněních jater by měla být zvláštní pozornost věnována také chorobám a stavům, které mohou vyvolat rychlý nástup hepatální encefalopatie a jejím důsledkům - jaterní kóma. Nejprve to jsou:

    • krvácení zažívacího traktu;
    • příjem alkoholu;
    • vážné infekční poškození těla - zejména s rozvojem sepse;
    • střevní onemocnění, u kterého se může vyvinout střevní obstrukce;
    • potřeba chirurgického zákroku na orgány hrudníku a břišní dutiny;
    • nutnost užívat určité skupiny drog - zejména sedativum a tuberkulózu.

    Předpověď

    Prognóza jaterního kómatu je extrémně nepříznivá, riziko úmrtí je velmi vysoké - přežije méně než 20% všech pacientů. Nejvyšší úmrtnost (mortalita) je pozorována za takových podmínek, jako jsou:

    • věk před 10 a po 40 letech;
    • doba žloutenky je kratší než sedm dní před vznikem příznaků těžké encefalopatie;
    • množství bilirubinu v krvi je více než 300 μmol / l;
    • rychle rostoucí změny v játrech, které vedou k jeho poklesu;
    • spojení s infekčním agens;
    • závažné respirační selhání.

    Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lékařský pozorovatel, chirurg, lékařský konzultant

    2,439 zobrazení celkem, dnes 10 zhlédnutí

    Patologická specifita

    Kóma je poslední fází selhání jater. Ve skutečnosti je kóma patologická kóma spojená s úplnou inhibicí funkce jater. Vyznačuje se zhoršujícím se stavem, mdloby, zhoršeným dýcháním, krevním oběhem, sníženou lidskou činností. Ve většině případů je výsledkem patologie smrt.

    Příčiny

    Jaterní kóma není nezávislé onemocnění, ale je důsledkem progrese existujícího onemocnění. Také toxické poškození těla může vyvolat výskyt onemocnění..

    Důvodem výskytu kómy může být:

    Hlavní faktory patogeneze:

    1. Hypoglykémie. Přerušená glykogeneze a glykogenolýza.
    2. Acidóza. Zejména s metabolickou formou patologie. S progresí jsou také pozorovány vylučovací a respirační typy acidózy..
    3. Přebytek iontů v krvi pacienta a v buňkách orgánů.
    4. Otrava těla (intoxikace) metabolickými produkty bílkovin a lipidů, jakož i složkami bilirubinu.
    5. Porušení mikrocirkulace (orgánová tkáň, centrální). Nejčastěji se vyskytuje na pozadí srdečního selhání.

  • Vícečetné selhání orgánů. Poruchy funkce dýchacího systému, srdeční sval. Poté dochází k narušení kardiovaskomotorického centra, které vyvolává výskyt hypoxie, zastavení srdce a zástavu dýchání - smrt pacienta.
  • Faktory vývoje patologie:

    • selhání jater;
    • rozklad bílkovinných produktů, které přicházejí s jídlem (čpavek je zvláštní hrozbou);
    • anastomóza (obcházení filtrace toxickými, škodlivými složkami, které následně vstupují do krevního řečiště, játry).

    Projevy

    Příznaky se mohou lišit v závislosti na příčině, která ovlivnila nástup jaterního kómy. Patologie se také vyznačuje obecnými příznaky:

    • nestabilní psychoemocionální stav;
    • poruchy spánku;
    • pocit zvýšené únavy, ospalosti ve dne;
    • křeče
    • nažloutnutí kůže, sliznic, skléry očí;
    • ascites (hromadění tekutin v břišní oblasti);
    • hematomy;
    • vnitřní krvácení;
    • bolest v játrech;
    • zimnice;
    • horečka;
    • teplo;
    • bušení srdce, často se mění v pomalý srdeční rytmus;
    • kriticky nízký krevní tlak;
    • třes rukou a nohou.

    Kóma pro cirhózu

    Jaterní kóma je častým důsledkem progrese cirhózy. Vyskytuje se v závažné fázi patologie, která se vyznačuje kritickým narušením jater (zejména neschopností syntetizovat bílkoviny a neutralizovat toxické látky, které pronikají do lidského těla).

    První signály počátečního stádia patologie na pozadí cirhózy:

    Postupně se stav pacienta zhoršuje. To může být usnadněno nejen přirozenými negativními procesy v těle, ale také nepříznivými vnějšími faktory (nadměrná konzumace bílkovin, konzumace alkoholu, výskyt infekčního onemocnění). Existují nové příznaky:

    • mdloby
    • nedostatek odezvy na vnější podněty, zejména na jasné světlo;
    • svalová atrofie, takže obličej připomíná masku;
    • zástava dýchání a smrt.

    Druhy a fáze vývoje

    Existují dva typy kómy:

    Shunt. Nazývá se také kóma bypassu. Příčinou patologie je kritická intoxikace těla metabolickými produkty a exogenními látkami, které játra vylučují z těla během normálního fungování..

    Při selhání jater v poslední fázi nejsou tyto škodlivé játra neutralizovány, vstupují do krevního řečiště, což má za následek intoxikaci těla ve velkém měřítku.

    Typy selhání jaterních buněk

    Parenchymal Tento druh kómy se často nazývá hepatocelulární. Se ztrátou objemu jater (v důsledku jeho odstranění, nekrózy, těžkého traumatu) dochází k intoxikaci těla.

    Z tohoto důvodu ukončení činnosti zbytkové části orgánu. Játra zcela ztrácí své základní schopnosti jako hlavní filtr lidského těla.

    Kóma má několik fází vývoje:

    Předek. Pacient zažívá nervové napětí, emoční nestabilitu, prudkou změnu nálady, které nejsou vyvolány vnějšími vnějšími faktory. Stát se mění z úplné apatie na těžkou agresi. Také je zaznamenána nespavost a denní spavost..

    Pro pacienta je obtížné soustředit se, soustředit se, vědomí je rozmazané, duševní činnost je obtížná. Tento stav je doprovázen závratěmi, bolestmi hlavy, škytavkami, nevolností, zvracením, nadměrným pocením a třesem rukou, nohou.

    Ohrožující fáze kómatu. Stav pacienta se zhoršuje, všechny průvodní příznaky v počátečním stádiu se zesilují. Pacient je citově nestabilní, příliš agresivní, neustále prožívá nervozitu, úzkost, pocit nepřiměřeného strachu.

    Druhá fáze patologie

    Duševní činnost je téměř úplně atrofická, pohyby těla a končetin jsou nepřiměřené, bezcílové, chaotické. Často existují záchvaty dezorientace, a to nejen v prostředí, ale také v čase. Práh bolesti byl snížen.

  • Hluboká fáze kóma. Pacient není schopen prožívat žádné emoce, nereaguje na okolní podněty. Myšlenkový proces je zcela zastaven. Krevní oběh zpomaluje, srdeční rytmus se prakticky neobjevuje. Nestabilní dýchání. Krevní tlak dosahuje kriticky nízkých limitů, zhoršené vidění, atrofie svalů, reflexy chybí.
  • První 2 stádia patologie se často mýlí za duševní poruchy. To významně komplikuje správnou diagnózu. Někdy v blízkosti pacienta, pozorování charakteristických příznaků, zahájení samoléčení - dávejte antidepresiva, psychostimulancia. Takové pseudo-ošetření pouze zhoršuje stav pacienta.

    Volba metody ošetření

    Kómata se stanoví pomocí krevního testu pro biochemii. Hlavní příznaky patologie:

    • kritický přebytek bilirubinu;
    • významné zvýšení obsahu dusíku;
    • nízké hladiny lipidů;
    • snížená glukóza a protrombin.

    Provádí se také analýza moči a stolice. S touto chorobou jsou zaznamenány zvýšené hladiny urobilinu a žlučových kyselin.

    V případě nouze doma se pohotovostní péče skládá z následujících činností:

    1. Oběť otočte na levou stranu, abyste usnadnili dýchání..
    2. Zavolejte co nejdříve sanitce. Nedotýkejte se pacienta, dokud nepřijdou lékaři, neměňte jeho polohu.
    3. Lékaři hospitalizují pacienta v nemocnici.
    4. Glukóza a panangin jsou injikovány intravenózně, což pomáhá aktivovat mozek, obnovit krevní oběh.
    5. Zavedení fyzického řešení s inzulinem k eliminaci katatonického stavu pacienta.
    6. Během prvního dne je pacient aktivně injikován prednisonem, aby neutralizoval amoniak a odstranil toxiny z těla.
    7. Riboflavin, pyridoxin, thiamin a niacin se podávají k obnovení funkce jater..

    Další léčba se provádí v nemocnici pomocí lékové terapie:

    • Pro detoxikaci a regeneraci těla jsou zavedeny: kyselina lipoová, glukóza, vitamíny.
    • Aby se zabránilo infekci, pacientovi jsou předepisována antibiotika (Azithromycin, Amikacin).
    • Léky zaměřené na ničení bakterií, které přispívají k akumulaci dusíku (vankomycin, metronidazol).
    • K očištění těla toxinů je Dufalac předepsán pacientovi.
    • Je prokázáno, že prednizolon, ornitin, kyselina glutamová odstraňují nadbytek amoniaku a brání nekrotickému vývoji v játrech..

    Jaterní kóma je patologie nebezpečná se závažnými důsledky. Ve skutečnosti nemá kóma žádné komplikace, ale veškerá životně důležitá činnost těla je narušena. Patologie vyvolává nevratné poruchy, výrazně zhoršuje stav pacienta. Mimořádně vysoké riziko smrti.

    Pokud jde o přežití, záleží přímo na době diagnózy a správně předepsané léčbě. Úplné zotavení po nemoci je velmi pochybné a v lékařské praxi se prakticky nikdy nevyskytuje..

    Pravděpodobnost obnovení vitální aktivity pacienta ve stadiu předka je asi 20%, ve druhé fázi - ne více než 10%.

    Pacienti v hlubokém kómatu z toho zřídka vycházejí. To uspěje pouze v 1% všech registrovaných klinických případů. Šance na přežití se zvyšují po transplantaci jater.

    Preventivní opatření týkající se této choroby neexistují. Můžete se pokusit zabránit výskytu onemocnění jater pouze ukončením kouření, pití alkoholu a mastných, smažených potravin.

    Recenze odborníků

    Jaterní kóma je mezi lékaři často diskutovaným tématem. Níže uvádíme několik recenzí odborníků na patologii:

    Jaterní kóma je hroznou hrozbou pro játra. Je velmi obtížné se před ní chránit, protože je to jedna z mála chorob, které je obtížné preventivními opatřeními zabránit..

    Nejlepší možností je být vždy ohleduplný ke svému zdraví, sledovat kvalitu jídla, zbavit se špatných návyků, mít čas alespoň při minimální fyzické námaze a chodit ve vzduchu, což pomůže posílit tělo. Možná tyto jednoduché tipy pomohou vyhnout se smrti kvůli této nemoci..

    Příčiny jaterní kómy

    Nejčastější příčinou jaterního kómatu je dekompenzace chronického onemocnění jater pacienta (cirhóza, hepatitida, maligní nádor atd.). Krvácení zažívacího traktu, dlouhodobé zneužívání alkoholu, peritonitida, sepse, fluorotanová anestézie, užívání některých léků (sedativa, anti-TB léky, analgetika, diuretika), chronická obstrukce tlustého střeva, stejně jako prodloužený chirurgický zásah, může vést k selhání kompenzace..

    Méně často se jaterní kóma vyvíjí v důsledku fulminantní hepatocelulární nedostatečnosti, zatímco závažná encefalopatie a kóma jsou pozorovány pět až šest týdnů poté, co se objeví první klinické příznaky, bez předchozích patologických jater. Tato forma se nejčastěji vyskytuje, když je vystavena hepatotoxickým jedům (otrava houbami, alkoholem, průmyslovými jedy), virovou hepatitidou, závažnými infekčními chorobami a chirurgickým šokem. V 17% případů zůstává příčina jaterního kómy nejasná.

    Důležitým mechanismem vývoje jaterní kómy jako terminálního stadia encefalopatie je poškození mozku endogenními toxiny: amoniak, mastné kyseliny, fenoly. Amoniak vytvořený ve tlustém střevě vstupuje do systému žíly portálů do hepatocytů, ale není zahrnut do ornitinového cyklu, jak by mělo být normální. Jeho metabolická rychlost klesá a toxické produkty vstupují do krevního oběhu. Vystavení endogenním toxinům cirkulujícím v krvi vede ke zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry a zhoršené osmoregulaci mozkových buněk, která je doprovázena akumulací nadbytečné tekutiny v posledně jmenovaném - cerebrálním edémem. Kromě toho v centrálním nervovém systému toxické metabolity narušují energetické procesy v neuronech, dochází ke snížení rychlosti oxidace glukózy a ke vzniku kyslíkového hladovění buněk. Toto zhoršuje mozkový edém..

