Co naznačuje zvýšení jater a sleziny a jak se s těmito patologiemi vypořádat

Slezina - lidský vnitřní orgán - je umístěna v horní části břicha vlevo. Hmotnost sleziny je od 150 do 200 g (pro muže - více, pro ženy - méně). Lymfoidní orgán má několik typů tkání.

Hustá pojivová tkáň (tobolka) tvoří vnější obal. Z toho jdou do přepážky, tzv. Trabekuly, které tvoří rámec orgánu a spojení krevních cév.

Vnitřní tkáň sleziny se nazývá buničina (buničina), která se skládá ze dvou zón - bílé a červené. Bílá produkuje lymfocyty, protože obsahuje lymfoidní tkáň. Červená zóna je plná buněčných prvků krve - plazmy, červených krvinek, makrofágů.

Mezi červenou a bílou zónou je mezní (mezní) tkáň obsahující specifické makrofágy, které se aktivně podílejí na práci imunitního systému - antimikrobiální ochrana lidského těla.

V blízkosti sleziny jsou levá ledvina, bránice, tlusté střevo a slinivka břišní.

Příčiny u dospělých a dětí

Nezapomeňte, že slezina je důležitým orgánem a zvětšení sleziny v první řadě naznačuje, že musíte věnovat velkou pozornost zdraví pacienta. Difuzní změny v parenchymu orgánů mají své vlastní důvody.

  • Vrozená patologie. Zvětšená slezina se může objevit po celý život a může být vrozenou chorobou. S největší pravděpodobností může být onemocnění diagnostikováno lékařem u dítěte ihned po narození.
  • Poruchy jater v budoucnu povedou ke zvýšení jater a sleziny. S těmito poruchami je snížen příval krve z jiných orgánů, což způsobuje patologii. Ke změnám dospělého parenchymu sleziny dochází často difuzně. Porušení funkce orgánu vede ke skutečnosti, že se jeho velikost může zvětšit, protože se zvyšuje počet zachycených krevních buněk, a proto se snižuje schopnost filtrovat buňky. Cyanotická indukce sleziny je onemocnění, jehož typickým příznakem jsou změny v krvi pacienta. Indukce se projevuje zhutněním sleziny.
  • Přenášená infekční a onkologická onemocnění jsou příznaky, že v důsledku toho se slezina výrazně zvětší, i když se u dítěte zvětší..

Poměrně často se u ženy během těhotenství pozoruje zvýšení jater a sleziny. Přítomnost patologie u ženy ukáže ultrazvukové vyšetření. Příznakem zvýšení je nízká hladina hemoglobinu, protože během těhotenství je skutečnost, že se snížila, považována za normu. Anémie způsobená snížením hemoglobinu však způsobuje autoimunitní tyreoiditidu nebo jiná onemocnění, jako je HIV. Autoimunitní tyreoiditida u dospělých může být léčena hormonálními drogami. S touto diagnózou můžete porodit, ale stojí za to zvýšit hemoglobin.

Nejběžnějším projevem zvětšené sleziny mohou být následující nemoci:


V důsledku cirhózy jater může dojít ke změně tvaru sleziny.

  • špatný krevní oběh;
  • cirhóza způsobená chronickou hepatitidou nebo nádorem jater;
  • anémie
  • onemocnění, která přímo ovlivňují život tohoto těla.

Splenomegalie je často způsobena lymfoidní hyperplázií. Hyperplasie se projevuje zvýšením velikosti lymfoidních folikulů bílé buničiny. Infekční mononukleóza je jedním z nemocí, které se projevují u dětí a adolescentů. Mononukleóza je vysoká horečka u dětí a bolest v krku. Mononukleóza je charakterizována zvýšením lymfocytů, dochází k hyperplázii orgánových parenchymů. Pokud lékař diagnostikoval infekční mononukleózu u dětí, nezoufejte, protože u dětí mononukleóza přechází do mírného stupně. Jaký je obrázek projevu mononukleózy, testy ukážou, jak určit hladinu lymfocytů, ESR a monocytů.

Prevence

Preventivní opatření pro splenomegalii jsou omezena na prevenci základní patologie. V případě infekčních chorob - dodržování základních hygienických pravidel, zamezení ohnisek infekce, posílení obranyschopnosti těla. Je také nutné včas a plně léčit všechny patologie vnitřních orgánů.

Dodržujte zdravý životní styl, dodržujte pravidla zdravé a správné výživy, v případě potřeby po konzultaci s odborníkem absolvujte preventivní kurzy s multivitaminy.

A pečující rodiče najdou na servisních stránkách úplné informace o příznacích splenomegálie u dětí. Jaký je rozdíl mezi příznaky nemoci u dětí ve věku 1,2 a 3 let od projevů nemoci u dětí ve věku 4, 5, 6 a 7 let? Jaký je nejlepší způsob léčby splenomegálie u dětí?

Chraňte zdraví blízkých a buďte v dobré kondici!

- Malý nepárový orgán umístěný v hypochondriu nalevo. Slezina hraje důležitou roli v hematopoéze - v tom se vytvářejí lymfocyty a ukládají se krevní destičky (hromadí se), krevní filtry z rozpadajících se buněk a imunitní systém těla.

Řada patologických stavů od infekčních onemocnění jater po některé maligní nádory může vést ke zvýšení sleziny, tj. Splenomegalie.

Příznaky patologie

Zjištění splenomegálie u člověka je či není zcela jednoduché, jsou-li přítomny všechny charakteristické příznaky zvětšené sleziny, jsou-li přítomny, je to příležitost konzultovat s lékařem a zahájit léčbu. Tento orgán je umístěn dostatečně blízko žlučníku a žaludku, a proto se při zvětšování pacient stěžuje na břicho na těžkost, i když jídlo bylo dostatečně umírněné. Příznaky zvětšené sleziny jsou následující:

Nemocná slezina se projevuje zvracením, bolestí pod levým žebrem, celkovou únavou.

  1. pacient pociťuje pocit mravenčení, který vyzařuje na levé žebro; charakteristickými faktory jsou časté koliky v žaludku;
  2. vzhled pacienta se mění, se zvětšenou slezinou je patrná bledost obličeje;
  3. nauzea, která vede k zvracení, se stává častým výskytem, ​​mnozí si ji pletou se symptomem rotaviru;
  4. V některých případech je příznakem patologie také vysoká horečka.

Co je to splenomegaly

Splenomegalie je abnormální zvětšení sleziny spojené s výskytem jakéhokoli patologického procesu v těle a není samostatným onemocněním. Zjednodušeně řečeno - to je symptom, zvětšená slezina. Samotný symptom není nebezpečný, ale v každém případě je pro identifikaci příčin nutná hluboká diagnóza..

Slezina obvykle není hmatná. U dospělého jsou funkce sleziny následující:

  1. Účast na tvorbě imunity - odfiltrování škodlivých bakterií a virů, zadržování krevních antigenů a tvorba protilátek, které jsou tak důležité pro ochranu těla před nemocemi.
  2. Odstranění z celkového krevního řečiště, absorpce a neutralizace starých červených krvinek.
  3. Akumulace rezervní krve a nasycení těla v nouzových situacích. Při významné ztrátě krve slezina uvolňuje do krevního oběhu rezervu trombocytů a erytrocytů, čímž nasycuje tělo potřebným kyslíkem.

Diagnóza zvětšené sleziny

Před zahájením léčby je nutné diagnostikovat onemocnění, proto existuje několik typů vyšetření, která jsou nezbytná k určení správné léčby v budoucnosti.

Nejprve používají rentgenové vyšetření břišní dutiny, počítačovou tomografii, ultrazvuk. Pomohou zkontrolovat stav těla. Pomocí ultrazvuku je okamžitě viditelný klinický obraz onemocnění a lékař určí, co ohrožuje pacienta a proč došlo ke splenomegalii. Je provedeno ultrazvukové vyšetření celé břišní dutiny, aby se zkontrolovaly možné abnormality v orgánech, jako je žlučník, játra a slezina. Pomocí tohoto typu vyšetření je snadné odhalit difúzní onemocnění jater, například hepatitidu. Hepatitida je jedním z onemocnění, které jsou akutní a chronické. U hepatitidy se provádí ultrazvukové vyšetření, provádí se obecný krevní test k určení hladiny leukocytů a ESR, krevních destiček.

Za druhé, pro stanovení stupně přísunu krve do sleziny se provádí magnetická rezonance. Norma orgánu se považuje za délku 11 cm nebo 110 mm a tloušťku 5 cm nebo 50 mm. Tloušťka pro dítě je 50–65 mm a šířka je 17–25 mm. Oblast sleziny je nejčastěji uváděna v milimetrech, a to je 40 cm (400 mm) - 45 cm (450 mm). Snížené nebo zvýšené ukazatele (i mírně) jsou odchylkou a vyžadují léčbu.

Za třetí, lékař předepisuje obecné testy krve a moči, s jejichž pomocí můžete určit, zda jsou krevní destičky, monocyty, červené krvinky a bílé krvinky v moči a krvi normální. Někdy se po krevním testu na základě tvaru a stavu buněk stanoví, proč dochází ke splenomegálii a je vypracován plán pro další léčbu..

Klasifikace onemocnění

Stojí za zmínku, že jakékoli změny v orgánu nezpůsobují bolest. Jeho zvýšení však může způsobit nepohodlí a bolest je výsledkem komprese „dospělé“ sleziny sousedních orgánů. Zvýšení sleziny je rozděleno do několika typů a stupňů.

Splenomegalie se stane:

  • primární (pokud příčina rozšíření orgánů spočívá v nemoci samotné sleziny). Například s abscesy, hemangiomy, splenomy atd.;
  • sekundární (splenomegalie je v tomto případě výsledkem patologií v jiných orgánech).

Také je nemoc rozdělena do stupňů. Z nich může lékař zjistit, jak závažná je nemoc:

  • 1. stupeň. Slezina se odlišuje od oblouku žeber o 1 cm. Při hmatu je detekována její dolní zóna;
  • 2. stupeň. Orgán je definován mezi žebry a pupkem;
  • 3. stupeň. Orgán je palpován ve střední linii;
  • 4. stupeň. Slezina může být identifikována v pánevní oblasti nebo v pravém břiše.

Ošetření sleziny

Léčba zvětšené sleziny se provádí různými způsoby, v závislosti na stupni zvýšení, protože v některých případech je nutný chirurgický zákrok, v jiných je možné obejít se alternativními metodami nebo léky. Samotný proces hojení je zaměřen na léčbu onemocnění, které způsobuje zvětšení sleziny. V závislosti na klinické příčině onemocnění jsou léky předepisovány. Pokud je vývoj onemocnění způsoben bakteriálními příčinami, jsou předepisována antibakteriální léčiva. V případě, že je onemocnění způsobeno tvorbou nádorů - protinádorových léčiv. Pokud nemoc ovlivňuje snížení imunity, která může způsobit HIV, začíná příjem hormonálních léků a vitamínů.

Lidové metody

Používání lidových léků je stejně účinné jako užívání léků, ale v každém případě musíte konzultovat lékaře.

  • Propolis. Tento nástroj dává pozitivní výsledek u mnoha chorob a zvětšená slezina není výjimkou. Obsahuje přírodní antibiotika a bioaktivní látky, které jsou důležité pro léčbu. S tímto produktem se můžete zbavit choroboplodných zárodků a odstranit bolest. Propolisová tinktura se připravuje následujícím způsobem: 30 kapek léčiva musí být rozpuštěno ve studené vodě (50 ml). Užívejte léčivý nápoj 4krát denně, doba trvání recepce je 3 týdny, tentokrát stačí ke zmenšení velikosti orgánu.
  • Rozinky. Chutná a zároveň zdravá léčba nemocí sleziny, anémie a těhotenství.
  • Zlato a zázvor. Tyto ingredience lze brát jako jídlo nebo přidat do nápojů. Například čaj s medem a zázvorem bude skvělým začátkem dne a poskytne příležitost ke zvýšení imunity, používá se, když jsou detekovány krevní destičky ve značném množství.
  • Grepový džus. Nápoj má pozitivní vlastnosti, ale správný recept není tak jednoduchý. Nejprve je třeba namazat nádobí vnitřním tukem, poté do něj nalijeme hroznovou šťávu a do ní přidáme ocet z hroznů v poměru 1: 1. Jídla s takovým nápojem by měla být hermeticky uzavřena, hmota bude nejprve heterogenní, pak je poslána trvat na teplém místě po dobu jednoho měsíce. Take hotový nápoj by měl být 30 gramů denně.


Třezalka tečkovaná, pelyněk a čekanka - přírodní léčiva pro přípravu odvarů a výluhů, hojení sleziny.

