Cirhóza jater - příznaky a léčba

Co je jaterní cirhóza? Příčiny, diagnostika a léčebné metody jsou diskutovány v článku Dr. Vasiliev R.V., praktický lékař se zkušenostmi 13 let.

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Cirhóza jater (CP) je chronické degenerativní onemocnění jater spojené s difuzním patologickým procesem, při kterém jsou normální jaterní buňky poškozeny a poté nahrazeny jizvou, čímž se vytváří nadměrná fibróza a strukturálně anatomické regenerativní uzly..

Podle etiologických charakteristik můžeme rozlišit:

  • společné formy CPU;
  • vzácné formy CPU.

Časté zahrnují virové (B, C, D), alkoholické a metabolické formy jaterní cirhózy.

Vzácné formy CPU jsou:

  • autoimunitní, léčivé, toxické, primární a sekundární biliární cirhózy;
  • geneticky způsobené patologie - hemochromatóza (zhoršený metabolismus železa), Wilson-Konovalovova choroba, nedostatek alfa-1-antitrypsinových proteinů, glykogenóza typu IV (nedostatek enzymů), galaktosémie, dědičná tyrosinemie a fruktózová intolerance;
  • porušení žilního výtoku z jater - formy žilní okluze CP (Budd-Chiariho choroba);
  • závažné srdeční selhání pravé komory;
  • fleboportální cirhóza (typ Banti).

Hlavní roli při výskytu a vývoji virové CP hrají symptomatické, asymptomatické a asymptomatické formy akutní virové hepatitidy B, C a simultánní onemocnění hepatitidy B a D s následným přechodem na aktivní chronickou virovou hepatitidu. U většiny pacientů interval mezi akutní hepatitidou C a klinicky vyjádřenými projevy CP přesahuje 30 let. Pouze u mužů, kteří konzumují více než 50 g alkoholu denně, dochází k výrazným formám CP po 13–15 letech.

Nejčastější příčiny úmrtí u pacientů s CP jsou:

  • velké selhání jater;
  • krvácení z křečových žil jícnu;
  • primární rakovina jater;
  • imunoprotektivní nedostatečnost vedoucí k aktivaci infekčních (mikrobiálních) procesů, především spontánní bakteriální peritonitidy a pneumonie, a také k výskytu oxidativního stresu.

U pacientů v terminální (konečné) fázi onemocnění jater jsou pozorovány hlavně dekompenzované formy cirhózy jater: ascites, křečové žíly jícnu a žaludku, encefalopatie a žloutenka.

Příznaky cirhózy jater

Cirhóza jater po dlouhou dobu může nastat latentně, tj. Asymptomaticky.

Klinický obraz CP závisí na jeho formě a průběhu, aktivitě základního onemocnění, jakož i na přítomnosti nebo nepřítomnosti hepatocelulární nedostatečnosti, syndromu portální hypertenze, cholestázy a extrahepatických projevů.

Hlavní běžné příznaky, které jsou u CP nejčastější, jsou:

  • únava;
  • hubnout;
  • narušené vědomí a chování;
  • ztráta chuti k jídlu a pocit nepohodlí v břiše;
  • žloutnutí kůže, proteinových membrán očí a sliznic;
  • zesvětlení nebo zabarvení stolice;
  • tmavá moč;
  • bolest v břiše;
  • otok;
  • ascites (hromadění tekutin v břišní dutině);
  • krvácení z nosu, gastrointestinálního traktu, dásní nebo hemoroidů, jakož i subkutánní krvácení;
  • časté bakteriální infekce (např. respirační systém);
  • snížená sexuální touha;
  • svědicí pokožka.

Příznaky běžných forem CPU

S vysoce aktivním CP se může kromě obecné únavy, zesvětlení stolice a ztmavnutí moči objevit tupá bolest v pravé hypochondrii a nadýmání..

Během inspekce často odhalí:

  • subikterichnost (nažloutlá) skléra;
  • rozšíření žil břišní stěny, připomínající hlavu medúzy;
  • žilní hluk při poslechu v epigastrické oblasti břicha (Crewellier-Baumgartenův hluk);
  • šedohnědá barva krku;
  • gynekomastie (zvětšení mléčných žláz);
  • hypogonadismus (u mužů);
  • Dupuytrenova kontraktura (zkrácení šlach dlaní).

Poslední tři příznaky jsou často pozorovány u alkoholických CP..

V oblasti hrudníku je v 50–80% případů pozorováno tělongiektázie kůže (expanze malých cév), častěji s alkoholickým CP. Palpace jater je jasně zhutněná, má nerovný spodní okraj. Velikost jater se liší - od významného zvýšení po snížení.

Palpace často odhaluje mírně zvětšenou slezinu a její okraj může vyčnívat z bočního oblouku o 1-3 cm.

S rozvojem CP se objevují příznaky nedostatečné proteinové energie, ascit, edém a jaterní pach při těžkém selhání jater..

Příznaky inaktivní a počáteční fáze CP

Tyto formy CP jsou často asymptomatické a jsou detekovány při pravidelných lékařských vyšetřeních, lékařských vyšetřeních a také jako náhodné nálezy při vyšetření pacienta se související patologií nebo extrahepatickými projevy.

S neaktivní CPU, zpravidla neexistují žádné potíže spojené s játry. Při aktivním dotazování je možné identifikovat jarní pokles pracovní kapacity, časté nemoci, po kterých je možné krvácení dásní a ztmavnutí moči. Tito pacienti jsou horší než dříve, snášejí dlouhodobý fyzický a psychický stres..

Žloutenka a výrazné zvýšení bilirubinu, s výjimkou období interkurentní akutní hepatitidy, ne. Mírná telangiektázie kůže (pavoučí žíly) v oblasti hrudníku je pozorována u 40-60% lidí s CP.

Cennou klinickou diagnostickou triádou jsou kožníngiektázie, hustá játra s vroubkovaným okrajem a mírně zvětšená slezina, která s pravděpodobností 80–90% naznačuje CP nebo pokročilé chronické hepatitidy.

Patogeneze jaterní cirhózy

Patogeneze onemocnění je založena na poškození a nekróze parenchymu (hlavní tkáně) jater s destrukcí a smrtí hepatocytů (jaterních buněk), jakož i na systémovém poškození intersticiální tkáně.

U všech forem CP je narušena imunologická rovnováha těla, převládají autoimunitní procesy: lidský imunitní systém bere své vlastní jaterní buňky jako cizí a poškozuje je. To nakonec vede ke zničení hepatocytů a ke struktuře jater jako celku. Každá forma CP má však své vlastní patogenetické rysy:

  • při virové hepatitidě je poškozujícím činidlem samotná virová částice, která se množí v buňce a ničí ji, což způsobuje cytolýzu;
  • v alkoholové CPU má acetaldehyd přímý toxický účinek na membrány hepatocytů s vývojem alkoholového onemocnění mastných jater a alkoholické steatohepatitidy;
  • v metabolickém CP hraje hlavní roli v patogenezi obezita a diabetes mellitus ve stadiu nealkoholické steatohepatitidy s inzulínovou rezistencí a následnou programovanou smrtí jaterních buněk.

Patogeneze vzácnějších příčin CP je založena na ještě konkrétnějších mechanismech vývoje poškození a ničení hepatocytů a struktury jater:

  • porušení výměny a hromadění železa při hemochromatóze;
  • hromadění mědi při Wilson-Konovalovově chorobě;
  • okluze v systému portálních žil u hepatoportální sklerózy.

Cirhóza se v průběhu let formovala. V průběhu času dochází ke změnám v genetickém aparátu jaterních buněk, v důsledku čehož se objevují nové patologické buňky. Tento proces v játrech je imunozánětlivý, je podporován cizími látkami, které mohou hrát různé substráty:

  • virus hepatitidy B;
  • alkoholový hyalin;
  • denaturované proteiny;
  • některé léky;
  • komplexy měď-protein a železo-protein (ferritin).

