Portální hypertenze

(pozdní lat. [vena] portta žíla; synonymum s portální hypertenzí)

zvýšení krevního tlaku v systému portální žíly, ke kterému dochází, když je z něj obtížné vypustit krev. Hlavní příznaky P. g. - křečové žíly jícnu, žaludeční a přední břišní stěny, krvácení jícnu a gastrointestinálního traktu, Splenomegalie, Ascites.

Příčinou P. g. Mohou být různé nemoci. V závislosti na lokalizaci překážky existují suprahepatické, intrahepatické, extrahepatické (subhepatické) a jejich smíšené formy. Suprahepatické P. jsou pozorovány při vytváření překážky pro průtok krve na úrovni jaterních žil v důsledku jejich primárních (tromboflebitis, vývojových anomálií) nebo sekundárních (viz. Budd - Chiariho choroba) lézí. Nejběžnější příčinou intrahepatického P. g. Je cirhóza, při které jsou větve portální žíly stlačeny uzly regenerujícího se parenchymu nebo pojivové tkáně a nádory jater. Extrahepatický P. g. Kvůli vrozené patologii cév portálního žilního systému (atresie, kavernózní transformace), jakož i jejich skleróze nebo trombóze. K překážce odtoku krve obvykle dochází na úrovni kmene portální žíly nebo na úrovni splenické žíly. Smíšená forma je charakteristická například pro cirhózu jater, doprovázenou sekundární trombózou větví portálních žil.

Klinické projevy však závisejí na úrovni blokády u všech forem P. g. Existují obecné příznaky, z nichž nejčasnější jsou dyspeptické poruchy (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, plynatost). Slabost, únava, pocit těžkosti nebo bolesti v levé a pravé hypochondrii, žloutence, hubnutí a zvýšení jater.

Splenomegalie v důsledku přetížení, proliferace pojivové tkáně a hyperplázie retikulohistiolympocytárních prvků je pozorována u všech pacientů, ale stupeň zvýšení závisí na úrovni blokády. Je to hlavní a nejvýraznější příznak ve většině případů extrahepatické P. g. - tzv. Tromboflebitické splenomegálie. Slezina také roste s intrahepatální a v menší míře se suprahepatickou P. Když je lokalizací překážky odtok krve v mezenterických žilách, pod úrovní přítoku slezinové žíly do portálového portálu, zvětšení sleziny není významné. Splenomegalie s P. g. Je často kombinována se syndromem hypersplenismu - anémie, leukopenie a trombocytopenie, kvůli zvýšené destrukci a částečnému ukládání krvinek ve slezině (viz slezina (slezina))..

Ascites se vyvíjí s intrahepatic a suprahepatic P. g. Ve druhém případě, to je hlavní a časný symptom, je charakterizován trvalým průběhem a je obtížné léčit. V extrahepatic P. ascites často nevzniká nebo se spojuje v pozdních stádiích procesu.

Překážka odtoku krve z portální žíly přes jaterní cévy vede k expanzi antokomóz portocavalů (viz Krevní cévy) ak aktivaci kolaterálního oběhu žilami jícnu, srdeční části žaludku, přední břišní stěny, konečníku atd. Z toho jsou anastomózy v oblasti největší praktické hodnoty. srdeční části žaludku a jícnu, vzhledem k tomu, že největší množství krve jimi protéká a krvácení z křečových žil v této oblasti je jednou z nejhroznějších komplikací P. g. K takovému krvácení nejčastěji dochází u intrahepatické formy. Obvykle se náhle vyvinou na pozadí úplné pohody a projevují se krvavým zvracením a může se opakovat křída. U extrahepatického P. je krvácení mnohem snazší a představuje menší riziko pro život.

Charakteristickým příznakem P. g., Vzhledem k vývoji žilních kolaterálů, je expanze žil kolem pupku (tzv. Hlava Medusa), což je zvláště výrazné u pacientů s ascites. V některých případech není extrahepatická P. g. Doprovázena expanzí žil jícnu (například s mezenterickou žilní okluzí, když se hemoroidní žíly rozšiřují hlavně), což může komplikovat diagnózu.

Diagnóza P. g. A jejích forem je stanovena na základě klinického obrazu a komplexu instrumentálních studií, z nichž hlavní je rentgen, včetně kaligrafie, mezenterikografie, portografie, splenoportografie, celiakografie. Nejinformativnějším bodem blokády a stavu cév je splenoportografie. S extrahepatickým blokem vám umožní identifikovat různá porušení průchodnosti vaskulárního lůžka až do úplného zastavení krevního oběhu, určit umístění bloku, jakož i možnost zavedení splenorenální anastomózy. Když je intrahepatický blok charakterizován kontrastem pouze hlavních kmenů portální žíly s deplecí vaskulárního vzorce jater. O suprahepatice P. g. Dostávejte největší informace v kasugrafii.

Perkutánní splenomanometrie se používá k měření tlaku v systému portální žíly. Při tlaku P. G. může ve slezině dosáhnout 51 Pa (500 mm vody. Art.), Zatímco normálně nepřesahuje 12,2 Pa (120 mm vody. Art.). Dilatační žíly jícnu a žaludku jsou detekovány rentgenovým a endoskopickým vyšetřením těchto orgánů, dilatační hemoroidní žíly - sigmoidoskopií. Nepřímou metodou pro stanovení stavu průtoku krve v játrech je radionuklidová metoda (zavedení koloidních léčiv značených radionuklidy do krve). Významná pomoc při diagnostice může poskytnout ultrazvuk. K objasnění lokalizace bloku, a zejména k identifikaci intrahepatického P. g., Použijte také jaterní biopsii, laparoskopii, a pokud je to nutné, uchýlte se k laparotomii.

Při rozpoznávání formy P. g., Která je často spojena s velkými obtížemi, může být velmi pečlivě shromážděná anamnéza. Příznaky hepatitidy, zneužívání alkoholu mohou naznačovat intrahepatický P. G. Zvětšená slezina od raného dětství, anamnéza umbilikální sepse, trauma nebo hnisavé procesy v dutině břišní naznačují extrahepatickou P. Akutní nástup onemocnění, který pokračuje s vysokou tělesná teplota, bolest v játrech, rychlý průběh procesu (zvětšení jater, ascites) jsou charakteristické pro suprahepatickou formu P. Charakteristiky klinického obrazu (závažnost a posloupnost výskytu určitých příznaků, přítomnost klinických a laboratorních příznaků poškození jater atd.).). Takže se suprahepatickým blokem je hlavním a nejčasnějším příznakem ascites. Je zaznamenána značená hepatomegalie se střední splenomegálií. Žloutenka a jaterní příznaky obvykle chybí. Funkční jaterní testy i při vzniku cirhózy se mírně mění. Zvýšení jater a sleziny, křečové žíly jícnu, žaludku, konečníku, ascitů proti přetrvávajícím dyspeptickým poruchám a úbytku hmotnosti, jakož i přítomnost žloutenky, známky jater, těžká dysproteinémie a změny dalších biochemických parametrů ukazují na intrahepatální P. Hlavní projev subhepatální okluze - splenomegaly. Játra se zpravidla nezvětšují. Subhepatický P. Obvykle se vyvíjí pomalu, postupně, může postupovat bez krvácení a ascitu, méně často s opakovaným krvácením do jícnu a následně ascites. Funkční jaterní testy jsou obvykle nezměněny..