Byliny

  • Třezalka tečkovaná. Tato bylina má pozitivní účinek na činnost sleziny. Mezi hlavní vlastnosti trávy patří její antimikrobiální účinek, při použití se křeče cév mírně sníží, riziko tvorby kamenů ve žlučníku se sníží. K přípravě odvarů si musíte pamatovat složení: 10 gramů suché trávy, která je naplněna 200 gramy vroucí vody. Měl by se nechat vyluhovat po dobu 30 minut, musíte si tinkturu vzít čerstvě, skladovatelnost je 2 dny. Užívejte 0,25 šálku 3krát denně před jídlem.
  • Pelyněk. Přes specifickou hořkou chuť má bylina řadu pozitivních vlastností. K léčbě nemoci si můžete připravit sirup. Namočte 100 gramů pelyňku do vody po dobu 24 hodin. Poté se sirup zapálí na 30 minut. Potom musí být hmota filtrována a do ní musí být přidáno 400 gramů medu nebo cukru. Když se heterogenní hmota změní na sirup a zhoustne, může se brát 2 polévkové lžíce před jídlem 3krát denně. Efektivní bude příprava oleje ze semen pelyněk. Olej se připravuje v poměru 1 až 4, to znamená, že na jednu část semen musíte vzít 4 díly oleje. Kompozice by měla být infundována přes noc na tmavém místě. Příjem se provádí několika kapkami denně.
  • Čekanka je další užitečná bylina pro zmenšení velikosti sleziny. Používejte čekanku 3krát denně po dobu 2 polévkových lžic, proto byste měli zředit 20 g v jednom šálku vařené vody.

Dechová cvičení


Fyzikální a dýchací postupy budou mít příznivý účinek na slezinu a urychlují regeneraci.
Pozitivním výsledkem je, že pokud se slezina zvětšila, provádějte speciální cviky, mezi nimi jsou oblíbená i dechová cvičení. Před fyzioterapeutickými cvičeními stojí za to se poradit s lékařem, protože v některých případech člověk potřebuje mír a cvičení nedává žádný výsledek..

Hlavním úkolem respirační gymnastiky jsou cvičení, která jsou konstruována tak, aby zajistila přítomnost bránice, protože se pohybuje břišní stěna, což vede k pozitivnímu výsledku s výrazným zvýšením sleziny. Je třeba pečlivě vybrat komplex různých cviků, které pomohou s nemocí, někdy se vyplatí snížit zátěž. To může znamenat, že reakce na cvičení je individuální, proto pouze lékař dává předpovědi a ví, kdy zahájit dechová cvičení.

Strava

K překonání onemocnění je důležité dodržovat dietu. V lidské stravě by neměla být přítomna mastná a těžká jídla. Stojí za to vzdát se špatných návyků, především se jedná o alkoholické nápoje. Rovněž je třeba vyloučit příjem různých typů konzervačních látek a polotovarů. Strava spočívá v přechodu na frakční výživu, což naznačuje, že je lepší jíst častěji, ale v malých porcích.

Splenektomie

Splenektomie - tzv. Operace k odstranění sleziny. Orgán je odstraněn pouze v případech, kdy je tělo příliš slabé a dokonce i malá infekce v tomto případě může člověku ublížit. Lékař může pacienta poslat na operaci po ultrazvukovém vyšetření, v případě výskytu anémie způsobené rychlou destrukcí červených krvinek slezinou. Přímou indikací k chirurgickému zákroku je velmi vysoká teplota, významné zvýšení orgánu, v důsledku čehož jiné orgány nemohou normálně fungovat. Přítomnost krvácení nebo poškození orgánu, který je infekční - indikace operace k odstranění sleziny.

Prevence


Jediným preventivním opatřením pro splenomegálii je zabránění infekcím, které ji mohou způsobit (malárie atd.)

Za zmínku také stojí zodpovědný přístup k pití alkoholu, protože špatný stav jater negativně ovlivňuje funkci sleziny..

Pacienti se splenomegálií by měli opustit kontakt a traumatické sporty

(hokej, zápas), preferující více uvolněných aktivit.

Jakékoli zvýšení fyzické aktivity by mělo být projednáno se svým lékařem. Pro ochranu před infekcemi se sníženou funkcí sleziny nebo po splenektomii je důležité být očkován včas včas v souladu s národním kalendářem. Bude také optimální provádět další očkování podle věku.

Komplikace a prognóza

Někdy, dokonce i v průběhu léčby, dochází ke komplikacím, aby se jim zabránilo, je třeba pečlivě dodržovat doporučení lékaře, protože je důležité, aby se nemoc znovu nevrátila. V důsledku přeneseného onemocnění se může objevit výskyt některých nemocí: anémie (nízká hladina bílých krvinek), leukopenie nebo prasknutí sleziny. V tomto případě se prognóza pro zotavení nestane tak optimistickou. Leukopenie je běžné onemocnění, jeho příznakem je pokles počtu bílých krvinek a lymfocytů. Chcete-li zabránit leukopenii, znamená obohacovat stravu bílkovinami, vitamínem B9 a kyselinou askorbovou, pak se leukopenie, které se projevuje difuzně, necítí cítit.

Diagnostická opatření

Za účelem diagnostiky splenomegálie lékař shromažďuje stížnosti a pečlivě naslouchá historii nemoci a života. Poté přistoupí k vyšetření, bicímu a hmatu. K určení příčiny rozšíření orgánů, pokud existují, se kromě toho provádějí tato diagnostická opatření:

  • KLA (stanovení počtu krvinek atd.);
  • Krev B / X (pravděpodobné změny, které naznačují problémy s pankreasem a játry, přítomnost anémie);
  • OAM (sledování fungování močového systému);
  • coprogram (hodnocení fungování zažívacího traktu);
  • fekální vyšetření k detekci prvoků a červů;
  • krevní kultura
  • Ultrazvuk
  • sternální vpich;
  • CT
  • biochemické markery.

Nárůst sleziny, jejíž příčiny a léčba lze zjistit výzkumem, není nezávislou nosologií, ale příznakem řady nemocí.

Co naznačuje zvýšení jater a sleziny a jak se s těmito patologiemi vypořádat

V lidském těle je mnoho orgánů propojeno a v případě selhání jednoho jsou pozorovány změny v práci ostatních. To platí zejména o zažívacím systému. Hlavním „očistným“ orgánem jsou játra a hematopoetika - slezina rychle reaguje na sebemenší poruchy v těle. Co rozšíření jater a sleziny signalizuje a jak se s příznakem vypořádat - více v článku.

Příčiny rozšíření orgánů

Zvýšení velikosti jater je hepatomegalie a slezina je splenomegalie. Důvody se mohou lišit, ale často jsou stejné a ukazují na jediný primární stav..

Játra

Hepatomegalie (jev, když je játra zvětšená) není samostatným onemocněním, ale příznakem jiného patologického stavu vyskytujícího se v játrech nebo v jiné části zažívacího traktu. Pokud včas nezjistíte příčinu hepatomegálie a nezačnete léčebná opatření, může to způsobit selhání jater.

Příčiny hepatomegálie u dospělých jsou spojeny s následujícími primárními onemocněními orgánu:

  • mastná hepatóza;
  • cholestatická hepatóza;
  • hepatitida;
  • cirhóza;
  • virové nebo bakteriální infekce.

Kromě toho jsou příčinami rozšíření jater:

  • patologie dědičné povahy, vyskytující se při narušení metabolických procesů;
  • oběhové poruchy, jako je srdeční selhání a zablokování žil v játrech;
  • selhání metabolických procesů, jako je hemochromatóza, zhoršený metabolismus tuků v těle;
  • přítomnost novotvaru v játrech: cystická, podobná nádoru s benigním nebo maligním průběhem;
  • toxické poškození jater alkoholické nebo léčivé povahy;
  • vývoj onemocnění žlučových kamenů;
  • přítomnost hlíst v jaterní dutině.

V dětství se nárůst jater projevuje na pozadí:

  • zánětlivý proces;
  • vrozené TORCH infekce;
  • toxické nebo lékové poškození orgánu;
  • metabolické poruchy;
  • nesprávná funkce žlučovodů, ucpání potrubí;
  • přítomnost nádoru v játrech nebo metastatické léze.

Slezina

Zvětšená slezina je způsobena stagnujícím procesem v žilních cévách. Na pozadí takové patologie, změn cévních tkání, je narušena struktura červených krvinek, což způsobuje zhoršení celkového stavu.

Mezi příčiny stagnace ve slezině:

  • rozvoj cirhózy jater;
  • přítomnost nádoru podobného nádoru nebo cysty ve slezině;
  • autoimunitní proces v těle;
  • vývoj specifické infekční patologie - tuberkulóza, virus imunodeficience, syfilis, tyfus;
  • vývoj akutního nebo chronického zánětlivého onemocnění - angíny, endokarditidy atd.;
  • přítomnost krevní patologie - anémie, granulomatóza, leukémie, nedostatečný průtok krve;
  • přítomnost helmintických invazí ve slezině.

Současné zvětšení jater a sleziny

  • Zvýšená játra a slezina se mohou objevit současně. Důvody této situace jsou primární patologie jater (cirhóza, tuberkulóza, přítomnost invazí, hepatitida atd.) Nebo sleziny (nádorové nádory, tuberkulóza atd.).
  • Játra a slezina rostou současně s dědičnými patologiemi, které se vyskytují při poruše metabolických procesů, a to je obezita, cukrovka, pankreatické patologie, anémie spojená s nedostatkem železa atd..
  • V přítomnosti patologií srdce a krevních cév, hypertenze, autoimunitních onemocnění se zvyšuje možnost zvýšení jater a sleziny. Mezi zdroje patří vývoj bakteriálních, virových, plísňových patologií: zarděnky, syfilis, mononukleóza, sepse, blastomykóza.

Klinický obraz patologií

Zvětšená játra a slezina se vyvíjí s charakteristickými příznaky: obecné projevy spojené s hepatomegálií i splenomegálií a znaky těchto stavů.

Hepatomegálie

U akutních virových onemocnění a podvýživy u dětí se hepatomegalie zpravidla nijak neprojevuje. To se však týká pouze mírného zvětšení jater, zatímco při významném nadbytku velikosti dochází k bolesti v pravé hypochondrii, jejíž závažnost se zvyšuje s pohybem.

Mezi další příznaky zvětšení jater patří:

  • svědivý kožní syndrom;
  • vyrážka;
  • nevolnost
  • nadýmání;
  • porušení stolice: zácpa a průjem;
  • přítomnost nepříjemného zápachu z ústní dutiny.

Když je zdrojem zvětšení jater vývoj virové hepatitidy, parenchym se stává hustší a to lze snadno potvrdit palpací. Sclera a dermis se zbarví do žluté, projevy intoxikace.

Splenomegalie

Charakteristiky klinických projevů splenomegálie závisí na primárním stavu. Mezi běžné příznaky patří:

  • zvýšená teplota;
  • syndrom zvracení nauzea;
  • porušení stolice: průjem nebo naopak - zácpa;
  • slabost.

Splenomegalie způsobuje bolest v levém břiše (pod hypochondrií), jejíž závažnost se zvyšuje s pohybem.

Když má zvětšená slezina nezánětlivou etiologii, tělesná teplota se nezvýší (převládají příznaky jako bolest nebo bolestivá bolest, bledá epiderma, ztráta zájmu o jídlo).

Diagnostika zdroje

Zkušený lékař bude schopen detekovat zvýšení jater a sleziny (hepatosplenomegalie) již na základě výsledků počátečního vyšetření a palpace orgánů. Provádí se perkuse - perkuse, která odlišuje skutečné zvýšení jater a sleziny od jejich opomenutí.

Diferenční analýza hepatomegálie a splenomegálie se provádí s těmito patologiemi:

  • nádorové nádory tlustého střeva;
  • emfyzém
  • subfrenický absces;
  • pravá a levá pohrudnice;
  • cysta v pankreatu.

Při první návštěvě lékař sbírá anamnézu a zjistí, jak dlouho se objevily nepříjemné příznaky (bolest, malátnost atd.), Jaká je jeho povaha a intenzita, existuje historie nezánětlivé a zánětlivé etiologie patologie jater (slezina), poškození orgánů.

Pro potvrzení zdroje zvětšení jater a sleziny je předepsána instrumentální diagnostika. Nejprve se provádí ultrazvuková analýza. Pokud je studium orgánů v břišní oblasti neinformativní, je nutné zobrazení pomocí magnetické rezonance a počítačová tomografie.

Může být zapotřebí angiografie - studie používající kontrastní látku, která se vstřikuje do cévy. Diagnostická metoda umožňuje vyhodnotit průtok krve portálem. Pokud existuje podezření na přítomnost hematologické patologie, je třeba provést punkci kostní dřeně a biopsii lymfatických uzlin.

Laboratorní diagnostika je prováděna např. Obecnými a biochemickými krevními testy, analýzou hladiny jaterních enzymů.

Jak zacházet

Zvětšená slezina i zvětšená játra vyžadují integrovaný přístup. Terapie spočívá v použití etiotropických technik, jejichž cílem je eliminovat primární zdroj, a symptomatických léčiv ke snížení klinických projevů..

Hepatomegálie

Léčba léčiv je předepsána k odstranění primární patologie, ke které dochází s příznakem, jako je hepatomegalie. Může to být antivirová terapie, antibakteriální, anthelmintická. Pokud dojde k srdečnímu selhání, použijí se srdeční glykosidy. V přítomnosti nádoru podobného nádoru jsou předepsána chemoterapeutická činidla.

Pro odstranění nepříjemných projevů (bolest, křeče, průjem atd.) Se předepisuje symptomatická léčba pomocí vhodných léků - léků proti bolesti, normalizace střevní aktivity, hepatoprotektorů atd..