V důsledku poškození jaterního parenchymu se hepatocelulární (hepatocelulární) selhání vyvíjí v důsledku difúzní fibrózy a transformace jaterní tkáně na abnormální regenerativní uzly. [3] [4] [5]

Klasifikace a stádia jaterní cirhózy

V roce 1974, na kongresu hepatologů v Acapulco (Mexiko), byla přijata jediná morfologická klasifikace, která byla později vyjasněna a trochu vylepšena odborníky WHO. V současné době je obecně přijímán..

Histologická klasifikace CPU:

  • mikronodulární forma (malý uzel) - uzly stejné velikosti s průměrem 1-3 mm, uzel sestává z částí jednoho lobule;
  • makronodulární (hrubý) tvar - uzly různých velikostí s průměrem od 3 mm do několika cm, oddíly nepravidelného tvaru, různé šířky, uzel se skládá z částí několika laloků;
  • smíšená forma nebo cirhóza velkých a malých uzlů - počet malých a velkých uzlů je přibližně stejný;
  • neúplná septická cirhóza - netvoří se celé uzly, ale septa přes parenchym. Některé septy mohou být považovány za neúplné, protože jsou neúplné.

Klasifikace podle průběhu nemoci:

  • Latentní cirhóza - nejsou pozorovány klinické, biochemické a morfologické známky aktivity CP. Portální hypertenze a selhání jater jsou velmi vzácné. Tato forma CP u většiny pacientů neovlivňuje očekávanou délku života, pokud nejsou aktivovány jiné příčiny cirhózy..
  • Sluggish cirhóza - klinické příznaky často chybí, biochemické znaky onemocnění se objevují pouze při aktivované cirhóze, morfologické příznaky jsou střední. Portální hypertenze se vytváří velmi pomalu a selhání funkce jater se často nevyvíjí. Průměrná délka života většiny pacientů je 15 a více let. Hlavní příčinou úmrtí je náhodné onemocnění..
  • Pomalu postupující (aktivní) cirhóza - projevují se biochemické a morfologické příznaky, klinické projevy jsou nejasné. Portální hypertenze se pomalu tvoří. Průměrná délka života většiny pacientů je 10 a více let..
  • Rychle postupující (aktivní) cirhóza - jsou přítomny všechny známky vysoké aktivity CPU. Progresivní hypertenze a selhání jater postupují. Průměrná délka života většiny pacientů je asi pět let.
  • Subakutní cirhóza je v CP téměř přímým přechodem akutní hepatitidy na smrt. Je charakterizována příznaky počátečního stádia cirhózy, která se vyvíjí na pozadí akutní hepatitidy. Trvání nemoci - 4-12 měsíců.

Na stupnici Child-Pugh se rozlišují následující úrovně závažnosti CPU:

Počáteční fáze jaterní cirhózy

Cirhóza je patologická přeměna zdravých, zdravých hepatocytů (jaterních buněk) na pojivovou tkáň jizvy, která nemá funkční zátěž. Cirhotické změny v endokrinní žláze (játrech) jsou progresivní a nevratné. První známky cirhózy lze určit pouze na základě výsledků laboratorních testů a diagnostiky hardwaru. V počátečním stadiu vývoje se onemocnění málokdy projevuje výraznými vnějšími nebo bolestivými příznaky.

Lidé spojují menší změny v pohody s únavou nebo projevy jiných chronických patologií diagnostikovaných dříve. To je hlavní důvod pozdní diagnózy. Nemoc nelze eradikovat (absolutní eliminaci) pomocí drog. Proto, na otázku zájmu všech pacientů, je možné vyléčit cirhózu pomocí pilulek a injekcí, odpověď bude záporná.

Co se děje v játrech

Játra jsou základním orgánem v hepatobiliárním systému těla. Funkční povinnosti žlázy jsou:

  • detoxikace (čištění) těla od rozkladných produktů, jedů a toxinů;
  • produkce a sekrece žluči (biochemická tekutina, bez níž není možné trávit příchozí potravu);
  • rozklad proteinů a jejich přidělení esenciálním aminokyselinám pro tělo;
  • tvorba glykogenu a jeho zpracování na rezervu glukózy;
  • udržování hormonální rovnováhy;
  • účast na procesu krvetvorby.

Při cirhóze je schopnost hepatocytů regenerovat (regenerovat) blokována. Pod vlivem různých nepříznivých faktorů se v jaterní tkáni tvoří tenká septa (septa). Buňky, oplocené ze všech stran septou, postupně umírají, mění se v jizvy, žláza ztrácí schopnost vykonávat životně důležité funkce. Je nemožné zahájit destruktivní proces opačným směrem, takže patologie jater je léčitelná, nemůže být.

Důvody rozvoje

Cirhóza je rozdělena do několika typů, v závislosti na příčině výskytu:

  • Virový. Postupuje kvůli předčasné nebo nesprávné léčbě hepatitidy virové etiologie (A, B, C).
  • Farmakologické (léčivé). Vyvíjí se na pozadí předávkování nebo dlouhodobého užívání některých typů léků.
  • Toxický (ve většině případů alkoholický). Dochází k pravidelnému nekontrolovanému pití. Podle pohlaví je tento druh pro muže charakterističtější.
  • Směnárna. Vyvíjí se jako komplikace chronických endokrinních chorob spojených s metabolickou a hormonální nerovnováhou (obezita, diabetes mellitus).
  • Kongenitální. Vzniká v plodu během vývoje plodu pod vlivem teratogenních faktorů nebo v důsledku dysfunkční genetiky.
  • Biliární. Má dvě formy. K primární biliární cirhóze dochází v důsledku destruktivních účinků buněk jejich vlastního imunitního systému (autoimunitní faktor). Sekundární forma se vyvíjí v důsledku závažných patologií sousedních orgánů, nejčastěji žlučníku a jeho kanálků (přítomnost zubního kamene, cysty, nádorů, zánětlivých a infekčních lézí žlučových cest).
  • Kryptogenní. Diagnóza s nejasnou povahou původu, pokud nelze zjistit přesné důvody.

Fáze nemoci

Patologie má chronický průběh s postupným zvyšováním symptomů a morfologických transformací orgánu. Strukturální změny v játrech jsou klasifikovány podle počtu a velikosti mrtvých uzlů vytvořených v místě pracovních hepatocytů. Rozlišují se tři stupně poškození: mikro-nodulární (ohniska nepřesahují 0,3 cm), makro-nodulární (zdvojnásobení), smíšené (přítomnost uzlů různých velikostí).

Závažnost patologie podle závažnosti kurzu je stanovena podle stupnice Child-Turcotte-Pugh:

  • počáteční fáze nebo kompenzace (třída A);
  • střední nebo subkompenzace (třída B);
  • dekompenzované nebo smrtící závažné (třída C).

Pacient je podroben komplexní prohlídce podle pěti kritérií s přiřazením určitého počtu bodů. Celkový indikátor označuje stádium onemocnění. Konečné je konečné (čtvrté) stádium onemocnění, po kterém nevyhnutelně následuje smrt pacienta.

Diagnostická opatření

K určení příčiny onemocnění a jeho stádia může dojít pomocí komplexní diagnostiky, včetně mikroskopických krevních testů, hardwarových metod, biopsie tkání orgánu. Biochemické ukazatele:

  • vysoký digitální indikátor jaterních enzymů: AST (aspartátaminotransferáza), ALT (alanin aminotransferáza), alfa-amyláza;
  • narušení interakce živin a metabolismu tuků (lipidů).

Podle klinické analýzy je detekována leukocytóza a vysoká rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), což jsou příznaky zánětlivého procesu a také nízká hladina hemoglobinu. Ultrazvukové výsledky ukazují následující. Změna velikosti žlázy a její schopnost absorbovat ultrazvuk (echogenita). Počáteční fáze onemocnění je charakterizována proliferací žlázy a hyperecho, tj. Zvýšením hustoty orgánu. V procesu degenerace hepatocytů do uzlů a jizev klesá echogenicita až do úplného absence ve fázi dekompenzace a velikost jater klesá.