Léčba P. s G. pouze funkční. Jako pomocné opatření se předepisuje konzervativní léčba vč. a za účelem přípravy na chirurgický zákrok, v období aktivity zánětlivého procesu v játrech. Krvácení z křečových žil jícnu nebo žaludku by také mělo být zpočátku zastaveno konzervativními metodami. Jednou z těchto metod je komprese varixů jícnu a žaludku speciální sondou vybavenou pneumatickými válci (sonda Blakemore), v kombinaci s opatřeními zaměřenými na kompenzaci ztráty krve, korekcí funkčních poruch jater (steroidní terapie) a snížení portální hypertenze (použití 1%) alkoholový roztok nitroglycerinu, pituitrinu). Krvácení lze také zastavit štěpením (endoskopem) krvácivých cév pomocí sklerotizujících drog (například roztok trombóru nebo ethaxisclerolu). Stejné metody zastavení krvácení se používají i pro P. g. Na pozadí aktivní cirhózy jater a při významném narušení její funkce.

Potřeba chirurgického zákroku vzniká zejména v souvislosti s hrozbou krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, které je pozorováno hlavně u pacientů s extrahepatickými a intrahepatickými formami P. g. Když je játra kompenzována za svůj funkční stav (bez známek cirhotické aktivity), zavede cévní systém portocaval anastomóza (obr. 1), která vám umožní vytvořit anastomózu mezi portální žílou nebo jejími hlavními přítoky (splenické, vynikající mezenterické žíly) a dolní dutou žílou nebo ledvinami. Navíc u pacientů s cirhózou jater je výhodná selektivní splenorenální anastomóza bez odstranění sleziny, což vám umožní ušetřit perfúzi krve tekoucí ze střeva játrem. U pacientů s extrahepatickou P. g. Je nejčastěji možné provést anastomózu typu mezenteric-caval H typu s vložením segmentu vnitřní jugulární žíly.

Pokud není možné uvalit cévní anastomózu nebo existují-li kontraindikace (akutní krvácení, všeobecný závažný stav), uchylují se k přímým zásahům do křečových žil jícnu a žaludku, spočívajících v jejich proplachování sliznicí (obr. 2) pomocí transperitoneálního nebo transpleurálního přístupu. Stejný typ chirurgického zákroku je také indikován pro akutní krvácení, když jsou konzervativní opatření k jeho zastavení neúspěšná.

Ve velmi vzácných případech mohou indikace pro chirurgický zákrok zahrnovat takové projevy onemocnění, jako je splenomegálie a hypersplenismus. Splenektomie prováděná v těchto případech v přítomnosti křečových žil jícnu a žaludku by měla být kombinována s aplikací splenorenální anastomózy nebo sešívání změněných cév.

Prognóza života a pracovní schopnosti pacientů závisí na povaze onemocnění, které způsobilo rozvoj P. g. Ve většině případů, zejména u intrahepatické formy, je nepříznivá. Pacienti obvykle umírají na masivní krvácení do jícnu a na vývoj akutního krvácení nebo progresi stávajícího selhání jater v důsledku krvácení, často se symptomy jaterního kómy. Chirurgie může prodloužit životnost o několik let (někdy až 10 až 15 let nebo více). Extrapatická forma P. probíhá relativně benigně: v případě nepřítomnosti krvácení mohou pacienti zůstat schopni pracovat po dlouhou dobu.

Vlastnosti portální hypertenze u dětí. V dětství je extrahepatická forma P. g. Nejčastější, ve většině případů (80%) způsobená anomáliemi ve vývoji portální žíly ve formě její kavernózní transformace. Specifickou etiologickou roli hraje trombóza cév systému portální žíly, která se vyskytuje s tromboflebitidou pupeční žíly v důsledku její katetrizace v novorozeneckém období. Příčinou P. g. U dětí je také vrozená nebo získaná difúzní onemocnění jater: virová hepatitida, fetální hepatitida, cholangiopathie novorozenců s různým stupněm léze žlučovodů (od mírné hypoplasie po kompletní morphofunkční selhání) atd. P. g. doprovázená výrazná peridukulární fibróza spojená s těmito procesy.

Hlavním znakem extrahepatického P. z dětí je vyjádřená splenomegálie. Slezina je neaktivní, bezbolestná. Příznaky hypersplenismu jsou charakteristické. Často s touto formou P. g. Existuje křečová žíla jícnu a srdeční části žaludku, což vede ke krvácení, které se vyskytuje přibližně u 85% pacientů a je často prvním projevem onemocnění. V období mezi krvácením zůstává celkový stav pacientů uspokojivý. Hepatomegálie není charakteristická, vyvíjí se pouze v některých případech trombózy portální žíly v důsledku pupeční sepse. Ascites je vzácný. Funkční jaterní testy jsou téměř nezměněny. Při cirhóze jater je P. dekompenzace zaznamenána hlavně u starších dětí. Krvácení z křečových žil se zřídka rozvíjí.

Jedinou radikální metodou léčby je aplikace vaskulárních anastomóz (splenorenální a mezenterický kaval). Chirurgická intervence u dětí je spojena s obtížemi spojenými s malým průměrem cév, s nedostatkem úplných anatomických formací vhodných pro aplikaci anastomózy. Proto jsou operace indikovány u dětí starších než 7-8 let, kdy průměr cév dosáhne alespoň 8 mm, což je nezbytné pro normální fungování anastomózy. Všechny aktivity pro mladší děti jsou konzervativní..

Prognóza po aplikaci cévních anastomóz je obecně příznivá. Na rozdíl od dospělých se u dětí jaterní encefalopatie vyskytuje jen zřídka.