Vyžaduje se také dodržování správné výživy po dobu léčení nemoci a úprava režimu přijetí. Pokud se například v játrech vyskytne městnavý proces způsobený srdečním selháním, je předepsána dieta bez solí. Kromě toho byla vyvinuta speciální strava pro zvětšené játra..

Pro alkoholovou intoxikaci jater je nutné zcela vyloučit alkoholické nápoje. Pokud je hepatomegalie způsobena metabolickými poruchami, doporučuje se dodržovat dietu s omezeným příjmem tuků a uhlohydrátů..

Splenomegalie

Stejně jako u hepatomegálie vyžaduje splenomegálie odstranění primárního onemocnění. Předepište léky:

  • antibakteriální - s bakteriálním poškozením sleziny;
  • protinádorové - v přítomnosti nádoru,
  • hormonální - k odstranění zánětlivého procesu,
  • imunosupresivní - ke snížení aktivity imunitního systému.

Vitaminové komplexy se užívají s nedostatkem vitamínů a anémií. Chirurgická terapie (resekce orgánů) se provádí, pokud je konzervativní léčba neúčinná, v přítomnosti nádoru podobného nádoru.

Komplikace a prevence

Pokud začne včasná léčba hepatosplenomegalie, můžeme doufat v příznivou prognózu a úplné uzdravení. Pokud však nebudou dodržována lékařská doporučení, zvyšuje se riziko vzniku komplikací, mezi něž patří vnitřní krvácení a ascites. Patologie často končí smrtí.

Správná výživa navíc nenaruší kromě potravin škodlivých pro zažívací trakt: mastné, smažené, sladké, příliš slané. Doporučuje se obohacovat stravu zdravou výživou: ovoce, zelenina atd..

V žádném případě se spoléhat na samoléčení nestojí za to. Princip terapie se bude v každém případě lišit. Nesprávná léčba může nejen zpomalit uzdravení, ale také poškodit zdraví.

Slezina pro hepatitidu C

Pro posouzení dynamiky je vhodné vstoupit do deníku historie měření nemocí na okraji jater z pod obloukem - podél pravé průměrné axilární, přední axilární, midklavikulární, parasternální a střední linie.

U virové hepatitidy je zvětšení velikosti jater mírné, konzistence je měkká, hrana je hladká, citlivá, palpace působí dojmem napětí, otoku. Intenzivní bolest břicha, obvykle způsobená pankreatitidou nebo současnými onemocněními.

Hepatomegálie, ostrá bolestivost, hustá textura, vroubkovaná hrana, hlízový povrch jater vylučují akutní proces. Jako příklad v literatuře lze uvést informace o dítěti s podezřením na virovou hepatitidu.

Dívka Ch., 9 let, byla přijata 3,08 pro hepatomegálii, vysokou horečku, intoxikaci a zvýšenou aktivitu cytolytických enzymů. Od června - zhoršení, bolest břicha, pozorování chirurgem, poté hospitalizace pro bolest kloubů. Od 31.07 - vysoká horečka, bolest neurčité lokalizace, hepatomegalie. Při přijetí je stav vážný, bledý, dojem uvolnění, únava, výrazná ostrá bolest na palpaci hrudní kosti, žebra. Játra 3–4–4 cm vyčnívají z hypochondia, jsou hustší, se zoubkovaným okrajem a jsou bolestivé. Navzdory zvýšení aktivity ALT na 5 norem byla na hematologickém oddělení hospitalizována ACT na 4 normy, absence blastových buněk v periferní krvi, kde byla potvrzena klinická diagnóza akutní leukémie. V punkci kostní dřeně - 38% blastových buněk. Všechny markery virů hepatitidy A, B, C, D byly negativní.

Důležitost splenomegálie je zvýšení sleziny

Zvětšení velikosti sleziny vždy slouží jako základ pro důkladné vyšetření a diferenciální diagnostiku.
Dívka M. ve věku 4 let 2,11 byla poprvé poslána na lůžkovou léčbu s diagnostikou virové hepatitidy? Po obdržení stížnosti na periodickou bolest břicha paroxysmální povahy, subfebrilní stav. Žloutenka, dyspeptické jevy, změna barvy moči a stolice nebyly. Játra vyčnívají z hypochondia 5-4-5 cm, hustá, se zoubkovaným okrajem, citlivá na palpaci. Slezina je 2-4-1 cm ("jazyk") vyčnívající z hypochondia, je trochu hustá. Biochemické známky cholestázy, zánětlivá reakce mezenchymální povahy. Byla odhalena tendence ke zvýšení aktivity nádorových markerů: CEA - 2,7 (normální 0–2,0), CA 19–9: 39,9 (normální 0–37). Virová hepatitida vyloučena - všechny markery jsou negativní.

Bilirubin - 15,0 μmol, nepřímý, vzorek thymolu - 4 jednotky, sublimující - 2,0 ml, ALT - 0,2 μmol / L. Celkový protein - 77 g / l, albumin - 63%, A / G - 1,7, globulinové frakce: alfa 1 - 4,6, alfa 2 - 10,4, beta - 14,0, gama - 8,0% ; glukóza - 2,8 μmol beta-lipoproteiny - 5,7 g / l, cholesterol - 6,0! μmol / l, alfa-amyláza - 26 jednotek. Z periferní krve - anémie, hypochromie, HB - 107 g / l, Er - 3 600 000, krevních destiček - 202 000 l, 3400 e 4 p 3 s 29 l 62 m2, ESR - 6 mm / hod. Ultrazvuk odhalil zvýšení jater, porušení poměru laloků, zvýšení histopatologie parenchymu na 22 jednotek, zvýšení sleziny. Hospitalizováno na chirurgické klinice Výzkumného ústavu dětské medicíny RAMS. Po vyloučení portální hypertenze přenesena na gastroenterologickou kliniku ústavu.

Biopsie punkcí jater: histologicky mírná skleróza portálních traktů bez zánětlivé infiltrace, lehká proteinová (granulární) dystrofie hepatocytů. nelze vyloučit přítomnost vrozené jaterní fibrózy u dítěte. Sternální punkce: hemopoéza hlavně bez rysů. Existují jednotlivé blastové buňky (2,2%). Po 2 měsících se doporučuje následné vyšetření ve Výzkumném ústavu pediatrickém. Nicméně jsem opustil pozorování a vstoupil do diagnostického oddělení TIB Tula pouze ve věku 11 let, dne 04.04.2000, ve směru VTEK, abych si ověřil diagnózu se stížnostmi na únavu, bolesti hlavy a paroxyzmální bolesti. Objektivně - palmární erytém, bledost, játra 2-3 cm vyčnívají z hypochondia, husté, se zoubkovaným okrajem. Slezina 2-3-3 cm vyčnívá z hypochondia, hustá. Z hlediska funkčních jaterních testů - cholesterol - 5,5 mmol / L, beta-lipoproteiny - 5,0 mmol / L, dysproteinémie. Proteinogram: celkový protein - 76 g / l, albumin - 37,5%! A / D - 0,6 !! Globuliny (%): cx1-2,8 a2 - 22,1, p - 17,6, y - 19,6. Všechny markery virů hepatitidy A, B, C, D jsou negativní.

Odkazuje na Výzkumný ústav dětského lékařství RAMS, kde byla od 6,06 do 14.06.2002, byla propuštěna s diagnózou vrozené jaterní fibrózy s přechodem na cirhózu.

Splenomegalie může být známkou vrozené anomálie ve vývoji portální žíly a indikací pro doporučení specializovanému chirurgickému oddělení. Po ultrazvukovém vyšetření břišních orgánů byly děti poslány hlavně na oddělení hepatitidy za odhalenou splenomegálii, známky portální hypertenze a objevující se cirhózy. U pacientů vyšetřených a operovaných na vrozené anomálie ve vývoji portální žíly na oddělení elektivní abdominální chirurgie ve Výzkumném ústavu pediatrickém v NCHD byl adekvátní chirurgickou péčí zabráněn odpovídající výsledek. V budoucnu děti začaly odpovídat věku ve fyzickém vývoji, plně přizpůsobenému běžnému životu.

Slezina s leptospirózou, hepatitidou C, sepse a jinými nemocemi

Zdrojem infekčního procesu jsou zvířata: hospodářská zvířata, psi, prasata, hlodavci, divoké lišky. Infekce nemocným není možná. Trasy přenosu jsou výživné (prostřednictvím produktů) a kontakt, zejména nebezpečná interakce s vodou. Jakmile je v lidském těle, působí nepříznivě na játra, ledviny, nervový systém a slezinu.

Reakce sleziny na leptospirózu

V počátečním stádiu šíření infekce leptospira proniká do krevního řečiště a šíří se po celém těle. Objevují se bolesti svalů, febrilní syndrom, změna barvy kůže. Endotoxin produkovaný mikroorganismy vede ke zničení červených krvinek. Ve spojivkách očí se objevují časté krvácení z nosu a krvácení. V tomto případě se slezina během leptospirózy snaží kompenzovat ztrátu červených krvinek, rozšíření orgánů a intoxikační jev..

Negativní účinek se objevuje současně na tkáni jater, v důsledku čehož se zcela změní barva kůže, povaha stolice a chuť k jídlu. Změna velikosti sleziny, bolest v levé hypochondrii.

Při histologickém vyšetření tkáně sleziny je charakteristickým příznakem detekce retikuloendoteliální hyperplazie. V nativním přípravku lze leptospiru detekovat zvětšením mikroskopu.

Slezina s různými typy leukémie

Jakožto zástupce lymfatického systému je červená a bílá krev filtrována orgánem. S krevní leukémií roste slezina do gigantické velikosti a přestává plnit povinnosti, které jí byly přiděleny. Zvětšená slezina se nazývá splenomegálie..

Leukémie vyvolává změnu ve struktuře a struktuře orgánu, ale s externím vyšetřením můžeme mluvit pouze o změnách velikosti. Při histologickém vyšetření a seznámení se s makrodruhem dochází k podrobné studii orgánu.

  • Slezina při akutní myeloidní leukémii. Těžká splenomegálie. Téměř vždy je rozšíření orgánů kombinováno s nadrozměrným pacientem. Střední velikost sleziny může naznačovat začátek patologického procesu nebo jako příznivý faktor v průběhu nemoci. V mikropreparaci je pozorována substituce ložisek ložiska pojivovou tkání. Rakovinové buňky jsou detekovány pouze metastázami onkologického procesu..
  • Slezina u chronické myeloidní leukémie. Zvětšený orgán zabírá celý břišní prostor a vyčnívá přes přední stěnu. Při zkoumání makrodruhu je zaznamenán hladký povrch. Sekce zobrazuje řezy ischemických infarktů ve formě červených skvrn.
  1. Folikulární atrofie;
  2. Vzhled blastových buněk myeloidní řady;
  3. Splenická tkáň je představována infiltrátem leukocytů;
  4. Byla zjištěna skleróza buničiny a leukemické tromby.
  • S lymfogranulomatózou. Macrodrug - středně splenomegálie, s hladkým povrchem. Když je orgán odříznut, jsou na tmavě červeném pozadí zaznamenány šedé nekrotické ohniska.
  • Slezina s lymfocytární leukémií. V důsledku akumulace atypických B-lymfocytů je zaznamenáno zvýšení jater a sleziny. Uvnitř tkáně sleziny je zaznamenán růst blastových buněk lymfoidní řady. V mikropreparaci - atypické lymfocyty s nukleoly. V Billrothových šňůrách lemovaných retikulární pojivovou tkání se zvyšuje počet plazmocytů a v bílé buničině se aktivně produkují B lymfocyty.

Slezina a hepatitida C

Hepatitida C je typ virové hepatitidy. Po dlouhou dobu se to necítí, ale patologické změny v játrech a slezině se pomalu posouvají vpřed. Infekce je možná prostřednictvím nesterilních nástrojů a krví (parenterální cestou přenosu). Velké množství lékařů - „nositelů“ hepatitidy C.

V histologickém přípravku je zaznamenán mírný pokles buněk myeloidní řady. Povrch orgánu je heterogenní, objevují se nekrotické oblasti. Epitel, výstelkový orgán, je nahrazen pojivovou tkání. Při absenci účinného ošetření se slezina odstraní.

Cirhóza jater

Hepatitida C - chronická hepatitida, která při špatné léčbě degeneruje na cirhózu jater a způsobuje nevratné stavy.

S cirhózou jater se zvětší velikost sleziny, objeví se akutní bolest a závažné poruchy stolice. Orgán, který „posílá“ výsledek zničených červených krvinek (bilirubin) do jater, si s jeho funkcí nepomůže. Bilirubin vstupuje do celkového krevního řečiště, jeho množství v těle se zvyšuje a objevuje se žloutnutí kůže. Hlavní ukazatele červené krve jsou sníženy a bílé krvinky.

Při vizuálním vyšetření sleziny je vidět napínání tkání. V mikropreparaci: prudký pokles promyelocytů, metamyelocytů a stab a segmentovaných granulocytů.

Slezina v sepse

Sepse je generalizovaná infekce, která se šíří krevním oběhem. Parenchymální orgány trpí, což má za následek dystrofické změny.

Makrodrug pro septicopyemii sleziny:

  • Těžká splenomegálie;
  • Ochablá konzistence;
  • Povrch je měkký nerovný, v místech s výraznými oblastmi nekrózy.