Nehomogenní (heterogenní) struktura orgánu s uzlovými formacemi. Hrubě nastíněný obrys (kontury orgánu), s charakteristickým kulatým spodním okrajem. Zvýšení velikosti sleziny a sleziny (v počátečním stádiu nemoci - nevýznamné). V subkompenzovaných a dekompenzovaných stadiích je diagnostikována abdominální kapka (ascites). V počátečním stádiu onemocnění tento příznak chybí.

Výsledky biopsie: destruktivní dystrofická změna tkáně a hepatocytů, přítomnost uzlů a jizev. Tkáň jater se odebírá laparoskopicky (skromný řez v pobřišnici) nebo metodou vpichu (pomocí jehly). Čím dříve jsou prováděna diagnostická opatření, tím větší šance má pacient na zvýšení střední délky života. S cirhózou, která je detekována v rané fázi, přetrvává délka života v 50% případů dalších 10–12 let. Při diagnostikování v subkompenzované fázi - 5-8 let. Trvání u těžkých pacientů je omezeno na tři roky..

Příznaky počáteční fáze

Počáteční období nemoci zřídka pokračuje v nuceném režimu. Pacient nemusí mít podezření na smrtelné onemocnění, dokud se nepřevede z latentního do aktivnějšího. Somatické známky cirhózy v rané fázi nejsou výrazné. V některých případech mohou příznaky zcela chybět. Tento obrázek je pozorován, protože u lidí stále funguje vyrovnávací mechanismus, tj. Jaterní buňky neovlivněné patologií, které se snaží odolávat, pracují s dvojím zatížením.

V počáteční fázi mohou být pozorovány následující příznaky:

  • hubnutí nezpůsobené intenzivním sportovním nebo stravovacím chováním;
  • porucha (porucha spánku) nebo chronická ospalost;
  • ztráta síly, bezpříčinná letargie a astenie (neuropsychologická slabost);
  • ztráta chuti k jídlu (někdy averze k jídlu);
  • závažnost v epigastrické (epigastrické) oblasti;
  • intenzivní tvorba plynu;
  • střídavá zácpa (zácpa) a průjem (průjem).

Později se připojí hořká pachuť v ústech (často po probuzení) a nepříjemné, ale nikoli bolestivé pocity v pravém břiše. Takové skromné ​​příznaky nezpůsobují u lidí vážné obavy a zřídka vedou k ordinaci lékaře. Známky rané cirhózy jsou zpravidla určovány u pacientů s jinými chronickými patologiemi při rutinním vyšetření. Jak nemoc postupuje, symptomy se zesilují. Kůže a bílé oči zožloutnou, bolesti se objevují v pravé hypochondrii, nohy bobtnají. Hematomy na těle (bez mechanického poškození).

Vyskytují se komplikace: hromadění tekutin v břišní dutině (ascites nebo dropsy), s možnou peritonitidou bakteriální etiologie, křečové žíly portálních žil, kterými je krev dodána do jater, a zvýšení tlaku v nich (vývoj portální hypertenze) a pozdější poškození ledvin (hepatorenální syndrom), ohrožující dekompenzaci ledvin.

Nejčastějšími důsledky cirhózy jsou jaterní selhání a karcinom (rakovina jater)..

Počáteční změny taktiky

Protože cirhóza jater je nevyléčitelným onemocněním, je cílem konzervativní terapie zpomalit proces transformace hepatocytů, prodloužit regenerační schopnost orgánu, zastavit bolest a oddálit vývoj komplikací. K léčbě všech typů cirhózy se používají:

  • léky skupiny hepatoprotektorů (bylinné, esenciální fosfolipidy, zvířata), které mají ochranný a redukující účinek proti hepatocytům;
  • vitamínové přípravky;
  • syntetické žlučové kyseliny;
  • dietní terapie (omezená strava a úplné vyloučení alkoholu);
  • bylinná medicína s tradiční medicínou;
  • fyzioterapeutické procedury.

V závislosti na etiologii onemocnění je hlavní terapie doplněna:

  • lipotropika, pro regulaci metabolických procesů a prevenci infiltrace mastných žláz (s poškozením jater alkoholem);
  • steroidní hormony produkované kůrou nadledvin (s toxickou a biliární cirhózou);
  • imunostimulační léčiva (v primární biliární rozmanitosti);
  • diuretika, jinak diuretika, v přítomnosti kapky.

Terapie se provádí pod pravidelným sledováním krevního obrazu a nálezů ultrazvuku. Léčba cirhózy se účastní terapeut (během počáteční léčby), gastroenterolog, hepatolog, specialista na onemocnění hepatobiliárního systému. Pokud je nutný chirurgický zákrok, připojí se chirurg.

Esenciální léky pro léčbu cirhózy

SkupinaNázev léku
Esenciální fosfolipidyEssential Forte N, Essliver, Fosfoncial, Fosfhogliv, Eslidin, Energy
Rostlinné hepatoprotektoryKarsil, Dipana, Silimar, Liv-52, Tsinariks, Bondzhigar
Hepatoprotektory živočišného původuHepatosan, Sirepar, Progepar
Syntetické žlučové kyselinyUrsosan a jeho analogy: Ursofalk, Urdox, Ursodez
Aminokyseliny nebo lipotropní látkyHeptral, Hepa-Merz, kyselina lipoová, Betargin
Léky obsahující hormonyKortizon, hydrokortison
Vitaminové komplexyThiogamma, Berlition 300, Tiolept, Thiolipon

Jaká specifická léčiva budou předepisována, závisí na stadiu onemocnění, výskytu komplikací a průvodních chronických patologií. Jmenování všech léků provádí lékař. Samoléčení může být nebezpečné.!

Fyzioterapie

Hlavní fyzioterapeutické metody, které se používají při komplexní léčbě patologie jater, jsou:

  • Plazmaferéza Metoda extrakorporálního čištění hardwaru. Odběr krve se provádí po částech, čistí se v nádobě na krev a vrací se zpět do systémového oběhu.
  • Diatermie. Hluboké zahřívání tkáně vysokofrekvenční expozicí pomocí speciálního přístroje.
  • Inductothermy. Metoda elektroterapie pomocí vysokofrekvenčního (od 10 do 40 MHz) elektromagnetického pole.

Dietní terapie

Od potvrzení diagnózy, cirhózy jater a až do konce života je pacientovi předepsána dietní strava. Léčba dietou pomáhá snižovat zátěž nemocných jater, pomáhá zbavit se cholesterolu, prodlužuje fázi kompenzace, zpomaluje vývoj komplikací. Obecné podmínky:

  • racionální jídlo (každé 3-4 hodiny) s velikostí porcí nejvýše 300-350 g jednou;
  • přísný limit na stolní sůl;
  • Dodržování normy denního obsahu kalorií v miskách (ne více než 2500 kcal);
  • vyloučení jídel připravených kulinářským způsobem smažení (včetně dřevěného uhlí) z jídelního lístku;
  • dodržování pitného režimu (až 2 litry denně);
  • odmítnutí škodlivých produktů a alkoholických nápojů.

Menu je založeno na komplexních uhlohydrátech (zelenina, ovoce, cereálie). V počátečním stádiu je použití proteinových produktů povoleno v množství 1 gramu na kilogram hmotnosti pacienta. Následně je protein ze stravy vyloučen. Množství tuku je 80 g / den. Mléčné a kyselé mléčné výrobky jsou povoleny (s mírným obsahem tuku%). Dušená nebo péct zeleninu.