    Příznaky jaterní kómy

    Klinický obraz jaterního kómatu je určen jeho stádiem. V počátečním nebo mělkém kómatu je vědomí nepřítomné, existuje však reakce na intenzivní podněty bolesti. Faryngeální a rohovkové reflexy jsou zachovány, žáci jsou dilatační, jsou možné nedobrovolné močení a defekace, dochází k patologickým reflexům (Zhukovsky, Babinsky a další), křečím, dochází k decerebrální rigiditě končetin. Někteří pacienti zažívají stereotypní pohyby: uchopení, žvýkání. Ve stádiu hlubokého jaterního kómy nedochází k žádné reakci na podněty, arereflexii (včetně nedostatečné reakce zornice na světlo a rohovkové reflexy), charakteristická je paralýza svěračů. Možné generalizované klonické křeče, zástava dýchání.

    Kromě neuropsychiatrických příznaků je jaterní kóma doprovázena známkami hepatocelulární nedostatečnosti. Charakteristická je žloutnutí kůže, typický jaterní zápach, tachykardie, hypertermie, hemoragický syndrom. Masivní nekrotické procesy v játrech vedou ke zmenšení jeho velikosti, přilnutí infekčních komplikací, sepse a selhání ledvin. Příčiny smrti, kromě mozkového edému, mohou být hypovolemický nebo toxický toxický šok, selhání ledvin, plicní edém..

    Diagnóza jaterního kómatu

    Ověření diagnózy jaterního kómatu je založeno na údajích z klinického obrazu nemoci, laboratorních a instrumentálních metod výzkumu. Konzultace s gastroenterologem a resuscitátorem by měla být, pokud je to možné, prováděna za účasti příbuzných pacientů, protože je důležité vyhodnotit anamnestická data: když se objevily první příznaky, rychlost jejich progrese, možné etiologické faktory. Při vyšetřování pacienta, nažloutnutí kůže, zaujme jaterní pach. Vědomí chybí. V závislosti na stadiu kómatu jsou reflexy silných podnětů a pupilární reflexy zachovány nebo chybí.

    Charakteristické změny ve výsledcích laboratorních testů na jaterní kómu jsou příznaky hepatocelulární nedostatečnosti: hyperbilirubinémie, významné zvýšení aktivity sérových transamináz, snížení protrombinového indexu a počtu krevních destiček v krvi, anémie, hypoalbuminemie. Při analýze mozkomíšního moku se stanoví zvýšení hladin proteinu. Vyžaduje se toxikologická studie a krevní test na markery virové hepatitidy..

    Elektroencefalogram v jaterním kómatu je charakterizován zpomalením nebo úplnou absencí alfa rytmu, dominancí vln theta a delta. Dalšími diagnostickými metodami jsou počítačová tomografie, MRI mozku, spektroskopie magnetické rezonance. Diferenciální diagnostika jaterního kómatu se provádí s akutním cerebrovaskulárním onemocněním, kómou u metabolických poruch (hypokalémie, urémie), terminálním stádiem toxické encefalopatie..

    Léčba jaterního kómatu

    Pacienti ve stavu jaterního kómatu jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Léčba začíná nejrychlejším možným stanovením příčiny patologie (infekční onemocnění, krvácení z orgánů gastrointestinálního traktu, otrava houbami atd.) A eliminací etiologického faktoru. Stálé monitorování EKG, pulzní oxymetrie a monitorování intrakraniálního tlaku jsou povinné. U jaterní kómy je charakteristické progresivní respirační selhání, proto se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace. Drogy volby pro hlubokou sedaci jsou fentanyl a propofol. K opravě nedostatku glukózy a nedostatku kyslíku v mozkových buňkách se intravenózně podává roztok glukózy. Pokud dojde ke krvácení a koagulopatii, použije se čerstvě zmrazená plazma. Pokles hladiny hemoglobinu pod 70 g / l je známkou krevní transfuze. Korekce hypoproteinémie pomocí albuminu.

    Rychlé (během několika hodin) zhoršení neurologických příznaků naznačuje intrakraniální hyperthezi, jejíž terapie je indikována i v nepřítomnosti invazivních metod pro monitorování intrakraniálního tlaku. U více než 85% pacientů se rozvine mozkový edém. Základní léčba intrakraniální hypertenze a mozkového edému zahrnuje mechanické větrání a sedaci, normalizaci tělesné teploty, složení elektrolytu a plynu v krvi. Pokud jsou tyto metody neúčinné, používají hyperosmolární terapii (intravenózní kapání mannitolu, hypertonický roztok chloridu sodného), hyperventilace (mechanická ventilace v hyperventilačním režimu umožňuje snížení ICP po dobu 1-2 hodin a čas získání pro jiné aktivity), thiopentální podání sodíku, mírná hypotermie, v extrémních případech dekompresivní kraniotomie.

    Pro prevenci infekčních komplikací, včetně mechanické ventilace, se provádí antibiotická terapie (cefalosporiny, vankomycin). U jaterní kómy je, jako u každého kritického stavu, charakteristické poškození gastrointestinální sliznice stresem; Aby se zabránilo krvácení do gastrointestinálního traktu, jsou předepsány inhibitory protonové pumpy, Vikasol. Aby se snížila absorpce amoniaku ve střevě a toxické poškození mozkových buněk, používají se laktulózové přípravky. Účinně inhibuje amoniakovou flóru ciprofloxacin a metronidazol. Předepsány jsou také přípravky L-ornitin-L-aspartát, které stimulují enzymatickou aktivitu v hepatocytech, svalových buňkách a mozku. Pro urychlení pohybu střev se klystýr umístí do roztoku síranu hořečnatého..

    Výživa pacienta s jaterním kómatem je parenterální, se zachováním obsahu kalorií a omezením množství proteinu. Hepatoprotektivní terapie se předepisuje ke zvýšení odolnosti hepatocytů vůči škodlivým faktorům, k urychlení regeneračních procesů (arginin glutamát, přípravky ostropestřce mariánské, thiotriazolin a další léky). Nezbytně provedené metody mimotelové detoxikace (hemodialýza, hemosorpce a další).

    Jedinou metodou, která je vysoce účinná při terminálním selhání jater a kómatu, je transplantace jater. Tato léčebná metoda je indikována pro necholestatickou cirhózu (s infekční, autoimunitní, alkoholovou škodou, předávkováním léky) a primární biliární cirhózu.

    Jaterní kóma kolik lidí žije

    Fáze kómatu

    Jaterní kóma je výsledkem dlouhodobé destrukce jater pod vlivem patogenních účinků. Vyskytuje se, když je zničeno více než 50% hepatocytů a hladina toxinů v krvi dosáhne takové hodnoty, že překonala mozkovou bariéru a způsobila poškození centrálního nervového systému (jaterní encefalopatie). Povrchové vyšetření vývojového mechanismu tohoto stavu je následující: akutní selhání jater vede k tomu, že hepatocyty nemohou vázat toxické látky a odstraňovat je z těla.

    Nahromaděné toxické produkty vstupují do extrahepatických cév a jsou spolu s krví přenášeny do jiných orgánů. Centrální nervový systém trpí nejvíce, díky čemuž první, co se objeví, jsou duševní příznaky. Pouze jeden z pěti pacientů hospitalizovaných v důsledku vývoje jaterní kómy přežije. Pravděpodobnost úmrtí závisí také na stádiu bezvědomí:

    • bezpříčinná změna nálady z touhy po euforii;
    • zmatek s dezorientací v prostoru;
    • pacient rozpoznává ostatní, ale stěží dokáže vyřešit i ty nejjednodušší logické a numerické problémy;
    • na EEG zatím nejsou žádné změny
    • prudká změna záchvatů vzrušení a ospalosti;
    • letargie
    • nažloutnutí kůže;
    • zvracení a nevolnost;
    • sladký hnusný dech
    • úplný nedostatek vědomí;
    • nedostatek reakce na světlo u rozšířených žáků;
    • depresivní dýchání;
    • zvýšená srdeční frekvence;
    • snížený krevní tlak;
    • na pozadí cizího šumu nejsou zvuky srdce slyšet dobře;
    • hypertermie;
    • na EEG synchronních delta vlnách

    Procento přežití je uvedeno v závorkách, pokud byl pacient doručen na kliniku se specifickým stupněm kómy. Přesnější rozlišení mezi kómatem a jeho předchozími podmínkami se provádí podle stupnice West Haven, která kombinuje běžné příznaky, odečty EEG, hladiny amoniaku, přítomnost třesů šupinatění a dobu, kterou pacient provádí numerický test.

    Ve všech stádiích jaterního kómatu doktoři fixují zvýšenou hladinu amoniaku v krvi a mozku pacienta.

    Precoma a hrozivé stádium jsou mělké kómatu, během něhož se pravidelně zapíná jasnost vědomí. Žáci jsou zúžení, jsou pozorovány reflexy bolestivých podnětů, ale šlachy nejsou přítomny. S nástupem jaterní kómy se mění tvář pacienta. Široká palpebrální trhlina, snížený roh úst, vyhlazení předních a nasolabiálních záhybů připomínají neživou masku spíše než tvář osoby.

    Stejně jako u pacientů s akutní pankreatitidou s diabetes mellitus pacient páchne acetonem z úst, u jaterního kómy pach plísně pochází od pacienta.

    Příčiny

    Otrava těla jedovatými, nenavázanými játry je důsledkem těchto porušení:

    1. virová nebo bakteriální infekce - u hepatitidy se vyskytuje 60% infekčních lézí hepatocytů;
    2. metabolické poruchy - nejčastěji jsou spojeny s prudkou změnou hladiny proteinů. K tomu dochází při prodloužené stravě s bílkovinami, nedostatku aminokyselin, krvácení v zažívacím traktu, rozsáhlých hematomech a chirurgickém zákroku. Rovněž elektrolytová nerovnováha může způsobit patologii - snížení Na (sodík), Mg (hořčík), K (draslík) nebo zvýšené hladiny Mn (mangan);
    3. tendence k onkologii - transformace hepatocytů na rakovinné buňky je extrémně vzácná (pouze 0,41% pro všechny případy rakoviny). Metastázy z jiných orgánů však potlačují intrabiologické procesy, což přispívá k selhání jater;
    4. inhibice syntézy močoviny - nejčastěji se vyskytuje se sníženou hladinou Zn (zinek) a příjmem diuretik;
    5. narušení oběhových procesů - s trombózou, srdečním selháním a zhoršeným odtokem lymfy, nevázané látky stagnují. Z tohoto důvodu dostává játra během hematopoézy, která se vyskytuje po jídle, velké jednorázové zatížení;
    6. snížená detoxikační funkce jater - v důsledku vnějších vlivů: konzumace alkoholu nebo určitých drog, porušení střevní mikrobioty v důsledku podvýživy, stresu, infekcí, otravy toxiny, což je také často způsobeno užíváním nezdravých potravin. Hepatální precoma s masivní cirhózou je častější než individuální projev.

    Příznivá prognóza je určována včasným stanovením příčiny jaterního kómatu, ale v 8-15% případů nelze určit.

    Druhy kómatu

    Klinický obraz popsaný výše je obecný, protože se často projevují specifické příznaky jaterního kómatu, charakteristické pro určitý stav určité etiologie. Z tohoto hlediska je obvyklé oddělit tyto typy kómatu:

    • rychlý postup;
    • hluboký vývoj kómy za několik hodin;
    • vysoká úmrtnost
    • zvýšení ikterických, hemoragických, neurologických a dyspeptických poruch;
    • existují období psychomotorické agitace;
    • dýchání je narušeno a existuje „zápach jater“
    • pomalý tok;
    • vzácný přechod do hlubokého kómatu;
    • nedostatek „zápachu jater“
    • žloutenka a krvácení jsou mnohem méně výrazné než u endogenního kómatu;
    • vzrušující útoky se nestávají, naopak, pacient je uzavřený a tichý

    Poprvé byl vývojový mechanismus (patogeneze) jaterního kómatu na konci 19. století pozorován ruským vojenským vědcem N. Ekkem, který řídil krevní oběh v těle kolem jater. Později tuto zkušenost vědecky popsal I. Pavlov. Vědec byl schopen experimentálně reprodukovat proces akumulace fenolu, amoniaku a dalších toxinů u psů. Znečištěná krev ve velkých množstvích brzy způsobila u zvířat známky otravy masa a vedla k smrti. V té době lékařská komunita neocenila význam této práce, protože se věřilo, že extrémní stádium destrukce hepatocytů je velmi vzácné. Teprve o 40 let později (1919) byl experiment zopakován evropskými a americkými vědci a uznán mezinárodní lékařskou komunitou.

    I.P. Pavlov poskytl první popis mechanismu vývoje exogenní jaterní kómy způsobené hromaděním amoniaku a dalších toxinů v krvi.

    Nedávné studie posunuly důležitost Pavlovova objevu do pozadí, protože v roce 1976 byl vědec Fisher schopen pochopit příčinu akumulace toxinů na mikroúrovni a identifikovat dysbiózu jako jeden z hlavních stimulujících patogenních faktorů. Bylo zjištěno, že při narušení střevní mikroflóry se hromadí odpadní produkty bakterií, což zvyšuje hladinu aminokyselin - tyramin a v důsledku toho i oktopamin. Ten vytlačuje dopamin a norepinefrin (mediátory excitace) ze synapsí centrálního nervového systému. Proto u exogenního kómatu nemá pacient žádné známky vzrušení. Charakteristický je pouze depresivní stav, protože inhibovaný dopamin také snižuje serotonin („hormon štěstí“)..

    Nedávné experimenty ukázaly, že když játra přestanou kontrolovat hladinu hormonů zodpovědných za rovnováhu voda-sůl, je pozorována falešná kóma. A endogenní kóma je způsobena komplexem patologických mechanismů.

    Diagnostika

    Vyšetření jater samotných (ultrazvuk, propíchnutí atd.) Ve stadiu bezvědomí se provádí u pacientů, kteří vážně začali zdraví. Mikrobiologickým analýzám je nejčastěji přiřazována nejdůležitější role v diagnostice selhání jaterních buněk a kómatu. Hladina toxinů v krvi (amoniak, fenol, bilirubin atd.) Je stanovena hlavně se zvýšením diagnózy. Trend v patologickém procesu můžete také zjistit pomocí následujících studií.

    1. Biochemie krve bude vykazovat významné posuny elektrolytů, pokles hladiny proteinových a koagulačních faktorů (3-4krát), zvýšené produkty metabolismu cholesterolu a dusíku.
    2. EEG ukáže pokles alfa rytmu, avšak s latentním a prvním stádiem encefalopatie je citlivost této vyšetřovací metody pouze 30%. Dobrou alternativou je metoda VP-R-300, která určuje elektrickou odezvu mozku na vnější podnět nebo výkon kognitivního úkolu (stejný numerický test). Citlivost rozpoznávání evokovaných mozkových potenciálů je 80%.
    3. MRS je vysoce citlivá metoda (90–100%) pro stanovení encefalopatie i v latentním stavu. Je založeno na studiu změn v molekulárním složení bílé a šedé hmoty pomocí video vizualizace pod magnetickým vlivem. Výhody této metody: bezbolestnost a účinnost, ale používá se pouze ve vážných případech z důvodu vysokých nákladů na vyšetření.

    U 90% pacientů s exogenní kómou je detekována střevní dysbióza, proto může být nutné další vyšetření zažívacího traktu..

    Jaterní kóma - hlavní příznaky:

    • Bolest hlavy
    • Slabost
    • Křeče
    • Závrať
    • Pocení
    • Ztráta chuti
    • Ztráta vědomí
    • Zápach z úst
    • Rychlý puls
    • Dezorientace
    • Ztráta vůně
    • Pálení kůže
    • Chvějící se končetiny
    • Chudé výrazy obličeje
    • Žloutnutí kůže
    • Mukózní krvácení
    • Averze k jídlu
    • Tělesný zápach amoniaku
    • Nedostatek dechu
    • Špatná reakce žáka na světlo

    Jaterní kóma je finální fází progrese selhání jater, doprovázející poruchy centrálního nervového systému. K takové patologii dochází díky účinku různých typů intoxikací na celkový stav těla, jakož i při cirhóze nebo smrti orgánu..

    • Etiologie
    • Odrůdy
    • Příznaky
    • Komplikace
    • Diagnostika
    • Léčba
    • Prevence

    Přes výrazné příznaky a různé způsoby léčby tohoto patologického procesu je zaznamenáno velké procento fatálních následků. Může to být způsobeno tím, že patogeneze pokročilého stádia nemoci je charakterizována účinkem na mozek, který vede k jejímu otoku.

    Hlavní skupinou osob, kterým byla diagnostikována tato nemoc, jsou pacienti, kteří nedosáhli věku čtyřiceti let. Tento problém se může v lidském těle nějakou dobu rozvinout a necítí se okamžitě. První příznaky nemoci jsou: depresivní stav pacienta a poruchy spánku - člověk spí během dne a je vzhůru v noci.

    Když se objeví první ukazatele nemoci, musí pacient poskytnout první pohotovostní péči, a to buď samostatně těm, kteří jsou poblíž, nebo lékařům. To by mělo být provedeno okamžitě, protože nemoc způsobuje mnohočetné komplikace pro zdraví a život postižené osoby.

    Příznaky

    Příznaky nemoci přímo závisí na stádiu jaterního kómy. Takže v počáteční fázi jsou pozorovány:

    • změny v chování z utlačovaných na bezpříčinnou zábavu;
    • problémové spaní;
    • pomalé myšlení;
    • porušení koncentrace, ale pacient správně odpovídá na otázky a rozpoznává lidi;
    • závratě;
    • zvýšené pocení.

    Pro druhou fázi kurzu budou charakteristické následující příznaky:

    • zapomnětlivost;
    • periodická ztráta vědomí;
    • pacient je úplně dezorientovaný;
    • chvění se objevuje ve spodních a horních končetinách, časem se zesiluje;
    • špatný dech z ústní dutiny;
    • kůže má žlutý odstín.

    Příznaky nejtěžší fáze:

    • tvář nevyjadřuje žádné emoce;
    • bezvědomí;
    • rychlý puls;
    • zápach amoniaku stoupá nad pacientem;
    • žáci špatně reagují na světlo.

    Bez léčby se ve třetí fázi objevují křeče a úplný nedostatek dechu..

    Protože se jaterní kóma vyvíjí pomalu, několik týdnů před nástupem prvního stádia nemoci si člověk stěžuje:

    • averze k jídlu;
    • záchvaty migrény;
    • silná slabost;
    • ztráta čichu a chuti;
    • krvácení ze sliznic;
    • pálení, které nelze tolerovat.

    Léčba

    Než odborníci zahájí profesionální ošetření, je nutné provést první pomoc, protože nejčastěji se stav pacienta zhoršuje doma (lze jej provést pouze pomocí sanitek spolu s těmi, kteří byli vedle pacienta). Techniky nouzové péče jsou tedy:

    • první pomoc - osobě je poskytován odpočinek a hojný nápoj, při útocích zvracení je nutné vyčistit ústní dutinu zvracení;
    • pohotovostní péče první pomoci - snižují zvýšenou vzrušivost osoby;
    • pomáhat přímo v lékařském zařízení - kapátka jsou okamžitě předepisována léčivými látkami. Provádějte různé metody detoxikace a snižování kyselosti krve..

    Jediným způsobem, jak léčit jaterní kómu, je transplantace orgánů, nejčastěji je tento způsob léčby předepsán pro cirhózu. Operace se provádí, pouze pokud je pacient stabilizován..

    Ale navzdory všem léčebným metodám je prognóza onemocnění spíše smutná, protože většina pacientů nežije při transplantaci orgánů. Ze všech, kteří byli náchylní k jaternímu kómatu, dostal nový orgán pouze čtvrtý. Nejvyšší úmrtnost je pozorována u pacientů mladších než deset a starších než čtyřicet let. Je to způsobeno progresí žloutenky, snížením velikosti jater, mozkovým edémem a akutním respiračním selháním..

    Příčiny jaterní kómy

    Míra nástupu patologického stavu je přímo úměrná stupni poškození centrální nervové soustavy. V neposlední řadě hrají toxiny, jako je amoniak, aromatické kyseliny, fenolové deriváty. Tyto látky toxicky ovlivňují mozek, což vede k nižším nákladům na energii, poškození neurotransmiterů a ke změně membránového potenciálu. A pokud dojde k narušení rovnováhy voda-elektrolyt, jako u dehydratace, jejich účinek se zvýší. Tvorba amoniaku z močoviny se provádí mikroorganismy v tenkém střevě. K jeho konečnému metabolismu dochází vždy v játrech a amoniak by se neměl určovat v krvi.

    Hyperaminoacidémie a hyperammonemie se vysvětlují vývojem portálních anastomóz u pacientů s jaterní cirhózou v anamnéze, což vede k neschopnosti jaterních buněk syntetizovat močovinu. Hromadění rozpadových produktů v těle má proto velký význam pro rozvoj patologického stavu, který vede k metabolické acidóze, s dalším přechodem na alkalózu..
    Podle toho doktoři klasifikují příčiny jaterního kómatu na endogenní a exogenní.

    Endogenní jaterní kóma se vyskytuje u lidí s akutní virovou hepatitidou nebo tzv. Botkinovou chorobou, která způsobuje nekrózu jaterní tkáně. Endogenní příčinou může být také použití velkých dávek alkoholu, zneužívání drog nebo konzumace jedovatých hub. Zahrnují také mechanické příčiny, jako je akutní žilní trombóza jater, schistosomiáza nebo chyba během chirurgické ligace jaterní tepny. Méně časté jsou těhotná hepatóza, rakovina jater, krevní transfuze nekompatibilní se sdružením ve skupině a další.

    Exogenní jaterní kóma postihuje pacienty s cirhózou jater zhoršenou oběhovými poruchami v portální žíle. Smíšená jaterní kóma v etiologii je relevantní, pokud je kombinace obou těchto faktorů.

    Příznaky jaterní kómy

    Klinika roste nejčastěji pomalu, ale v malém procentu případů u pacientů trpících cirhózou jater v důsledku hepatitidy, akutního nástupu.

    Příznaky progrese jaterního kómy během 1-2 týdnů. Pacienti si nejprve stěžují na ztrátu chuti k jídlu, nedostatek chuti a zvýšenou únavu. Objeví se těžká bolest hlavy, pacienti špatně spí, zaznamenají bolesti břicha a nesnesitelné svědění kůže. Někdy dochází ke krvácení na sliznicích. Pak se klinický obraz pacienta prudce zhorší. K psychomotorické agitaci dochází, komplikuje epileptiformní záchvaty, často doprovázené zášklby určitých svalových skupin těla.

    Podle závažnosti expresivního motorického chování se při zohlednění změn ve vlnách elektroencefalogramu rozlišují následující fáze jaterní kómy:

    ♦ Během předkomu je charakteristický rušivý stav, který je nahrazen pocitem bezpříčinné touhy a apatie. Myšlení se zpomaluje, objevují se problémy s usínáním. Odpovědi na otázky jsou přiměřené, dozví se o druhých, ale nedochází k soustředění, pacient nedokáže ani vyřešit nejjednodušší logické úkoly. Na elektroencefalogramu nejsou žádné významné odchylky.

    ♦ Další fází je ohrožující jaterní kóma. Existují střídání epizod vzrušení, útoků ospalosti a hluboké deprese. Vyvíjí se porušení hepatocelulární povahy: charakteristický sladce hnusný zápach ústní dutiny, nažloutnutí kůže a další. Klinické příznaky hemoragického syndromu jsou výrazné: hromadění krve v orgánech gastrointestinálního traktu a v oblasti sliznic ústní dutiny. Amplituda vln na elektroencefalogramu se zvyšuje, rytmus se zpomaluje na 7-8 vibrací za sekundu.

    ♦ Ve fázi bezvědomí je naprosto nedostatek vědomí, žáci jsou rozšířeni a na světlo nedochází. Klonické křeče jsou pozorovány, ve vzácných případech, fibrilární paroxysmální svalové kontrakce. Stanovená kosterní svalovina. Tvář pacienta připomíná masku - nasolabiální a frontální záhyby jsou vyhlazeny, palpebrální trhlina je širší, úhel se snižuje v ústech. Inhibice dýchacího centra se projevuje výskytem patologického dýchání Biot nebo Kussmaul, což je známkou acidózy. Charakteristické jsou kardiovaskulární změny: puls se zvyšuje, krevní tlak prudce klesá, zvuky srdce nejsou slyšet dobře, objevuje se cizí hluk. Tělesná teplota se zvyšuje, sepse je často možná. Vývoj oligurie a leukocytózy krve není vyloučen. Elektroencefalogram dává hypersynchronní delta vlny nahrazené izolinem.

    Léčba jaterního kómatu

    Pro předepsání adekvátní léčby je nezbytné provést diferenciální diagnostiku s cerebrovaskulárními příhodami a neuropsychiatrickými poruchami u pacientů s alkoholismem ještě před jejím zahájením..

    „Hepatický“ zápach, zvýšení bilirubinu při krevním testu, hemoragická diatéza a podobné příznaky, které jsou v těchto případech charakterističtější pro klinický obraz jaterního kómy, nejsou pozorovány.

    Pokud je diagnóza správná, pacient zahájí léčbu na základě stavu bezvědomí, s nímž byl hospitalizován. Ve stadiu precoma je denní obsah bílkovin ve stravě omezen na 50 g a když se příznaky zvýší, zcela vyloučí. Předepište očistné klystýry a projímadla, abyste snížili intoxikaci. Pro potlačení střevní mikroflóry se perorálně užívají semisyntetická antibiotika penicilinové skupiny - ampicilin v dávce 6 g denně. Pohotovostní lékařská opatření jsou prováděna v nemocnici nebo na jednotce intenzivní péče.

    Léčba jaterního kómatu je primárně zaměřena na zvýšení funkčních parametrů orgánu vyvážením rovnováhy voda-elektrolyt. Intravenózně se po kapkách přidá 5% roztok glukózy s objemem 800 ml a do systému se přidá 30 ml roztoku asparkamu. K zabránění nekrotické smrti jaterních buněk je nutná velká dávka hormonu, jako je prednison, až do 1 000 mg denně..

    K normalizaci funkcí orgánu je předepsán 1% roztok kyseliny nikotinové 10 ml intramuskulárně, 1% roztok ribaflavinu 3 ml intravenózně, 5% roztok vitamínu B1 a vitamín B6 5 ml každý intramuskulárně.

    Boj proti vysoké kyselosti krve se provádí zavedením 4% roztoku chloridu sodného pro intravenózní kapací injekce v objemu rovném 500 ml, alkalóza se neutralizuje zavedením přípravků draslíku.

    Ze současných léčebných postupů je populární hemosorpce a plazmaferéza léčiv katétrem do pupeční žíly. Při silné excitaci je relevantní 1 g Haloperidolu v klystýru, u klonických křečí se Relanium podává intravenózně 2,0 ml. Diuretika jsou přísně zakázána.

    Aby se zabránilo nedostatku kyslíku v mozku a játrech, předepisují se inhalace s navlhčeným kyslíkem, do žaludku se dávkuje kyslíková pěna a okysličování se provádí v tlakové komoře asi 2 hodiny.

    S příznivou prognózou je vhodné, když pacient opustí kómu, předepsat bohatý nápoj a speciální dietu obohacenou o uhlohydráty, s minimálním množstvím tuků a bílkovin. Symptomatická terapie pokračuje podle indikací: antikonvulziva, sedativa, kardiovaskulární a další léky.

    Pokud jsou zaznamenány příznaky DIC, je nutné zavést heparin, jehož množství je kontrolováno koagulogramem. Droperidol a eufillin jsou předepisovány ke zlepšení krevního oběhu v játrech. Proteolytické procesy v těle snižují Gordoks, Contoikal, které jsou inhibitory proteolytických enzymů.

    Pokud terapie zůstává bezmocná, objeví se selhání jater, což vede k potřebě mimotělní dialýzy. V tomto případě je transplantace jater zpochybněna, protože jeho účinnost dosud nebyla prokázána.

    Špatný dech může signalizovat problémy v lidském těle, v medicíně se tento jev nazývá halitóza.

    Konkrétně hepatický zápach z úst indikuje řadu problémů s játry, doprovázených dalšími příznaky, které je třeba včas diagnostikovat a eliminovat.

    Nejčastější příčiny jaterního dechu

    Špatný dech z úst signalizuje, že toxiny nejsou vylučovány z těla a vstupují do krevního řečiště..

    Hlavní příčiny jaterního pachu z úst:

    1. Intoxikace těla chemikáliemi, otrava ethanolem nebo jedovatými houbami.
    2. Dlouhodobé užívání hypotoxických léků. Ve vážných případech je možná hepatitida s drogami..
    3. Komplikace závažných patologií: cirhóza, urolitiáza a rakovina.
    4. S exacerbací nemocí žlučníku a jeho kanálků, které jsou chronické povahy. Z tohoto důvodu je narušena mikrocirkulace krve v těle.
    5. Rehabilitační období po zánětlivém procesu v játrech.
    6. Dříve přenesená alkoholická nebo virová hepatitida.
    7. Krevní transfuze, která se nehodí do skupiny.
    8. Mechanická zranění (popáleniny, ztráta krve, zranění) a negramotná lékařská péče.
    9. Závažné problémy v dutině ústní (dásně, zuby, sliznice).
    10. Genetické patologie různých druhů.
    11. Selhání jater.

    Léčba na základě důvodů

    K léčbě halitózy je třeba přistupovat po diagnóze a identifikaci příčin, které vedou k nepříjemnému jaternímu zápachu. Z každého důvodu je individuální léčba vybrána na základě symptomů onemocnění..

    Otrava těla (otrava)

    Nejprve je pacient hospitalizován v toxikologickém středisku. Pokud je dýchání nestabilní, zajistěte větrání. Dále je předepsán kompletní výplach žaludku.

    Během rehabilitačního období jsou předepisovány léky, které pomáhají obnovit tělo po těžké intoxikaci způsobené otravou. Je-li osoba v hlubokém kómatu, zařízení pro čerpání hlenu a zvracení se drží, aby se zabránilo zablokování dýchacích cest.

    Léčivá hepatitida je nejzávažnějším vedlejším účinkem dlouhodobého užívání hypotoxických léků. Pokud se však objeví jaterní pach z úst, doporučuje se jít do nemocnice, kde pomocí drog odstraní z těla destruktivní léčiva.

    Dále jsou předepsány následující postupy:

    • plazmaferéza;
    • infuzní terapie (intravenózní podávání elektrolytů, proteinů a solných roztoků);
    • přísná dieta.

    Přiměřené zacházení zahrnuje následující body:

    • identifikace a odstranění příčiny cirhózy;
    • kompenzace vzniklých poruch v játrech;
    • snížit zátěž žil portálového systému;
    • zbavit se komplikací a zabránit vzniku nových.

    Při takovém onemocnění jater je předepsána přísná strava.

    Exacerbace chronických onemocnění žlučníku

    S žlučníkem jsou spojeny různé patologie, s různou mírou závažnosti a některými příznaky. Ošetření se však provádí podle přibližně jednoho schématu:

    • účel speciální stravy;
    • léčba drogami;
    • jako další lék můžete využít tradiční medicíny.

    V žádném případě nelze zacházet pouze s pomocí lidových receptů. Jsou to podpůrné / preventivní metody kontroly..

    Mechanické poškození (popáleniny, ztráta krve)

    Po poskytnutí první pomoci při úrazech je nutné podstoupit léčbu. U popálenin je spálená kůže nejprve odstraněna. Dále je akční algoritmus mechanického poškození přibližně stejný:

    1. Antiseptické ošetření okrajů rány.
    2. Užívání léků s chladícím a analgetickým účinkem.
    3. Jsou vybrána antibiotika.
    4. Infuzní terapie.

    Vážné problémy v dutině ústní

    Je to způsobeno poškozením nebo zánětem v ústní dutině - dásně, sliznice, zuby. Veškerá léčba se v tomto případě provádí na zubním křesle (pokud není nutná neodkladná operace). Zubař odstraní problémy, které způsobují zápach z úst, a předepíše preventivní opatření..

    Rehabilitační období zahrnuje následné použití antibiotik, léků proti bolesti a antiseptických mastí pro rychlejší zotavení.

    Selhání funkčních orgánů

    Je obtížné léčit játra, vyžaduje celou řadu povinných postupů, bez ohledu na formu a závažnost:

    1. Léčba onemocnění, které způsobilo selhání.
    2. Proteiny a soli omezující stravu.
    3. Antibiotická terapie.
    4. Laxativa na bázi laktózy.
    5. Hormonální a infuzní terapie (předepsáno pouze ve vážných případech nebo s krvácením).
    6. Vitaminová terapie a vyplnění nedostatku různých stopových prvků.

    Další postupy jsou předepsány v závažných nebo specifických případech, které vyžadují zvláštní pozornost odborníka..

    Selhání ledvin by mělo být léčeno pod dohledem kvalifikovaného lékaře, který je v případě potřeby schopen proces adekvátně upravit..

    Toxická hepatitida

    Poškození orgánu se může objevit rychle nebo může mít chronickou formu, pokud negativní faktor působí dlouhodobě. Penetrace toxických látek do těla je doprovázena smrtí hepatocytů (jaterních buněk), v důsledku čehož trpí fyziologické funkce.

    Existuje několik skupin toxických látek:

    • chlorované uhlovodíky, které se používají ve strojírenství, při výrobě hasicích přístrojů, v šicích botách, pro dezinfekci. Pronikají do těla kůží, dýchacími cestami nebo trávicím traktem, mají škodlivý účinek na hepatocyty;
    • bifenyly, chlorované naftaleny - jsou nezbytné pro tvorbu elektrických kondenzátorů, elektrických vodičů;
    • benzenové deriváty - jsou součástí výbušnin, barev. Pronikají do těla kůží, zažívacím traktem;
    • kovy - zřídka používané;
    • přírodní hepatotoxické látky (houby), domácí chemikálie.

    Mechanismus účinku každé látky závisí na její struktuře a dávce. Poškození jater může být pravdivé (pokud má látka hepatotoxické vlastnosti) nebo v důsledku alergické reakce na tuto sloučeninu.

    Symptomatologie

    Kompletní symptomový komplex se skládá ze známek jaterní dysfunkce a poškození dalších orgánů. Může zahrnovat:

    1. nažloutnutí kůže, sliznic;
    2. hepatomegalie (zvětšená játra);
    3. zápach z úst;
    4. těžkost, bolest v pravé hypochondrii;
    5. nevolnost, zvracení
    6. tmavá moč, změna barvy stolice;
    7. silná slabost;
    8. závrať;
    9. průjem;
    10. subfebrilní stav;
    11. dušnost
    12. vizuální dysfunkce;
    13. křeče.

    Ve vážných případech je možné zhoršené vědomí až do bezvědomí, výskytu gastrointestinálního krvácení, ascitu, renální dysfunkce a také změny složení krve a hladiny glukózy..

    Dlouhodobé vystavení toxickým látkám v játrech je spojeno s rozvojem cirhózy.

    Diagnóza se provádí na základě anamnestických údajů, klinického obrazu a výsledků laboratorní, instrumentální diagnostiky.

    Posouzení závažnosti se provádí analýzou hladiny bilirubinu, transamináz, celkového proteinu, alkalické fosfatázy v biochemickém krevním testu. Vyšetření na infekční hepatitidu je povinné. Z instrumentálních metod se používá ultrazvuková diagnostika, CT, MRI. Nejpřesnější studií je defekt s histologickou analýzou..

    Terapeutická opatření

    Nejprve je nutné zastavit kontakt těla s toxickou látkou a urychlit jeho vylučování. V přítomnosti antidota je jeho použití nezbytné. Také v terapii může zahrnovat:

    1. vitaminy B, C, listová, kyselina nikotinová;
    2. infúzní roztoky pro detoxikaci;
    3. plazmaferéza;
    4. hemodialýza (s poškozením ledvin).

    Pro ochranu jater je nutné přísně dodržovat bezpečnostní opatření v nebezpečné produkci, nezanedbávat preventivní prohlídky a normalizovat výživu.

    Drogová hepatitida

    Poškození jater léčivem je pozorováno díky dlouhodobému užívání hepatotoxických léků, které vedou k nekróze hepatocytů. Metabolismus mnoha léků se provádí prostřednictvím jaterních enzymů, následuje vylučování z těla. V procesu využití se tvoří metabolity, které mají škodlivý účinek na jaterní buňky..

    Hepatotoxická léčiva zahrnují:

    • anti-TB léky (rifampicin);
    • antibiotika (tetracyklin, erytromycin, amoxicilin);
    • steroidy (orální kontraceptiva);
    • nesteroidní protizánětlivá léčiva (Diclofenac);
    • antikonvulziva (karbamazepin);
    • antimykotikum (ketokonazol);
    • diuretika (furosemid);
    • sulfonamidy;
    • cytostatika (methotrexát);
    • některé léky předepsané pro cukrovku, srdeční arytmie, ulcerativní léze zažívacího traktu.

    Toxicita léků je zvýšena při užívání několika léků, které ovlivňují játra.

    Klinické projevy

    Při dlouhodobém užívání hepatotoxických léků si člověk všimne, že z úst cítí špatně. Znepokojující jsou také nevolnost, říhání, hořkost, střevní dysfunkce ve formě zácpy nebo průjmu..

    S nedostatkem chuti k jídlu se váha rychle snižuje. Pacient si neustále stěžuje na závažnost, bolest ve správné hypochondrii. Palpace břicha odhaluje hepatomegálii. Někdy jsou pozorovány příznaky ikterického syndromu a horečka..

    Diagnóza, léčba

    V případě onemocnění jater léčivého původu je důležité správně provést diferenciální diagnostiku s nádorem, hepatitidou jiné geneze a také cholelitiázou. Laboratorní testy zahrnují:

    1. biochemický výzkum (ke stanovení hladiny bilirubinu, proteinu, transamináz, alkalické fosfatázy);
    2. koagulogram (pro analýzu stavu koagulačního systému);
    3. analýza moči;
    4. coprogram (feces study);
    5. klinický krevní test.

    Mezi instrumentální metody se používá ultrazvuková diagnostika, která umožňuje detekovat strukturální změny v tkáni.

    Léčba začíná zrušením hepatotoxického léčiva. Pro snížení koncentrace léčiva v krvi se provádí detoxikační terapie. Ve vážných případech může být vyžadována hemodialýza, plazmaferéza..

    Pro obnovení struktury orgánu jsou předepsány hepatoprotektory. Samostatným místem je dietní jídlo. Pacientovi se doporučuje jíst zlomková jídla, omezit používání mastných kořenitých jídel, vyloučit alkohol.

    Preventivní poradenství

    Aby játra podstoupila menší škodlivý účinek léčiv, jsou v průběhu hepatotoxických léčiv vyžadovány hepatoprotektory. Kromě toho nezapomeňte na pravidelné vyšetření, které vám umožní vyhodnotit dynamiku léčby a sledovat funkci jater.

    Cirhóza jater

    Vzhled uzlů pojivové tkáně v jaterní tkáni je doprovázen zhoršenou funkcí orgánů, výskytem klinických příznaků onemocnění. Příčinou cirhózy je ve většině případů zneužívání alkoholu a infekční hepatitida. Kromě toho je třeba zdůraznit mezi predispozičními faktory:

    1. autoimunitní hepatitida;
    2. Splerosing cholangitis;
    3. stagnace žluči;
    4. zúžení žlučovodů;
    5. metabolická patologie (cystická fibróza);
    6. Wilsonova nemoc;
    7. užívání hepatotoxických léků;
    8. střevní chirurgie;
    9. parazitární léze zažívacího traktu.

    Pokud příčina cirhózy nebyla stanovena, obvykle se nazývá kryptogenní. K cirhotickým změnám dochází na pozadí podvýživy buněk, která je doprovázena proliferací pojivové tkáně. Vytvořené uzly komprimují krevní cévy, což dále zhoršuje trofickou tkáň.

    Narušení průtoku krve vede k přetečení žil jícnu, přední břišní stěny, díky čemuž podléhají varikózní expanzi a ztrácí fyziologické funkce.

    Klinický obrázek

    Závažnost příznaků závisí na příčině onemocnění, aktivitě patologického procesu a související patologii. Ve 20% případů je v počáteční fázi pozorován asymptomatický průběh. Člověk občas může naznačovat nadýmání, trochu únavu.

    Jak nemoc postupuje, objeví se závažnost, bolest v pravé hypochondrii. Bolest zesiluje se zneužíváním alkoholu, mastných potravin. Následně se připojí:

    • svědicí pokožka;
    • gelitóza;
    • subfebrilní stav;
    • ikterický syndrom;
    • známky portální hypertenze (ascites, expanze žil jícnu, edém dolních končetin);
    • deformace nehtové desky;
    • zahušťování falang;
    • Pavoučí žíly;
    • ztráta váhy;
    • gynekomastie (zvětšení prsou);
    • testikulární atrofie.

    Mezi závažné komplikace patří:

    1. selhání jater, které má za následek mozkovou dysfunkci (jaterní kóma), jakož i neurologické příznaky;
    2. portální hypertenze;
    3. masivní krvácení z křečových žil;
    4. infekce
    5. maligní degenerace tkání (hepatocelulární karcinom);
    6. selhání ledvin.

    Diagnostické metody

    V případě onemocnění jater je nutná komplexní diagnóza, která zahrnuje analýzu anamnestických údajů, objektivní vyšetření, laboratorní a instrumentální vyšetření. V závislosti na stadiu patologického procesu během hmatu mohou být detekovány snížené velikosti jater nebo naopak hepatomegalie. Zvláštní pozornost by měla být věnována prohmatání sleziny, která může být také zvětšena..

    1. při klinickém krevním testu - snížení hladiny krevních destiček, bílých krvinek, hemoglobinu;
    2. v koagulogramu - známky hypokoagulace, pokles protrombinového indexu;
    3. v biochemii - zvýšené transaminázy, alkalická fosfatáza, bilirubin, močovina, kreatinin, nedostatečné množství albuminu;
    4. testy na infekční hepatitidu;
    5. alfa-fetoprotein se zkoumá.

    Instrumentální metody zahrnují:

    • ultrazvuková diagnostika, která vám umožní identifikovat patologii a posoudit její závažnost. Lékař stanoví stupeň hypertenze, analyzuje stav sleziny;
    • počítačové, magnetické rezonance - poskytují příležitost podrobně prozkoumat patologické zaměření, cévní síť, žlučovody;
    • dopplerometrie krevních cév;
    • jaterní biopsie - nezbytné k posouzení morfologie tkáně, k identifikaci příčin patologie;

    Terapeutická taktika

    Cíle terapie zahrnují potlačení progrese patologického procesu, kompenzaci dysfunkce, snížení zátěže žil jícnu, stabilizaci celkového stavu pacienta a prevenci komplikací.

    Za tímto účelem se předepisuje dietní strava. Poskytuje:

    1. frakční častá jídla;
    2. s výjimkou mastných, kořenitých a smažených potravin;
    3. omezení tuků, uhlohydrátů;
    4. používání čerstvé zeleniny a ovoce;
    5. přísná kontrola příjmu soli;
    6. vzdát se alkoholu.

    S ohledem na riziko vzniku encefalopatie by měly být proteinové produkty omezeny. V případě otoků a ascitů se doporučuje sůl opustit. Nezapomeňte na dávkovanou fyzickou aktivitu. Může to být plavání, fyzioterapeutická cvičení.

    Lékař sleduje příjem léků, které mají hepatotoxický účinek na játra. Omezení platí také pro biologicky aktivní látky, léčivé byliny..

    Pokud jde o lékovou terapii, zahrnuje hepatoprotektory, enzymy, enteroseptika, antivirová, steroidní léčiva. U těžkých ascitů se provádí laparocentéza k odstranění tekutiny z břišní dutiny. Ve vážných případech se zvažuje transplantace jater..

    Prevence

    Pro prevenci onemocnění jater se doporučuje:

    1. kontrola konzumace alkoholu;
    2. včasná diagnostika hepatitidy;
    3. normalizovat výživu;
    4. vyhýbejte se tvrdé fyzické práci, stresu;
    5. přísně dodržujte dávku a trvání terapeutického průběhu hepatotoxických léků.

    Cirhóza je nevyléčitelná patologie, avšak s výjimkou provokujícího faktoru a účinné terapie je prognóza relativně příznivá.

    Selhání jater

    Porucha funkce jater je doprovázena metabolickými poruchami, intoxikací těla a dalšími komplikacemi spojenými s vnitřními orgány. Dysfunkce nervového systému se projevuje encefalopatií, křečemi a jaterním kómatem.

    Existuje několik příčin onemocnění, zde jsou některé z nich:

    • alkoholická, infekční autoimunitní hepatitida;
    • cirhóza;
    • maligní léze;
    • tuberkulóza;
    • mastná hepatóza;
    • parazitární léze;
    • cholelitiáza, když velký kalkul brání lumen žlučovodu. Hromadění žluči v intrahepatálním traktu je doprovázeno smrtí hepatocytů, proliferací pojivové tkáně. To vše vede k biliární cirhóze;
    • srdeční selhání;
    • závažné metabolické poruchy.

    Vývoj selhání jater je založen na pomalu se rozvíjející nekróze hepatocytů s další dekompenzací orgánových funkcí. Pokud jde o akutní formu patologie, může být spuštěna použitím velkých dávek jedů, hepatotoxických látek, masivního krvácení, těžké intoxikace alkoholem a rychlého odstranění velkého objemu ascitické tekutiny z těla.

    Klinické příznaky

    K časným projevům onemocnění patří zažívací dysfunkce (nevolnost, zvracení, průjem), úbytek hmotnosti, slabost. Závažnost dyspeptických poruch se zvyšuje po jídle mastných, uzených jídel.

    S postupujícím selháním jater se objevuje hypertermie, nažloutnutí kůže, svědění, špatný dech, krvácení spojené s narušením koagulačního systému..

    Kromě toho existují známky endokrinních poruch ve formě neplodnosti, snížené sexuální touhy, zvětšení prsou, atrofie varlat, dělohy.

    Člověk si všimne zvýšené vypadávání vlasů, je obtěžován denní ospalostí, špatným spánkem, depresí, ztrátou paměti. Poškození nervového systému může být doprovázeno depresí vědomí (stupor, neadekvátnost, kóma).

    Diagnóza a terapie

    Diagnostické metody jsou podobné metodám používaným při cirhóze, hepatitidě. Terapeutické oblasti mají eliminovat provokující faktor a zlepšit kvalitu života pacienta.

    Kontrola zápachu

    Pokud jde o samotnou gelitózu, můžete kromě hlavního léčení nemoci neutralizovat zápach z úst pomocí:

    1. moderní výplachy úst, například Lacalut, Paradontax, Listerin, Forest Balsam. Kromě hotových prostředků můžete použít lidové metody - odvar heřmánku, šalvěje, eukalyptu;
    2. důkladné čištění zubů, jazyka, dásní dvakrát denně;
    3. máta peprná. Malý list máty maskuje vůni, stimuluje játra.

    Při výběru výplachu úst nezapomeňte na přítomnost kontraindikací. Vztahují se na věková omezení, těhotenství a alergické reakce na složky léčiva (antiseptika, byliny).

    Pamatujte, že špatný dech je vážným příznakem nemoci. Chcete-li pochopit příčiny jeho výskytu, měli byste se poradit s lékařem. Včasná detekce onemocnění umožní včasné zahájení léčby a vyhne se komplikacím..

    Hepatální encefalopatie je stav doprovázený poruchou mozku, ke které došlo v důsledku zhoršené funkce jater. Pokud se játra „náhle uzavře“, to znamená, že v krátké době velké množství tkáně trpí okamžitě, dojde k akutní jaterní encefalopatii - stav charakterizovaný zvyšující se ospalostí, která ve většině případů končí fatálně. Když tkáň jater postupně ztrácí své buňky, funkce mozku se také nezhorší okamžitě. Na začátku trpí osobní a intelektuální funkce a teprve po dlouhém čase se člověk ospalý a upadne do kómatu.

    Hepatální encefalopatie je stav, který vyžaduje lékařskou péči. Při akutní mozkové dysfunkci se provádí lékařská korekce. Zaměřuje se na částečné nahrazení základních funkcí jater (lék není schopen plně převzít práci tkáně jater), dokud není tkáň obnovena. Chronická hepatická encefalopatie se pravděpodobně vyléčí: ve většině případů může transplantace jaterního laloku situaci zcela zachránit a vrátit osobu do zdraví a osobnosti..

    Alternativní léčbu lze použít pouze u chronické jaterní encefalopatie, ale pouze na doporučení lékaře a pouze jako doplněk k hlavní terapii.

    Co může způsobit jaterní encefalopatii

    Hepatální encefalopatie je stav, který indikuje poškození jaterní tkáně. To se může stát, když:

    • akutní hepatitida způsobená viry hepatitidy (zejména virus hepatitidy B nebo kombinace virů B a D, virus hepatitidy E u těhotných žen, méně často s viry hepatitidy C a A);
    • akutní poškození jater způsobené jinými viry: herpes simplex, žlutá horečka, méně často - cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus planých neštovic (virus varicella-zoster);
    • poškození jater rickettsií, mykoplazmami, několika houbami najednou;
    • jaterní absces
    • hnisavý zánět intrahepatálních žlučovodů (cholangitida);
    • otrava některými houbami: heliotrop, bledá muchomůrka, kříž;
    • otrava jedy, které specificky ovlivňují jaterní buňky: ethylalkohol, fosfor, chlorované uhlovodíky;
    • předávkování některými léčivy: paracetamol, chlorpromazin, tetracyklin, ketokonazol, anti-TB antibiotika, mužské pohlavní hormony, sulfonamidy;
    • několik opakovaných, provedených v krátkých intervalech, fluorotanické anestezie (nyní se neprovádí);
    • Reyeův syndrom - poškození mozku a jater způsobené příjmem kyseliny acetylsalicylové (méně běžně užívaných antipyretik) u dětí při akutních respiračních virových infekcích, chřipce, enteroviru a jiných virových infekcích;
    • Sheehanův syndrom - akutní poškození jater, ke kterému dochází u těhotných žen z neznámého důvodu;
    • Wilsonova nemoc - narušení metabolismu mědi s jejím ukládáním do jater;
    • trombóza, kompresi nádoru nebo transekce během operace velkých cév, které živí játra;
    • mnoho jaterních metastáz;
    • těžký průběh rakoviny krve: hemoblastózy, lymfogranulomatóza;
    • chemoterapie léky.

    Chronická hepatická encefalopatie se vyvíjí z několika dalších důvodů. To:

    • alkoholické onemocnění jater;
    • žlučníková choroba se stagnací žlučových cest;
    • autoimunitní hepatitida;
    • chronická virová hepatitida;
    • encefalopatie s cirhózou;
    • odčervení jater;
    • nádory jaterní tkáně;
    • tuberkulóza jater;
    • chronické srdeční selhání, při kterém je narušen venózní výtok z jaterní tkáně;
    • galaktosémie;
    • glykogenóza;
    • operace k vytvoření umělé cesty pro krev mezi portálním portálovým žilovým systémem jater a vena cava;
    • dlouhodobé užívání některých drog.

    V závislosti na příčině se jaterní encefalopatie vyvíjí podle jednoho ze tří mechanismů:

    1. hepatocelulární: jaterní tkáň je zničena a produkty jejího ničení vstupují do krevního řečiště;
    2. portocaval: toxické produkty tvořené střevní mikroflórou jsou absorbovány ve střevě, ale nejsou neutralizovány v játrech, ale přecházejí do celkového krevního oběhu a do mozku. Je charakteristická cirhózou jater;
    3. smíšený: dochází k destrukci jaterní tkáně a vstupu produktů hnijících bílkovin do krevního řečiště as tím do mozkové tkáně. Charakteristika cirhózy.

    Hepatální encefalopatie se vyvíjí, když trpí velký objem tkáně jater.

    První (hepatocelulární) mechanismus může způsobit jak akutní, tak chronickou encefalopatii, zatímco portocaval a smíšené mechanismy se obvykle vyvíjejí v chronické encefalopatii.

    Co je základem jaterní encefalopatie

    Vědci stále nemohou přesně říci, proč se vyvíjí jaterní encefalopatie. Existují tři teorie, které vysvětlují, proč je mozková aktivita narušena, když tkáň jater zemře, a každá z nich má přesvědčivé důkazy:

    1. Toxická (amoniaková) teorie. Říká, že funkce mozku se zhoršuje v důsledku toxinů (především produktů amoniaku a bílkovinového rozkladu), které se vytvářejí hlavně v tlustém střevě, stejně jako ve svalech, v tenkém střevě a v játrech - když se v něm štěpí proteiny. Tělo se vždy snaží udržovat rovnováhu mezi tvorbou a likvidací amoniaku, ale pokud se tak nestane, toxiny vstupují do portální žíly do jater. Tam by musel být amoniak zahrnut do reakčního cyklu zvaného „ornitinový cyklus“, aby z něj mohla být močovina. Ale protože jsou poškozeny jaterní buňky, rychlost neutralizace toxinů a amoniaku je značně zpomalena. Spolu s těmi látkami, které prošly játry a okamžitě vstoupily do dolní duté žíly, jsou toxickými látkami pro mozek. „Správné“ aminokyseliny mohou zlepšit situaci, která vede k neutralizaci amoniaku „obtokem“ ornitinového cyklu - a podél cesty k tvorbě glutaminu z něj. Jsou to arginin, kyselina glutamová, ornitin a aspartát. Převádějí amoniak na mozek glutamin, netoxický pro mozek..
    2. Teorie falešných neurotransmiterů. Říká, že se selháním jater se zvyšuje úbytek bílkovin v tlustém střevě. Tělo se snaží využívat některé aminokyseliny - ty, které mají strukturu větveného řetězce (leucin, valin, isoleucin) - jako energii. Výsledkem je, že do krevního oběhu vstupují aromatické aminokyseliny (fenylalanin, tyrosin, tryptofan), které by se normálně měly metabolizovat v játrech. Dosahují mozek a stimulují tvorbu přenášejících látek, které by tam neměly být (falešné neurotransmitery). To inhibuje systém enzymů, které musí přeměňovat tyrosin na dioxifenylalanin (produkuje dopamin a norepinefrin). V mozku se také hromadí fenylethylamin, oktopannin a tyron, které inhibují jeho práci. To diktuje potřebu zastavit příjem proteinové výživy a nahradit ji zavedením pouze vyvážených směsí sestávajících ze správných aminokyselin..
    3. Hypotéza neuroglií (tzv. Tkáň, která je v mozku pomocná). Říká, že toxiny, které se objevují při selhání jater, stejně jako nerovnováha v aminokyselinách, vedou k otoku neuroglií a narušení jeho fungování. Pokud však s cirhózou nebo fibrózou jater vznikají ve střevě toxické sloučeniny pro mozek, pak s akutní hepatitidou způsobenou různými viry jsou produkty ničení jater.

    Termín „encefalopatie“ v medicíně znamená selhání mozku („encefalon“ - mozek, „patia“ - nemoc). Může nastat v důsledku různých nezánětlivých příčin: narušení krevního zásobení mozku (například poškozením cév, které jej zásobují aterosklerotickým nebo diabetickým procesem), změnami metabolických procesů a poškozením během traumatu..

    Příznaky encefalopatie ve všech těchto případech budou velmi podobné. Proto s postupným zhoršováním funkce mozku nebude žádný lékař schopen bez vyšetřování říci, proč člověk najednou začal mluvit, zapomněl slova a události, ztratil orientaci.

    Další věc je akutní jaterní encefalopatie. Vyvíjí se podle zvláštních pravidel, takže má své vlastní vlastnosti.

    Akutní jaterní encefalopatie

    Fáze jaterní encefalopatie

    Její příznaky se objevují v přesně definovaném pořadí, které nám umožňuje rozlišit 4 stádia jaterní encefalopatie:

    Fáze 1 se nazývá precoma I

    Toto je stav, který by měl přinutit příbuzné pacienta, aby naléhavě zavolali sanitku. Škytavka vyskytující se při žloutence, zvracení nebo krvácení dásní může naznačovat její vývoj..

    Precoma I se projevuje změnou nálady: výskytem netypické deprese, úzkosti nebo naopak velmi dobré nálady. Člověk může hledat neexistující věci, vyjadřovat šílené nápady, ale odpovídá na otázky téměř adekvátně, rozpozná ostatní.

    Člověk ospalý během dne a nespavost trápí v noci. Trochu mi chybí, když dělá prstový nosní test; ruce se při provádění mírně potřásají. Pokud provedete EEG (elektroencefalogram) v této fázi, můžete vidět porušení z alfa rytmu: jeho nepravidelnost, zvýšení amplitudy vln.

    Tento stav se může objevit jak po 1 týdnu žloutenky, tak během prvních 24 týdnů od počátku virové nebo toxické hepatitidy. K dalšímu rozvoji příznaků může dojít jak za 1-3 dny, tak i za několik hodin (nazývá se fulminantní hepatitida a má nepříznivou prognózu) a může se natahovat několik týdnů. Čím pomalejší je první fáze, tím větší je šance na přežití.

    Fáze 2 - Precom II

    Člověk je při vědomí, můžete s ním komunikovat, ale jeho řeč je rozmazaná a je potlačen (méně často - vzrušený, bláznivý nebo naštvaný), dezorientovaný. Pravidelně jsou pozorovány vizuální a sluchové halucinace, které vedou člověka ke stavu motorického vzrušení. Pacient odpovídá na otázky, ale ne vždy - usne. Při provádění prstu-nosového testu se ruce nejen chvějí a prsty se pokaždé dotýkají dlaní (jako by tleskaly, takže se tento příznak nazývá tleskající třes nebo estetrixis). Dochází také k narušení účtu, ke ztrátě času, amnézie.

    Na EEG - ostře zpomalil alfa rytmus, výskyt vln theta a delta.

    Fáze 3 - kóma I

    V této fázi je člověk již v bezvědomí, nelze mu říkat. Jeho žáci jsou rozšířeni, reagují pomalu na světlo. Mohou být spuštěny různé reflexy šlachy. V reakci na podnět bolesti (například při tření ušního lalůčku) se na obličeji objeví grimasa, ale oči se neotevřou. Pach syrové jater pochází z těla.

    Na EEG nejsou žádné alfa a beta vlny, pouze trojfázové delta vlny.

    Fáze 4 - kóma II

    Neexistuje žádné vědomí. Hmatová, hlasitá a bolestivá stimulace nezpůsobuje ani otevření očí, ani grimasy, ani změny pulsu či dýchání, což naznačuje, že osoba slyší volajícího. Žáci nereagují na světlo. Pokud v této fázi pacient stále nedýchá pomocí umělého ventilačního přístroje, je patrné, že jeho dýchání je hluboké a nerovnoměrné, kdykoli může zastavit.

    Objevují se poruchy srdečního rytmu, děložní nebo gastrointestinální krvácení. Teplota se může zvýšit. Po nějaké době jsou ledviny narušeny: přestávají vylučovat moč (příznak zvaný anurie). S anurií člověk žije od několika hodin do několika dnů, poté zemře. Od fáze II kómy je návrat téměř nemožný.

    Na EEG - synchronních delta vlnách se objevuje tendence k isolinu.

    Chronická hepatická encefalopatie

    Příznaky chronické jaterní encefalopatie se výrazně liší. Postupují také v několika fázích: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované. Čtvrtým stádiem je jaterní kóma, která se v akutním procesu neliší od stádia II.

    Kompenzované stadium se objeví, když pacient ještě nemusí vědět, že jeho hepatitida prošla do chronického stadia nebo že má cirhózu. Její vzhled může být podezřelý z příznaků, jako jsou:

    • ranní nevolnost;
    • snížená chuť k jídlu až do averze k jídlu (obvykle mastná), ale může dojít k zvrácení chuti;
    • rychlejší únava;
    • změna chování, vznik nových osobnostních rysů.

    Tyto příznaky jsou tak nespecifické, že když jdete k lékaři, ten může před stanovením příčiny na dlouhou dobu předepsat různá vyšetření..

    Subkompenzovaná fáze může být podezřelá ze žloutnutí kůže, zarudnutí rukou a nohou, vzhledu žil pavouků, zvýšené slabosti. Zdá se, že osoba ztloustne v břiše: hromadí se tekutina v břišní dutině (ascites).

    Jeho změna osobnosti postupuje: obvykle se stává náročný, podrážděný; sexuální touha klesá, paměť se zhoršuje.

    Jsou zaznamenány endokrinní poruchy: zvětšení mléčných žláz u mužů nebo jejich snížení u žen, atrofie varlat u mužů.

    S dekompenzovanou fází je diagnóza snadná. Kůže je zjevně bledě žlutá, oteklá. Břicho je kvůli ascitům velké a končetiny jsou naopak tenké. Člověk je ospalý, periodicky je těžké ho získat. Existují období agresivity, motorické vzrušení.

    Fáze dekompenzace končí výskytem kómy. Na jejím pozadí se objevují divergentní strabismus, křeče.

    Podle těchto studií můžete stanovit diagnózu:

    • jaterní testy: zvyšuje hladinu bilirubinu, ALT, v menší míře - AST;
    • koagulogramy: snížený protrombinový index a INR;
    • analýza moči: zvýšené hladiny bilirubinu a urobilinu;
    • Ultrazvuk jater: při akutním selhání jater játra klesá, u chronických, naopak se stává velkou;
    • jaterní biopsie: provádí se v případě chronické encefalopatie za účelem objasnění diagnózy (ultrazvuk a dokonce ani MRI nemohou přesně ukázat povahu změny v jaterní tkáni, zejména v počátečních stádiích)

    Terapie jaterní encefalopatie

    Léčba jaterní encefalopatie - akutní nebo chronická - by měla začít co nejdříve. Akutní encefalopatie je léčena pouze v nemocnici, na jednotce intenzivní péče, počáteční fázi chronického onemocnění lze léčit doma..

    Prvním krokem v léčbě je strava. Bílkovinné výrobky (maso, vejce, ryby, tvaroh, luštěniny) jsou z potravin vyloučeny. Tělo však stále potřebuje aminokyseliny, ale některé jsou potřebné - ne aromatické, ale s rozvětveným řetězcem. Toto je leucin, valin, izoleucin. Jsou obsaženy ve speciálních směsích pro enterální výživu: Nutrien Gepa, Hepamine. Pacienti ve vědomí je konzumují sami, v množství vypočítaném lékařem. Do sondy se injikují pacienti v prekomatu II nebo v kómatu jakékoli úrovně.

    Veškerá čerstvá a nakládaná zelenina, bobule a ovoce, vývary, houby, zelí, mléko, mastné mléčné výrobky, sladkosti, alkohol, káva jsou z potravin vyloučeny. U pacientů s akutní jaterní encefalopatií se výživa provádí pouze pomocí výše uvedených směsí.

    Rovnováha elektrolytů se neustále kontroluje: provádí se krevní test na obsah draslíku a sodíku v něm. Když se úroveň prvního zvýší, aby se zabránilo zástavě srdce, jsou ze stravy odstraněny všechny produkty obsahující draslík (banány, pečené brambory, sušené ovoce). Pokud je mnoho sodíku, pak je sůl zcela vyloučena a všechny směsi živin se připravují v destilované vodě (neobsahuje draslík ani sodík)..

    Nezbytně provedená podpora infuze (kapátka). Polyionické roztoky („Yonosteril“, „Ringerův roztok“) plus směsi glukózy, draslíku a inzulínu s vysokým obsahem glukózy jsou injikovány intravenózně - pokud nedochází k narušení ze strany sodíku a draslíku, nebo pouze z roztoků aminokyselin („Hepasol A“, „Aminoplazmal“, „Infezol“) a tuk („Lipofundin“) - pokud jsou hladiny draslíku a sodíku kritické. Při hladinách draslíku nad 6 mmol / l je pacient transportován do umělé ledvinové komory.

    Provádí se také krevní transfúze: obsahuje látky nezbytné pro koagulaci krve.

    Léčba akutní jaterní encefalopatie a dekompenzovaného chronického selhání jater nutně zahrnuje zavedení:

    • Laktulózové přípravky (laktóza, normáza, dufalac). Je třeba potlačit reprodukci patologické střevní flóry a snížit produkci amoniaku. Dávka laktulózy může být od 20 ml třikrát denně do 50 ml dvakrát denně.
    • Antibiotika, která jsou podávána ústy a budou působit pouze ve střevě, inhibují růst patogenní střevní flóry, která tam produkuje amoniak. Jsou to „Rifamiksin“, „Norfloxacin“, „Kanamycin“. Intravenózní antibiotika jsou nežádoucí (pokud není příčinou jaterní absces nebo hnisavá cholangitida), protože navíc zvyšují zatížení poškozených jater. Dávky antibiotik se přepočítávají denně na základě práce ledvin.
    • Léky, které přeměňují amoniak na netoxický glutamin. Toto je Hepa-Merz a jeho domácí protějšek, Ornitox, v maximální dávce. Při absenci finančních prostředků pro tento lék můžete použít přípravek ampule "Glutargin" 40%, podaný intravenózně.
    • Sorbenty: „Polysorb“, „Bílé uhlí“, „Enterosgel“, „Filtrum STI“. Podávají se také v nejvyšší možné dávce..
    • Léky, které inhibují tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Jedná se o intravenózní léky "Contraloc", "Omez". Při chronické encefalopatii lze Rabeprazol 40 mg nebo Omeprazol v dávce 40 mg / den užívat ústy..
    • Léky, které blokují proteolýzu. Jsou to Contrikal a Gordoks. Jsou nezbytné pro prevenci a léčbu krvácení.

    Při úrovni vědomí pod prekomem I je zakázáno kapání roztoků, jako je 5% glukóza nebo Ringerův roztok: mají nízkou osmolaritu, v důsledku toho zvyšují mozkový edém, zhoršují prognózu.

    Povinná pro každou encefalopatii, vysoké klystýry, které se provádějí denně, se studenou vodou, ve které je rozpuštěna soda (k získání 1% roztoku). Toxické metabolity jsou tedy ze střeva odstraněny. Kromě toho podle vylučovaných výkalů nebo zabarvené vody můžete včas vidět známky krvácení a přijmout opatření.

    Léčba chronického selhání jater ve stadiu subkompenzace a kompenzace je doplněna hardwarovými metodami: plazmaferéza a hemosorpce. Pacient je registrován k transplantaci jaterního místa dárce. Po celou dobu čekání je povinen dodržovat přísnou stravu, nepít alkohol, pít sorbenty, laktulózu, hepatoprotektivní léky („Heptral“).

    Akutní jaterní encefalopatie a dekompenzovaná chronická encefalopatie nejsou léčeny transplantací jater: během chirurgického zákroku, navzdory transfúzní plazmě, bude pravděpodobně zahájeno těžké krvácení, které povede k úmrtí. Za těchto podmínek lze provádět alternativní způsoby léčby: intravenózní podání kmenových buněk, nasycení tkání kyslíkem zavedením „modré krve“ - roztok „Perftoranu“. U virové a autoimunitní hepatitidy jsou kortikosteroidní hormony předepisovány k potlačení hyperaktivní imunity, která při pokusech zbavit se viru (nebo antigenu) ničí vlastní játra. Tyto hormony navíc snižují stupeň mozkového edému, který je nezbytný pro jaterní encefalopatii..

    Resuscitátor Krivega Maria Salavatovna

    Vývoj encefalopatie je spojen s mnoha faktory, z nichž hlavní jsou:

    • Selhání jater.
    • Působení produktů rozkladu bílkovin (především amoniaku) z potravin.
    • Vzhled antokomóz portocavalů (zástupná řešení pro průtok krve procházející játra), což vede k tomu, že mnoho toxických látek není neutralizováno a cirkuluje v krvi.

    Díky cirhóze jater lze tedy rozlišit několik typů kómy:

    • Způsobeno přímo nekrózou jaterní tkáně.
    • Způsobeno tvorbou jaterních systémových kolaterálů a nepřítomností neutralizace toxických metabolických produktů.
    • Smíšený typ, včetně prvního a druhého důvodu.

    Kromě toho se játra sama přestává vyrovnávat s neutralizační funkcí a narušení průtoku krve portálem vede k vaskulárním změnám v mozku..

    Příznaky před kómou při cirhóze

    Kóma se vyskytuje v těžkém stádiu cirhózy. V této fázi obvykle dochází k hrubému narušení funkcí jater, jako je syntéza proteinů a neutralizace toxických látek..

    U nemocného jsou detekovány následující příznaky:

    • Žloutenka.
    • Teplo.
    • Ascites.
    • Otok.
    • Zvětšená játra a slezina.
    • Malá vyrážka na kůži celého těla.
    • Zvýšené krvácení.

    Laboratorní údaje ukazují na dalekosáhlou cirhózu jater: albumin, cholesterol, protrombin a další krevní koagulační faktory jsou sníženy, stejně jako jsou zvýšeny krevní destičky, globuliny, bilirubin, aminotransferáza (AcT, Alt), gama-GGT. Kromě toho se v krvi nachází zvýšený obsah amoniaku..

    V tomto stavu se rozvíjí jaterní encefalopatie, která postupuje do bezvědomí. Vývoj encefalopatie může být také ovlivněn masivním krvácením, špatnou výživou (nadbytek bílkovin v potravě), infekcemi, konzumací alkoholu atd..

    Příznaky, které ukazují na rychlý vývoj kómy s cirhózou jater, jsou:

    • Nedostatek orientace v čase, prostoru a dokonce i já.
    • Změna stavu z extrémního vzrušení, bludy na depresi, ospalost.
    • Nedostatek koordinace pohybů.
    • Změny na EEG: výskyt pomalých delta vln, zpomalení alfa rytmu (obvykle na EEG jsou pouze dva typy vln: alfa a beta).

    Známky jaterního kómy

    Kóma s cirhózou jater je určena následujícími příznaky:

    • Nedostatek vědomí.
    • Odezva na podněty bolesti byla zpočátku zachována, pak neexistuje.
    • Reakce na světlo: oči se otáčejí opačným směrem od zdroje jasného světla (jev "panenkových očí").
    • Decerebrální ztuhlost: týlní svaly, svaly horních a dolních končetin jsou ve stavu prodloužení.
    • Tvář připomíná masku.
    • Patologické reflexy se objevují: Babinsky (když je vnější okraj chodidla podrážděný, palec se prodlužuje), Zhukovsky (ohýbání prstů na nohou při klepání na patu), Gordon (když je lisovaný lýtkový sval, velký prst není rozevřený a zbytek se odchyluje jako fanoušek), někdy se také vyskytuje uchopení (když něco vložíte do ruky, uchopí tuto položku) a proboscis (když se rty dráždí, jsou vtaženy do zkumavky) reflexy.

    Ve fázi před smrtí zmizí reakce na světlo, žáci se rozrůstají, svěrači se ochrnou, nemocný zemře na zástavu dýchacích cest.

    Léčba kómatu na cirhózu

    Obecně je terapie jaterního kómatu stejná jako u jiných stádií encefalopatie. Rysem je zavedení léků intravenózně katétrem nebo žaludeční trubicí.

    Ošetření zahrnuje následující položky:

    1. Jako detoxikace (čištění těla toxických látek), jakož i intravenózní výživa, glukóza, vitamíny, roztoky kyseliny lipoové.
    2. Aby se zabránilo infekčním komplikacím, jsou předepisována širokospektrální antibiotika (amikacin, azithromycin).
    3. Antibakteriální léky působící na bakterie, které ve střevech produkují amoniak (metronidazol, vankomycin).
    4. Denní očistné klystýry a laktulóza (projímadlo) k uvolnění střev od toxinů.
    5. Pro likvidaci amoniaku - kyseliny glutamové, ornithinu.
    6. Prednisolon se používá k prevenci dalších nekrotických procesů v játrech..
    7. Hepatoprotektory (základní).
    8. Kyslík přes nosní katétr.

    Jaterní kóma má špatnou prognózu života. Nejlepším účinkem je její prevence v raných stádiích vývoje encefalopatie a také prevence samotné encefalopatie..

    Jaterní kóma je závažná inhibice jaterních funkcí, která se vyvíjí u pacientů se selháním jater. Tato patologie je také charakterizována inhibicí centrálního nervového systému..

    Hlavními příznaky tohoto stavu jsou nedostatek vědomí a decerebrální rigidita končetin, v terminálním stádiu zmizí zornice a rohovky.

    Příčiny jaterního kómy

    Nejčastěji jsou příčinami jaterního kómy dekompenzace chronického onemocnění jater pacienta. Tento jev vede k gastrointestinálnímu krvácení, dlouhodobému užívání alkoholu, rozvoji difúzní peritonitidy a sepse, anestezii fluorotanem, některým lékům, jakož i chronické obstrukci tlustého střeva a prodlouženému chirurgickému zákroku.

    Dekompenzace onemocnění jater vyvolává porušení většiny funkcí žlázy.

    Ve vzácných případech je vývoj kómatu vyvolán fulminantním selháním jater, aniž by mu předcházelo onemocnění.

    Nejčastěji se tato podmínka zaznamenává:

    1. Pod vlivem hepatotoxických jedů.
    2. Pod negativním vlivem infekcí, které jsou závažné v těle pacienta.
    3. Pod vlivem intraoperačního šoku.

    Nejčastěji jsou následujícími chorobami patologie vedoucí ke stavu dekompenzace na jaterní kóma:

    • různé formy cirhózy;
    • virová hepatitida A a další formy;
    • hepatóza;
    • zhoubné novotvary v tkáních žlázy;
    • přítomnost dědičných patologií, které ovlivňují fungování orgánu.

    Podle statistik zůstává asi 17% všech zaznamenaných případů jaterního kómatu nejasné.

    Jaterní kóma je terminální stádium encefalopatie, během kterého dochází k poškození mozku toxiny endogenního původu, kterými jsou:

    Etiologie jaterního kómatu a jeho patogeneze je účinek toxinů cirkulujících v krevním oběhu. To vede ke zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry a ke vzniku poruch v procesu osmoregulace mozkových buněk. Kromě toho toxiny vedou k narušení procesů zajišťujících výměnu energie v mozkových buňkách, což vede ke snížení rychlosti oxidace glukózy a rozvoji hypoxie buněk.

    Tyto jevy vyvolávají zvýšený otok mozkové tkáně.

    Příznaky a stádia vývoje

    Klinické projevy poruchy závisí na stadiu jejího vývoje. Lékaři rozlišují tři stupně klasifikace patologie v progresi stavu - precoma, hrozba a hluboká kóma.

    Precoma je charakterizována zhoršením celkového stavu pacienta, který je doprovázen zhoršením spánku, pacient má ospalost ve dne a nespavostí v noci, navíc se zaznamenává zpomalení procesu myšlení. Pacient má také záchvaty euforie nebo letargie, lze zaznamenat nemotivované chování.

    Kromě toho se u pacienta vyvine škytavka a zívání, vyšetření odhalí tachykardii a nadměrné pocení.

    Výskyt občasných příznaků, včetně horečky a výskytu pachu z ústní dutiny.

    U některých pacientů je to opraveno:

    • mírná žloutenka;
    • bolest v břiše s různou intenzitou;
    • hemoragický syndrom a DIC.

    Je také možné identifikovat oligurii, azotémii a infekční komplikace. U velkého počtu pacientů v počáteční fázi vývoje patologického stavu čelí lékaři zmenšení velikosti žlázy.

    Druhé stadium poruchy je charakterizováno přítomností následujících příznaků a příznaků:

    1. Těžce narušené vědomí. Člověk ztrácí orientaci v prostoru a čase, má delirium závratě a mdloby.
    2. V řeči dochází ke zpomalení.
    3. Je zaznamenáno zvýšení slabosti a adynamie..
    4. Období vzrušení se střídá s hlubokou depresí..
    5. Zvýšená ospalost, negativita a ztráta paměti..
    6. Zaznamenává se výskyt svalových třesů a třesů horních končetin.

    Jak se patologie zhoršuje, výskyt patologických reflexů a decerebrální rigidita se spojují s těmito příznaky, jsou také možné záchvaty. Při zachování zornicích reflexů lze detekovat odklonění strabismu.

    Třetí fázi progrese kómatu provází:

    • nedostatek vědomí a reflexy vlastní normálnímu stavu těla;
    • svalová ztuhlost;
    • vzhled patreflexů;
    • rozšířené zornice;
    • výskyt záchvatů;
    • výskyt ochrnutí svěračů
    • zástava dechu.

    K fatálnímu výsledku dochází v důsledku mozkového edému, hypovolemického a toxického toxického šoku, selhání jater a plicního edému..

    Hlavní diagnostické metody

    Stanovení diagnózy jaterního kómatu je založeno na údajích získaných při studiu klinického obrazu patologie, jakož i na výsledcích laboratorních a instrumentálních studií těla pacienta.

    Konzultace s lékaři by měly být prováděny za účasti bezprostředních příbuzných, protože je velmi důležité vědět, kdy se objevily první příznaky a jak rychle postupovaly. Kromě toho je důležité identifikovat všechny možné etiologické faktory..

    Při vyšetřování pacienta je třeba léčit stupeň nažloutnutí kůže a intenzitu pachu jater. V závislosti na stupni vývoje bezvědomí může vědomí chybět a hlavní reflexy silných podnětů mohou být zachovány..

    Kromě údajů o anamnéze se lékař při diagnostice spoléhá na získané výsledky:

    1. Při provádění biochemického krevního testu. Taková studie umožňuje identifikovat poruchy složení krve způsobující kómatu. Během studie je stanoven pokles koagulačních faktorů 3-4krát nižší než je obvyklé, množství proteinu prudce klesá. Produkty metabolismu Bilirubinu, cholesterolu a dusíku se nacházejí v krvi ve zvýšeném množství. Biochemický krevní test zároveň odhalí přítomnost významných posunů elektrolytů.
    2. Při provádění elektroencefalogramu, který odhaluje výrazné zpomalení alfa rytmu a pokles amplitudy vln při prohlubování komatu.

    Diferenciální diagnostika kómatu se provádí s akutními poruchami prokrvení mozku, kómatu během metabolických patologických stavů, jako je hypokalémie nebo urémie, a také s tepelným stádiem toxické encefalopatie..

    Metody léčby a možné komplikace

    Pacienti se známkami jaterního kómy jsou okamžitě hospitalizováni na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče a během léčby jsou neustále sledováni EKG, pulzní oxymetrie a intrakraniální tlak..

    Režim léčby pacienta začíná nejrychlejším určováním příčin výskytu patologie a eliminací identifikovaného etiologického faktoru.

    U selhání jater je charakteristický progresivní vývoj respiračního selhání, proto se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace.

    V každém případě je léčba individuální a závisí na klinickém obrazu projevů příznaků narušení, výsledků testů a celkového stavu pacienta.

    Princip protokolu protokolu pro resuscitační opatření zahrnuje použití:

    • čištění střev s klystýrem nebo projímadlem pro snížení intoxikace těla;
    • speciální strava s omezeným množstvím bílkovin a dostatečným množstvím snadno stravitelných uhlohydrátů;
    • antivirová léčiva v případě, že je patologie vyvolána virovými infekcemi;
    • vitamínové komplexy a mikroelementy
    • roztok glukózy a asparkamu k vyvážení rovnováhy elektrolytů;
    • antibakteriální látky ke snížení množství toxinů v těle;
    • hemodialýza v přítomnosti selhání ledvin;
    • detoxikační léčiva, která jsou podávána pomocí sondy nebo ve formě infuze;
    • kyslík, když se u pacienta vyskytne hypoxie.

    Kromě toho může být v některých případech vyžadována denní krevní transfúze..

    Ve vážných případech je nutný chirurgický zásah a transplantace jater.

    Poskytování první pomoci spočívá v tom, že se pacientovi poskytne bohatý sladký nápoj, a pokud je jeho chování nedostatečné, chrání ho před ublížením na zdraví. Pokud máte nutkání zvracet a zvracet sám, musíte zajistit ústní toaletu a zabránit vdechnutí.

    Je také nutné zajistit co nejrychlejší možné dodání pacienta do nemocnice na jednotce intenzivní péče.

    Prognóza a prevence jaterního kómatu

    Prognóza jaterního kómatu je extrémně nepříznivá. Úmrtnost mezi pacienty se blíží 80%, pouze malá část pacienta je schopna čekat na transplantaci jater. Nejvyšší míra je dosažena ve věkové skupině 10 až 40 let. V této věkové skupině je ikterické období kratší než sedm dní, po kterém nastane těžká encefalopatie a zaznamená se zvýšení množství bilirubinu v krvi nad 30 μmol / l..

    Prognóza lidského života závisí na rychlosti regenerace orgánů a včasném ošetření, když se objeví první známky patologického stavu..

    To, jak může člověk žít v přítomnosti této patologie, do značné míry závisí na rychlosti léčby a dostupnosti dárcovských jater pro transplantaci..

    Aby se zabránilo rozvoji nebezpečné nemoci, je nutné:

    1. Včasné ošetření nemocí, které ovlivňují fungování žlázy.
    2. Odmítněte alkohol a jiné škodlivé produkty.
    3. Upravte režim a stravu, abyste vyčistili a obnovili játra.
    4. Nemíchejte antibiotika s alkoholem.

    Pokud se vyskytne první podezření na patologii, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

    Autor článku Sazonov Grigory Andreevich Napsané články 378

    Jaterní kóma

    Pacienti ve stavu jaterního kómatu jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Léčba začíná nejrychlejším možným stanovením příčiny patologie (infekční onemocnění, krvácení z orgánů gastrointestinálního traktu, otrava houbami atd.) A eliminací etiologického faktoru. Stálé monitorování EKG, pulzní oxymetrie a monitorování intrakraniálního tlaku jsou povinné. U jaterní kómy je charakteristické progresivní respirační selhání, proto se provádí tracheální intubace a mechanická ventilace. Drogy volby pro hlubokou sedaci jsou fentanyl a propofol. K opravě nedostatku glukózy a nedostatku kyslíku v mozkových buňkách se intravenózně podává roztok glukózy. Pokud dojde ke krvácení a koagulopatii, použije se čerstvě zmrazená plazma. Pokles hladiny hemoglobinu pod 70 g / l je známkou krevní transfuze. Korekce hypoproteinémie pomocí albuminu.

    Rychlé (během několika hodin) zhoršení neurologických příznaků naznačuje intrakraniální hyperthezi, jejíž terapie je indikována i v nepřítomnosti invazivních metod pro monitorování intrakraniálního tlaku. U více než 85% pacientů se rozvine mozkový edém. Základní léčba intrakraniální hypertenze a mozkového edému zahrnuje mechanické větrání a sedaci, normalizaci tělesné teploty, složení elektrolytu a plynu v krvi. Pokud jsou tyto metody neúčinné, používají hyperosmolární terapii (intravenózní kapání mannitolu, hypertonický roztok chloridu sodného), hyperventilace (mechanická ventilace v hyperventilačním režimu umožňuje snížení ICP po dobu 1-2 hodin a čas získání pro jiné aktivity), thiopentální podání sodíku, mírná hypotermie, v extrémních případech dekompresivní kraniotomie.

    Pro prevenci infekčních komplikací, včetně mechanické ventilace, se provádí antibiotická terapie (cefalosporiny, vankomycin). U jaterní kómy je, jako u každého kritického stavu, charakteristické poškození gastrointestinální sliznice stresem; Aby se zabránilo krvácení do gastrointestinálního traktu, jsou předepsány inhibitory protonové pumpy, Vikasol. Aby se snížila absorpce amoniaku ve střevě a toxické poškození mozkových buněk, používají se laktulózové přípravky. Účinně inhibuje amoniakovou flóru ciprofloxacin a metronidazol. Předepsány jsou také přípravky L-ornitin-L-aspartát, které stimulují enzymatickou aktivitu v hepatocytech, svalových buňkách a mozku. Pro urychlení pohybu střev se klystýr umístí do roztoku síranu hořečnatého..

    Výživa pacienta s jaterním kómatem je parenterální, se zachováním obsahu kalorií a omezením množství proteinu. Hepatoprotektivní terapie se předepisuje ke zvýšení odolnosti hepatocytů vůči škodlivým faktorům, k urychlení regeneračních procesů (arginin glutamát, přípravky ostropestřce mariánské, thiotriazolin a další léky). Nezbytně provedené metody mimotelové detoxikace (hemodialýza, hemosorpce a další).

    Jedinou metodou, která je vysoce účinná při terminálním selhání jater a kómatu, je transplantace jater. Tato léčebná metoda je indikována pro necholestatickou cirhózu (s infekční, autoimunitní, alkoholovou škodou, předávkováním léky) a primární biliární cirhózu.

    Přečtěte si také:

    Zapomenuté a vzácné mužské jménoAugust (Roman) - majestátní, posvátné, královskéAgap (gr.) - milovanýAgapion (gr.) -...

    Bashkir dívčí jména, ženská jména Bashkir jazyk patří do turkické jazykové rodiny. Vyskytují se ve většině...

    Fortune telling with needles "Code of love" Fortune telling with needles "Code of Love" Pro tento rituál budete potřebovat bílé...

    Stigma kukuřice pro játraStigma kukuřice pro střevní onemocnění jater a žlučníku již byla klinicky prokázána...