Mikroskopickou studií barveného histologického preparátu se septická slezina potvrdí akumulací tvarovaných prvků a závažnou hyperplazií:

  • Zmenšení velikosti folikulů;
  • Vzhled ohnisek krvetvorby;
  • Leukocytóza červené buničiny;
  • Zvýšený počet segmentovaných granulocytů, myelocytů;
  • Vzhled myeloidních progenitorových buněk.

Sepse je život ohrožující stav pro pacienta. V těžkých případech je odstranění sleziny vyřešeno a následuje dlouhá fáze zotavení.

Slezina při obezitě a dalších patologiích

Tuková infiltrace sleziny se vyvíjí v důsledku patologického nárůstu hmotnosti. Vnitřní orgány jsou pokryty tukovou tkání a, pokud nejsou ošetřeny, mohou atrofovat, což vede k fatálním změnám v těle..

S obezitou se slezina nemění ve velikosti. Tuková tkáň postupně ničí orgán a vytvoří tobolku pojivové tkáně, která nahradí léze. Histologické vyšetření ukazuje výraznou mastnou degeneraci orgánu. Hladké myocyty jsou nahrazeny mastnými lipocyty, dochází k výrazným dysfunkcím sleziny. Anémie se vyvíjí.

Slezina s anémií

Anémie nebo anémie se vyvíjí z několika důvodů, ale ne všechny patologické stavy ovlivňují parenchymální nepárový orgán.

  • U hemolytické anémie je pozorováno snížení životního cyklu červených krvinek. Slezina, která se snaží kompenzovat dodávku, zvětšuje se velikost (v kombinaci s hepatomegálií), je při vnějším vyšetření hmatná. Tobolka zhoustne. Při studiu mikropreparace - změna folikulů a trabekul.
  • Anémie kosáčiků - bolest a zvětšení sleziny. Možné následné srdeční infarkty nebo prasknutí orgánů.
  • Hypoplastická anémie - střední hepatosplenomagálie. Palpační něha. V mikropreparaci - hyperplázie a tubulární dystrofie. Změnil se počet proliferačních buněk. Pozemky s náhradou retikulární tkáně pojivem.

Jak vypadá slezina v případě antraxu?

Bacily, způsobující nebezpečné antropozoonotické onemocnění, jsou lokalizovány ve větší míře ve tkáních sleziny. Orgán je zvětšený, s externím vyšetřením, klesajícími kapslemi, rozmazanými konturami při odstraňování. Buničina v kontextu má dehtovitou změkčenou texturu. Barva od tmavě červené po černou. Plavidla vypadají jako žluté šňůry.

Slezina pro hepatitidu C

Hepatomegálie je zvětšení jater. To je pozorováno u mnoha nemocí, často v kombinaci se zvětšenou slezinou..

Splenomegalie - zvýšení sleziny v důsledku jejího zapojení do patologického procesu.

Hepatolienální syndrom - kombinované zvýšení jater (hepatomegálie) a sleziny (splenomegálie) v důsledku zapojení obou orgánů do patologického procesu.

Příčiny

U některých nemocí je zaznamenáno převládající zvětšení jater. Tyto nemoci lze rozdělit do tří skupin. První skupina zahrnuje onemocnění jater (fokální nebo difúzní) a její cévy. Nejčastěji se hepatomegalie vyskytuje u hepatitidy různého původu, cirhózy, steatózy, benigních nebo maligních nádorů, echinokokózy, alveokokózy, neparazitických jaterních cyst, jakož i u tuberkulózní granulomatózy a tuberkulózy jater. U některých nemocí (například u virové hepatitidy a chronické aktivní hepatitidy, cirhózy, rakoviny, benigních nádorů, echinokokózy) mohou játra dosáhnout velkých rozměrů; u nespecifické reaktivní a chronické perzistující hepatitidy je zvětšení jater mírné nebo nevýznamné. Druhá skupina onemocnění, která se vyskytují se zvýšením jater, zahrnuje metabolická onemocnění a akumulaci. Zejména hepatomegálie je jedním z hlavních příznaků dědičných chorob, které jsou založeny na porušení biosyntézy glykogenu (glykogenóza) nebo nedostatečných enzymových systémů, které regulují absorpci železa (hemochromatóza). Třetí skupina nemocí spojených s hepatomegálií zahrnuje onemocnění kardiovaskulárního systému, doprovázené oběhovým selháním u pravého komorového typu.

Splenomegalie je příznakem obou onemocnění samotné sleziny (cysty, maligní a benigní nádory, absces, tuberkulózní léze atd.) A (mnohem častěji) patologie dalších orgánů a systémů. Například zvětšená slezina je charakteristická pro různé formy portální hypertenze, dědičné hemolytické anémie, nádorových onemocnění hematopoetické tkáně (akutní a chronická leukémie, lymfogranulomatóza, lymfosarkom, retikulosarkom atd.). Splenomegalie, včetně reaktivní, která je zvláště charakteristická pro děti, je pozorována u mnoha bakteriálních a virových infekcí (tyfus a vyrážka, infekční mononukleóza, virová hepatitida, zarděnka, syfilis, sepse atd.), s houbami (například histoplazmóza, blastomykóza) a parazitární (echinokokóza), schistosomatóza, malárie, toxoplasmóza, leishmanióza atd.) onemocnění, onemocnění spojená s metabolickými poruchami, včetně dědičná geneze (např. amyloidóza, hemochromatóza, cystinóza, Gaucherova a Nimann-Peakova choroba), řada autoimunitních chorob (chronická aktivní hepatitida, cirhóza jater, autoimunitní hemolytická anémie atd.).

Zvýšení jater a sleziny se vyskytuje u nemocí, které lze podmíněně rozdělit do pěti skupin.

První (největší) skupina zahrnuje akutní a chronická onemocnění jater (difuzní a fokální), onemocnění, která se vyskytují při poruchách oběhu v portálním a splenickém systému žil (v důsledku trombózy nebo obliterace krevních cév, vrozených a získaných defektů, tromboflebitidy), endoflebitidy jaterních žil.

Druhá skupina zahrnuje nemoci hromadění (hemochromatóza, hepato-cerebrální dystrofie, Gaucherova choroba atd.), Amyloidóza.

Třetí skupina kombinuje infekční a parazitární nemoci (infekční mononukleóza, malárie, viscerální leishmanióza, alveokokóza, prodloužená septická endokarditida, syfilis, brucelóza, tuberkulóza břicha atd.).

Čtvrtá skupina sestává z onemocnění krve a lymfoidní tkáně (hemolytická anémie, leukémie, paraproteinemická hemoblastóza, lymfogranulomatóza atd.).

Pátá skupina zahrnuje onemocnění kardiovaskulárního systému, která se vyskytují při chronickém selhání oběhu (srdeční vady, konstriktivní perikarditida, chronické srdeční choroby).

Mechanismy vzniku a vývoje (patogeneze)

Slezina je lymforetický orgán, který vykonává nejméně čtyři důležité funkce: 1) hlavní orgán imunitního systému, který se podílí na vytváření buněčných a humorálních reakcí na antigeny a přispívá k významnému stupni eliminace mikroorganismů a některých antigenů z krve; 2) nástroj pro izolaci a odstranění zdravých a patologických krevních buněk; 3) regulátor průtoku krve portálem; 4) může se stát hlavním zaměřením extramedulární hematopoézy v situacích, kdy dochází k nahrazení kostní dřeně nebo nadměrné stimulaci. Mechanismy pro zvětšení sleziny jsou odlišné. Základem patogeneze splenomegálie tedy mohou být myeloidní metaplasie, kongesce, akumulace metabolických produktů (například hemosiderin), granulomatózní, zánětlivé nebo nádorové procesy atd..

Kombinované zapojení jater a sleziny do procesu je vysvětleno jejich úzkým funkčním vztahem s portálním žilovým systémem, společností jejich inervačních a lymfatických drenážních cest, jakož i jejich příslušností k jedinému systému mononukleárních fagocytů (SMF). SMF je fyziologický ochranný systém buněk se schopností absorbovat a trávit cizí materiál. Buňky, které tvoří tento systém, mají společný původ, jsou charakterizovány morfologickými a funkčními podobnostmi a jsou přítomny ve všech tělesných tkáních.

Klinický obraz (symptomy a syndromy)

Akutní anicterická hepatitida. Jedna forma virové hepatitidy, tzv. Sérová hepatitida typu B nebo hepatitida s prodlouženou inkubací, začíná zpravidla nepostřehnutelně a může nastat bez viditelné žloutenky, projevující se pouze zvýšenou únavou a ztrátou chuti k jídlu. Tělesná teplota u těchto pacientů zůstává často normální. Při vyšetřování pacienta je detekováno zvýšení jater a mírně zvýšená transaminázová aktivita. Někdy dochází k mírnému nárůstu sleziny. Krev těchto pacientů pozitivně reaguje s antigenem hepatitidy (australský antigen). Charakteristická je tendence hepatitidy B k prodlouženému průběhu. Aktivita transamináz v této formě hepatitidy zůstává po mnoho měsíců stále zvýšená. Předpokládá se, že virová hepatitida typu B je hlavní příčinou chronické hepatitidy a cirhózy, která se vyvíjí u pacientů, kteří v minulosti nezažili žloutenku a kteří nezneužívali alkohol..

Izolované zvětšení jater je také pozorováno u toxické hepatitidy..

Chronická hepatitida se nazývá zánět jater, který trvá bez přerušení nejméně 6 měsíců. Morfologicky rozlišovat mezi chronickou benigní (přetrvávající) a agresivní hepatitidou. Jejich etiologie není úplně jasná. Pacienti si stěžují na neustálou slabost a únavu při fyzické nebo duševní práci, špatnou toleranci mastných potravin a často nepříjemné pocity v pravé hypochondrii. Krevní bilirubin může být normální, ale občas je pozorována mírná hyperbilirubinémie. Aktivita transamináz v krevním séru se obvykle mírně zvyšuje, někdy v průběhu několika let. Aktivita alkalické fosfatázy u chronické benigní hepatitidy, stejně jako u jiných difúzních lézí jater, se nemění. Za charakteristické je mírné zvýšení obsahu imunoglobulinů v krevním séru. Celkový počet globulinů v krvi zůstává normální (Sherlock, 1976). Studie krevního séra na obsah antigenů hepatitidy B nebo hepatitidy A vám někdy umožní stanovit etiologii hepatitidy. Konečná diagnóza je stanovena na základě výsledků jaterní biopsie, která by měla být provedena nejdříve po šesti měsících, ale lépe po roce po akutní hepatitidě. Chronická aktivní hepatitida se v první řadě liší od benigních příznaků jako hepatomegalie, pavoučí žíly, zvětšená slezina. Obsah globulinů v krevním séru se zvyšuje s aktivní hepatitidou a normální u benigní hepatitidy. Morfologická studie odhaluje porušení lobulární struktury jater a další známky aktivní hepatitidy. V některých případech se příznaky aktivní hepatitidy vyskytují v jedné oblasti portálu a v jiné benigní. Konečný diagnostický závěr v takových případech může být učiněn pouze na základě výsledků delšího sledování průběhu onemocnění a výsledků opakované biopsie jater.

S alkoholismem je často pozorováno zvýšení jater způsobené jeho mastnou infiltrací. I když je taková játra často citlivá na palpaci, její funkce obvykle zůstávají normální. Indikace zneužívání alkoholu a další známky alkoholismu umožňují rozlišit alkoholem vyvolanou mastnou infekci jater od chronické benigní hepatitidy. Konečná diagnóza je stanovena biopsií vpichu..

Gilbertův syndrom (nemoc) je často mylně považován za chronickou hepatitidu. To, stejně jako benigní chronická hepatitida, je často detekováno náhodou při vyšetřování pacienta na jakékoli jiné onemocnění. Hyperbilirubinémie u těchto pacientů je způsobena akumulací nepřímého bilirubinu v krvi, takže nikdy není doprovázena bilirubinurií.

Lupoidní hepatitida asi u 2/3 případů začíná nepostřehnutelně a u 1/3 případů - akutní. Většinou jsou mladé ženy nemocné. Zpočátku je nemoc zaměňována za běžnou akutní hepatitidu a pouze selhání terapie nutí revizi diagnózy a rozpoznání chronického onemocnění. Navzdory probíhající terapii onemocnění pokračuje. Játra a slezina se výrazně zvyšují. Zvláště charakteristický je nárůst levého laloku jater, který je často považován za slezinu. V typických případech se během exacerbací onemocnění vyvíjí žloutenka, objevuje se významný počet žil pavouků. Během remise se obsah bilirubinu v krvi stává normálním a počet žil pavouků prudce klesá. V pozdějších stádiích onemocnění se vyvíjí klinický obraz cirhózy. Játra se zmenšují, vyvíjí se ascit, edém, encefalopatie. I přes některé zprávy o možnosti úplného uzdravení nyní lupoidní hepatitida zpravidla končí cirhózou. Kromě poškození jater je při aktivní hepatitidě lupoidního typu neustále pozorováno poškození mnoha dalších orgánů a systémů. Poškození ledvin se obvykle projevuje glomerulonefritidou s více či méně výraznou proteinurií. U některých pacientů s prodlouženou horečkou se v krvi nacházejí lupusové buňky. Hyperplasie retikuloendoteliálního systému se někdy projevuje jako generalizovaná lymfadenopatie. Poškození endokrinních orgánů vede k rozvoji akné, hirsutismu, kožních strie, amenorey, gynekomastie, cushingoidní tváře. U těchto pacientů se někdy vyskytuje hemolytická anémie s leukopenií a trombocytopenií. Těžké autoimunitní poruchy přiblíží lupoidní hepatitidu systémovému lupus erythematosus.