KategoriePovolenoZakázáno
ZeleninaVšechny druhy zelí, dýně, cuketyLilek, okurky, papriky, rajčata, špenát
KořenyMrkev, bramboryCibule, swede, ředkvičky, ředkvičky, křen
Ovoce a bobuleMeruňky, jablka, kdoule, meloun, banány, meloun, broskve, švestky, hrušky, kiwi, borůvky, jahodyHroznový
CereálieJečmen, ovesné vločky, krupice, rýže, pohankaProso
Moučné výrobkyTvrdý chléb a těstovinyKřehké pečivo a listové těsto
CukrovíMarshmallows, pastilka, marmeláda, marmeládaMléčná čokoláda, zmrzlina, máslo
Výrobky z kyselého mlékaBeztukový tvaroh, kefír, jogurt a acidofilus 1%, sýr RicottaSmetana, zakysaná smetana, domácí tvaroh
MasoKuře, Turecko, králíkVepřové maso, kachna, slanina, husa
RybaTreska obecná, treska modrá, pollock, štika, štikozubecLosos, halibut, beluga, makrela, sledě
ŠťávyMrkev, Meruňka, dýněRajče
Luštěniny-Hrách, cizrna, fazole, čočka, fazole

Kromě toho není dovoleno používat:

  • jídla rychlého občerstvení;
  • houby,
  • uzeniny a uzená masa (sádlo, maso, ryby)
  • konzervované výrobky: dušené maso, pasty, konzervované ryby (včetně kaviáru), nakládaná a konzervovaná zelenina, ovoce v sirupu.

Zakázaná káva, sycené nápoje. Vlastní vývoj denního menu může být obtížný. V tomto případě se doporučuje vyhledat radu lékaře. V diagnostice cirhózy jater v počátečním stádiu je prognóza relativně příznivá.

Cirhóza jater: příčiny, příznaky a léčba nemoci

Podle amerických lékařů zemře na cirhózu ročně v USA pouze 49 500 lidí. V Rusku je cirhóza na 7. místě mezi příčinami smrti, celkem - 47 200 případů za rok [1]. Proč tato hrozná nemoc vzniká, jak tomu zabránit a zda je možné tento proces zvrátit - přečtěte si náš článek.

Cirhóza jater: charakteristika nemoci a stádia jejího vývoje

Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění, které je založeno na postupném odumírání jaterních buněk (hepatocytů), nadměrném množení nefunkčních pojivových tkání a aktivním dělení konzervovaných hepatocytů. To vede k narušení normální struktury orgánu, neschopnosti vykonávat funkce (rozvoj selhání jater) a ke změně intrahepatického krevního toku.

V ekonomicky vyspělých zemích je cirhóza jednou ze šesti hlavních příčin úmrtí ve věku 35–60 let. Míra výskytu se zvyšuje o 3,7% ročně [2].

Cirhóza může být výsledkem jakéhokoli chronického zánětu jaterní tkáně. Samotný zánět může být způsoben mnoha důvody, od virů po podvýživu. Přebytečný tuk a snadno stravitelné uhlohydráty v potravě vedou k nadměrnému hromadění tuku v hepatocytech (steatóza), což může způsobit zánět (steatohepatitida). Bez ohledu na vnější příčinu zánětu (viry, léky, podvýživa - o tom později) se v jaterních tkáních aktivují tzv. Hvězdné buňky, které začínají syntetizovat kolagen, tj. Pojivovou (vláknitou) tkáň, která ve skutečnosti narušuje normální funkce jater.

Výsledná vláknitá tkáň:

  • interferuje s metabolismem mezi krví a hepatocyty;
  • narušuje výživu jaterních buněk;
  • hromadění kolem malých cév, zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což zvyšuje tlak v systému portálních žil (přenos krve z břišních orgánů do jater);
  • narušuje odtok žluči.

Tyto změny vedou k selhání jater a portální hypertenze - zvýšení tlaku v systému portálních žil.

Při vývoji nemoci se rozlišují 3 fáze:

  1. Počáteční: na pozadí výrazných patomorfologických změn jsou symptomy minimální.
  2. Fáze výrazných klinických projevů, když se odvíjí typický obraz nemoci.
  3. Terminál: Ve všech orgánech a systémech se objevují nevratné změny, které vedou k smrti.

Hlavní komplikace cirhózy jater:

  • hepatorenální syndrom - zhoršená funkce ledvin na pozadí portální hypertenze;
  • jaterní encefalopatie - poškození mozku v důsledku chronické intoxikace metabolickými produkty, které musí játra neutralizovat;
  • krvácení z křečových žil jícnu, vytvořené v důsledku zvýšeného tlaku v systému portálních žil;
  • ascites - nahromadění tekutin v břišní dutině, které se „potí“ stěnami žil rozšířenými v důsledku portální hypertenze.

Příčiny onemocnění

Hlavní příčiny cirhózy:

  • zneužívání alkoholu (podle různých zdrojů od 30 do 80% případů) [3];
  • chronická virová hepatitida (B, C) - až 40% případů;
  • nemoci žlučových cest vedoucí k přetížení;
  • chemická a drogová intoxikace;
  • chronický nedostatek bílkovin a vitamínů v potravinách;
  • extrémně vzácné - vrozené metabolické poruchy.

Na základě příčin cirhózy se dělí na:

  • alkoholik;
  • virový;
  • lékem indukované;
  • metabolický - způsobený geneticky určenými metabolickými abnormalitami;
  • primární biliární cirhóza;
  • sekundární biliární cirhóza;
  • stagnující;
  • autoimunitní;
  • kryptogenní (příčina neznámá).

Je velmi obtížné rozlišovat mezi počátkem fibrózy a vývojem cirhózy. Navzdory skutečnosti, že histologicky (ve studii bioptického vzorku jaterní tkáně) se rozlišují 4 stupně fibrózy, výskyt rozšířeného klinického obrazu zpravidla naznačuje poslední fázi procesu fibrózy: cirhóza - stav, který je zcela nevratný.

Známky cirhózy

Prvním projevem fibrózy je obvykle tzv. Asthenovegetativní syndrom: bez příčiny únava, slabost, podrážděnost, „nálady“ a bolesti hlavy..

Dále se objeví komplex příznaků, které lékaři nazývají dyspeptické:

  • snížená chuť k jídlu;
  • nevolnost, zvracení;
  • těžkost „pod jámou“;
  • nadýmání;
  • říhání;
  • střídavá zácpa a průjem.

Bolest a těžkost v pravé hypochondrii se mohou spojit s těmito příznaky.

Protože játra jsou hlavním orgánem, který syntetizuje bílkoviny v těle, včetně bílkovin, které regulují koagulaci krve, vyvíjí se hemoragický syndrom v průběhu onemocnění:

  • krvácení z dásní;
  • nazální krvácení z dělohy;
  • hematomy bez příčin (modřiny);
  • určit subkutánní krvácení ve formě vyrážky (ekchymóza);
  • žaludeční, střevní krvácení;
  • varixy jícnu.

Hmotnost se postupně snižuje až do kachexie (tj. Vyčerpání). V důsledku ascitu začíná žaludek růst, na nohou a obličeji se objevuje otok - kvůli nedostatku bílkovin. Hromadění toxinů způsobuje encefalopatii.

Podle stavu pacienta se rozlišují čtyři stádia jaterní encefalopatie:

  1. Prodromální fáze: objevuje se emoční nestabilita, úzkost je nahrazena euforií, podrážděností - apatií. Narušená paměť, pozornost, zpomaluje myšlení. Sen se mění: v noci trpí nespavostí během dne - neustálá ospalost. Objevují se první známky poruch řeči a psaní.
  2. Pacienti se stanou agresivními, chovají se „podivně“, dělají nesmyslné činy, často se rozvine nesoulad. Koordinace je přerušena, srozumitelnost řeči je snížena. Možná žloutenka a vzhled sladké „jaterní“ vůně z úst.
  3. Strnulost. Prodloužený spánek se vzácnými probuzeními, během nichž může být pacient rozrušený. Reflexy jsou rozbité, jsou možné křeče, močová inkontinence.
  4. Kóma. Vědomí chybí, na podněty bolesti neexistuje žádná reakce. V konečné fázi reakce žáků na světlo zmizí reflexy.

Lékař při vyšetření pacienta s cirhózou může vidět:

  • zvětšená játra a slezina;
  • žloutenka;
  • pavoučí žíly a rozšířené žíly na přední břišní stěně;
  • hemoragické vyrážky;
  • jasně červené dlaně (palmární erytém);
  • příznaky hormonálních poruch (gynekomastie, atrofie varlat).

Při prvních příznacích musíte kontaktovat lékaře, který doporučuje základní laboratorní testy a jeho výsledky přesměrují pacienta na gastroenterologa, pokud je to možné, specializujícího se na onemocnění jater (hepatolog). Pokud se objeví příznaky jaterní encefalopatie, měl by být konzultován neurolog..