Bibliografie: Hakobyan V.G. Pediatric Surgical Hepatology, p. 297, M., 1982; Alagill D. a Odyevr M. Onemocnění jater a žlučových cest u dětí, trans. od francouzštiny, str. 360, M., 1982; Cooper Z.A. Clinical Hepatology, p. 338, M., 1970; Eramishantsev A.K., Scherzinger A.G. a Kitsenko E.A. Srovnávací hodnocení různých metod ligace křečových žil jícnu a žaludku u pacientů s extrahepatální portální hypertenzí, chirurgie, č. 7, s. 63, 1983, bibliogr.; Krylov A.A. a další pohotovostní gastroenterologii, str. 120, L., 1988; Magyar I. Diferenciální diagnostika nemocí vnitřních orgánů, trans. s maďarskou., t. 2, str. 801, Budapest, 1987; Misharov O.S. a Ovcharenko V.A. Ligace jícnu s krvácením v důsledku portální hypertenze u dětí, Vestn. hir., t. 138, č. 6, str. 76, 1987; Pacient M. D. Chirurgie portální hypertenze, str. 140, Tashkent, 1984; Podymova S.D. Onemocnění jater, M., 1984; Hagglin R. Diferenciální diagnostika vnitřních chorob, trans. s tím. 226, M., 1965.

Obr. 2b). Schéma blikání křečových žil jícnu a žaludku sliznicí, která je zakrývá: od břišního přístupu otevřením lumenu žaludku.

Obr. 1b). Schémata nejběžnějších variant vaskulárních antokomóz cév: anastomóza typu mezenteric-caval H typu s vložením segmentu z vnitřní krční žíly.

Obr. 2a). Schéma blikání křečových žil jícnu a žaludku sliznicí, která je zakrývá: od transpleurálního přístupu otevřením lumenu jícnu.

Obr. 1a). Schémata nejobvyklejších variant cévních antokomóz cév: selektivní splenorenální anastomóza bez odstranění sleziny.

Obr. 1g). Schémata nejobvyklejších variant cévních antokomóz cév: přímá anastomóza cévních konců.

Obr. 1c). Schémata nejobvyklejších variant cévních portocavalálních anastomóz: mezenteric-caval anastomosis end to side s průnikem nadřazené mezenteric žíly.

Syndrom hypertenze portálu

Portální hypertenze (portální hypertenzní syndrom) je patologický stav, který je způsoben významným zvýšením tlaku v systému portálních žil, jedné z hlavních žil jater. To vede k mnoha důvodům, ale nejčastějšími jsou cirhóza jater, vaskulární patologie jater, dekompenzované srdeční selhání a mnohem méně schistosomatózy. Protože játra jsou orgánem s nejmasivnějším krevním oběhem (portální žilní systém a játra mohou ukládat až polovinu celkového objemu krve), přetížení uvnitř tohoto parenchymálního orgánu a okolních tkání je plné důsledků pro celé tělo..

Toto onemocnění je také nebezpečné s ohromnými komplikacemi ve formě jaterní encefalopatie, oběhových poruch, endogenních intoxikací, křečových žil jícnu, ohrožení vnitřního krvácení, zhoršeného krevního toku ze střev - to je jen malá část toho, co může být výsledkem zvýšení tlaku v portální žíle. Pozitivní je, že ve většině případů se patologie vyvíjí pomalu a postupuje chronicky a lékaři mají dostatek času na pomoc.

Toxické poškození mozku vede k encefalopatii - pacient má špatnou artikulaci, odpovědi na otázky z místa, nepamatuje si dobře, dlouho přemýšlí nad jednoduchými otázkami, často nechápe význam toho, co bylo řečeno.

Etiologie a patogeneze

Co je portální hypertenze? Abychom porozuměli procesu formování patologie, měli bychom vědět, že portální žíla je jednou z největších a nejdůležitějších žil těla. Je spojen anastomózami s vena cava, hustou kapilární sítí jater a jaterními žilami. Zvýšení tlaku v něm vede ke zvýšení tlaku ve všech žilách břišní dutiny, saphenous žíl, v cévách sleziny (hypertenze je obvykle doprovázena splenomegálií - zvýšení sleziny), výskyt nezánětlivého výtoku v břišní dutině kvůli převahě hydrodynamického krevního tlaku nad onkotickým tlakem voda ve vaskulárním loži.

Hlavními etiologickými faktory, které vedou k hypertenzi v bazénu portálních žil, jsou:

  1. Hepatitida jakékoli etiologie - vede k masivnímu zánětu jaterního parenchymu, rozvoji adhezí, snížení oblasti účinného průchodu krve jaterními laloky. Pokud zánět pokračuje, je pozorována nekróza hepatocytů a na jejich místě se vytváří neschopnost cirkulovat a působit pouze strukturálně (ale ne funkčně) pojivovou tkání - cirhóza.
  2. Jaterní cirhóza - může být způsobena viry, bakteriemi, invazemi, často se vyskytuje alkoholická cirhóza. Když je většina parenchymu nahrazena vláknitou tkání, játra přestávají fungovat v plné síle, zatímco průtok krve neklesá. Hustá struktura neprochází potřebným objemem a zvyšuje se tlak v portální žíle.
  3. Mastná hepatóza nebo tuková degenerace jater - vývojový mechanismus je podobný cirhóze, s jediným rozdílem, že místo vláknité tkáně je uvnitř orgánu nahrazena tuková tkáň. Také snižuje účinnou oblast orgánu a zhoršuje průchod krve acini.
  4. Nemoci, které snižují lumen portální žíly - tromboembolické stavy, vrozené vaskulární abnormality, nádory, zúžení lumenu žíly.
  5. Portální jaterní fibróza.

Důležitým diagnostickým kritériem je tzv. Medúza hlava - zvýšení saphenous žil přední břišní stěny, kontrastní sinuous žilní struktury přední břišní stěny.

Nemoc se vyvíjí v několika stádiích, z nichž rozhodující roli hraje zvýšení tlaku v játrech samotných, zvýšení vaskulární rezistence v sinusoidech a terminálních žilách a segmentech jater. Důležitou roli hraje biochemické poškození jater produkty rozkladu a stagnace, biologicky aktivní látky žilní krve, zejména rozkládající se hemoglobin, jakož i otok hepatocytů (jaterních buněk).

Tělo je schopné účinně kompenzovat pomalý patologický proces po nějakou dobu, kdy je krevní oběh prováděn po obchvatech - zkratech nebo zástavách. Pak však přetečení antokomóz portocavalů a portosystémů vede ke vzniku křečových otoků těchto žil a dalších cév v jejich bazénu, ascitu a krvácení. Vzhledem k tomu, že krevní oběh obchází játra a je to hlavní orgán, který čistí krev cizích látek (stejně jako produktů vnitřního metabolismu, xenobiotik - alkoholu, drog atd.), Získají všechny tyto látky do volného oběhu a poté do cílových orgánů, zejména do mozku. Tím se zvyšuje intoxikace těla..

Poruchy, které ovlivňují metabolismus bílkovin, jsou také nebezpečné, ačkoli nejsou primární - játra syntetizuje největší množství bílkovin v těle, a proto se díky svým onemocněním snižuje hladina krevních bílkovin a tím i onkotický tlak, nespecifická imunita a schopnost krve srážet hemostázu (koagulace). ) Samostatně stojí za to zdůraznit zvýšení sleziny, často spojené se zvýšením její funkce (hypersplenismus), které je plné anémie a trombocytopenie.

Běžným příznakem portální hypertenze je vnitřní krvácení, které se objevuje náhle, a to bez zjevného důvodu. Je to kvůli krvácení, že pacienti často vyhledávají lékařskou pomoc poprvé.

Klasifikace

Obecně přijímaná klasifikace bere v úvahu podmínky, které mohou vést k hypertenzi v systému portálních žil:

  1. Suprahepatický - způsobený trombózou (obstrukcí) splenické nebo portální žíly, což vede k hromadění krve v portální žíle nejbližší anastomózou. K tomuto druhu patří také vrozené patologie, jako je ateriovenózní píštěl..
  2. Hepatální - ve vztahu k jaternímu sinu se rozlišují tři typy: presinusoidální, sínusoidální (cirrhotická) a postinusoidální (v důsledku jaterní veno-okluzivní choroby). U této formy onemocnění způsobuje samotná játra stagnaci..
  3. Extrahepatický - častější u dětí v souvislosti s Budd - Chiariho syndromem, projevující se trombózou jaterních žil, jícnem zabraňujícím endoflebitidou nebo srdeční patologií ve formě zvýšení hydrodynamického tlaku v jeho komorách a snížení účinného objemu srdce.

Fáze

Klinika rozlišuje 4 stupně patologie v závislosti na závažnosti projevů:

  • zpočátku je to také funkční fáze - charakterizovaná mírným zvýšením tlaku v portální žíle, která se může po určité době snížit; léze cílových orgánů chybí;
  • stupeň 1, umírněný nebo kompenzovaný - v této době se tělo stále vyrovnává s průtokem krve pomocí kolotočů. Žíly jícnu jsou mírně rozšířené, ascites chybí, je možná mírná splenomegalie;
  • stupeň 2, závažný - charakterizovaný splenomegálií, hojnost klinických příznaků, zejména edematózního syndromu, ascitu, krvácení;
  • stupeň 3, komplikovaný - hypertenze je doplněna krvácením ze žil jícnu, žaludku, konečníku, hemoroidů; je možná těžká anémie. Je stav terminálu.

Hlavní metodou chirurgické léčby portální hypertenze je vytvoření umělých zkratů pro snížení tlaku portální žíly.

Příznaky portální hypertenze

Příznaky onemocnění se liší v závislosti na kompenzaci vlastní pacientovi, absolutní hodnotě tlaku v portální žíle a přítomnosti komplikací..

Prvními projevy patologie jsou obvykle poruchy trávení, plynatost, uvolněná stolice, bolest v levé a pravé epigastrické oblasti, pocit nadýmání a přetékání břicha. Charakteristická je tzv. Jaterní slabost, únava, ospalost.

Později je detekována splenomegálie, která je určena palpací. Zvětšená slezina může způsobovat bolest, vyvíjet tlak na okolní orgány, překračovat její funkci, ničit krevní destičky a erytrocyty vysokou rychlostí, a tím způsobovat anémii a trombocytopenii (tedy jmenování obecného a biochemického krevního testu). Nedostatečný počet tvarovaných prvků indikuje průběh procesu.

Důležitým diagnostickým kritériem je tzv. Medúza hlava - zvýšení saphenous žil přední břišní stěny a kontrast sinuous žilní struktury přední břišní stěny. Tento příznak je často doprovázen ascitem, který lze určit pomocí fluktuační metody, kdy lékař třese břišní stěnou na jedné straně a na druhé straně cítí vlnu, tekutinový pohyb. Navenek se ascites projevuje zvýšením břicha získáním kulatého tvaru.

Běžným příznakem portální hypertenze je vnitřní krvácení, které se objevuje náhle, a to bez zjevného důvodu. Je to kvůli krvácení, že pacienti často vyhledávají lékařskou pomoc poprvé. Může to být krvácení ze žil jícnu (červená, světlá krev), žaludku (krev při styku s kyselinou chlorovodíkovou v žaludeční šťávě se stává barvou kávy), hemoroidy. Tento stav vyžaduje chirurgický zákrok.

Nemoc se vyvíjí v několika stádiích, z nichž rozhodující roli hraje zvýšení tlaku uvnitř játra, zvýšení vaskulární rezistence u sinusoidů a terminálních žil a segmentů jater.

Pacient má obecnou dystrofii (charakteristickým typem takových pacientů je žaludek neúměrně zvýšený v důsledku ascitů na pozadí tenkých paží a nohou), snížení svalové hmoty a svalová slabost. Toxické poškození mozku vede k encefalopatii - pacient má špatnou artikulaci, odpovědi na otázky z místa, nepamatuje si dobře, dlouho přemýšlí nad jednoduchými otázkami, často nechápe význam toho, co bylo řečeno.

Diagnostika

Diagnóza onemocnění je vícestupňová, při absenci závažných komplikací se spolu s léčbou provádí na terapeutickém oddělení, a pokud existují, v chirurgii. Nejprve lékař provede vyšetření, analyzuje stav kůže, safénové žíly břicha, celkový pohled na přední stěnu. Pak vytváří hmat a bicí nástroje - vyhledává volnou tekutinu v břišní dutině, prohmatává povrch a okraj jater, slezinu. S touto patologií jsou pevné, husté, ostré, někdy bolestivé. Po fyzickém vyšetření pokračují v instrumentálních a laboratorních vyšetřeních..

Používá se rentgen s kontrastem - tímto způsobem můžete vyhodnotit stav průtoku krve v játrech. V některých případech se uchýlí ke scintigrafii jater, tato metoda je podobná radiografii, pouze kontrastní látka se používá jako kontrastní látka.

Informativní metodou je břišní ultrazvuk, který vám umožní vyhodnotit velikost, strukturu, echogenicitu jater, sleziny a okolních cév. Ultrazvukové znamení hypertenze je zvýšení průměru jaterních žil, portálů a vena cava. Pokud kombinujete ultrazvuk s dopplerografií, existuje možnost důkladného posouzení průtoku krve a hemodynamických podmínek v konkrétních cévách.

Prvními projevy patologie jsou obvykle poruchy trávení, plynatost, uvolněná stolice, bolest v levé a pravé epigastrické oblasti, pocit nadýmání a plnosti břicha..

Povinné studie jsou FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoskopie. Endoskopické metody vám umožňují posoudit stupeň poškození žil vnitřních orgánů, jejich otok, riziko krvácení.

Laboratorní vyšetření zahrnuje kromě klinické analýzy krve i studium koagulogramů, markerů hepatitidy, ALT, enzymů AST, jejich poměr, LDH různých frakcí, sérové ​​imunoglobuliny.

Léčba portální hypertenze

Léčba začíná použitím farmakologických látek, jejichž účinek je zaměřen na odstranění volné tekutiny z těla, rozšíření lumenu krevních cév a zlepšení hemodynamiky. Za tímto účelem jsou předepsány betablokátory (Atenolol, Nebivolol), diuretika (Furosemid, Lasix), ACE inhibitory (Captopril, Lisinopril), glykosaminoglykany. Pokud je předepsáno krvácení, Telipressin nebo vasopressin.

Je zásadně důležité léčit základní onemocnění, které způsobilo hypertenzi..

V některých případech je terapeutický účinek nedostatečný a je nutný chirurgický zákrok. Operace u dospělých i dětí se zpravidla provádí laparoskopicky.

Pozornost! Šokující obsahová fotografie.
Pro zobrazení klikněte na odkaz..

Aby zastavili vnitřní krvácení, uchylují se k endoskopické skleroterapii, při které je do cév injikováno léčivo, což způsobuje slepení cévních stěn. Tato manipulace má lékařské hodnocení, což naznačuje její vysokou účinnost. V případě krvácení se také provede ligace cévy, tj. Ligatura se aplikuje na krvácivou žílu.

U těžkých ascitů se provádí laparocentéza - odstranění volné tekutiny z břišní dutiny.

Nejčastějším letálním faktorem je vnitřní krvácení, tato komplikace způsobuje více než 50% úmrtí na tuto patologii..

Hlavní metodou chirurgické léčby portální hypertenze je vytvoření umělých zkratů pro snížení tlaku v portální žíle. Možná zavedení umělých anto-anomóz z portocavalů nebo mezenterikálů, skrz které bude krev kroužit. Funkčnost jater bohužel nelze obnovit žádnou ze stávajících metod, takže všechny operace jsou paliativní.

Předpověď

Průměrná délka života pacientů s touto patologií je v průměru 10-15 let po chirurgickém zákroku, aby došlo k zavedení umělých anastomóz. To je poměrně vysoká hodnota, vzhledem k rozsahu poškození. Toto období může být prodlouženo přiměřenou prevencí komplikací, podpůrnou terapií, pravidelnými lékařskými prohlídkami..

Klinická doporučení mají normalizovat denní režim a stravu. Je nutné omezit použití soli a dalších přípravků, které zvyšují krevní tlak. Je také důležité sledovat množství spotřebované tekutiny, nepřekračovat doporučený objem (stanovený lékařem individuálně). Těžké cvičení je přísně zakázáno.

Nejčastějším letálním faktorem je vnitřní krvácení, tato komplikace způsobuje více než 50% úmrtí na tuto patologii..

Video

Nabízíme vám ke shlédnutí videa na téma článku.

PORTÁLNÍ HYPERTENZE

Portální hypertenze [pozdě pozdě. (vena) portální žíly; hypertenze syn. portální hypertenze] - komplex změn, ke kterým dochází, když dojde k narušení odtoku krve ze systému portálních žil. Tyto změny jsou redukovány na prudký nárůst tlaku v portální žilní soustavě se zpomalením průtoku krve, výskytem splenomegálie, křečovými žilami jícnu, žaludku a krvácení z nich, expanzí žil přední břišní stěny, ascites atd..

Koncept „portální hypertenze“ zavedli do lékařské praxe francouzští klinici Gilbert (A. N. Gilbert, 1901) a Villaye (M. Villaret, 1906), kteří prokázali přítomnost zvýšeného tlaku v portální žíle pomocí ascitu..

V závislosti na lokalizaci procesu, který způsobil narušení krevního oběhu portálu (viz), existují rozlišující suprahepatické, intrahepatické, extrahepatické a smíšené formy portální hypertenze. Diferenciace a rozpoznávání jednotlivých forem portální hypertenze bylo možné díky práci Rousselota (L. Rousselot, 1936), Whipple (A. O. Whipple, 1945) a Blakemore (A. N. Blakemore, 1946).

Obsah

Etiologie

Příčina suprahepatické portální hypertenze. takových nemocí, jako je Chiariho choroba (obliterující endoflebitida nebo tromboflebitida jaterní žíly), Budd - Chiariho syndrom (tromboflebitida jaterní žíly s přechodem do dolní duté žíly nebo trombóza nebo stenóza dolní duté žíly). Nejčastější příčinou intrahepatického P. g. Je cirhóza jater, méně často nádorová onemocnění jater. Extrahepatický P. g. Je způsoben vrozenou patologií cév portálového systému (atrézie portální žíly, kavernózní transformace), jakož i fleboslerózy nebo portální trombózy způsobené různými zánětlivými onemocněními v břišní dutině (pankreatitida, cholecystitida, apendicitida atd.) A tlak jiné důvody. Důvodem smíšené formy P. g. Je cirhóza jater se sekundární trombózou portálového systému.

Patologická fyziologie

Cirhóza jater (viz), vyvíjející se v důsledku infekčních procesů nebo toxických lézí, je charakterizována nadměrným množením prvků pojivové tkáně podél periferních jaterních lalůček nebo v jejich středu (s centrolobulární nekrózou). V důsledku proliferace pojivové tkáně dochází ke kompresi portálu nebo jaterních (centrálních) venul, a někdy i těch a dalších, což vede k významnému zvýšení odporu průtoku krve v žilních cévách jater a obtíží při odtoku krve z portální žíly. Přítomnost velkého počtu arterioportálních anastomóz na různých úrovních mikrovaskulatury, kterými může arteriální krev proudit pod vysokým tlakem do systému portální žíly, vede ke zvýšení rezistence průtoku krve v portálních cévách v důsledku výskytu tzv. hydraulický blok.

U extrahepatického (subhepatického) bloku dochází k bránění odtoku krve na úrovni kmene portální žíly (viz), méně často na úrovni splenické žíly.

Zvýšení tlaku v portální žíle s portální hypertenzí je významné - až do 600 mm vody. Umění. (Normálně 50-115 mm vody. Art.).

Při cirhóze jater dosahuje sinusoidů pouze 13–15% krve portálního systému. To omezuje transport kyslíku portální žílou, která je trvale kompenzována aktivací arteriálního krevního toku. Zvýšení přísunu krve do jater prostřednictvím systému jaterních nevyhnutel nevyhnutelně prohlubuje jevy hydraulického bloku..

Obtížnost odtoku krve z portální žíly přes jaterní cévy a výskyt P. g. Vede k expanzi anastomóz v portocavalech (viz) a k aktivaci kolaterálního krevního zásobení. Obzvláště velké množství krve protéká antokomózami v žilách srdeční části žaludku, méně žilami přední břišní stěny, hepatoduodenálním vazem, rektem atd. Portocavalské anastomózy obvykle začínají fungovat při portálním tlaku přesahujícím 300 mm vody. Umění. Stagnace krve v portální žíle často vede k rozvoji splenomegálie a retenci krve ve slezině (viz Hepatolienální syndrom). Při expresi P. g., Zejména pokud je to důsledek intrahepatického bloku, se často vyvíjí ascites (viz). Při tvorbě ascitické tekutiny hraje významnou roli nadměrná tvorba lymfy v játrech, zvýšená extravazace v cévách její mikrovaskulatury. Zesílení extravazace, vedoucí k tvorbě ascitů, je určeno nejen zvýšením hydrostatického tlaku v sinusoidech a venulech, ale také snížením onkotického tlaku v plazmě v důsledku hypoproteinémie, jakož i retencí sodíku a zvýšením osmotického tlaku v jaterní tkáni způsobeným zvýšením molární koncentrace způsobené metabolickými poruchami způsobenými hypoxie.

Patologická anatomie

Patologické změny ve intrahepatické a suprahepatické formě P. g. Jsou způsobeny chorobami, které je způsobily (viz Chiariho choroba, cirhóza). U extrahepatického P. lze zmenšit velikost jater bez známek cirhózy. Zaznamenává se pouze určitá fibróza portálních cév. Slezina se zvětšuje, často s jizvami po infarktu a masivními adhezemi s okolními tkáněmi. S histolem je studium sleziny určeno na jednu nebo více fibroadenii její dřeně. Plavidla portálového systému distálně od překážky jsou rozšířená, deformovaná nerovnoměrnými sklerotickými stěnami (obr. 1). Dilatační koronární žíla žaludku (levá žaludeční žíla, T.) a žíly submukózní vrstvy jícnu bobtnají do lumenu, někdy podél určité délky jejich stěn jsou ztenčeny. Hlavní kmeny portálového systému lze zcela vyhladit vytvořením husté sítě dilatačních, deformovaných cév mezentérie tenkého střeva, sleziny a žaludku.

Klinický obrázek

Klinický obraz syndromu portální hypertenze je charakterizován následujícími příznaky: a) výskyt kolaterální cirkulace - expanze žil na přední břišní stěně, křečové žíly jícnu a žaludku, hemoroidy; b) splenomegálie; c) hypersplenismus; g) hemoragické projevy (krvácení ze žil jícnu a kardií žaludku, nosní sliznice, dásní, krvácení z dělohy, krvácení z hemoroidů; e) ascites.

S cirhózou jater a Chiariho choroby se uvedené příznaky projevují na pozadí selhání jater (viz).

Často je prvním příznakem, který odhaluje nemoc (zejména u extrahepatické formy P. g.), Náhodné odhalení zvětšené sleziny nebo náhlého krvácení z žil jícnu. Pacienti si stěžují na všeobecnou nevolnost, pocit těžkosti v levé hypochondrii, někdy doprovázený bolestí a horečkou, plynatostí, zvýšením břicha. U pacientů s ascitem jsou dilatační žíly často detekovány na přední břišní stěně kolem pupku (medúza hlava) nebo směrem k hrudníku nebo suprapubické oblasti (obr. 2) s charakteristikou nejvyššího šumu pro auskultaci. Portocavalské anastomózy vznikají v intrahepatickém bloku portálového systému v důsledku fungování pupeční žíly a jsou označovány jako Criuvelier-Baumgartenův syndrom (viz Criuvelier-Baumgartenův syndrom). U Chiariho choroby jsou dilatační žíly lokalizovány častěji podél bočních stěn břicha (obr. 3), na zádech a dolních končetinách.

Nejhrozivějším příznakem P. g. Je krvácení ze žil jícnu a žaludku (viz gastrointestinální krvácení), které se někdy najednou objeví na pozadí úplného zdraví. Krvácení se projevuje bohatým krvavým zvracením (viz Hemathematisis), křídou (viz). Může se opakovat a často končí smrtí pacienta. Úmrtnost na krvácení ze žil jícnu zůstává vysoká, zejména u cirhózy (45–60%), pacienti umírají na akutní selhání jater, které se vyvíjí v důsledku ztráty krve. Pacienti s extrahepatickým P. g. Usnadňují krvácení s výrazně nižší úmrtností (5-10%). Často po masivním krvácení u pacientů s cirhózou jater dochází nejprve k ascitům, je aktivován proces v játrech, jeho průběh se zhoršuje. U pacientů s extrahepatickým P. se zpravidla nestane ascit. U Chiariho choroby je ascites perzistentní a převažuje nad všemi ostatními příznaky. Dlouhodobě přetrvávající ascites vede k vyčerpání, adynamii, rozvoji jaterního, renálního a kardiopulmonálního selhání.

Když P. g. Slezina je vždy zvětšena. Jeho velikosti se velmi liší. Pacienti si často všimnou pocitu těžkosti a bolesti v levé hypochondrii, který je způsoben rozsáhlou fúzí spojů s okolními tkáněmi, jakož i infarkty sleziny (viz). S krvácením se slezina prudce smrští, někdy přestane hmatat a pak postupně znovu roste do své předchozí velikosti. Splenomegalie (viz) je doprovázena hypersplenismem, počet destiček se často snižuje na 80 000–30 000, počet leukocytů - až 3 000–1500 v 1 μl krve. Po významném krvácení dochází k mírné anémii, kterou je obtížné léčit.

Diagnóza

Diagnóza P. syndromu a jeho forem je často nemožná bez zvláštních výzkumných metod, z nichž nejvíce informativní jsou rentgenové angiografické metody (viz Cavography, Mesentericography, Portography, Splenoportography, Celiacography), esophagoscopy (see), gastroscopy (vidět).), splenomanometrie (viz. slezina) atd..

Perkutánní splenomanometrie se používá k měření portálního tlaku. Tato technika se provádí vpichem sleziny a připojením k jehle Waldmanova přístroje k měření žilního tlaku. V P. g. Dosahuje Tlak ve slezině, odrážející tlak v portálovém systému, průměrně 350 až 450 mm vody. Umění. (Normálně 50-115 mm vody. Art.).

Nejvíce informativní informace o úrovni blokády portálního krevního oběhu a stavu krevních cév poskytuje splenoportografii. V případě intrahepatického P. je splenoportální lože pasivní, dilatační s ostrým vyčerpáním vaskulárního vzoru jater, někdy zvětšené žíly žaludku a jícnu, dilatační pupeční žíla (obr. 4). U extrahepatic P. je zaznamenán rozmanitý obraz v závislosti na úrovni blokády (obr. 5) až do úplného zablokování splenoportálního lože. V tomto případě se pro stanovení úrovně blokády používá reverzní mezenterická portografie (obr. 6). U suprahepatiky P. je většina informací dána kaligrafií a punkční biopsií jater. Zvětšené žíly jícnu a žaludku jsou zpravidla detekovány rentgenovým nebo endoskopickým vyšetřením.

Diferenciální diagnóza mezi různými formami P. g. A dalšími chorobami doprovázenými zvýšením sleziny často představuje velké potíže. Anamnéza má velký význam. Anamnéza hepatitidy, včetně virového, chronického alkoholismu, by měla naznačovat intrahepatické P. Indikace podezření na zvětšenou slezinu od narození nebo raného dětství, pupeční sepsu, trauma, hnisavé procesy v dutině břišní dává důvod podezření, extrahepatický P. g. Pro suprahepatický P. g. (Chiariho choroba) je charakteristická akutní nástup s vysokou horečkou, bolest ve správném hypochondriu, rychlé zvětšení jater a výskyt ascitu..

Diferenciální diagnóza extrahepatického P. g., Která probíhá bez křečových žil jícnu, s počátečním stádiem nádorových onemocnění sleziny (lymfohgranulomatóza, retikulosarkom, lymfom), představuje potíže. Diagnóza je stanovena na základě rychlejšího a závažnějšího průběhu onemocnění s generalizací procesu pro nádory sleziny, splenomanometrie, splenoportografie.

Léčba

Při suprahepatické a intrahepatické portální hypertenzi v období aktivity zánětlivého procesu v játrech je léčba pouze konzervativní (viz Chiariho choroba, cirhóza jater). V případě krvácení z žil jícnu může být léčba na začátku také konzervativní, zaměřená na zastavení krvácení a kompenzaci ztráty krve. Konzervativní léčba současně může být přípravou na pohotovostní chirurgii.

Nejúčinnějším způsobem konzervativní léčby je komprese žil jícnu pomocí sondy Blakemore (obr. 7). Ten má dva pneumatické válce (jícen a žaludek) a tři lumeny. Jeden lumen je určen k vdechnutí obsahu žaludku a další dva se používají k nafouknutí žaludečních a jícnových plechovek. Sonda se zavádí nosním průchodem do žaludku a trubicí namontovanou ve stěně sondy se do žaludečního balónu pumpuje 50–70 cm3 vzduchu a sonda se táhne, dokud se nezastaví v oblasti kardie žaludku. Upevněte sondu k hornímu rtu pomocí pásky. Poté se nafoukne balón jícnu a do jeho dutiny se zavede vzduch od 80 do 150 cm3 vzduchu. Umyl žaludek. Pokud čerstvá krev pokračuje skrz sondu, pak jsou zdrojem krvácení zřejmě žíly žaludku, které nebyly vytlačeny. V tomto případě by se válce měly rozpustit a sonda vyjmout. Když se krvácení zastaví, sonda se ponechá v jícnu několik hodin, pravidelně otevírá manžety a kontroluje, zda krvácení opět pokračuje. Krvácení z jícnu a kardie může být někdy zastaveno po zavedení sklerotických drog (např. Varicocid) do lumenu varikózních žil esophagogastroskopem.

Chirurgické ošetření P. g. Může být provedeno jak nouzovým, tak plánovaným způsobem. Indikací pro urgentní chirurgický zákrok je masivní krvácení z křečových žil jícnu nebo kardie, stejně jako možnost relapsu během několika následujících hodin po zastavení. Indikace pro chirurgický zákrok plánovaným způsobem jsou přítomnost křečových žil jícnu a kardií, stejně jako splenomegálie a ascitů. U extrahepatic P. je léčba hlavně chirurgická. V tomto případě jsou indikace omezeny recidivou tromboflebitického procesu v portálovém systému nebo souvisejícími chorobami..

Potřeba konzervativní léčby nastává u posthemoragické anémie, recidivy flebothrombózy portálního systému. Efektivní krevní transfúze, vitaminová terapie, použití antikoagulancií, protizánětlivé léky.

U suprahepatických a intrahepatických P. je indikace operace v mnoha ohledech určována stavem pacienta a vlastnostmi patologického procesu v játrech. Nejoptimálnějším okamžikem operace je absence aktivní formy hepatitidy a kompenzace funkčního stavu jater. Operace je kontraindikována jak ve fázi dekompenzace, tak v přítomnosti aktivní hepatitidy. Pro konečné zastavení krvácení z žil jícnu a kardií se používají hlavně operace k zastavení toku krve do žil jícnu z portálového systému. Aplikujte Tannerovu operaci, podstatou roje je kompletní příčný průnik žaludku v srdeční části, následovaný prošitím. Touto operací je dosaženo úplné disociace žil portálového systému a vynikající vena cava. Správným provedením lze dosáhnout přímého účinku. MA Topchibashev (1950) navrhl kruhový řez v kardiální části žaludku bez otevření sliznice a sešívání cév submukózové vrstvy, aniž by pronikl do lumen žaludku.

B. A. Petrov a E. N. Halperin (1963) navrhli pitvat pouze přední stěnu žaludku a prošívat záda sliznicí. M. D. Patsiora (1959) aplikoval gastrotomii v srdeční části sešíváním žil menšího zakřivení žaludku a břišní části jícnu přes sliznici, která je zakrývala.

Použití složitějších chirurgických postupů při krvácení ze žil jícnu není odůvodněno vysokým rizikem a vysokým procentem úmrtnosti.

Komplikace v pooperačním období do značné míry závisí na počátečním funkčním stavu jater a stupni posthemoragické anémie. Nejčastější komplikace: selhání jater, událost, ascites, nedostatečnost švů jícnu nebo žaludku.

Ve vzdáleném období po operacích zaměřených na zastavení krvácení z žil jícnu je pozorován relaps krvácení. Proto by operace prováděná v případě nouze měla být považována za první fázi chirurgické léčby.

Plánovaná chirurgická léčba portální hypertenze je zaměřena především na snížení tlaku v portálovém systému, zlepšení funkčního stavu jater.

Aplikované metody operací lze podmíněně rozdělit do následujících skupin: 1) vytvoření nových způsobů odtoku krve z portálového systému (omentopexie, organopexie, portocavalální anastomózy); 2) snížení průtoku krve do portálového systému (splenektomie, ligace větví celiakální tepny); 3) ukončení spojení žil žaludku a jícnu s žilami portálového systému (gastrocavalální anastomóza, resekce proximálního žaludku a jícnu, operace Tannera, gastrotomie se šitím žil žaludku a jícnu); trombóza žil žaludku a jícnu; 4) operace zaměřené na zlepšení procesů regenerace jater a intrahepatálního arteriálního oběhu (resekce jater, neurotomie jaterní tepny).

Nejobtížnější je volba metody operace pro cirhózu a extrahepatální portální hypertenzi. Pokud v prvním případě volba způsobu operace omezí narušený funkční stav jater, ve druhém případě prevalence a stupeň poškození žil portálového systému.

U suprahepatického P. jsou upřednostňovány operace zaměřené na vytváření nových způsobů odtoku krve z jater do nadřazeného systému vena cava (hepatopneumopexie, rekanalizace spodní vena cava, síňová anastomóza - B. V. Petrovsky).

U intrahepatického P. z G. s projevy hypersplenismu je znázorněna splenektomie (viz) v kombinaci s resekcí jater (viz) nebo koagulací jejího povrchu. Přítomnost křečových žil jícnu vyžaduje použití vaskulárních periferních anastomóz (viz), přednostně selektivních (gastrocaval, distální splenorenal) nebo splenektomie v kombinaci s gastrotomií a prošíváním žil jícnu a kardií žaludku.

V extrahepatické P. g. S přítomností křečových žil jícnu je metodou volby uložení splenorenální anastomózy v jedné nebo druhé formě, v závislosti na stavu cév portálového systému. V případě překážky portálového systému je indikována tvorba organoanastomóz v kombinaci se ligací žil jícnu a žaludku nebo splenektomie se ligací žil jícnu a žaludku.

Předpověď

Průběh syndromu portální hypertenze je způsoben základním onemocněním. U intrahepatických a suprahepatických forem aktivace patolu, proces v játrech, zvyšuje možnost krvácení z žil jícnu, což zase přispívá k progresi procesu v játrech a rozvíjí se jaterní a ledvinové selhání vedoucí k smrti. Nemoc může být komplikována ascitovou peritonitidou, hydrotoraxem, trombózou portálních žil, diabetes mellitus, primární rakovinou jater.

Průběh extrahepatických P. je benigní, nesnižuje pracovní kapacitu, pokud nemoc pokračuje bez komplikací. S výskytem krvácení ze žil jícnu se prognóza onemocnění prudce zhoršuje. Z komplikací je možný infarkt sleziny, obstrukční žloutenka v důsledku cicatricialní stenózy extrahepatálních žlučových cest, žaludku a dvanáctníku vředů.

Vlastnosti portální hypertenze u dětí

P.ův syndrom v dětství se liší v řadě funkcí. U dětí převažuje extrahepatická forma P. Příčinou jsou nejčastěji anomálie ve vývoji portální žíly nebo vaskulární trombózy portálového systému, který se rozvíjí krátce po narození v důsledku pylephlebitidy. Pileflebitida (viz) u novorozenců vzniká v důsledku šíření infekce přes pupeční a umbilikální žíly z zanícené pupeční rány. Ve vzácných případech s střevními chorobami je možná migrace z mezenterických cév.

Hlavním důvodem intrahepatické formy P. g. U dětí je cirhóza a fibrocholangiocystóza (vrozená fibróza jater).

S extrahepatickou blokádou portálního krevního toku u 1/3 pacientů jsou detekovány významné změny v játrech ve formě jeho nedostatečného vývoje, difúzní fibrózy a dystrofie. Základem těchto změn je nedostatek krevního toku do jater z portálového systému, který nese plastové materiály nezbytné pro růst, a přeskupení metabolismu orgánů. Vyjadřuje se v prudkém snížení spotřeby kyslíku v játrech a v převahě anaerobního typu dýchání, což je energeticky velmi nevýhodné. S extrahepatickou blokádou často dochází ke krvácení z křečových žil. S cirhózou jater je sub- a dekompenzace portálního krevního oběhu pozorována hlavně u starších dětí. Krvácení z křečových žil se zřídka rozvíjí.

U dětí je krvácení ze žil jícnu vzácné, obvykle vzniká z křečových žil srdeční části žaludku.

Chirurgická léčba P. g. U dětí je celá řada dalších obtíží (malý průměr cév, často úplná absence normálních anatomických formací portálového systému vhodného pro anastomózu), což významně omezuje možnosti vaskulární chirurgie. Proto je v pediatrické praxi podíl paliativních operací vysoký. Podle většiny pediatrických chirurgů je naděje na fungování umělé anatomózy portocavalů reálná s průměrem prošívaných cév nejméně 7-8 mm, tj. U starších dětí. U extrahepatické formy P. g. A fibrocholangiocystózy se dává přednost splenorenální a kavomesenterické anastomóze..

Cílem paliativní intervence je zabránit krvácení v podmínkách přetrvávající portální hypertenze. Tohoto cíle lze dosáhnout endovaskulární embolizací (viz rentgenová endovaskulární chirurgie) nebo endoskopickou sklerózou varikózních žil žaludku a jícnu, jakož i přímými chirurgickými zásahy do žil v gastroezofageální zóně. Nejúčinnější operací je gastrotomie se šitím a ligací žil srdeční části žaludku a břišní části jícnu ze sliznice. Přímé zásahy do žíly poskytují remise až 45 let a zachovávají si možnost radikálního bypassu v budoucnu.

Bibliografie: Hakobyan V. G. Chirurgická hepatologie dětství, M., 1982; Karavanov G. G. a Pavlovsky M. P. Cirhóza jater a jejich chirurgická léčba, Kyjev, 1966; Mansurov X. X. Portální hypertenze, Dušanbe, 1963; Parin V.V. a Meerson F. 3. Eseje o klinické fyziologii krevního oběhu, M., 1965; Pacient M. D. Chirurgie portální hypertenze, M., 1974, bibliogr.; Petrovsky BV Zaretsky VV O diferenciální diagnostice mitrálních srdečních chorob, Vestn, hir., T. 81, No. I; Uglov F. G. a Koryakina T. O. Chirurgická léčba portální hypertenze, L., 1964, bibliogr.; Burger K., Wagner K. a. Zimmermann H.-B. Diagnostik und Therapie des Pfortaderhochdrucks, B., 1975; Burlui D. Operace portální hypertenze, Bucure§ti, 1980, bibliogr.; Child C. G. Jaterní oběh a portální hypertenze, Philadelphia - L., 1954, bibliogr.; Popper H. u. Schaffner F. Die Leber, Struktur und Funktion, Stuttgart, 1961; Soderlund S. Portální hypertenze u dětí, Nord. Med., V. 64, str. 64 1068, 1960; Tanner N. C. Gastroduodenální krvácení jako chirurgická nouzová situace, Proc. roy. Soc. Med., V. 43, str. 43 147, 1950; Walker R. M. Die portale Hypertension, Stuttgart, 1960.


M. D. Patsiora; S. A. Seleznev (Pat. Phys.), V. G. Hakobyan (det. Chir.).