Hepatitida způsobená virem typu B je někdy detekována náhodně a někdy po prohlídce pacienta, který přišel na žloutenku, dyspeptický syndrom nebo nepohodlí v pravé hypochondrii. Čas nástupu choroby zůstává neznámý. O chronické hepatitidě lze hovořit pouze v případech, kdy se nachází zvětšená játra husté konzistence, velká slezina a dysproteinémie. V ostatních případech musíte vždy rozhodnout, zda se u nás vyskytla akutní hepatitida nebo exacerbace chronické hepatitidy. Po akutní virové hepatitidě je možné úplné uzdravení. Diagnózu akutní virové hepatitidy lze vyloučit až po víceméně dlouhodobém sledování průběhu onemocnění. Normalizace velikosti jater, bilirubinémie, transaminázová aktivita naznačuje, že hepatitida byla akutní. Konečný diagnostický závěr může být učiněn pouze na základě výsledků biopsie, která by měla být provedena 6-12 měsíců po vymizení klinických projevů nemoci.

Chronická aktivní hepatitida se může objevit pod vlivem drog (drogová hepatitida). Tegretol, používaný k léčbě trigeminální neuralgie, aldometu (dopegy), je zvláště známý. široce používaný jako hypotenzní látka, imunosupresivní léky. Nedávno bylo zjištěno, že dlouhodobé užívání isofeninu, rozšířeného projímadla, vede také k chronické aktivní hepatitidě. Klinické a biochemické známky hepatitidy léčiva obvykle vymizí brzy po vysazení léku, který je způsobil. Příčinou hepatitidy je zjevně přecitlivělost těla, protože trvalé užívání těchto léků, navzdory rozšíření jater, hyperbilirubinemie a hyperfermentemie, vede k rozvoji hepatitidy lupoidního typu s poškozením kloubů, vysokými titry protilátek k jednotlivým základním složkám, s výskytem v krvi. buňky lupus erythematodes.

Cirhóza jater, s níž se terapeut nejčastěji setkává při diskusi o problémech diferenciální diagnostiky, lze rozdělit na vrozenou a získanou. Mezi posledně jmenovanými je zvláště běžná cirhóza, která se vyvinula po virové hepatitidě a alkoholu. Jiné infekční cirhózy (syfilitická, tuberkulóza, aktinomykóza) jsou velmi vzácné, protože poškození jater u těchto chorob je diagnostikováno ve stadiu hepatitidy. Infekční cirhóza. Tento termín se týká cirhózy, která je posledním stádiem vývoje virové hepatitidy. Klinický obraz cirhózy je ve všech případech stejný. Nezávisí to na jeho etiologii ani morfologii. Pokud se cirhóza vyvíjí na pozadí aktivní hepatitidy, pak její známky vyvolávají určitý otisk typického obrazu „čisté“ cirhózy. Zvětšená játra je nejčastějším příznakem cirhózy a vyskytuje se u 67% všech případů tohoto onemocnění. V 1/3 případů cirhózy je játra normální velikosti nebo dokonce snížená. Ascites se vyskytuje u 60%, zatímco žloutenka a rozšíření žil jícnu - pouze v polovině případů tohoto onemocnění je u 40% pacientů s cirhózou detekována zvětšená slezina. Pavoučí žíly získají diagnostickou hodnotu, pouze pokud se vyskytují ve významném množství. Uvedené objektivní známky cirhózy jsou obvykle kombinovány se stížnostmi na únavu, slabost, anorexii a nepohodlí v břiše. Funkce jater u většiny pacientů jsou narušeny.

Podobné klinické obrázky jsou pozorovány u některých onemocnění kardiovaskulárního systému. Diagnóza cirhózy by proto měla být vždy založena na nesporných příznacích, které jsou obecným vzhledem jater a její mikroskopickou strukturou. Povaha povrchu jater, jeho barva, velikost sleziny a v mnoha případech závažnost kolaterální cirkulace lze posoudit laparoskopií, která se ve všech případech doporučuje doplnit biopsií několika částí jater. Mikroskopické vyšetření léků nám umožňuje vyhodnotit morfologii cirhózy, aktivity hepatitidy a cirhotické aktivity. Zvýšení sleziny je pozorováno pouze u pokročilých případů selhání pravé komory se známkami tricuspidální nedostatečnosti a často se srdečními arytmiemi. Zvětšenou slezinu lze pozorovat i v počátečních stádiích cirhózy. Vyšetření jater usnadňuje rozlišení mezi selháním pravé komory a cirhózou. Posledně jmenovaný je charakterizován snížením absorpce radioaktivní látky játry a zvýšeným absorpcí slezinou. Rovněž je třeba mít na paměti, že rozšíření jater, zvýšený žilní tlak a další známky selhání pravé komory u srdečních chorob se spojují s jejich dřívějšími známkami selhání levé komory. Velikost a tvar srdce u těchto pacientů se zpravidla mění. Zvýšený přísun krve do plic s onemocněním srdce obvykle přetrvává i po výskytu selhání pravé komory. Příznaky zvýšeného přísunu plicní krve během cirhózy obvykle chybí, velikost a tvar srdce zůstávají normální a srdeční rytmus zůstává sinusový.

Alkoholická cirhóza. Zneužívání alkoholu vede k hromadění tuku v hepatocytech. Tuková degenerace jater je obvykle doprovázena mírným zánětem s tvorbou „tukových granulomů“. Ve vážnějších případech se vyskytuje alkoholická hepatitida, jejíž morfologický obraz připomíná obraz aktivní chronické hepatitidy. Jeho charakteristickým rysem je depozice alkoholického hyalinu v protoplazmě hepatocytů. Hyalinová nekróza s alkoholickou hepatitidou se nachází kolem centrálních žil. Zjizvení této nekrózy je doprovázeno kompresí žil a rozvojem portální hypertenze. V interlobulární septě se objevuje zánětlivý infiltrát z mononukleárních buněk. K tomu se přidává proliferace žlučových kapilár. Vyvíjí se obrázek malé (Laennekovské) cirhózy jater. Současná koexistence příznaků cirhózy se známkami hepatitidy a tukové degenerace jater je považována za charakteristickou. Alkoholická cirhóza se vyvíjí až po mnoha letech zneužívání alkoholu. Muži jsou častěji nemocní. Průměrný věk pacientů je asi 50 let. Počáteční fáze cirhózy často probíhají bez povšimnutí pacientem. Projevují se nespecifickými příznaky: slabost, anorexie, bolest břicha. Vyšetření pacientů obvykle odhalí atrofii varlat, ženský typ růstu vlasů u mužů, známky alkoholické polyneuritidy s charakteristickou atrofií stehenních svalů. Játra v časných stádiích cirhózy se zvětšují a v pozdějších stádiích se snižují. Přibližně ve třetině případů je zaznamenáno zvýšení sleziny.

Biliární cirhóza jater, primární i sekundární, se vyskytuje vždy se žloutenkou. Přestože je zvětšení jater neustálým příznakem, žloutenka vždy dominuje v klinickém obrazu choroby; proto se musí odlišovat nikoli cirhózou jater, ale žloutenkami jiného původu.

Hemochromatóza. Termín „hemochromatóza“ se týká dvou onemocnění: dědičná (primární hemochromatóza), která probíhá s hromaděním významného množství železa ve vnitřních orgánech, a získaná (sekundární hemochromatóza), která se někdy vyskytuje při chronické anémii, když je tělo přetíženo železem, které se zavádí jídlem, pitím a léčivy. Toto onemocnění pokračuje porušením výměny hemosiderinu, hemofuscinu a melaninu. Ovlivňuje hlavně játra, pankreas, kosti, ledviny, gastrointestinální trakt, endokrinní žlázy, kostní dřeň, kůži, srdce. Primární hemochromatóza je dlouhodobě asymptomatická. Ve většině případů se mezi 45 a 55 lety objevuje pigmentace kůže, diabetes mellitus, hepatomegalie, kardiomyopatie, artropatie. Příznaky sekundární hemochromatózy se obvykle objevují v mladším věku. Muži jsou nemocní asi 10krát častěji než ženy. Vzácnost onemocnění u žen je způsobena pravidelným úbytkem železa během menstruace. Hemochromatóza označuje polysyndromická onemocnění. V pokročilých případech onemocnění je pozorována více či méně výrazná léze všech vnitřních orgánů. Nejčastěji a nejzávažněji jsou postiženy játra, kůže, slinivka, srdce a klouby. Moderní metody terapie významně prodlužují život pacienta, ale stále nemohou zcela zastavit progresi onemocnění. Smrt nastává spojenou infekcí, jaterním kómatem nebo srdečním selháním. Hepatomegálie je nejčastějším příznakem hemochromatózy a vyskytuje se ve více než 90% případů. Játra mají hustou strukturu, její povrch je hladký, okraj je ostrý, bezbolestný. Levý lalok jater se často zvyšuje ve větší míře než pravý. U přibližně 2/3 pacientů je cítit zvětšená slezina s hustou zaoblenou hranou. Ascites v hemochromatosis může být důsledek portální hypertenze a srdečního selhání. Jiné příznaky portální hypertenze (křečové safénové žíly, krvácení ze žil jícnu) jsou vzácné. Zvýšená pigmentace kůže melaninem se vyskytuje přibližně u 90% pacientů. Barva kůže může být bronzová (což se odráží ve starém názvu pro onemocnění „bronzová cukrovka“), modro-černá a aspid. Pigmentace je nejvýraznější na obličeji, krku, předloktí, hřbetním povrchu rukou, perineu, genitálií, pupku, starých jizvách a bradavkách hrudníku. Asi 20% pacientů má pigmentaci ústní sliznice a spojivky. Diabetes mellitus je považován za třetí klasický příznak hemochromatózy. Vyskytuje se v 75% případů, tj. Poněkud méně často než melasma a hepatomegalie. U přibližně 30% pacientů se diabetes objevuje o několik let dříve než u jiných známek onemocnění. Obvykle od samého začátku absolvuje těžký průběh a stává se rezistentním na inzulín. V průběhu času se u pacienta rozvinou všechny komplikace diabetu: retinopatie, glomeruloskleróza, pyelonefritida, polyneuritida.

Konovalov-Wilsonova choroba nebo hepatolentikulární degenerace je jedním ze vzácných onemocnění. Zdědil se jako autozomálně recesivní rys. Klinické projevy onemocnění jsou způsobeny zhoršeným metabolismem mědi, který je uložen v nadbytku v játrech, ledvinách, rohovce, mozku (v jeho jádrech dentátu a chicheidu, těle caudate, bledém plesu, mozečku a dalších odděleních). Moderní terapeutické metody umožňují převést pozitivní rovnováhu mědi na zápornou, čímž se mění prognóza onemocnění. Včasná diagnóza může nejen zachránit život pacienta, ale také zachovat jeho schopnost pracovat po dlouhou dobu. Podle klinického obrazu se Konovalov-Wilsonova nemoc v určitých stadiích nemusí lišit od chronické aktivní hepatitidy. Hepatolentikulární degenerace je dědičné onemocnění, které se obvykle objevuje v dětství. Hnědý prsten kolem duhovky (znamení Kaiser-Fleischera) je patognomonickým projevem hepatoleptikulární degenerace. Lze jej snadno zjistit vyšetřením pacienta pomocí štěrbinové lampy. Hepatolentikulární degeneraci lze úspěšně zastavit ve své progresi za předpokladu, že je včas diagnostikována. Pro včasnou detekci onemocnění se doporučuje, aby každý pacient s chronickou hepatitidou mladší 30 let byl vyšetřen společně s optometristou pomocí štěrbinové lampy. Diagnóza potvrzuje zvýšený obsah mědi a ceruloplasminu v krvi a zvýšené vylučování mědi močí.

Syntéza alfa-1-antitrypsinu (cystická fibróza) je regulována alespoň 13 autozomálními geny. Dosud bylo identifikováno 9 různých alel těchto genů. Hromadění alfa-1-antitrypsinu v hepatocytech vede k rozvoji malé cirhózy, jejíž progresivní průběh je někdy komplikován vývojem cholestatické žloutenky. Vývoj cirhózy je spojen s přímým toxickým účinkem antitrypsinu na hepatocyty nebo se zvýšeným obsahem mědi v hepatocytech. U každého pacienta se známkami souběžné choroby jater a plic by se měla předpokládat možnost spojení mezi cirhózou a nedostatkem alfa-1-antitrypsinu. Aby se zjistil vrozený nedostatek alfa-1-antitrypsinu, doporučuje se v každém případě cirhózy nejasné etiologie provést biopsii a jaterní řezy by měly být speciálně léčeny. Po identifikaci charakteristických inkluzí obsahujících glykoproteiny v hepatocytech musí být pacient podroben genetickému výzkumu. Konečná diagnóza cirhózy způsobené nedostatkem alfa-1-antitrypsinu lze provést až po stanovení fenotypu pacienta inhibitory proteázy..

Gaucherova choroba. Hepatomegalie a splenomegalie patří mezi konstantní příznaky některých vrozených onemocnění metabolismu lipidů. Nejběžnější z nich je Gaucherova nemoc. U dospělých se vyskytuje pouze chronická forma tohoto onemocnění. Ve většině případů onemocnění začíná bolestí v kostech nohou. Bolesti jsou tak intenzivní, že se někdy mýlí s akutní osteomyelitidou. Výskyt bolesti je spojen s infiltrací kostní dřeně buňkami Gauchera. Nejvýraznější destruktivní změny se vyskytují ve obratlích a ve stehně. Zvláště charakteristická je výrazná deformace distálního femuru. Zvětšení jater a sleziny je v některých případech velmi mírné, v jiných - výrazně. Infiltrace jater Gaucherovými buňkami je doprovázena porušením její normální lobulární struktury. Proliferace interlobulární pojivové tkáně vede k rozvoji portální hypertenze s ascites a hyperbilirubinemií. V každém případě nemoci není pozorováno porušení jiných jaterních funkcí. Nejcharakterističtějšími vnějšími příznaky tohoto onemocnění jsou fokální kožní pigmentace a změny spojivek. Fokální kožní pigmentace u Gaucherovy choroby vypadá jako těhotná chloasma. Od chloasmy se liší tím, že její intenzita nezávisí na slunečním záření. Na obou stranách žáků se vyvíjí klínovitá zesílení spojivky, která má hnědou barvu. Tento patognomonický příznak Gaucherovy choroby lze vidět pouze za jasného denního světla..

Cysty a nádory patří mezi vzácná onemocnění jater. Jsou sloučeny do jedné skupiny, protože se zpravidla projevují izolovaným rozšířením orgánu. Současné zvětšení sleziny je velmi vzácné.

Cysty jater. Jaterní cysty lze rozdělit na vrozené a získané, parazitární a neparazitické. Neparazitické vrozené cysty jater vznikají v důsledku narušení normálních procesů degenerace intrahepatických žlučových cest. Mohou být jednoduché a vícenásobné. Získané cysty jsou původem traumatické. Vyskytují se někdy několik týdnů nebo měsíců po těžkém poškození jater. Vrozené jaterní cysty u žen jsou 4-5krát častější než u mužů. Jednorázové i vícenásobné cysty mohou zůstat asymptomatické po dlouhou dobu. Postupně rostou a začnou komprimovat sousední orgány. To je doprovázeno výskytem velkého množství příznaků a příznaků, z nichž nejčastější jsou: zvětšená játra, bolest břicha, zhoršená funkce sousedních orgánů. Polycystické onemocnění jater je často kombinováno s polycystickými onemocněními ledvin. Klinické příznaky onemocnění se ve většině případů objevují poprvé ve věku 30–50 let.

Echinokokóza jater. Existují dva typy lidské echinokokové choroby - alveolární a cystické. Způsoby infekce oběma nemocemi jsou stejné. Cystické echinokoky se dělí na jednokomorové, což představuje asi 75% všech případů, a vícesložkové. Většina jednokomorových echinokoků (přibližně 80%) se nachází v pravém laloku jater na jeho předním nebo spodním povrchu. Mnohem méně často se na horní a zadní spodní straně jater nachází echinokoková cysta. Růst cyst této lokalizace je doprovázen výrazným přemístěním bránice. Cysty rostou velmi pomalu a zůstávají po mnoho let asymptomatické. Někdy je pozorována ruptura echinokokové cysty - spontánně nebo pod vlivem traumatu. Ruptura cysty se zpravidla objevuje s klinickým obrazem anafylaktického šoku. Případy asymptomatické ruptury cyst jsou vzácné.

Nádory jater. Jednotlivé země a kontinenty se výrazně liší ve frekvenci nádorů jater, ale ve všech zemích je rakovina nejčastějším nádorem tohoto orgánu. Nádory jater se v Evropě v poslední době staly běžnější než dříve. Nejpravděpodobněji to vysvětluje starší věk jeho populace. Rakovina jater obvykle postihuje lidi starší 60 let. Histologická struktura primárních nádorů jater rozlišuje: hepatom (nádor z hepatocytů), cholangiom (nádor z epitelu žlučovodů), sarkom (nádor z mezibulární pojivé tkáně), hemangioendoteliom (hemangiosarkom, sarkom z Kupfferových buněk), mesenolchymom (smíšený).

Primární rakovina jater. Hepatomegálie je pozorována ve většině případů primárního karcinomu jater. Když nádor roste z jednoho centra, častěji se zvyšuje pravý lalok jater. Multicentrální růst nádoru je zpravidla doprovázen nerovnoměrným, obvykle mírným zvětšením orgánu, a levý lalok může být dokonce větší než pravý.

Metastatická rakovina jater. Metastatická rakovina jater se vyskytuje mnohem častěji než hepatom a stejně jako může růst multicentrickým, difúzním nebo ve formě jednoho velkého nádoru. Zdrojem metastáz jsou nejčastěji rakovina průdušek, žaludku, slinivky břišní a prsu. Při nepopiratelně metastazujícím karcinomu jater je primární nádor často asymptomatický. Metastázy v játrech se někdy mohou projevit 20 až 30 let po odstranění primárního nádoru. Se zvláštní pravidelností je to pozorováno u rakoviny prsu a melanomu oka. Přibližně polovina pacientů s latentní metastatickou rakovinou jater navštíví lékaře pro bolest v pravé hypochondrii, jejíž výskyt je spojen buď s prodloužením glissonové tobolky, nebo s fokální perihepatitidou. To vysvětluje ozáření bolesti pod pravou lopatkou a jejich zesílení hlubokým dýcháním, kašlem. V raných stádiích metastazujícího karcinomu je detekováno zvětšení jater a zvýšená aktivita alkalické fosfatázy v krvi. V pozdních stádiích onemocnění se tyto příznaky v asi polovině případů spojí se žloutenkou, úbytkem hmotnosti a anémií. V játrech se častěji vyskytují metastázy ve formě samostatných uzlů. Ve středu těchto uzlů dochází k nekróze, jejíž resorpce je doprovázena horečkou a leukocytózou. Pokud jsou uzly umístěny pod tobolkou jater, lze je cítit. Přibližně u 20–30% případů se projevují známky portální hypertenze: zvětšená slezina, ascites, expanze jícnu.

Hepatomegálie je stálým příznakem jaterního sarkomu, který je vzácný a hlavně u mladých dospělých. Sarcoma je obvykle lokalizována v pravém laloku jater. Při hmatu je určen jako hustý nádor s nerovným povrchem.

Trombóza portálních žil. U pacientů s cirhózou jater je pozorována akutní trombóza portální žíly. Příznaky trombózy portální žíly v minulosti se vyskytují přibližně u 10% pacientů s cirhózou. Předpovídejte tvorbu krevních sraženin v portální žíle: zánětlivé změny ve stěně, změny koagulačních vlastností krve a zpomalení toku krve. Akutní trombóza portální žíly s úplným uzavřením lumenu je někdy pozorována u pylephlebitidy, pyogenního abscesu v játrech, septických embolií. Někdy se ukáže, že se jedná o poslední fázi postupné stenózy portální žíly nebo jejích větví s rostoucím nádorem, opakovanými malými krevními sraženinami. Trombóza portální žíly nebo jejích větví by měla být zvážena ve všech případech náhlého nástupu bolesti v epigastrické oblasti, v kombinaci s ostrým nadýmáním, rychlou akumulací tekutiny v peritoneální dutině a opakovaným zvracením. U pacientů s cirhózou může být zvracení krvavé; trombóza obvykle začíná po malém poranění břicha a často končí smrtí střevní nekrózou.

Pylephlebitis. Kromě již zmíněné cirhózy a polycytémie je u hemolytické anémie, komprese jejích větví nádory nebo jejich metastázami pozorována také neúplná (parietální) trombóza portálních žil. Výskyt trombózy je usnadněn všemi nemocemi, které se vyskytují se zpomalením průtoku krve játry: endoflebitida jaterních žil, veno-okluzivní onemocnění, nádory a abscesy jater, potíže s odtokem krve z jater v případě selhání pravé komory, konstriktivní perikarditida, trombóza dolního vena cava do místa jater. Nejběžnější příčinou trombózy v systému portálních žil je však pylephlebitida. V poválečném období se stal vzácným onemocněním. Klinicky výraznou pylephlebitidu obvykle pozorují chirurgové. Terapeuti se musí vypořádat pouze s pomalými možnostmi tohoto onemocnění a jeho důsledky, z nichž hlavní je hypertenze portálu.

Primární portální hypertenze (Bantyho syndrom). Proces obliterace pupeční žíly, začínající po ligaci, se někdy rozšiřuje na portální žílu. Vyvíjí se vrozená stenóza portální žíly, která se vyskytuje izolovaně nebo v kombinaci s dalšími anomáliemi. Zúžení lze pozorovat pouze v určitých segmentech malých větví portální žíly nebo pokrýt jeho hlavní větve. Klinický obraz sklerózy intrahepatického větvení portální žíly v moderní literatuře je označen termínem „Bantiho syndrom“ nebo „hepatoportální skleróza“. Bantiův syndrom se výrazně neliší od portální hypertenze jiného původu, pokud jde o léčebné metody. Zvětšení sleziny u Bantiho syndromu se vyvíjí v dětství, nesouvisí s žádným předchozím onemocněním. V adolescenci mají tito pacienti již výrazný klinický obraz portální hypertenze. Slezina je vždy ostře zvětšená, ve většině případů je zvětšena játra. Klinika výrazné portální hypertenze v mladém a dospělém věku může být projevem onemocnění buď portální žíly nebo jater s výsledkem cirhózy..

Phlebosclerosis je druhá prakticky důležitá vrozená anomálie v systému portálních žil. Klinické projevy této anomálie jsou také popisovány jako Bantiho syndrom, neboli „idiopatická portální hypertenze“. Toto onemocnění je založeno na hypertrofii svalové membrány portální žíly s tvorbou trabekul na její stěně. Ve většině případů jsou ovlivněny pouze určité segmenty portální žíly. Flebosleróza občas pokrývá téměř veškeré větvení portální žíly.

Portální sekundární hypertenze. Těžká stenóza větví portální žíly vždy vede k rozvoji portální hypertenze. Když lze zjistit příčinu stenózy, mluví o sekundární portální hypertenzi. Odtok krve z orgánů lokalizovaných distálně k místům zúžení je prováděn kolaterálem. Zvětšení jater a sleziny, objevené mnoho let po utrpení pylephlebitidy, je někdy považováno za chronickou hepatitidu nebo cirhózu jater.

Trombóza a zánět jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom). Blokování jaterních žil v důsledku zánětu nebo trombózy se nazývá Budd-Chiariho syndrom. Nejčastěji se tento syndrom vyvíjí s polycytémií, krizemi hemolytické anémie, s primárními a metastatickými nádory jater. Jaterní žíly jsou někdy zapojeny do zánětlivého procesu s jaterními abscesy, cholecystitidou, traumaty jater, cirhózou, těhotenstvím. Trombóza jaterních žil je popsána při dlouhodobém používání antikoncepčních prostředků uvnitř, se zneužíváním alkoholu. Trombóza jaterní žíly je vzácně pozorována u zánětlivých onemocnění a nádorů ledvin, plic, slinivky břišní a dalších orgánů. Mnoho toxických látek bakteriálního a rostlinného původu také vede k poškození intimy, což je komplikováno trombózou jaterních žil. Klinické projevy Budd-Chiariho syndromu závisí na rozsahu trombózy a na tempu jejího vývoje. Na obrázku akutní jaterní trombózy dominuje bolest. Těžká bolest v pravé hypochondrii a pod správnou lopatkou v důsledku natažení glissonové tobolky může vést k rozvoji šoku a smrti. V případě méně závažné souběžné bolesti je zaznamenáno rychlé zvětšení jater a tvorba ascitů..

U většiny onemocnění krve a krevních orgánů dochází ke zvýšení jater a sleziny. Konečná diagnóza většiny klinických forem těchto onemocnění může být provedena až po vyšetření krevních nátěrů a kostní dřeně. Ačkoli návrh některých autorů (Kawai, 1973) oddělit krevní nemoci podle ryze morfologického principu (na myeloproliferativní, lymfoproliferativní atd.) Je logicky bezvadný, přesto je pro klinika nepřijatelný, který formuluje předběžnou diagnózu na lůžku pacienta, nuceni spoléhat se na výsledky klinických hodnocení.

Akutní leukémie Hepatomegálie a splenomegaly nepatří k trvalým příznakům akutní leukémie. Při zvýšení jater a sleziny je okraj těchto orgánů obvykle měkký a bezbolestný. Mírné zvětšení sleziny je častější u lymfocytární leukémie než u myeloidní leukémie. Výrazně zvětšená slezina s hustou zaoblenou hranou u pacienta s převahou myeloblastů v krvi je charakteristická pro exacerbaci chronické myeloidní leukémie. Akutní leukémie začíná častěji (přibližně v 61% případů) jako anémie v důsledku potlačení erytropoézy. Mnohem méně onemocnění začíná jako akutní respirační infekce, brzy komplikovaná anginou pectoris, nebo jako purpura v důsledku trombocytopenie. Ve vzácných případech může být akutní leukémie počínaje horečkou, bolestmi v kostech a kloubech zaměněna za revmatismus. Bolest kostí a kloubů je vysvětlena infiltrací synoviálních membrán leukemoidní tkání, uvedená onemocnění se snadno liší od akutní leukémie podle výsledků studie periferní krve nebo kostní dřeně. Charakteristickým znakem akutní leukémie jsou změny v počtu a kvalitě bílých krvinek. Počet leukocytů lze buď výrazně snížit, nebo výrazně zvýšit. U leukémie je zvláště charakteristický výskyt blastových buněk. V případě těžké leukopenie se po odstředění krve studuje kvalitativní složení leukocytů. Spolehlivější údaje jsou získány sternální punkcí. Leukémie je charakterizována infiltrací kostní dřeně blastovými buňkami. Akutní leukémie se obvykle musí odlišit od akutní aplastické anémie, infekční mononukleózy a leukemoidní reakce.

Infekční mononukleóza se může objevit při dlouhodobé horečce, nekrotické tonzilitidě, zvětšení jater, sleziny a lymfatických uzlin. Počáteční fáze onemocnění se někdy vyskytují u leukopenie, v pozdějších stádiích se vyskytuje leukocytóza s atypickými lymfocyty. Na rozdíl od akutní leukémie dochází k infekční monocytóze bez anémie a bez trombocytopenie. Energetické buňky u akutní leukémie mají stejný typ struktury, v infekční mononukleóze nejsou blastové buňky nikdy stejného typu. Vždy se od sebe liší svými vlastnostmi. Diagnóza infekční mononukleózy je potvrzena pozitivní Paul-Bunnellovou reakcí (heterofilní aglutinace) v titru alespoň 1: 224. Specifičtější je diferenciální adsorpční test navržený Davidsonem. Konečná diagnóza může být někdy provedena pouze na základě výsledků vyšetření kostní dřeně..

Leukemoidní reakce se vždy připojuje k jakémukoli jinému onemocnění, často infekčnímu, nebo se vyvíjí jako reakce na užívání určitých léků. Je krátkodobý. S tím se nikdy nevyvíjí komplikace charakteristické pro akutní leukémii: leukemoidní infiltráty v tkáních, zapojení jater, sleziny, kostní dřeně, lymfatických uzlin a centrálního nervového systému do bolestivého procesu. Energetické buňky v periferní krvi a kostní dřeni jsou pozorovány pouze u akutní leukémie a nejsou přítomny v leukemoidních reakcích. Výsledky vyšetření kostní dřeně obvykle umožňují stanovit správnou diagnózu. Opatrnost je třeba dodržovat pouze u diseminované tuberkulózy a diseminované histoplazmózy.

Chronická myeloidní leukémie. Játra s chronickou myeloidní leukémií se obvykle zvětšují, ale zřídka dosahuje velké velikosti. Klinickému obrazu dominuje zvětšení sleziny, které je: husté a bezbolestné. Postupně roste, často zabírá celou levou polovinu břišní dutiny. Někdy dochází k mírnému nárůstu lymfatických uzlin. Onemocnění začíná bez povšimnutí a když pacient poprvé jde k lékaři, má již splenomegálii a hepatomegálii. Zvětšená slezina může být detekována náhodně při vyšetření pacienta během lékařského vyšetření nebo u jakéhokoli jiného onemocnění. V pozdějších fázích onemocnění někdy začíná nepravidelnou horečkou, bolestí v levém hypochondriu, levou stranou a levým ramenním pásem. Výskyt těchto bolestí je spojen s infarkty sleziny. Základem choroby je nekontrolovatelně progresivní proliferace růstu myeloidní kostní dřeně v kombinaci s tvorbou ložisek extramedulární hematopoézy a leukemoidních infiltrátů v různých orgánech. V 70-95% případů chronické myeloidní leukémie může být chromozom Philadelphia detekován cytogenetickou analýzou. V krvi je vždy zvýšený obsah vitamínu B12 a kyseliny močové. Počet bílých krvinek v krvi prudce roste a může dosáhnout 3 • 105 v 1 μl. Ve stěrech, nezralých formách granulocytů (mladé, myelocyty, malé množství promyeloblastů a myeloblastů) se nachází mírně zvýšený počet bazofilů a eozinofilů. Počet trombocytů v pokročilém stádiu nemoci lze zpravidla zvýšit, v terminálu se zpravidla sníží. U punktu kostní dřeně je detekována myeloidní hyperplázie. Přechod do terminálního stadia může být určen zvýšením velikosti sleziny, výskytem anémie, trombocytopenie a purpury, zvýšením počtu bazofilů v krvi a výskytem bezpříčinné horečky. Nejcharakterističtější progresí během několika měsíců je zvýšení počtu výbuchů v krvi a kostní dřeni. Pacienti umírají na rostoucí anémii, krvácení, infekci, často plísní.

Myelofibróza obvykle začíná u starších lidí. Jeho klinické projevy v průběhu času se mohou podobat chronické myelosis. V pozdních stádiích onemocnění se objevuje horečka, splenomegalie, gastrointestinální krvácení a anémie. Někdy se u těchto pacientů vyskytují ostré bolesti v končetinách, žilní trombóza s opakovanou embolií cév plic, selhání pravé komory s edémem a ascites. Během sternálního vpichu u těchto pacientů lze někdy získat pouze několik buněk. Trepanobiopsie může detekovat hlavní příznak syndromu - fibrózu kostní dřeně. K úmrtí obvykle dochází při přilehlé infekci, plicní embolii, krvácení nebo srdečním selhání. Jsou popsány případy vývoje chronické myeloidní leukémie s transformací blastů u těchto pacientů..

Zvýšení jater a sleziny je pozorováno téměř ve všech případech chronické lymfocytární leukémie. Bohužel hepatomegálie a splenomegálie (jako anémie) patří mezi pozdní projevy nemoci. Chronická lymfocytární leukémie je debutována buď zvýšením lymfatických uzlin, nebo zvýšením počtu leukocytů. První lymfatické uzliny krku jsou obvykle postiženy. Méně obyčejně nemoc začíná zvýšením lymfatických uzlin mediastina. Zánět slzných a slinných žláz (Mikulichův syndrom) je někdy spojen s porážkou lymfatických uzlin. Počet leukocytů se pohybuje od 15 • 103 do 4 • 105 v 1 μl. Lymfocytóza je detekována zpravidla dlouho před výskytem prvních subjektivních zdravotních poruch. Zvláště charakteristický je nárůst počtu malých lymfocytů. Diagnóza chronické lymfocytární leukémie není obtížná, protože její hlavní příznaky (lymfadenopatie, lymfocytóza) jsou snadno detekovatelné během rutinního vyšetření pacienta. Konečná diagnóza je založena na testu kostní dřeně, ačkoli Leaval a Thorap (1976) to často považují za zbytečné..

Termín „leukemická retikuloendotelióza“ se dříve zmiňoval o poměrně vzácné formě chronické lymfocytární leukémie - leukémie chlupatých buněk. Toto onemocnění začíná častěji v mladším věku než chronická lymfocytární leukémie. Hlavním příznakem onemocnění je splenomegalie a přítomnost charakteristických buněk v krvi a kostní dřeni, které se liší od lymfocytů ve struktuře jaderného chromatinu a vilózních výrůstcích cytoplazmy. Leukopenie, zejména neutropenie, se vyskytuje téměř ve všech případech..

Když je leukopenie velmi výrazná, onemocnění je komplikováno infekcí. Postup choroby vede k vývoji anémie a trombocytopenie. Velmi zřídka pozorovaná středně těžká lymfadenopatie. Délka života je 3-5 let (po splenektomii). Konečná diagnóza je stanovena detekcí kyselé fosfatázy rezistentní vůči kyselině vinné v lymfatických buňkách.

Makroglobulinémie V roce 1944 zveřejnil Waldenstrom výsledky pozorování dvou pacientů s hepatomegálií, splenomegalií, lymfadenopatií a vysokými hladinami monoklonálního makroglobulinu v krvi, což může být vzácné u jiných forem leukémie, hematosarkomu a imunodeficience. Toto onemocnění je založeno na nekontrolovatelné proliferaci plazmocytů a lymfocytů produkujících imunoglobuliny typu M. Tyto buňky infiltrují kostní dřeň a nacházejí se ve slezině, játrech a lymfatických uzlinách. Obvykle nemocní muži v pokročilém a senilním věku. Nemoc začíná úbytkem hmotnosti, ke kterému se brzy připojí purpura a méně často Raynaudův syndrom. Někteří autoři považují paroxysmální studenou hemoglobinurii za jednu z variant makroglobulinémie. V pozdějších stádiích onemocnění je zaznamenána anémie, zvětšená játra a slezina.

Diagnostika

Pro identifikaci základního onemocnění je nutné pečlivě prostudovat povahu stížností, zejména anamnézu (včetně rodinné anamnézy), a provést podrobné fyzické vyšetření.

Takže hepatosplenomegalie u nemocí první skupiny může být doprovázena bolestí a pocitem těžkosti ve správném hypochondriu, dyspeptickými poruchami, astenickým syndromem, svěděním kůže, žloutenkou. U onemocnění jater se zpravidla objevují tzv. Jaterní příznaky (telangiektázie na kůži, gynekomastie, erythema palmar, „jaterní“ jazyk, Dupuytrenova kontraktura, prsty ve formě paliček, nehty ve formě hodinových brýlí, vypadávání vlasů); jsou charakteristické příznaky portální hypertenze a hemoragického syndromu, jehož včasný výskyt může naznačovat poškození portální žíly a jejích větví. Při endoflebitidě jaterních žil (Budd-Chiariho choroba) jsou pozorovány perzistující ascity, hepatomegálie převládá nad splenomegalií. S tromboflebitidou splenické žíly, stenózou portální a splenické žíly převládá splenomegálie nad hepatomegálií, zatímco žloutenka a příznaky selhání jater chybí, někdy proces pokračuje s horečkou, bolestí v levé hypochondrii, příznaky perisplenitidy. Často dochází ke krvácení z křečových žil jícnu a žaludku. Historie může zahrnovat indikace virové hepatitidy nebo kontakt s infekčními pacienty, zneužívání alkoholu, užívání hepatotoxických léků, jakož i náznaky akutních záchvatů bolesti břicha nebo přítomnosti horečky (s trombózou nebo tromboflebitidou splenických žil)..

Ve druhé skupině s hemochromatózou mohou být příznaky onemocnění detekovány u několika členů rodiny, zejména u mužů. Hepatosplenomegalie je kombinována s hyperpigmentací kůže a sliznic, známkami cirhózy a diabetu, hypogonadismem; jaterní příznaky jsou vzácné; V terminálním stádiu se vyvinou závažné příznaky portální hypertenze a selhání jater. U hepatocerebrální dystrofie později „jaterní“ stížnosti později spojují příznaky poškození nervového systému (hyperkineze, svalová ztuhlost, snížená inteligence, atd.; Kaiser-Fleischerův prsten je charakteristický podél periferie rohovky; nemoc je familiární povahy. V Gaucherově chorobě progreduje hepatolienální syndrom; pacienti trpí bolestmi kostí, osteolýzou tibie a humeru, zpomalením fyzického a duševního vývoje, poškozením centrálního nervového systému, hypochromní anémií, hypersplenismem. S amyloidózou se hepatolienální syndrom kombinuje se suchou, bledou, porcelánovou kůží, macorotorglossií, méně často - s cholestatickou žloutenkou (svědění kůže, acholická stolice).

Hepatolienální syndrom u nemocí třetí skupiny se objevuje na pozadí zvýšené tělesné teploty (od subfebrilu po febrilní čísla) a dalších příznaků intoxikace; anémie, artralgie, myalgie. Jasná frekvence záchvatů, nažloutlost skléry a herpetické erupce jsou charakteristické pro malárii. Anamnestická data mají zvláštní význam (žijící v oblasti endemické pro dané onemocnění, kontakt se zdrojem infekčních patogenů, přítomnost jakékoli lokalizace u pacienta s tuberkulózou atd.)

Hepatilienální syndrom u onemocnění čtvrté skupiny se v závislosti na základním onemocnění kombinuje se slabostí, malátností, bledostí nebo žloutenkou kůže, hemoragickým syndromem, horečkou, systémovým nebo regionálním zvětšením lymfatických uzlin, změnami ve vlastnostech červených krvinek atd. Při akutní leukémii je slezina mírně zvětšena. U chronické myeloidní leukémie nabývá enormních rozměrů, přičemž splenomegálie předchází zvětšení jater. U chronické lymfocytární leukémie roste játra dříve než slezina.

Hepatolienální syndrom u onemocnění páté skupiny je doprovázen těžkou dušností, tachykardií, srdečními arytmiemi, periferním edémem, hromaděním tekutin v perikardiální dutině, pleurálními dutinami, ascites; u srdečních vad je zaznamenána kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, zvýšení a změna konfigurace srdce, u konstrikční perikarditidy jsou závažné příznaky chronické žilní kongesce kombinovány s normální nebo mírně sníženou velikostí srdce.

Důležitou roli v diagnostice hraje důkladný krevní test, včetně biochemické, umožňující vyhodnotit stav jaterních funkcí, stanovit obsah železa v krevním séru a další ukazatele. Pro diagnostiku infekčních a parazitárních chorob se používají imunologická a speciální onemocnění, včetně sérologické studie. Instrumentální studie zpravidla začínají ultrazvukovým skenováním jater, žlučníku, měchýře, sleziny, cév břišní dutiny, intra- a extrahepatickými žlučovody, skenováním jater a sleziny, počítačovou tomografií. Tyto studie nám umožňují objasnit skutečné rozměry jater a sleziny, rozlišit fokální a difúzní léze jater. V případě potřeby se provádí rentgenové vyšetření jícnu žaludku, duodena, laparoskopie a biopsie punkcí jater a sleziny (je to zvláště důležité při diagnostice akumulačních chorob), je vyšetřována kostní propíchnutí kostní dřeně, lymfatické uzliny.

Hepatomegalie může být detekována již při vyšetření. Zvětšená játra má vzhled nádorového útvaru posunutého dýcháním v epigastrické oblasti nebo pravé hypochondrii. Pro detekci hepatomegálie mají velký význam perkusi a palpace dat.

Biochemické funkční testy jater. Používá se k hodnocení funkčního stavu jater a diferenciální diagnostice jeho lézí

Bilirubin. Umožňuje posoudit absorpční, metabolické (konjugační) a vylučovací funkce jater; konjugovaná frakce (přímá) se odlišuje od nekonjugovaných pomocí biochemických studií.

Aminotransferázy. Aspartátaminotransferáza (AsAT) a alaninaminotransferáza (AlAT) jsou citlivé ukazatele integrity jaterních buněk, jejich největší vzestup nastává s nekrózou jaterních buněk (virová hepatitida, toxické poškození jater, cirkulační kolaps, akutní obstrukce jaterních žil), někdy s náhlou biliární obstrukcí ( kámen); aktivita aminotransferázy slabě koreluje se závažností onemocnění; menší odchylky jsou zaznamenány v cholestatických, cirrhotických a infiltračních procesech; AlAT je specifičtější pro poškození jater, zatímco AcAT se také nachází v kosterním svalu; alkoholické poškození jater vede k mírnému zvýšení AsAT ve větší míře než AlAT.

Laktát dehydrogenáza (LDH). Méně specifický indikátor integrity jaterních buněk, malé hodnoty pro diagnostiku poškození jater.

Alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza). Citlivý indikátor cholestázy, obstrukce žlučovodů (zvyšuje se rychleji než sérový bilirubin) a infiltrace jater; specificita je nízká kvůli široké distribuci v jiných tkáních; aktivita alkalické fosfatázy v krvi je také vysoká u dětí během těhotenství a poškození kostí; specifické izoenzymy tkáně mohou být diferencovány rozdílem tepelné stability (jaterní enzymy jsou stabilní za podmínek, kdy aktivita enzymů kostní tkáně prudce klesá).

5'-nukleotidáza (5'-HT). Při poškození hepatobiliárního systému je zvýšení enzymatické aktivity podobné změnám alkalické fosfatázy, ale je specifičtější pro onemocnění jater; používá se k prokázání jaterního původu zvýšené aktivity alkalické fosfatázy, zejména u dětí, během těhotenství, se současným poškozením kostí.

y-Glutamyltransferáza (GGTF) koreluje s aktivitou alkalické fosfatázy v séru; vysoce citlivé na poškození hepatobiliárního systému (zejména alkoholu), zvyšuje se i aktivita na poškození slinivky břišní, ledvin, plic, srdce.

Protrombinový čas (PV). Index aktivity řady faktických DOM srážení krve (II, VII, IX, X); její prodloužení naznačuje nedostatek nebo snížení aktivity těchto faktorů; všechny krevní koagulační faktory, kromě VIII, jsou syntetizovány v játrech a jejich deficit se rychle objevuje s rozsáhlou nekrózou jater (hepatitida, toxikóza, cirhóza); faktory II, VII, IX, X jsou aktivní pouze v přítomnosti vitamínu K rozpustného v tucích; prodloužení PV v případě snížené absorpce tuků se liší od toho, které bylo pozorováno při poškození jater rychlou normalizací na pozadí substituční terapie vitamínem K.

Bílek. Snížení hladin v séru odráží snížení jeho syntézy v játrech (chronické onemocnění jater nebo prodloužené hladovění) nebo nadměrné ztráty močí nebo stolicí; málo citlivý ukazatel akutní jaterní dysfunkce, protože poločas v séru je 2–3 týdny; u pacientů s chronickým onemocněním jater odpovídá stupeň hypoalbuminémie závažnosti dysfunkce.

Globuliny. Mírně vyjádřená polyklonální hyperglobulinémie se často vyskytuje u chronických onemocnění jater; významná hyperglobulinémie je charakteristická pro autoimunitní formu chronické aktivní hepatitidy.

Amoniak. Jeho hladina v krvi se zvyšuje s neúčinností jaterních cest detoxikace a portosystémového posunu, jako je tomu u fulminantní hepatitidy, expozice hepatotoxickým látkám a těžké portální hypertenze (cirhóza); u mnoha pacientů hladina amoniaku v krvi koreluje se stupněm portosystémové encefalopatie; asterixis a encefalopatie jsou jasněji spojeny, ale to nám neumožňuje určit příčinu metabolických poruch (poškození jater, urémie nebo vysoké hladiny oxidu uhličitého v těle).

Instrumentální metody pro studium hepatobiliárního systému.

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk). Rychlá, neinvazivní metoda pro vyšetřování břišních orgánů; relativně levné přenosné zařízení; interpretace údajů závisí na zkušenostech odborníka; metoda je zvláště cenná pro detekci expanze žlučovodů a kamenů ve žlučníku (> 95%); méně citlivé na kameny v žlučovodech (přibližně 40%); nejcitlivější při detekci ascitu; mírně - při studiu intrahepatických formací dává vynikající výsledky v diferenciální diagnostice hustých a cystických formací; užitečné pro perkutánní punkční biopsie nejasného poškození jater; Dopplerultrasonografie vám umožňuje určit přítomnost a objem krve v portálu, jaterních žilách a portosystémových zkratech; vizualizace se zlepšuje s ascitem a zhoršuje se střevním plynem; endoskopická ultrasonografie je méně závislá na plynu střeva a umožňuje určit hloubku klíčivosti nádoru střevní stěny.

Počítačová tomografie (CT). Je zvláště účinný při identifikaci, diferenciaci a provádění perkutánní punkční biopsie tkání v břišní dutině, cystách, lymfadenopatických místech; obraz se zlepšuje při intravenózním nebo střevním kontrastu a zhoršuje se v přítomnosti střevního plynu; metoda je méně citlivá než ultrazvuk k detekci kamenů ve žlučníku s choledocholitiázou; lze použít pro některé difúzní léze jater (mastná infiltrace, přetížení železem).

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) je nejcitlivější při diagnostice poškození jaterní tkáně a cyst; umožňuje odlišit hemangiomy od nádorů jater; velmi přesná neinvazivní metoda pro hodnocení průchodnosti jater a portálních žil, vaskulárních poruch během růstu nádoru; užitečné pro sledování ložisek železa a mědi v játrech (hemochromatóza, Wilsonova nemoc).

Radionuklidové skenování. Některé skenovací techniky umožňují hodnotit vylučování žluči s vysokou citlivostí (HID A, PIPIDA, DISIDA), změny v parenchymu jater (koloidní síra technecia pro skenování jater nebo sleziny), zánětlivé a nádorové procesy (skenování galliem); technika HIDA et al. je účinná při hodnocení biliární průchodnosti a eliminace akutní cholecystitidy; skenování koloidem, CT a MRI jsou stejně citlivé při detekci nádorů a metastáz v játrech; koloidní skenování vám umožní přesně určit velikost sleziny a přesně určit příznaky cirhózy a portální hypertenze; kombinovaná skenovací metoda s koloidem jater a plic je citlivá na hodnocení subfrenického (suprahepatického) abscesu.

Cholangiografie. Nejcitlivější metoda pro detekci kamenů, nádorů v žlučovodech, sklerotizující cholangitidě, cystách společného žlučovodu, píštěl a dalších lézí žlučových cest. Cholangiografie může být provedena endoskopicky nebo transdermálně (přes tkáň jater), umožňuje získat vzorky žluči a epitelu žlučovodů pro cytologická a kulturní studia; umožňuje vložení katétru pro vypouštění žlučových cest, rozšiřování striktur, rozpouštění žlučových kamenů; endoskopická metoda umožňuje provádět manometrii sfinkteru Oddiho, sfinkterotomii, odstranit kámen.

Angiografie. Nejpřesnější metoda pro stanovení portálního tlaku, stanovení přítomnosti a směru průtoku krve v portálních a jaterních žilách; vysoce citlivé pro detekci malých vaskulárních lézí a nádorů jater (zejména primárního karcinomu); je "zlatý standard" pro odlišení hustých nádorů od hemangiomů; nejpřesnější metoda pro studium cévní anatomie při přípravě na komplexní hepatobiliární chirurgii (portosystémový bypass, rekonstrukce žlučovodů) a stanovení možnosti resekce nádorů pocházejících z hepatobiliárního systému a slinivky břišní.

Metody výzkumu sleziny:

U zdravého člověka je slezina umístěna mezi žebry IX-XI vlevo a není hmatná. Zvětšení sleziny je určeno bicí a palpací; zatímco rozměry orgánu jsou předběžně stanoveny vzhledem k oblouku: s malým zvětšením je jeho spodní hrana určena přibližně 5 cm pod obloukem, s významným zvýšením o 20 cm pod obloukem; v některých případech může slezina dosáhnout pánve a dokonce zabírat 2/3 břišní dutiny. Zvětšená slezina je obvykle pohyblivá a posunuta v šikmém (dovnitř) směru. To nám umožňuje odlišit ji od zvětšeného levého laloku jater, posouvat se svisle nebo od tumoru v této oblasti, která je obvykle imobilní. Potvrzení, že hmatná formace je slezinou, může být detekcí zářezu. Při určování velikosti sleziny je třeba mít na paměti, že zvýšení orgánu se může projevit posunem v jeho horním pólu, který nelze detekovat hmatem. Proto i malé zvětšení sleziny musí být potvrzeno rentgenovými, ultrazvukovými nebo jinými výzkumnými metodami. Kromě toho může být palpovaná formace v levé hypochondrii konglomerát lymfatických uzlin, nádor levé ledviny tlustého střeva, cysta nebo nádor slinivky břišní nebo retroperitoneální prostor, což rovněž vyžaduje provedení dalšího výzkumu.

Zejména pomocí průzkumové fluoroskopie nebo radiografie je možné určit stín zvětšené sleziny. Urografie také umožňuje rozlišit poškození sleziny od poškození ledvin. Angiografické studie (celiakografie, splenografie, splenoportografie) nejen potvrzují přítomnost splenomegálie, ale také odhalují její příčiny (například jaterní nebo extrahepatický blok). Přesné stanovení velikosti sleziny a objasnění příčiny splenomegálie (absces, cysta, infarkt sleziny, trombóza nebo stenóza její žíly) umožňuje počítačovou tomografii.

Sérologické studie na přítomnost autoprotilátek. Přítomnost nažloutnutí kůže a sliznic, tmavé moči, zvýšené tělesné teploty, anémie a vysokých hladin volného sérového bilirubinu tedy může indikovat intracelulární hyperhemolýzu (zvýšená intravaskulární hemolýza je zpočátku jen zřídka doprovázena splenomegálií). K objasnění příčin hemolýzy se provádí řada sérologických testů. Například přítomnost autoprotilátek a pozitivní Coombsův test ukazují na získanou povahu onemocnění. Testy, které identifikují defekty ve struktuře hemoglobinu nebo nedostatek enzymů červených krvinek, ukazují dědičnou povahu hemolýzy. Pokud je detekována leukocytóza s lymfocytózou nebo posun leukocytového vzorce doleva na myelocyty, lze předpokládat lymfocytární leukémii nebo myeloidní leukémii. Detekce cytopenie (jakýkoli zárodek krvetvorby) na pozadí zvětšené sleziny naznačuje vhodnost spočítání myelogramu za účelem diagnostiky akutní leukémie nebo syndromu hypersplenismu (u syndromu hypersplenismu, což je příznak mnoha nemocí, jsou nutné hluboké diferenciální diagnostické testy). Gaucherovy buňky, Leishmania a další prvky se často nacházejí v punkci kostní dřeně, což často umožňuje zjistit příčinu splenomegálie..

Léčba

Naléhavá péče

Při krvácení z křečových žil jícnu může být nutná nouzová péče (viz akutní gastrointestinální krvácení)..

Konzervativní léčba

Neexistuje žádná symptomatická léčba zvětšení jater a sleziny jako takové. Léčba je předepsána v závislosti na základním onemocnění.

Chirurgická operace

V některých případech je indikováno odstranění sleziny.