Jak léčit jaterní cirhózu?

Jedinou radikální léčbou cirhózy je transplantace orgánů. Včasně zahájená léčba léky může zpomalit proces a podporovat zhoršené funkce.

Je-li to možné, musí být odstraněna příčina cirhózy: vzdejte se alkoholu, provádějte antivirovou terapii. Šetrný životní styl bez nadměrného fyzického a psychoemocionálního stresu je velmi důležitý spánek.

Je třeba striktně dodržovat dietu: omezit živočišné bílkoviny, vyrovnat jejich nedostatek mléčných výrobků, jejichž bílkoviny se snáze tráví. Denní množství bílkovin by mělo být nejméně 60 g, v nepřítomnosti jaterní encefalopatie - 80–100 g. Denní obsah kalorií je 1800–2500 kcal. Pokud mluvíme o kaloriích obecně, je to čím vyšší, tím mladší pacient a čím vyšší jeho fyzická aktivita. Povinná přítomnost vlákniny, vlákniny: zeleniny, ovoce, celých zrn, otrub. Dietní vláknina přispívá nejen k rozvoji normální mikroflóry, která se aktivně podílí na trávení, ale je také schopna absorbovat toxické látky. Jídlo 5-6 jídel denně. Při výskytu otoku je sůl omezená.

Použité skupiny léků:

  • Antivirová činidla - k léčbě virové hepatitidy;
  • Glukokortikoidy a cytostatika - s výraznými autoimunitními procesy;
  • Symptomatická terapie - korekce krevního koagulačního systému, odstranění otoků, léčba encefalopatie atd..
  • Antioxidanty - vitamíny C, E, alfa lipoová kyselina a další. Inhibujte proces peroxidace lipidů, který se vyvíjí s jakýmkoli zánětem a spouští kaskádu reakcí, které ničí buňky. Pomáhá předcházet exacerbaci a zlepšuje funkci jater.
  • Kyselina glycyrrhizová (součást léku "Phosphogliv"). Účinnost účinné látky byla poprvé objevena v Japonsku a po 30 letech úspěšného užívání léků na jejím základě se kyselina glycyrrhizová začala začleňovat do složení různých léčiv po celém světě. Kyselina glycyrhizová nejen chrání jaterní buňky před volnými radikály a stabilizuje membrány hepatocytů, ale také aktivuje buňky imunitního systému zvané „přírodní zabijáci“. Tento typ buňky je navržen tak, aby ničil hvězdné buňky - hlavní příčinu rozvoje fibrózy [4]. Kyselina glycyrhizová má navíc výraznou antivirovou a protizánětlivou aktivitu [5]..
  • Esenciální fosfolipidy (Esenciální), produkty na bázi výtažku z ostropestřce mariánského (například Silymarin), léčiva na bázi kyseliny ursodeoxycholové (například Ursofalk). Tyto látky stabilizují membrány jaterních buněk, brání destrukci hepatocytů, urychlují jejich regeneraci, brání rozvoji fibrózy, stimulují syntézu proteinů a inhibují peroxidaci lipidů.
  • Ademethionin (S-adenosyl-L-methionin) [6] tvoří základ takových léků, jako jsou Heptral [7], Heparetta [8] a Heptor [9]. Má detoxikační, regenerační, antioxidační, anti-fibrozační a neuroprotektivní vlastnosti. V biochemických reakcích je ademethionin donorem methylové skupiny pro syntézu fosfolipidů buněčných membrán, neurotransmiterů, nukleových kyselin, proteinů, hormonů. Je to předchůdce cysteinového, taurinového, glutathionového a acetylačního koenzymu. U pacientů s difuzním onemocněním jater (cirhóza, hepatitida) s intrahepatálním cholestázovým syndromem je snížena závažnost svědění kůže a změny biochemických parametrů (přímý bilirubin, aktivita alkalické fosfatázy, aminotransferázy). Terapie je doprovázena zmizením astenického syndromu u 54% pacientů a poklesem jeho intenzity u 46% pacientů. Podle výsledků klinických studií přetrvávají hepatoprotektivní, anticholestatické a antiasthenické účinky po dobu 3 měsíců po ukončení léčby. Ukázalo se, že je účinný při hepatopatiích způsobených hepatotoxickými léky. V důsledku léčby pacientů se závislostí na opioidech doprovázených poškozením jater došlo k regresi klinických projevů abstinenčních příznaků, zlepšení funkčního stavu jater a mikrosomální oxidační procesy.

Cirhóza je nebezpečná nemoc. Pokud však zjistíte problém v raných fázích, můžete jeho vývoj zpomalit na dlouhou dobu. Pozorný přístup k vašemu zdraví a pravidelné prohlídky pomohou zlepšit kvalitu a očekávanou délku života zjištěné fibrózy..

Prevence cirhózy

„Správná výživa“ a „zdravý životní styl“ jsou věty, které měly čas na to, aby se dostaly dost. Jsou však nejpřesnější, pokud jde o prevenci cirhózy. Mezi nejčastější příčiny této patologie patří nadměrná kalorie a nepravidelná jídla, zneužívání alkoholu a virová hepatitida. Pokud jde o jídlo a alkohol - vše je v rukou samotné osoby. Hepatitida se přenáší nejen prostřednictvím lékařských nástrojů, ale také nechráněným pohlavním stykem. Naštěstí je očkování proti hepatitidě B (která je běžnou příčinou nejen cirhózy, ale také rakoviny jater) v naší zemi zahrnuta do plánu očkování..

Úplná, ale ne nadměrná strava, střední fyzická aktivita povede k vynikajícímu tvaru nejen játra, ale celé tělo. Zejména pro podporu správného fungování jater existuje celá skupina léků zvaných hepatoprotektory. Umožňují vám chránit největší žlázu našeho těla dlouhodobým užíváním léků, slavnostních svátků a dalších podobných situací, ke kterým dochází v životě každého dospělého. Hepatoprotektory, zejména včetně kyseliny glycyrhizové, mohou být také předepsány pro existující hepatitidu té či oné povahy, aby se zachovala normální funkce jater a zabránilo se fibróze. Léky, které obsahují kombinaci fosfolipidů a kyseliny glycyrhizové, se tedy pozitivně prokázaly, zejména díky schopnosti těchto aktivních složek zmírnit zánět.

Zánět v játrech může vést k cirhóze.

Cirhóza jater: příznaky, léčba, kolik s tím žijí

Cirhóza jater se nazývá chronické onemocnění jater, které má tendenci postupovat, když jaterní buňky degenerují do tkáně podobné té, ze které se vytvářejí jizvy. Cirhóza jater není nutně spousta alkoholiků: tato patologie je téměř vždy posledním stádiem chronického onemocnění jater. Někdy se cirhóza může také stát nezávislou patologií, která se vyvinula například v důsledku útoku vlastní imunity na biliární trakt (primární biliární cirhóza) nebo nemusí mít jasný důvod (kryptogenní cirhóza).

Patologie velmi komplikuje život člověka a omezuje nejen jeho stravu, ale také režim motoru, užívání léků a teplé oblečení. Vztahuje se na ty nemoci, na které zemřou, protože žádný orgán nemůže nahradit funkci jater. Tento orgán má však pozoruhodné regenerační schopnosti a může vyrůstat z malého „kusu“ na plný objem. To se však může stát, pokud na to včas upozorníte a nezoufáte, ale zjistíte příčinu choroby a vyřešíte ji, dokud se stav nezkompenzuje. V některých případech může pomoci transplantace jater, ale nemělo by být ani odloženo: při zvýšení krvácení již operace nebude možná.

O játrech, které trpí

Tato část je věnována stručné analýze struktury a funkce jater, takže je jasné, proč se objevují určité příznaky cirhózy jater.

Játra jsou tedy největším a nejtěžším orgánem umístěným pod pravým plicím pod bránicí, zakrytou pravou stranou oblouku. Provádí mnoho funkcí. To:

  1. očištění krve od toxických nebo nepříznivých látek vytvářených samotným tělem, které okamžitě vstupují do krve nebo jsou do ní absorbovány ze střev nebo močových cest;
  2. proteosyntéza:
    • některé z nich drží tekutou část krve v cévách, brání jí v přístupu do tkáně a způsobují otoky;
    • jiní jsou základem protilátek, gama globulinů;
    • třetí - zajistit koagulaci krve;
    • čtvrtý je základ enzymů, které poskytují hlavní reakce v těle;
  3. tvorba žluči - stimulátoru střevní motility, látky, která emulguje tuky (štěpí je na malé kapičky), takže jsou lépe rozloženy pankreatickými enzymy;
  4. skladování „energetického substrátu“ - glukózy - ve formě glykogenu.

Vnitřní struktura jater jsou voštinové laloky s uvnitř uvnitř krevní cévy (žíly), oddělené pojivovou tkání. S cirhózou se na místě tohoto laloku objeví vláknitá (hrubší pojivová) tkáň a "děličky" (zcela nebo částečně) zůstávají na svém místě. Tyto nové „laloky“ se nazývají „uzly“, které mohou být velké (několik laloků, uzel je větší než 3 mm) nebo malé (pojivová tkáň odděluje každý uzel, jako před lobuly).

Protože se místo normální buňky objevují nefunkční tkáně, trpí všechny funkce jater. Postupně vyvinuté fibrotické oblasti komprimují cévy ležící v lalocích. To vede ke zvýšení tlaku v systému zajišťujícím odtok krve z jater - portální hypertenze. K úlevě od tohoto systému, krev začíná obcházet játra (pro tuto přírodní žíly jsou poskytovány přírodou): žíly jícnu, žaludku a konečníku se rozšiřují. Se zachováním tlaku v cévách tyto žíly ztrácejí svůj tón a stávají se varixy-dilatační, z nichž se pravidelně vyvíjí krvácení.

Statistika

Nejvyšší výskyt cirhózy je pozorován ve vyspělých zemích: 14–30 případů na 100 000 obyvatel; zatímco v poslední dekádě se frekvence výskytu zvýšila o 12%. Nejčastěji je to spojeno s stravovacími návyky: čím více smažených a labužnických jídel je ve stravě obsažen alkohol, tím vyšší je šance na nemoc.

Cirhóza je jednou z šesti hlavních příčin úmrtí ve vyspělých zemích: každoročně na tuto chorobu umírá 300 tisíc lidí. Nejčastěji trpí lidmi ve věku 35-60 let, muži jsou vystaveni alkoholu 3krát častěji.

Proč onemocnět cirhózou

Příčiny cirhózy jsou rozmanité. Nazvěte je sestupně:

  1. Častý příjem alkoholu způsobuje 35,5-50% cirhózy jater. Alkoholická cirhóza se nevyvíjí okamžitě, ale po 10–20% let od začátku časté (v některých případech denní) alkoholizace, kdy se pravidelně konzumuje 80–160 ml v podobě 96% alkoholu. Nedávné studie říkají, že ve vývoji cirhózy není důležitá ani toxicita samotného etanolu, protože špatná výživa je způsobena tím, že část energetického požadavku je pokryta alkoholem, ale neexistují žádné užitečné aminokyseliny, nenasycené mastné kyseliny a uhlohydráty..

Přibližně 12% případů tohoto onemocnění je asymptomatických. Tento znak je charakteristický pro cirhózu u mužů..

  1. Chronický (zřídka akutní) zánět jater, tj. Hepatitida, často vede k cirhóze. Hepatitida způsobená viry je toho nejschopnější. „Lídrem“ je v tomto ohledu virová hepatitida C, nemoc, která nemá prakticky žádné konkrétní projevy. Naštěstí je v tuto chvíli dobře zacházeno..

Cirhóza může způsobit virovou hepatitidu B, B + D, kterou lze poměrně obtížně léčit. Hepatitida A naopak téměř nikdy nezíská chronický průběh a nezpůsobuje cirhózu.

  1. Kryptogenní cirhóza. Jedná se o onemocnění s nevysvětlitelnou příčinou, když podle výsledků laboratorních a instrumentálních studií nebyla nalezena jediná příčina onemocnění. Tato cirhóza jater je častější u žen, asi 20-30% ve struktuře celé incidence.
  2. Hepatitida vyvolaná léky může vést k cirhóze. Jedná se o zánět jater, který se může objevit v reakci na užívání různých léků. Zejména toxická pro játra jsou léky z tuberkulózy, parkinsonismu, rakoviny, drogy zlata, rtuti, olova, některá antiseptika (založená na dimethylsulfoxidu) s dlouhodobým používáním.
  3. Toxický zánět jater. Játra jsou tedy poškozena methylalkoholem, ethylenglykolem obsaženým v alkoholových náhražkách a některými jedovatými houby. Pokud osoba nezemřela na akutní poškození jaterní tkáně a po akutním období nebylo povoleno obnovit tělo (vzal alkohol, toxické drogy, měla virovou hepatitidu), může se takové onemocnění dostat do cirhózy.
  4. Autoimunitní hepatitida. Degeneraci jaterní tkáně do vláknité tkáně může způsobit její poškození protilátkami - proteiny vlastní imunity, které mohou počítat jaterní buňky jako cizí látky.
  5. Nealkoholická mastná hepatitida. Tento zánět jater, vedoucí k cirhóze, se vyvíjí na pozadí metabolických poruch, například při cukrovce, galaktosémii nebo obezitě..
  6. Primární cirhóza nebo primární biliární cirhóza. Toto je autoimunitní zánět, který začíná útokem vlastních protilátek na žlučovody uvnitř jater. Dlouhá stagnace žluči v těchto drahách a vede k degeneraci jaterní tkáně.
  7. Takové onemocnění jako primární sklerotizující cholangitida, kdy se obvykle na pozadí chronických zánětlivých onemocnění střev objevují protilátky proti intrahepatálním žlučovodům, které přestávají fungovat, vypadají jako skleněná tyč.
  8. Sekundární biliární cirhóza. Toto je stav, který se vyvíjí v důsledku narušení průchodu žluči podél žlučových cest (často intrahepatických). Na rozdíl od primárního „bratra“ zde neexistuje žádný autoimunitní mechanismus. Příčinou sekundární biliární cirhózy je:
    • kameny v žlučových cestách;
    • stlačení žlučovodů nádory;
    • mačkavé kanály se zvětšenými lymfatickými uzlinami s lymfocytární leukémií, lymfogranulomatózou;
    • sekundární biliární cirhóza se může objevit iu novorozenců. To vede k vrozenému nedostatečnému rozvoji nebo úplné absenci extrahepatických kanálků;
    • hnisavý zánět intrahepatických žlučovodů;
    • zúžení biliárního traktu po operaci na orgánech hepatobiliární zóny;
    • extrahepatické cysty žlučovodů.
  9. Poškození jater červy, například echinokokem nebo alveokokem.
  10. Hemochromatóza. Toto je onemocnění, při kterém se železo ukládá do tkání, včetně v játrech.
  11. Wilson-Konovalovova nemoc. V tomto případě se v důsledku genetických poruch enzymových systémů v mozku a játrech vylučuje měď..
  12. Badda-Chiariho syndrom. Jedná se o zablokování krevního toku jaterními žilami..
  13. Srdeční selhání, v důsledku čehož jsou jaterní cévy vždy přeplněné, což má negativní vliv na játra.
  14. Nedostatek ɑ1-antitrypsinového enzymu v důsledku genetické vady. To vede k rozvoji bronchitidy a cirhózy..

Jak se projevuje cirhóza?

Známky cirhózy jater se neobjevují u všech pacientů, 12-20% z nich má asymptomatický průběh onemocnění až do stadia, kdy dochází k ikterickému zbarvení kůže a ascitu - zvýšení břicha v důsledku hromadění tekutin v něm.

První příznaky patologie jsou:

  • Pocit plného žaludku. Současně to znamená, že snižuje tvorbu plynu, zlepšuje pohodu.
  • Snížený výkon.
  • Po pití alkoholu, jídle nebo zvedání těžkých hmotností se v pravé hypochondrii objeví bolest. Je to způsobeno zvýšením přísunu krve a prodloužením jaterní tobolky. Taková bolest prochází sama o sobě, drogy jako No-shpa, Drotaverin, Spazmalgon nepomáhají.
  • Člověk rychle sežere: po malých porcích jídla se objeví pocit plnosti žaludku.
  • Tělesná teplota se periodicky zvyšuje na nízká čísla.
  • Při čištění zubů krvácí z dásní.
  • Pravidelně, bez zjevného důvodu a za normálního tlaku, jsou zaznamenány krvácení z nosu. Je to způsobeno zvýšením tlaku v portálních žilách a snížením koagulace krve.

Dále se onemocnění vyvíjí podle jedné ze tří možností:

Zpočátku naruší nadýmání, nevolnost a zvracení. Člověk se rychle unavuje, jeho nálada se mění, je náchylný k rozmarům. Objeví se časté krvácení z nosu.

Období ascitu s cirhózou. Zpočátku se bolest objevuje na jednom místě v břiše, pak na jiném místě. Poté, co dojde k výrazné slabosti, pravidelně zvrací. Bolí to pravý hypochondrium, periodicky - v levém hypochondriu (zvětšená slezina). Břicho je zvětšené a nelze ho vtáhnout. Na přední stěně jsou vidět rozšířené žíly. Po 6–24 měsících se rozvinula kachektická perioda (vyčerpání). Hmotnost prudce klesá, kůže je bledá, ochablá. Období slabosti, během nichž je stanoven nízký krevní tlak, periodicky - zvracení hnědého obsahu nebo černé volné stolice (gastrointestinální krvácení).

Smrt nastává v důsledku jaterního kómatu nebo v důsledku nákazy infekční nemocí. Vnik bakterií do ascitické tekutiny - ascitové peritonitidy - pokud nekončí samotnou smrtí, výrazně zkracuje život

Příznaky zvýšeného tlaku v portální žíle se objevují a rychle postupují: bolest v pravé hypochondrii, krvácející dásně, krvácení z hemoroidních žil a z nosu.

Na tomto pozadí se vyvíjí žloutenka, svědění, žluté skvrny na očních víčkách (xantelasma), ztenčení kůže.

Výše uvedené příznaky souvisejí s poruchami stolice, bolestmi v břiše, nevolností, říháním, změnami nálad, zvracením.

Snížená citlivost - teplota, bolest, hmat - na pažích a nohou.

V poslední fázi se rozvíjí jaterní encefalopatie. Tato euforická nálada, následovaná depresí, změnou osobnosti, poruchami spánku, rozmazanou řečí, dezorientací.

Ledviny také trpí, což se projevuje otokem obličeje, nedostatkem chuti k jídlu, snížením množství moči a bledostí kůže.

Možnosti tokuMožnost, kde převládají příznaky zvýšeného tlaku v systému žil zásobujících játraMožnost, ve které rozšiřující se uzly stlačují primárně žlučovodySmíšená možnost
Příznaky cirhózy jaterPrvní významné příznaky jsou:

  • snížená chuť k jídlu;
  • žloutnutí proteinů kůže a očí;
  • kůže je suchá a ochablá;
  • pocit hořkosti v ústech;
  • suchá ústa
  • časté volné stoličky vyvolané mastnými potravinami;
  • svědicí pokožka;
  • únava
  • žluté skvrny na očních víčkách - xantomy a xanthlasmy;
  • podrážděnost.

Příznaky se objevují pomalu, postupně..

Další příznaky se později připojí:

  • dlaně se stávají zvláštními: oblasti kolem palce a malého prstu zčervenají, červenají se a distální falangy prstů na straně dlaní;
  • sexuální slabost;
  • menstruační nepravidelnosti u žen;
  • pocit rychlého tlukotu srdce;
  • bolest v pravé hypochondrii;
  • na kůži obličeje a těla se objevují pavoučí žíly;
  • varlata jsou redukována, prsa u mužů může růst;
  • ascites;
  • krvácení z dásní;
  • nosebleeds;
  • ztenčení kůže;
  • ztráta váhy;
  • koncové falangy prstů ztluštěly. Stávají se jako paličky;
  • nehty ztluštělé a vybledlé, vypadaly jako hodinky.
  • atrofie svalů končetin;
  • zuby se uvolní a vypadnou.

Smrt pochází z krvácení

Jaké jsou následky nemocíBadda-Chiariho syndrom po hepatitidě v důsledku srdečního selhání s hemochromatózouBiliární cirhóza - primární a sekundární, sklerotizující cholangitidaAlkoholická cirhóza, může být cirhóza posthepatitidy

Existují taková stádia cirhózy jater:

  1. Náhradní. Stále neexistují žádné příznaky, alespoň některé buňky již zemřely, ale zbývající buňky pracují v rozšířeném režimu.
  2. Subkompenzační. V této fázi se objevují první příznaky nemoci: slabost, pocit nadýmání, bolest v hypochondrii na pravé straně, snížená chuť k jídlu. Na pokožce se objeví „sítě“; vypadávají vlasy.
  3. Poslední fází jaterní cirhózy je dekompenzace. Zde se objevuje ascites, žloutenka, krvácení a atrofie svalů končetin a pásků horních ramen a hypotermie..

Pacienti s cirhózou v této fázi mají charakteristický vzhled:

  • světle žlutá ochablá kůže;
  • s hřebeny;
  • žluté oči;
  • na pokožce obličeje a těla jsou vidět červené a fialové „pavouky“ z cév;
  • tenké a tenké paže a nohy;
  • modřiny na pažích a nohou;
  • velké břicho s vystupujícím pupkem;
  • na břiše - síť rozšířených žil;
  • červené dlaně se zčervenanými a zahuštěnými koncovými falangami, matné nehty;
  • otoky na nohou;
  • zvětšená ňadra, malá varlata u mužů.

Komplikace cirhózy

Komplikace cirhózy jsou:

  1. Ascites: zvětšení břicha, které při ležení prakticky nezmizí, vypadá napjaté, s tlakem na žaludek se objem pohybuje do strany.
  2. Portální hypertenze. Popsali jsme její příznaky výše.
  3. Akutní selhání jater se vyvíjí rychlým vývojem cirhózy. V tomto případě zhoršené vědomí rychle postupuje, kůže zžloutne, nevolnost, objevuje se zvracení, vyvíjí se krvácení - vnitřní, gastrointestinální, děloha, hemoroidy.
  4. Chronické selhání jater. Změna osobnosti se postupně vyvíjí, trpí spánek, žloutenka se hromadí, ascites se vyvíjí.
  5. Spontánní bakteriální peritonitida. Jedná se o komplikaci ascitu, když je intraabdominální tekutina infikována bakteriemi ve střevě kvůli propustnosti střevní stěny. Nemoc je doprovázena prudkým zhoršením stavu, horečkou na vysoké počty, potížemi s dýcháním, bolestmi břicha, zvracením, průjmem.
  6. Hepatorenální syndrom. Toto je jméno poškození ledvin, ke kterému dochází na pozadí portální hypertenze. Příznaky: snížená močení, zvýšená slabost, nevolnost.
  7. Rakovina jater. Její příznaky se liší jen od příznaků cirhózy samotné..

Jaká je diagnóza

Diagnóza cirhózy jater se skládá z několika fází. Samotná diagnóza je prováděna instrumentálním výzkumem:

  • Ultrazvuk - jako metoda screeningu. „Dovoluje“ pouze provést předběžnou diagnózu, ale je nezbytný pro diagnózu portální hypertenze a ascitu;
  • Počítačové nebo magnetické rezonance. Jedná se o přesnější metody než první;
  • Biopsie. Tato metoda umožňuje určit typ cirhózy - malý nebo velký, jakož i příčinu onemocnění;

Po provedení diagnózy, pokud podle výsledků histologického vyšetření nebyl nalezen žádný důvod, pokračuje její vyhledávání. K tomu je krev vyšetřována na:

  • RNA viru hepatitidy B a RNA viru hepatitidy C metodou PCR;
  • antimitochondriální protilátky;
  • hladiny cerruloplasminu a mědi;
  • alfa-fetoprotein - vyloučit rakovinu krve;
  • hladina T-lymfocytů, imunoglobulinů G a A.

Dalším krokem je zjistit, kolik těla utrpělo poškození jater. Udělat toto:

  1. Scintigrafie jater. Toto je radionuklidová studie, která vám umožní zjistit, které jaterní buňky stále fungují..
  2. Biochemický krevní test pro takové testy jako proteinogram, lipidogram, ALT, AST, bilirubin - běžná a jedna z frakcí, alkalická fosfatáza, cholesterol, koagulogram, hladiny draslíku a sodíku.
  3. Stupeň poškození ledviny močoviny, kreatininu.

Přítomnost nebo nepřítomnost komplikací:

  • ultrazvuk je vhodný pro vyloučení ascitu;
  • křečové žíly jícnu a žaludku jsou vyloučeny FEGDS;
  • křečové žíly konečníku vyžadují vyšetření sigmoidoskopií;
  • vyloučení skrytého, neviditelného krvácení z trávicího traktu se provádí analýzou stolice okultní krve.

Jaká játra pro cirhózu. Je to cítit přes přední stěnu břicha. Doktor cítí, že je hustý, hrbolatý. Ale to je jen ve fázi dekompenzace.

Na ultrazvuku jsou uvnitř tohoto orgánu viditelné ložiska fibrózy („uzly“): méně než 3 mm - malé uzly, více než 3 mm - velké. Takže s alkoholickou cirhózou se nejprve vyvinou malé uzly, s biopsií se stanoví mastná hepatóza a specifické změny v jaterních buňkách. V pozdějších stádiích se uzly stávají velkými a smíšenými, mastná hepatóza postupně mizí. Při primární biliární cirhóze je játra zvětšena, v ní jsou stanoveny nezměněné žlučovody. Sekundární biliární cirhóza je příčinou zvětšení jater, přítomnost obstrukce v biliárním traktu.

Léčba nemocí

Jak zacházet s cirhózou. K tomu potřebujete:

  1. eliminovat příčinu nemoci;
  2. zastavit progresi degenerace jaterní tkáně do vláknitých uzlin;
  3. kompenzovat porušení;
  4. snížit zátěž žil portálového systému;
  5. léčit komplikace a zabránit rozvoji dalších problémů.

Eliminace příčin onemocnění

Toto ošetření závisí na příčinách cirhózy:

  • S alkoholickou cirhózou - eliminujte příjem alkoholu v těle.
  • U virové hepatitidy jsou předepisována speciální antivirová činidla: pegylované interferony, ribonukleáza atd.
  • Autoimunitní hepatitida je léčena léky, které potlačují imunitní systém..
  • Cirhóza mastné hepatitidy je léčena dietou s nízkým obsahem lipidů.
  • Biliární cirhóza je léčena odstraněním zúžení žlučových cest.

Vytváření podmínek pro obnovení jater

Ihned po diagnóze, zatímco je člověk vyšetřen na příčinu nemoci, je mu předepsána strava na cirhózu:

Protein: 1-1,5 g / kg hmotnosti. Jsou zrušeny ve fázi terminálu, když je narušeno vědomí;

Tuk - 80 - 90 g / den (1: 1 zvířecí a proteinový původ);

Sacharidy - 400 - 500 g / den.

Počet jídel: 5-6 denně, v malých porcích

Hlavní pravidlaUmětTo je nemožné
  • zeleninové polévky, lépe jako šťouchané polévky;
  • cereálie;
  • vařené libové maso;
  • tvaroh;
  • nízkotučné zakysané smetany;
  • zelená jablka
  • zelenina - v pečené formě;
  • vejce
  • banány a sušené ovoce - pokud ledviny fungují dobře.
  • káva;
  • alkohol
  • klobásy;
  • konzervy;
  • šunka;
  • houby;
  • česnek;
  • Rajčata
  • čokoláda;
  • rajčatový džus;
  • uzené výrobky;
  • minerální voda;
  • výrobky s práškem do pečiva a jedlou sody (koláče, koláče, pečivo, chléb);
  • slanina;
  • pasta z masa nebo ryb;
  • majonéza;
  • olivy;
  • nakládané okurky;
  • zmrzlina;
  • smažená jídla.

U ascitu je vyloučena šťáva

Upravuje se také životní styl cirhózy:

  1. nemůžete zvedat závaží, protože to může vyvolat gastrointestinální krvácení;
  2. více se uvolnit;
  3. Denně změřte objem břicha a hmotnost: zvýšení v obou hovoří o zadržování tekutin;
  4. nezapomeňte zvážit poměr přijímané tekutiny (nejen vody) a vylučované moči. Ten by měl být o něco menší;
  5. s vývojem ascitu je nutné snížit objem přijímané tekutiny na 1-1,5 l;
  6. ovládejte změnu rukopisu: například psát krátkou frázi denně s datem v poznámkovém bloku.

Drogová terapie

U cirhózy je každý lék předepsán přiměřeně, protože je poškozena játra a další dávka léků pro ni není užitečná. Bez těchto léků se ale neobejdete:

  • Duphalac, Normase nebo Prelaxan. Tyto laktulózové přípravky vážou mozkové toxické aminokyseliny, které způsobují encefalopatii.
  • Hepatoprotektory - léky, které zlepšují fungování jaterních buněk: Heptral, Ornitox, Ursokhol.
  • Diuretika - k odstranění přebytečné tekutiny z tkáně. S cirhózou funguje Veroshpiron v malých dávkách dobře.
  • V některých případech, s ascitem, má smysl užívat antibiotika, která čistí střeva: Kanamycin, Ampicilin. To je prevence spontánní bakteriální peritonitidy..
  • Pro snížení tlaku v portální žíle je Molsidomin účinný, beta-blokátory: Propranolol, Atenolol. V takovém případě musíte kontrolovat krevní tlak.

Léčba lidovými prostředky

Alternativní léčba jaterní cirhózy nabízí následující recepty:

  • Smíchejte 10 g, 20 g odrůd pšeničné trávy, 20 g divoké růže. 1 polévková lžíce nalijte do směsi 200 ml vody, vařte 10 minut. Pak vývar ochlaďte, vezměte 1 lžíce. dvakrát denně.
  • Vezměte 3 lžíce. omyté oves, březové pupeny, 2 lžíce. drcené listy brusinky, zalijeme 4 l, trvejte 1 den na chladném místě. Samostatně vytvořte vývar šípky. Po dni smíchejte oba vývary, přidejte 2 lžíce. kukuřičné stigmy a uzlíčky. Celá infuze vařte po dobu 15 minut, kmen, uložte v chladničce.
  • Potřebujete 3 hlavy česneku, 4 citrony, 200 g olivového oleje, kilogram medu. Ořízněte kůru z citronů, vyjměte semena, posuňte citrony a česnek do mlýnku na maso, kombinujte s máslem a medem. Smíchejte hmotu, vložte do chladničky na jeden den a poté ji uložte. Vezměte si lžičku 30 minut před jídlem třikrát denně. Musíte jíst všechno, pak tuto manipulaci opakujte třikrát ročně.

Prognóza nemoci

Cirhóza je nevyléčitelná, pouze pokud není provedena transplantace jater. S pomocí výše uvedených léků můžete udržovat pouze víceméně slušnou kvalitu života.

Kolik lidí žije s jaterní cirhózou závisí na příčině onemocnění, stadiu, ve kterém bylo objeveno, a na komplikacích, které se vyvinuly v době léčby:

  • s rozvojem ascitu žijí 3-5 let;
  • pokud se gastrointestinální krvácení objeví poprvé, přežije ho 1/3 až polovina lidí;
  • pokud se vyvine jaterní kóma, znamená to téměř 100% úmrtnost.

K dispozici je také měřítko, které vám umožní předvídat délku života. Zohledňuje výsledky testů a stupeň encefalopatie: