Selhání jaterních buněk: příčiny, příznaky, způsoby léčby a prevence

Syndrom selhání jaterních buněk je nebezpečný stav, který má mnoho klinických projevů. Nemoc nastává v důsledku aktivního rozkladu hepatocytů. Podobný problém se vyvíjí v důsledku otravy, vystavení bakteriím a virům, jakož i na pozadí jiných systémových poruch. Jaterní selhání postupuje rychle a, pokud se neléčí, představuje vážné ohrožení zdraví a života pacienta. Terapie se provádí s cílem zmírnit intoxikaci, obnovit normální fungování hepatobiliárního systému a také zajistit dopad přímo na etiologii onemocnění..

Co je selhání jaterních buněk?

Játra jsou největšími lidskými orgány: váží 1,2 - 1,5 kg. Úkoly jater zahrnují:

  • Žlučová syntéza.
  • Tvorba bílkovin - albuminu, globulinu.
  • Neutralizace látek vyplývajících z metabolismu.
  • Skladování glykogen - glukózových sloučenin, které slouží jako energetická rezerva, kterou tělo používá v extrémních situacích.
  • Převod toxického amoniaku na močovinu.
  • Kontrola téměř všech látek vstupujících do střev nebo absorbovaných do oběhového systému.
  • Tvorba krve a její zásobování krevními cévami v případě ztráty krve nebo šoku.

Celkem je jater přiřazeno více než 500 funkcí. Provádí téměř 20 milionů chemických reakcí za minutu..

Játra mají schopnost regenerace. I s pouhou čtvrtinou živých buněk rychle obnoví svou původní hmotu, jakmile se na ni toxiny zastaví. Navíc k tomu nedochází v důsledku dělení zbývajících zdravých buněk, ale zvýšením jejich objemu.

Pokud jsou hepatocyty zničeny, pak se tělo přestane vypořádat s výkonem jedné nebo více funkcí. Tato situace se nazývá selhání jaterních buněk..

Diagnóza

Při anamnéze je důležité zvážit užívání léků a bylinných přípravků, předchozí operaci, transfuzi krevních produktů, cestu do vzdálených koutů planety, jedené houby nebo dědičné onemocnění jater.

Specialista zpravidla předepisuje pacientovi směr průchodu:

Příznaky nekrózy jater

  • obecný krevní test;
  • analýza krevního typu, arteriální krevní plynometrie;
  • analýza hladiny paracetamolu v krevním séru;
  • screening toxikologická analýza;
  • virologický výzkum;
  • elektroencefalografie (ve 1,2 stádiu nemoci se používají třífázové vlny, ve 3 stádiích by měly být použity delta vlny);
  • těhotenský test (pro ženy).

Klasifikace selhání jaterních buněk

Selhání jaterních buněk může být akutní nebo chronické.

Akutní forma se vyvíjí několik týdnů po poškození buněk jaterního parenchymu. Nemoc pokračuje v několika fázích:

  • Počáteční (offset). Na pozadí uspokojivého zdraví jsou mírné bolesti, hořkost v ústech, zvětšená játra a někdy i slezina. Laboratorní studie změn funkčního stavu jater neukazují. Pacient neztrácí váhu, nevyskytuje se žloutenka.
  • Subkompenzováno. Pacient je mučen bolestí, nevolností, zvracením, průjmem. Hmotnost výrazně klesá, výrazná žloutenka. Játra a slezina jsou zvětšeny. Krevní testy naznačují mírnou anémii, počet krevních destiček a bílých krvinek je snížen. Hladina bilirubinu se 2,5krát zvyšuje a obsah albuminu v krvi klesá téměř o polovinu normy.
  • Těžká dekompenzace. Pacient je velmi tenký a slabý. Žloutenka je výrazná. Existují otoky, svědění kůže. Prostupnost stěn cév se zvyšuje, což vede k lokálnímu krvácení. Hladina bilirubinu je třikrát nebo vícekrát vyšší než obvykle a obsah celkového proteinu, albuminu a cholesterolu prudce klesá.

Stupeň dekompenzace může být doprovázen hepatickou encefalopatií:

  1. Duševní stav pacienta je narušen.
  2. Vyskytují se neuromuskulární poruchy.
  3. Rozvíjí se hyperventilace: pacient si stěžuje na zkrácený dech, ztuhlost na hrudi, necitlivost končetin, nepohodlí v epigastriu (břicho od pupku po žebra).
  4. Je pozorována hyperamonémie - zvýšení amoniaku v důsledku nedostatku enzymů močoviny.

Často je přítomen jaterní zápach způsobený přítomností merkaptanů ve vydechovaném vzduchu. Jedná se o těkavé látky, které jsou u zdravého člověka tvořeny bakteriemi ve stolici. Při selhání jater jsou vylučovány z těla plícemi..

Čtvrtá fáze onemocnění se nazývá jaterní kóma a v 80% případů vede k úmrtí pacienta.

Strava


Dieta pro selhání jater

Strava při léčbě onemocnění jater je povinným postupem, protože játra dostávají významnou ránu z podvýživy. Strava zahrnuje následující postupy:

  1. Snížení hladiny bílkovin a tuků na 30 gramů denně a uhlohydrátů na 300.
  2. Je lepší jíst rostlinnou stravu, která zahrnuje: ovoce, zeleninu, med, dušené ovoce, želé.
  3. Jídlo k jídlu pouze v tekutém nebo polotekutém složení. Zároveň musíte jíst trochu, ale každé 2 hodiny.
  4. Vyloučte sůl z vaší stravy.
  5. Pokud nedochází k otokům, musíte pít tekutiny asi 1,5 litru denně.

Dieta hraje důležitou roli při léčbě selhání jater, takže komplexní účinek pomůže zbavit se příznaků nemoci a vrátit se do zdravého života.

Příčiny onemocnění

Selhání jaterních buněk může být vyvoláno z následujících důvodů:

  • Porucha funkce žlučových cest. Změna složení žluče (kvantitativní nebo kvalitativní), tvorba kamenů. Nejnebezpečnější obstrukční (křečové) poruchy hepatobiliárního systému.
  • Zánětlivé procesy chronické povahy v játrech. Mohou se vyskytnout na pozadí hepatitidy, přítomnosti určitých typů hlíst a jiných patogenů infekčních chorob v těle. Tělo se snaží bojovat se zánětem a provádí výměnu hepatocytů za pojivovou tkáň. Roste s cirhózou, což také vede ke smrti normálních jaterních parenchymových buněk. Toto onemocnění se může objevit při otravě nebo zneužívání alkoholu..
  • Porážka jiných orgánů. Poruchy ledvin, gastrointestinální choroby, narušení kardiovaskulárního systému - to vše může nepříznivě ovlivnit stav hepatocytů.

Prevence, prognóza a komplikace

Výsledek nemoci závisí na včasnosti poskytované lékařské péče a na příčině nástupu příznaků. Poškození hepatocytů je v mnoha případech reverzibilní. Výjimkou jsou patologie, jako je cirhóza. Komplikace zahrnují zhoršenou funkci ledvin a srdce, jakož i sekundární infekci. Pokud se neléčí, končí patologie smrtí pacienta.

Prevence výskytu syndromu selhání jaterních buněk je omezena na dodržování zásad zdravého životního stylu. Lékaři doporučují jíst správně, vzdát se alkoholu a kouřit. Důležitým stavem v prevenci rozvoje problému je včasné léčení nemocí, které mohou vést k aktivní smrti hepatocytů..

Existuje seznam doporučení týkajících se prevence poškození jater. Zahrnuje následující zásady:

  1. Je nutné pečlivě prostudovat pokyny k užívaným lékům. Většina léků je metabolizována v hepatobiliárním systému, což z ní činí nejzranitelnější. Předávkování nebo příliš dlouhé užívání drog vyžaduje lékařskou péči. Lékařovi se doporučuje, aby informoval o všech přijatých finančních prostředcích, a to i o těch, které jsou bez léků vydávány z lékáren..
  2. V některých případech je rozhodující chráněný sex. Mnoho nemocí bývá pohlavně přenášeno. Lékaři doporučují při kontaktu s novým partnerem používat kondomy.
  3. Existují očkování proti několika typům virové hepatitidy. V mnoha zemích jsou údaje o očkování povinné a bezplatné. Je důležité dodržovat imunizační plány, což je zvláště důležité pro pacienty náchylné k infekčním onemocněním.
  4. Měli byste si dát pozor na sdílení zubních kartáčků a břitev. To je spojeno se zvýšeným rizikem výskytu patologií přenášených přenosem. Kontakt patogenu s poškozenou kůží a sliznicemi může v budoucnu způsobit poškození jater..
  5. Doporučení rovněž obsahují osobní bezpečnostní opatření při práci s aerosoly. Tyto sloučeniny mají v některých případech vysoký stupeň toxicity při kontaktu s dýchacími cestami. To platí zejména pro akaricidy, insekticidy a fungicidy, jakož i pro určité typy barev..

Příznaky patologie

Poškození jater způsobuje výskyt několika charakteristických příznaků:

  1. Horečka je způsobena aktivní buněčnou smrtí s následnou likvidací. Tento proces je doprovázen uvolňováním velkého množství tepla, což vede ke zvýšení tělesné teploty.
  2. Dyspeptické symptomy (zažívací potíže) - narušení potravinového centra mozku (anorexie), zvracení. Tato porucha končí dehydratací a vyčerpáním těla.
  3. Žloutenka. Viníkem zabarvení kůže a sliznic v charakteristické žluté barvě je bilirubin. V normálním stavu játra odstraní tento pigment spolu se žlučí do gastrointestinálního traktu. Postižený orgán tento úkol nezvládne a v těle se hromadí velké množství bilirubinu.
  4. Porušení pohybu krve cévním systémem (hemodynamika). Objevuje se v pozdějších stádiích nemoci. Důvodem tohoto jevu jsou biologicky aktivní látky, které se během smrti hepatocytů tvoří ve velkém množství. Nejprve, pod jejich vlivem, lumen v nádobách expanduje, a pak ostře zužovat. Pokud má pacient zhoršenou funkci ledvin, může se objevit hepatorenální syndrom - sekundární renální patologie. Krevní tlak pacienta klesá a reologické vlastnosti krve (viskozita, tekutost, rychlost) se mění. Jeho uspořádaný průběh se mění na turbulentní (chaotický a turbulentní), což může vést k rozvoji krvácení.

Selhání jaterních buněk také způsobuje abnormality v endokrinním systému. U pacienta se může vyvinout diabetes mellitus, vytvoří se nedostatek hypofyzárních hormonů a aktivita pohlavních žláz se sníží.

Etiologie

Akutní selhání jater je charakterizováno velkým počtem etiologických faktorů, ale ne všechny z nich jsou přímo spojeny s gastroenterologií.

Nejběžnější příčiny vývoje takové nemoci jsou následující:

  • vrozené onemocnění jater;
  • infekční choroby, které vedly k poškození jater;
  • těžký průběh hepatitidy různé povahy;
  • ucpání žlučovodů;
  • cirhóza;
  • hepatóza;
  • otrava toxickými látkami a jedy;
  • zneužívání drog;
  • zneužití alkoholu;
  • krevní infúze (transfuze) nekompatibilní skupiny;
  • zhoršená cirkulace jater;
  • masivní krvácení;
  • trombóza portální žíly;
  • sepse;
  • masivní popáleniny;
  • dehydratace;
  • osobní anamnéza diabetu;
  • břišní chirurgie;
  • porušení rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazická rovnováha;
  • zánět pobřišnice;
  • absces.

Následující faktory lze považovat za predispoziční faktory pro vývoj takového patologického procesu:

  • osobní historie alkoholismu a drogové závislosti;
  • podvýživa;
  • stres, chronické nervové napětí;
  • systémové nemoci;
  • chronická gastroenterologická onemocnění;
  • slabý imunitní systém uprostřed těžkých onemocnění nevyléčitelné povahy.

Akutní selhání jater může být způsobeno geneticky, proto lidé, kteří mají v rodinné anamnéze takové onemocnění, musí být systematicky podrobeni kompletní lékařské prohlídce.

Diagnostika

Selhání jaterních buněk je diagnostikováno následujícími metodami:

  • Přehled pacienta o užívání drog, alkoholu, přítomnosti chronických onemocnění. V této fázi lékař zjistí, jaké léky respondent užívá, zda měl virovou hepatitidu nebo zda jeho končetiny bobtnaly. Tato technika se nazývá historie..
  • Ultrazvuk jater. Tento postup vám umožňuje přesně určit stav těla v tuto chvíli..
  • Analýza biochemie krve. Pomáhá identifikovat zvýšení hladiny bilirubinu, odchylku od normy obsahu elektrolytů - vápník, fosfor, sodík atd. Laboratorní krevní test může detekovat pokles celkového proteinu, poruchu koagulace.
  • Elektroencefalografie. Pomocí této metody můžete zjistit porušení amplitudy rytmu mozku.
  • Biopsie (odstranění části jaterní tkáně pro další zkoumání). Provádí se až po důkladném vyšetření orgánu jinými metodami, pokud není jasnost diagnózy..

Stupeň změn v jaterní tkáni lze stanovit pomocí MRI..

Léčba

Hlavním cílem léčby je odstranit příčinu selhání jaterních buněk. Po cestě se také provádí symptomatická terapie. V pozdních stádiích onemocnění je pacient umístěn v nemocnici, protože všechna doporučení lékaře by měla být prováděna pod jeho dohledem.

Pacient dostane kapátka pro intoxikaci těla, jsou přijata opatření k obnovení elektrolytické rovnováhy. V případě potřeby se objem cirkulující krve normalizuje. Pro zastavení ničení hepatocytů jsou pacientovi předepsány hepatoprotektory.

Pokud byla nemoc vyvolána invazivními nebo infekčními agens, používá se specifická terapie..

Selhání jaterních buněk je často doprovázeno hemodynamickými poruchami. Během léčby je nutné je upravit, přijmout opatření k normalizaci krevního tlaku, zastavit krvácení nebo jim zabránit.

Symptomatologie

Jak je uvedeno výše, počáteční vývoj klinického obrazu tohoto onemocnění může probíhat bez jakýchkoli symptomů.

Obecně je taková patologie v počátečním stadiu vývoje charakterizována následujícími příznaky:

  • ospalost, slabost, i při dostatečném odpočinku;
  • mírná nevolnost, která se nejčastěji objevuje ráno, je zřídka doprovázena zvracením;
  • snížená chuť k jídlu;
  • nepohodlí v pravé hypochondrii, ke kterému dochází pravidelně, má krátký charakter.

Jak se klinický obraz zhoršuje, nemoc bude charakterizována následovně:

  • nažloutnutí kůže, sliznic, skléry očí;
  • snížená chuť k jídlu, vzhled zvrácených chutí;
  • poruchy spánku, časté záchvaty nespavosti;
  • svědicí pokožka;
  • pavoučí žíla;
  • zákal moči, snížení množství denního objemu;
  • bolest a nepohodlí ve správné hypochondrii;
  • časté zvracení, které nepřináší úlevu;
  • zvýšení tělesné teploty;
  • slabost, rostoucí malátnost;
  • zvýšení nebo snížení krevního tlaku;
  • bolesti hlavy, závratě;
  • ztráta váhy;
  • vzhled jaterního pachu z úst;
  • "Jaterní dlaně".

Kromě toho v důsledku rozsáhlé intoxikace těla dochází k narušení fungování centrálního nervového systému, který bude charakterizován následovně:

  • letargie, problémy s řeči;
  • zhoršená koordinace pohybů, problémy s pamětí;
  • ostré změny nálady, podrážděnost;
  • hluk v uších;
  • poruchy zraku - „mouchy“ před očima, vícebarevné skvrny;
  • snížení zrakové ostrosti a sluchu;
  • závrať;
  • delirium, vizuální a sluchové halucinace.

V posledních fázích vývoje nemoci může být člověk v bezvědomí, existuje symptomatologie zhoršeného fungování téměř všech orgánů a systémů těla. Na pozadí takového vývoje klinického obrazu mohou být příznaky akutního srdečního a plicního selhání, dochází k ascitu (hromadění velkého množství tekutiny v břišní dutině).

Takový stav člověka vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, jinak je nevyhnutelný fatální výsledek.

Selhání jaterních buněk: klasifikace, léčba

Selhání jaterních buněk je porušením jedné nebo více funkcí žlázy v důsledku poškození hepatocytů.

Onemocnění je doprovázeno poruchami metabolických procesů, výskytem akutní generalizované intoxikace, zhoršenými funkcemi centrálního nervového systému, vývojem encefalopatie a jaterním komatem.

Syndrom selhání jaterních buněk je patologie, jejíž tvorba se provádí v důsledku porušení kompenzační funkce žlázy. Výsledkem je nedostatek fyziologických schopností těla poskytovat kompletní metabolické procesy..

Problém diagnostiky takové patologie spočívá v absenci výrazných specifických klinických projevů. Z tohoto důvodu jsou příznaky poškození jater velmi často diagnostikovány již v pokročilém stádiu progrese..

Příčiny poruchy a její klasifikace

Existuje velké množství důvodů, které mohou způsobit rozvoj patologického procesu. Z celého komplexu důvodů lze rozlišovat nejběžnější - různé nemoci žlázy, které ovlivňují funkční schopnosti orgánu, jakož i vývoj obstrukčních změn v žlučovodu..

V druhém případě je zaznamenáno zvýšení komprese žluči, což vede k poruchám v procesech, které zajišťují odtok krve a podporu lymfatické tekutiny. V důsledku těchto poruch se objevují a postupují dystrofické změny v buňkách jaterního parenchymu - hepatocyty..

Nejčastější patologie v práci žlázy, které přispívají k výskytu selhání jaterních buněk, jsou:

Na vývoj patologie mohou mít vliv různé choroby jiných orgánů a jejich systémů:

  1. Choroby kardiovaskulárního systému.
  2. Poruchy fungování orgánů endokrinního systému.
  3. Infekční a autoimunitní onemocnění.
  • Postupnou progresi onemocnění lze vyvolat intoxikací těla hepatotoxickými drogami, jedovatými houbami a nekvalitními alkoholickými nápoji..
  • Kromě toho může být příčinou rozvoje nedostatečnosti vážný účinek na organismus v důsledku rozsáhlých popálenin, zranění a masivních ztrát krve, jakož i rozvoje septického šoku..
  • Jaterní buňky jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku, zhoršenou funkci a smrt může být vyvolána hladováním kyslíku v jaterní tkáni vyvolané různými patologickými příčinami..
  • Riziková skupina pro výskyt a progresi selhání jaterních buněk zahrnuje:
  • alkoholici;
  • drogově závislí;
  • obézní lidé;
  • pacienti se systémovými nemocemi;
  • pacienti trpící nevyléčitelnými chronickými chorobami.

Je třeba poznamenat, že vývoj patologického procesu v přítomnosti cirhózy u člověka zvyšuje pravděpodobnost smrti několikrát.

Hlavní typy patologie

  1. Moderní klasifikace patogeneze nemoci zahrnuje její rozdělení na typy a stupně.
  2. Patofyziologie vyvinula celou řadu kritérií, na jejichž základě je klasifikace patologického procesu.
  3. Při určování typu patologického procesu se berou v úvahu následující patofyziologické faktory:
  1. Klinické a morfologické příznaky.
  2. Povaha průběhu nemoci.

V závislosti na klinických a morfologických vlastnostech lékaři rozlišují následující varianty funkčního poškození:

Podle povahy průběhu patologického procesu se rozlišují tři typy nemocí:

Fulminantní rozmanitost patologie je charakterizována bleskově rychlou progresí choroby. Klinický obraz patologického procesu za několik dní přechází z počáteční fáze do terminálu a 50% případů vede k úmrtí.

Hepatologové rozlišují několik stupňů selhání jaterních buněk:

  • počáteční;
  • prohlásil nebo dekompenzoval;
  • terminální dystrofie;
  • jaterní kóma.

Hepatální kómatu dělí hepatologové do tří fází:

  1. Prekomu.
  2. Ohrožující koma.
  3. Klinicky vyjádřeno.

S rozvojem nemoci, počínaje stadiem jaterní kómy, je detekována přítomnost výrazných příznaků progrese selhání více orgánů.

V těle pacienta dochází k narušení práce téměř všech orgánů a jejich systémů, což ve většině případů vede k smrti.

Klinické příznaky selhání jaterních buněk

Počáteční vývoj klinického obrazu patologického procesu může probíhat bez jasně vyjádřených charakteristických symptomů.

Počáteční fáze progrese nemoci je charakterizována výskytem ospalosti, slabosti, a to i v případě dostatečného odpočinku, mírnými záchvaty nevolnosti, které se objevují častěji ráno a ve vzácných případech doprovázeny nutkáním zvracet. Kromě toho během tohoto období dochází ke snížení chuti k jídlu a pocitu nepohodlí v pravé hypochondrii.

Postupem patologického procesu je onemocnění charakterizováno následujícími charakteristickými znaky:

  • nažloutnutí kůže, sliznic, skléry očí;
  • snížená chuť k jídlu a výskyt perverzí v preferencích chuti;
  • poruchy spánku, výskyt nespavosti;
  • výskyt svědění kůže;
  • tvorba pavoučích žil;
  • zakalení moči a snížení jejího denního objemu;
  • bolest a nepohodlí ve správné hypochondrii;
  • záchvaty zvracení, které nepřinášejí úlevu;
  • horečka;
  • slabost a zvýšená malátnost;
  • odchylky krevního tlaku nahoru nebo dolů;
  • bolesti hlavy a závratě;
  • ztráta váhy;
  • výskyt jaterního pachu z úst.

Kromě toho se v důsledku rozsáhlé intoxikace v těle objevují poruchy fungování centrálního nervového systému, které se vyznačují výskytem následujícího komplexu příznaků:

  1. Inhibiční a řečové problémy.
  2. Zhoršená koordinace pohybů.
  3. Náhlé změny nálady a podrážděnost.
  4. Tinnitus.
  5. Zrakové postižení.
  6. Závrať.
  7. Stav deliria a halucinace.

V konečném stadiu progrese je pacient v bezvědomí, má známky poškození funkce téměř všech systémů a orgánů.

Tento stav pacienta vyžaduje okamžitou lékařskou péči, aby se zabránilo smrti.

Diagnostické metody

K diagnostice a stanovení správné diagnózy se používají laboratorní a instrumentální metody..

Pokud to stav pacienta umožňuje, shromažďuje se osobní anamnéza, během níž lékař určí možné příčiny patologického stavu.

Dále vyšetření jater palpací. Během této studie lékař odhalí zvýšení velikosti jater a sleziny.

Laboratorní diagnostické metody zahrnují následující studie:

  • obecná a podrobná biochemická analýza krve;
  • obecná analýza moči;
  • fekální analýza;
  • krevní test na přítomnost antigenů proti virové hepatitidě;
  • provádění studie jaterních testů;
  • testování na drogy v těle;
  • testování na nádorové markery.

Laboratorní kritéria pro nedostatečnost jaterních buněk jsou identifikace abnormalit ve funkci jater během biochemie krve.

Tyto charakteristické odchylky v ukazatelích jsou následující:

  1. Množství albuminu v krevním séru je sníženo.
  2. Zvýší se obsah amoniaku, zbytkového dusíku a aminokyselin. Kyseliny mléčné a pyruvové.
  3. Zvýšená koncentrace bilirubinu a jaterních enzymů v krvi.

Výsledky obecného krevního testu ukazují na přítomnost ložisek zánětlivého procesu v těle.

Pro instrumentální diagnostiku se používají:

  • Ultrazvuk
  • radioizotopové vyšetření;
  • MRI
  • MSCT břišních orgánů;
  • EEG;
  • biopsie jater;
  • hepatoscintigrafie.

Ošetřující lékař na základě výsledků analýz a instrumentálních studií dává doporučení pro terapeutická opatření a vyvíjí léčebný režim v souladu s fyziologickými charakteristikami těla pacienta.

Léčba patologie

  • Provádění terapeutických opatření je primárně zaměřeno na stabilizaci tělesného stavu pacienta a obnovení normální funkce jater v maximálním možném objemu.
  • Použitá léčba je založena na použití dietní terapie, průběhu expozice léku, hemodialýze a plazmaferéze..
  • Povinná fáze terapeutických opatření je detoxikace a obnovení rovnováhy voda-elektrolyt.
  • Provádění lékové terapie zahrnuje použití léčiv patřících do různých farmakologických skupin.
  • Při lékové terapii se používají:
  1. Antibakteriální látky v přítomnosti bakteriální infekce.
  2. Hepatoprotektory - Tykveola, Hepa-Merz, Liva 52, Heptral, Essentiale, Resalyut Pro, Karsila a další.
  3. Cholagogue - Ursofalk, Cycalvalon, Osalmid a další.
  4. Antivirová léčiva v přítomnosti virové infekce ovlivňující játra.
  5. Multivitaminové komplexy normalizují metabolické procesy v těle.

V případě, že konzervativní terapie nepřinese pozitivní výsledek, je nutný chirurgický zásah, aby se zachránil život pacienta, spočívající v transplantaci jater.

Klasifikace selhání jater a příznaků akutních a chronických forem onemocnění

Selhání jater (PN) se vyvíjí v důsledku poškození jater, které se již nemůže zotavit a vykonávat své funkce. Vyvíjí se postupně. Jeho hlavními příčinami jsou hepatitida B a C a také prodloužený příjem alkoholu. V některých případech se selhání jater vyvíjí akutně a vyžaduje urgentní léčbu.

Klasifikace a typy selhání jater

  • Chronické selhání jater. Tento typ selhání jater se vyvíjí pomalu, s progresí nemocí, které významně poškozují tkáň jater. V játrech se vyvíjejí dystrofické změny, jejichž části nakonec odumřou a jsou nahrazeny hustou vláknitou tkání..
  • Akutní selhání jater. Při akutním selhání jater je jaterní tkáň poškozena toxiny z krevního řečiště.
  • Smíšená forma selhání jater.

Onemocnění jater, která jsou komplikována chronickým selháním jater:

  • Hepatitida B a C
  • Dlouhodobá konzumace alkoholických nápojů
  • Cirhóza jater
  • Hemochlomatóza (dědičné onemocnění)
  • Podvýživa (chronická podvýživa)

Při akutním selhání jater je jaterní tkáň poškozena toxiny z krevního řečiště.

Onemocnění jater, která jsou komplikována akutním selháním jater:

  • Předávkování drogami, včetně Paracetamolu (Tylenol)
  • Virová hepatitida A, B a C. Zejména PN u dětí často komplikuje.
  • Tinktury některých bylinných přípravků
  • Otrava žampiony

Příznaky chronického selhání jater

Počáteční příznaky selhání jater mohou být v počátečním období velmi rozmanité a obtížně diagnostikovatelné. Mezi první příznaky patří:

  • Postupný vývoj averze k jídlu, nevolnost a ztráta chuti k jídlu
  • Cítím se unavený a nemocný
  • Průjem (volné stoličky)
  • Nejistá bolest břicha

Jak nemoc postupuje, symptomy se zvyšují a pacient potřebuje pohotovostní péči. Tyto příznaky zahrnují:

  • Žloutenka zbarvení kůže a skléry v důsledku hromadění bilirubinu v krvi
  • Svědění kůže
  • Vzhled modřin na kůži s drobnými poraněními v důsledku snížené produkce koagulačních faktorů

Ve vážných, pokročilých případech se objeví následující:

  • Plicní a žaludeční krvácení
  • Bolest břicha a zvýšení jeho objemu
  • Ospalost
  • Otok na nohou
  • Selhání ledvin
  • Zvýšená zranitelnost vůči infekčním chorobám
  • Hepatální encefalopatie, která se projevuje zmatkem a dezorientací
  • Dystrofie vnitřních orgánů
  • Porušení všech typů metabolismu
  • Cachexie
  • Kóma

Příznaky akutního selhání jater

Počáteční období akutního selhání jater:

  • Hepatální encefalopatie, která se projevuje ospalostí, následuje vzrušení
  • Bolest v pravé hypochondrii od střední až těžké
  • Malátnost a slabost
  • Nečinnost je nahrazena úplnou adynamy.
  • Příznaky intoxikace se postupně zvyšují. Pacient odmítá jídlo.
  • Nevolnost ustupuje zvracení. Tělesná teplota stoupá postupně.
  • Žloutenka roste postupně

S progresí onemocnění:

  • Vizuální a sluchové a halucinace
  • Závratě ustupují mdloby
  • Řeč se zpomaluje
  • V prstech je zaznamenán třes, který se podobá klapce křídel.
  • Bolest v pravé hypochondrii se postupně prohlubuje, z úst vyzařuje specifický „jaterní“ zápach. To je spolehlivý příznak hrozícího jaterního kómy..

Období před kómou:

  • Zmatené vědomí (ztráta orientace pacienta v čase a místě)
  • Záblesky vzrušení se opakují opakovaně, doprovázené vykřičníky

Na pozadí porušování mnoha tělesných funkcí, včetně životně důležitých orgánů, se vyvíjí kóma

Ve stavu terminálu:

  • Zaznamenává se odklonění strabismu
  • Příznak ztuhlého krku
  • Objevují se patologické reflexy
  • Křeče se vyvíjejí

Renální selhání jater

Při těžkém poškození jater se u některých pacientů vyvinul závažný stav, který je doprovázen zhoršenou funkcí ledvin až do nejzávažnějších.

Renální selhání se vyvíjí u pacientů s akutním selháním jater nebo s alkoholickou cirhózou jater do 2 týdnů a končí smrtí pacienta do dvou týdnů.

U pacientů se někdy projeví selhání ledvin s nezřetelnými příznaky poškození jater. Vyvíjí se pomaleji. Někteří pacienti s tímto typem selhání ledvin přežívají.

Renální a jaterní nedostatečnost se projevuje výskytem dusíkatých strusek a zvýšenou koncentrací sodíku v krvi. Krevní tlak klesá. Množství uvolněné moči se snižuje až do úplného zastavení..

Syndromy selhání jater

Při selhání jater mohou být všechny příznaky seskupeny podle obecnosti mechanismů jejich výskytu. V klinickém obraze choroby jsou identifikovány 3 syndromy selhání jater.

Cholestázový syndrom

Pokud je odtok žluče nemožný kvůli zablokování žlučovodů (kámen, nádor), vyvíjí se cholestázový syndrom, jehož hlavním příznakem je žloutenka.

Cytolytický syndrom

Cytolytický syndrom se vyvíjí v důsledku poškození jaterních buněk (hepatocytů), které přestávají plnit svou funkci. V krvi se objevuje velké množství toxinů. Pacient ztrácí chuť k jídlu. Slabost se vyvíjí. Často se obávali nevolnosti a zvracení. Objevuje se obraz selhání jater.

Syndrom hypertenze portálu

V důsledku zvýšení tlaku v žilním systému jater se u pacienta vyvine ascites (tekutina v břišní dutině), rozšiřují se žíly jícnu, což vede k opakovanému krvácení.

Léčba selhání jater

PN je léčen v lůžkových zdravotnických zařízeních. Léčba je vybrána pro každého pacienta individuálně.

Akutnímu selhání jater je velmi jednoduché předcházet, vyzbrojené jednoduchými znalostmi. V tomto případě byla zahájena včasná léčba a správná terapie pomůže obnovit poškozené jaterní buňky.

Při chronickém průběhu jaterních onemocnění je v případě pozdní diagnózy výchozím cílem léčby soubor opatření zaměřených na maximalizaci zachování nepoškozených částí jater, které stále fungují.

Pokud není možné pacientovi pomoci, uchýlí se k transplantaci jater (transplantace), která v moderních podmínkách často úspěšně končí.

Tipy pro prevenci selhání jater

  • Vakcinujte proti hepatitidě A a B
  • Správně jíst
  • Vyvarujte se nadměrného pití. Lepší - pokud se tohoto zvyku vůbec vzdáte
  • Dejte si pozor na pití alkoholu s paracetamolem
  • Používejte osobní hygienu, abyste zabránili vniknutí bakterií a virů do těla.
  • Nedotýkejte se nechráněné krve nechráněnými rukama
  • Nepoužívejte hygienické potřeby jiných lidí - zubní kartáček a břitvu
  • Při rozhodování o tetování nebo piercingu se musíte ujistit, že jsou splněny všechny hygienické podmínky
  • Při sexu používejte ochranné pomůcky
  • Při užívání drog nepoužívejte jehly jiných lidí.

Nejlepší způsob, jak zabránit selhání jater, je omezení rizika cirhózy nebo hepatitidy.

Klasifikace selhání jaterních buněk

Selhání jaterních buněk je porušením jedné, několika nebo mnoha funkcí jater vyplývajících z poškození hepatocytů. Existují akutní a chronické selhání jater.

Akutní selhání jater je syndrom, který je spojen s masivní nekrózou hepatocytů, což vede k akutnímu závažnému poškození funkce jater.

Nejčastějšími příčinami akutního selhání jater jsou fulminantní formy akutní virové nebo toxické hepatitidy, vzácnější jsou cytomegalovirus, infekční virus mononukleózy, rickettsióza, mykoplazmóza a smíšené plísňové infekce, které vedou k těžké nekróze jater.

Kromě toho může být příčinou akutního selhání jater akutní mastná hepatóza u těhotných žen, Reyeův syndrom, stav po operaci, stejně jako abscesy jater, hnisavá cholangitida, sepse..

Reyeův syndrom - akutní encefalopatie s mozkovým edémem a mastnými játry, se vyskytuje u novorozenců, dětí, adolescentů (obvykle ve věku 4–12 let), je spojen s virovou infekcí (plané neštovice, chřipka) a užíváním drog obsahujících kyselinu acetylsalicylovou. Nejčastější příčinou jeho výskytu je negramotné podávání aspirinu při akutní virové infekci, což je kontraindikováno, zejména u dětí.

Chronické selhání jater se vyvíjí u chronických onemocnění jater infekční a neinfekční etiologie, v pozdním stádiu jaterní cirhózy a také po chirurgických zákrokech při chirurgickém zákroku bypassem.

Existují malé jaterní selhání (hepatosupresivní syndrom) a velké jaterní selhání (hepatargy). U hepatatie se na rozdíl od malého selhání jater projevují známky hepatální encefalopatie.

  • Následující syndromy se vyvíjejí při skutečném selhání jaterních buněk:
  • 1) syndrom podvýživy (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, bolest břicha, nestabilní stolice, ztráta hmotnosti, anémie). Srdcem tohoto syndromu jsou metabolické poruchy;
  • 2) syndrom horečky (až do 38 ° C a dokonce do 40 ° C) s nukleárním posunem leukocytového vzorce doleva. Tento syndrom je spojen s nekrózou hepatocytů, toxickými produkty vstupujícími do krevního řečiště, bakteremií (mikroorganismy se mohou dostat do krevního řečiště ze střev);
  • 3) syndrom žloutenky;

4) syndrom endokrinních poruch. Dochází ke snížení libida, varlat varlat, neplodnosti, gynekomastie, atrofie mléčných žláz, dělohy, menstruačních nepravidelností. Možná vývoj diabetu a sekundárního aldosteronismu;

5) syndrom zhoršené hemodynamiky - hromadění histaminových a jiných vazoaktivních látek, které vede k vazodilataci (kompenzační zvýšení srdeční produkce v kombinaci s hypotenzí). Snížení syntézy albuminu a pokles onkotického tlaku, jakož i rozvoj sekundárního hyperaldosteronismu, způsobují syndrom edematózního ascitu (viz bod 18.1.3);

6) s uvolňováním methylmerkaptanu je spojen specifický hepatický zápach (fetor hepaticis). Tato látka je tvořena z methioninu, který se hromadí v souvislosti s narušením demetylačních procesů v játrech a může být obsažen ve vydechovaném vzduchu;

7) „jaterní příznaky“ - telangiektázie a palmární erytém;

8) syndrom hemoragické diatézy - snížení syntézy faktorů koagulace krve a časté krvácení umožňují rozvoj DIC (obr. 18-1).

Následující laboratorní parametry charakterizují selhání jater: sérový albumin (velmi důležitý indikátor!) A snižují se koagulační faktory, snižuje se hladina cholesterolu, zvyšuje se hladina bilirubinu, fenol, hromadí se amoniak a zvyšuje se aktivita aminotransferázy..

Obr. 18-1. Hlavní příčiny a mechanismy vývoje klinických projevů selhání jaterních buněk a kómatu (podle N. K. Khitrov, 2005)

Jaterní selhání může vést k rozvoji jaterní encefalopatie a jaterního kómy.

Hepatální encefalopatie (hepatocerebrální syndrom) je neuropsychická porucha se zhoršenou inteligencí, vědomím, reflexní aktivitou a životními funkcemi

orgány. Existuje akutní a chronická jaterní encefalopatie (ta může trvat roky s periodickými epizodami precomu).

Existují 4 stadia jaterní encefalopatie v souladu s kritérii přijatými Mezinárodní asociací pro studium jater.

Fáze I - Prodromal.

Objevují se počáteční změny v psychice - zpomalení myšlení, zhoršené chování, dezorientace pacienta v okolní realitě, poruchy spánku (ospalost během dne, nespavost v noci), slza, slabost. Pacienti mohou upadnout do období stupor s fixací pohledu. Charakteristickým a spíše časným příznakem je změna rukopisu (dysgrafie). EEG se zpravidla nemění.

Fáze II - začíná kóma. Příznaky fáze I se zhoršují. Někteří pacienti mají křeče a psychomotorické agitace, během kterých se snaží uniknout z oddělení.

Stereotypní pohyby se vytvářejí například tleskání rukou (asterixis), ohromující. Pacienti se mohou stát neuspořádanými, známými. Často se zvyšuje tělesná teplota, objeví se jaterní pach z úst.

Na EEG jsou detekovány malé počáteční změny.

Fáze III - stupor. Pacienti jsou v dlouhodobém spánku přerušeni vzácnými probuzeními. V neurologickém stavu je pozorována rigidita svalů, maskovaná tvář, zpomalení dobrovolných pohybů, poruchy řeči (dysartrie), hyperreflexie, patella clonus atd. Hluboké poruchy jsou detekovány na EEG, tvar křivky se blíží k isolinu.

Fáze IV - kóma. Vědomí je ztraceno, nedochází k reakci na podnět bolesti, v počáteční fázi jsou zaznamenány patologické reflexy. V budoucnu se mohou žáci rozšířit, reflexy vyblednout, pokles krevního tlaku, dýchání Kussmaul nebo Cheyne-Stokes a může dojít ke smrti.

Proto je jaterní kóma terminálním stádiem jaterní encefalopatie, která se vyznačuje ztrátou vědomí, nedostatkem reflexů a porušením základních funkcí orgánů..

Faktory, které provokují rychlý vývoj kómatu: bílkovinné jídlo, užívající diuretika (nezachovávající draslík), sedativa. Úmrtnost pacientů ve stadiu IV dosahuje 80-90%.

Podle etiologie se rozlišují 4 typy kómatu: 1) endogenní; 2) exogenní; 3) smíšené; 4) elektrolyt.

Endogenní (pravdivá) kóma se vyvíjí s masivní nekrózou hepatocytů v případech akutního selhání jater, zatímco je charakteristické narušení mnoha jaterních funkcí, pacienti mají těžké krvácení, zvýšené hladiny volného bilirubinu v krvi, jaterní hyperazotémii a jaterní pach z úst. Těžko se léčit.

Exogenní (shunt, bypass) kóma se často vyskytuje s cirhózou v případě vývoje silných kolaterálů mezi portálovým a dolním systémem vena cava.

Může se také vyskytnout při umělé aplikaci antokomóz portocavalů, podle nichž krev z střeva bohatá na biologicky aktivní látky (BAS - amoniak, kadaverin, putrescin atd.) Obchází játra, proudí do celkového krevního řečiště a má toxický účinek na mozek..

Tato forma se snáze léčí (dialýza krve, čištění střev, širokospektrální antibiotika), má příznivější prognózu.

Častěji je pozorována smíšená kóma, která se vyvíjí s pokročilou cirhózou jater se smrtí velkého počtu hepatocytů a přítomností anastomóz v portocavalech.

Elektrolytové kóma je spojeno s vývojem hypokalémie.

V patogenezi hrají roli sekundární aldosteronismus, použití diuretik, která nezachovávají draslík, časté zvracení a průjem, což vede k narušení rovnováhy elektrolytů (hypokalémie, alkalóza)..

Projevuje se jako ostrá slabost, snížený svalový tonus, adynamie, křečové záškuby lýtkových svalů, zhoršená srdeční činnost (tachykardie, rytmus datel), respirační selhání. Léčba elektrolytového kómatu - použití přípravků draslíku.

Patogeneze jaterní encefalopatie a kómatu. Mechanismus vývoje jaterní encefalopatie není zcela objasněn. Existují tři nejběžnější teorie:

1. Teorie toxických účinků amoniaku. Amoniak se tvoří ve všech tkáních, kde dochází k výměně proteinů a aminokyselin.

Největší množství však vstupuje do krevního řečiště z gastrointestinálního traktu.

Zdrojem amoniaku ve střevech je jakákoli látka obsahující dusík: rozklad potravinových bílkovin, některé polypeptidy, aminokyseliny a močovina, které pocházejí z krve. Amoniak se uvolňuje prostřednictvím-

enzymy - ureázy a aminokyseliny oxidasy střevní mikroflóry a střevní sliznice. 80% amoniaku ze střeva portální žílou do jater je přeměněno na močovinu (ornitinový cyklus).

Z amoniaku, který není zahrnut do ornitinového cyklu, jakož i z různých aminokyselin a keto kyselin (glutamát, a-ketoglutarát atd.), Se glutamin tvoří pod vlivem glutamát syntetázy. Oba mechanismy zabraňují vstupu toxického amoniaku do krevního oběhu..

Při selhání jater však dochází ke zvýšení koncentrace amoniaku nejen v krvi, ale také v mozkové tekutině.

Vstup amoniových kationtů hematoencefalickou bariérou do neuronů mozku způsobuje jejich energetické hladovění (amoniak se kombinuje s kyselinou a-ketoglutarovou za vzniku glutaminu, v důsledku toho je pozorován odtok a-ketoglutarátu z CTK, což vede ke snížení syntézy ATP) a v důsledku toho k narušené buněčné funkci CNS.

2. Teorie falešných neurotransmiterů (vysílání - přenos).

Dysfunkce jater pomáhá snižovat koncentraci aminokyselin s rozvětveným řetězcem - valin, leucin, isoleucin, které se používají jako zdroj energie, a zvyšuje hladinu aromatických aminokyselin - fenylalanin, tyrosin, tryptofan (jejich metabolismus je v játrech normální, při onemocnění jater se koncentrace těchto aminokyselin zvyšuje nejen v krvi, ale také v moči - aminoacidurie). Normálně je poměr mezi aminokyselinami s rozvětveným řetězcem a aromatickými aminokyselinami 3-3,5. S patologií tento indikátor klesá. Pro uvedené aminokyseliny existuje jediný transportní systém a aromatické kyseliny používají uvolněný transportní systém pro vstup do mozku přes BBB, kde je inhibován enzymatický systém podílející se na syntéze normálních mediátorů. Syntéza dopaminu a norepinefrinu je snížena a vznikají falešné neutrotransmitery (oktopamin, β-fenylethylamin atd.).

3. Teorie vylepšeného přenosu GABAergic. Podstatou této teorie je, že s patologií je narušena clearance GABA v játrech (GABA se tvoří při dekarboxylaci kyseliny glutamové). GABA se hromadí v mozkové tkáni, má inhibiční účinek na neurony, narušuje jejich funkci, což vede k vývoji jaterní encefalopatie.

Kromě toho hrají důležitou roli v mechanismu vývoje jaterní encefalopatie a kómatu další poruchy: intoxikace, kyselá báze, vodní elektrolyt (hypokalémie, hypernatremie) a hemodynamické poruchy (viz obr. 18-1)..

Selhání jater (jaterní encefalopatie)

Vývoj selhání jater lze předpokládat, pokud se pacient v pozadí chronického onemocnění jater zintenzivní žloutenka, zvýší se tělesná teplota, objeví se syndrom edematózního ascitu, objeví se specifický jaterní zápach z úst; detekované endokrinní poruchy, příznaky hemoragické diatézy: petechiální exantém, opakované krvácení z nosu, krvácení z dásní, trombóza. S výskytem příznaků poškození centrálního nervového systému můžete uvažovat o vývoji jaterní encefalopatie.

  • Diagnostické cíle
    • Určení typu selhání jater (akutní nebo chronické).
    • Identifikujte příznaky naznačující jaterní encefalopatii.
    • Stanovte závažnost jaterní encefalopatie.

  • Diagnostické metody
    • Lékařská anamnéza a fyzikální vyšetření Pokud máte podezření na selhání jater, musíte zjistit, zda pacient zneužívá alkohol, zda má anamnézu virové hepatitidy, metabolické choroby (Wilson-Konovalovova choroba, Badda-Chiari), chronické onemocnění jater (cirhóza), maligní nádory ; zda pacient užíval léky (paracetamol). Příznaky jaterní encefalopatie u pacientů s jaterní nedostatečností se objevují s narušením centrálního nervového systému. Motorická úzkost a mánie nejsou častými příznaky jaterní encefalopatie. Charakteristický je asterixis, „tleskající“ třes, (po tonickém natažení ruky dochází v metakarpofalangových a zápěstních kloubech k rychlým pohybům v ohybu a extenzoru, často doprovázeným bočními pohyby prstů; pacient také nemůže pevně stlačit pěsti - nedobrovolně sevře a uvolní). Asterixis je „tleskající“ třes. Neurologické poruchy jsou symetrické. Příznaky léze mozkových kmenů se vyskytují u pacientů v kómatu několik hodin nebo dnů před smrtí. Kromě toho je u pacientů se selháním jater detekována neuritida, žloutenka se zesiluje. Tělesná teplota se může zvýšit. Objeví se specifický zápach jaterního dechu (způsobený tvorbou dimethylsulfidu a trimethylaminu). Mohou být detekovány endokrinní poruchy (snížené libido, testikulární atrofie, neplodnost, gynekomastie, plešatost, atrofie mléčných žláz, děloha, výskyt tělangiektasií, „jev bílého nehtu“). Objevují se hemodynamické poruchy: periferní edém a ascites se vyvíjejí; je pozorována hypotenze. Mohou být detekovány příznaky hemoragické diatézy: petechiální exantém, opakované krvácení z nosu, krvácející dásně, trombózy, DIC.
    • Metody laboratorního výzkumu
      • Klinický krevní test. U pacientů s jaterní nedostatečností je pozorována trombocytopenie. Anémie se vyvíjí. Může to být leukocytóza s posunem vzorce doleva.
      • Koagulogram. U pacientů s jaterní nedostatečností je pozorována koagulopatie: trombocytopenie, pokles protrombinového indexu (poměr standardního protrombinového času k protrombinovému času u vyšetřovaného pacienta, vyjádřený v procentech). Referenční hodnoty: 78 - 142%. Při selhání jater se rozvíjí koagulopatie nedostatku, která je způsobena nedostatkem hmoty jaterních buněk schopných syntetizovat faktory koagulace krve. Deficit koagulopatie je charakterizován počáteční hypokoagulací s krvácením, velkými vnitřními krváceními a v terminálním stadiu - masivním krvácením v zažívacím traktu. Závažnost stavu pacientů se zhoršuje hemoragickou anémií. S vývojem DIC dochází k blokádě mikrovaskulatury se sypkými hmotami fibrinu a buněčných agregátů, což vede k narušení přísunu krve životně důležitým orgánům a jejich dysfunkci. Zvyšující se mobilizace plazmatických koagulačních faktorů (protrombin, trombin, fibrinogen), jakož i destiček na mikrotrombi, je doprovázena aktivací fibrinolýzy. Tam je progresivní spotřeba koagulačních faktorů. V důsledku toho převládá fibrinolýza a krev ztrácí schopnost koagulace. Nedostatek koagulopatie se vyskytuje s vícenásobným masivním krvácením. V akutním DIC jsou možné přechody z jednoho stavu (hyperkoagulace) do druhého (nedostatek koagulopatie)..
      • Analýza moči Při selhání ledvin je důležité určit parametry charakterizující funkci ledvin (bílkoviny, bílé krvinky, červené krvinky, kreatinin, kyselina močová)..
      • Krevní chemie. V biochemické analýze krve pacientů se selháním jater je nutné stanovit následující ukazatele: alaninaminotransferáza (AlAT), aspartátaminotransferáza (AcAT), alkalická fosfatáza (ALP), gama-glutamyltranspeptidáza (GGTP), bilirubin, albumin, draslík, sodík, kreatinin.
      • Stanovení alfa-fetoproteinu (AFP). Normální hodnoty AFP v krevním séru zdravé osoby (u mužů a těhotných žen) nepřekračují 15 ng / ml. Zvýšené hladiny AFP se nacházejí v hepatocelulárních karcinomech a teratokarcinomech žloutkového vaku, vaječníků nebo varlat. Hladina AFP v séru (více než 1000 ng / ml) koreluje s velikostí rostoucího nádoru a účinností terapie. Příznivým příznakem je snížení koncentrace AFP v krvi po odstranění nádoru nebo ošetření na normální hodnoty. Opakované zvýšení obsahu nebo jeho nedostatečné snížení může znamenat relaps onemocnění nebo přítomnost metastáz. Stanovení AFP je vhodné pro screening hepatocelulárního karcinomu v rizikových skupinách, zejména na pozadí neustále se zvyšující aktivity enzymů, jako je alkalická fosfatáza, GGTP, glutamát dehydrogenáza a AsAT. U rakoviny jater stoupá obsah AFP ≥ 400 ng / ml. Zvýšený obsah AFP se nachází u hepatitidy, ale v těchto případech jeho obsah zřídka překračuje 500 ng / ml a je dočasný..
    • Instrumentální diagnostické metody
      • Ultrazvuk břišní dutiny. Ultrazvuk břišní dutiny vám umožní posoudit stav parenchymu a velikost jater a sleziny, průměr cév portálového systému. Kromě toho je možné vyloučit nádorový proces v jiných orgánech a nemocech pobřišnice.
      • Rentgenové a magnetické rezonance v břišní dutině. V průběhu výzkumu je vyhodnocen stav jater, nadledvin, sleziny, lymfatických uzlin a vaječníků, aby se zjistil maligní proces. Na MRI snímku se vizualizuje tumor jater (M) a ascites (A).
      • Radionuklidové skenování. Radionuklidové skenování používá koloidní síru značenou techneciem (99mTc), který je zachycen Kupfferovými buňkami. Změny ve struktuře jater ve formě metastáz nebo abscesů jsou detekovány jako oblasti se sníženou absorpcí - „studené“ ložiska. Pomocí této metody můžete diagnostikovat difúzní hepatocelulární onemocnění (hepatitida, mastná hepatóza nebo cirhóza), hemangiomy, karcinomy, abscesy; vyhodnotit rychlost jaterní a biliární sekrece, identifikovat akutní a nepočítavou cholecystitidu. Během této studie lze navíc detekovat pleurální výpotek (jaterní hydrotorax)..
      • Elektroencefalografie - EEG. EEG je nejdůležitější metoda pro stanovení stadia jaterní encefalopatie. S vývojem kómy na EEG, zpomalením rytmu, poklesem amplitudy při prohlubování kómy.
      • Biopsie jater a peritonea.
        • Ve studii vzorků jaterní biopsie lze získat různé histologické výsledky, které jsou určeny nemocí, která vedla k selhání jater.
        • Morfologický obraz akutního selhání jater způsobeného aspirinem.
        • Morfologický obraz akutního selhání jater po užití paracetamolu.

  • Vlastnosti diagnostiky akutního a chronického selhání jater Výběr diagnostických metod pro vyšetřování pacientů je dán potřebou stanovit typ selhání jater..
    • Algoritmus pro diagnostiku akutního selhání jater
      • Krevní testy:
      • Stanovení sérových markerů virů hepatitidy.
      • Stanovení obsahu mědi a cerulloplasminu v séru.
      • Stanovení mědi v moči denně.
      • Stanovení paracetamolu a dalších léků v krvi - podle indikací.
      • Krevní kultura i v nepřítomnosti hypertermie.
      • Rentgen hrudníku.
      • Ultrazvuk jater a slinivky břišní.
      • Dopplerova studie jaterních žil (s podezřením na Bad Chiariho syndrom).
      • EEG (má diagnostickou hodnotu v časném stádiu jaterní encefalopatie a prognostický v rozšířeném stádiu).
      • S progresivní akutní jaterní encefalopatií u pacientů s akutní fulminantní a toxickou hepatitidou lze detekovat neutrofilní leukocytózu, zvýšení ESR, trombocytopenie, hyperbilirubinémii, hypertransaminazémii, hypoalbuminemii, hypothrombinémii.
      • Při akutní degeneraci tuků u těhotných žen, která je pozorována v posledním trimestru těhotenství a je klinicky nerozeznatelná od virové hepatitidy, je ve srovnání s jinými formami akutního selhání jater aktivita AcAT a AlAT nízká (méně než 5 norem) a aktivita alkalické fosfatázy je významně zvýšena (5 nebo vícekrát) ).
    • Algoritmus pro diagnostiku chronického selhání jater
      • Krevní testy:
        • Klinický krevní test.
        • Krevní typ a Rh faktor.
        • Faktory srážení krve.
        • Biochemie krve: glukóza, draslík, kreatinin, močovina, bilirubin, albumin, AcAT, AlAT, GGTP, amyláza, elektrolyty.
      • Stanovení sérových markerů virů hepatitidy.
      • Stanovení obsahu mědi a cerulloplasminu v séru.
      • Stanovení mědi v moči denně.
      • Stanovení paracetamolu a dalších léků v krvi - podle indikací.
      • Krevní kultura i v nepřítomnosti hypertermie.
      • Rentgen hrudníku.
      • Ultrazvuk jater a slinivky břišní.
      • Dopplerova studie jaterních žil (s podezřením na Budd-Chiariho syndrom).
      • EEG v dynamice.
      • Rektální vyšetření (k detekci meleny).
      • Bakteriologické testy moči, krve a hnisu (pokud existují).
      • Studium ascitické tekutiny pro stanovení mikroflóry s Gramovým barvením. V ascitické tekutině je nutné posoudit počet neutrofilů (pokud jejich počet překročí 250 na 1 mm 3, je nutné provést antibakteriální terapii)
      • Stanovení obsahu alfa-fetoproteinů.
      • Provedení dalších vyšetřovacích metod vám umožní identifikovat příčinu selhání jater a kómatu, což může být: krvácení do jícnu, gastrointestinálního traktu, infekce, zavádění sedativ a analgetik, léčba diuretiky, progresi základního onemocnění jater a rozvoj karcinomu..
    • Diferenciální diagnostika akutního a chronického selhání jater
      • Projevy akutního selhání jater.
        • Krátká historie nemoci.
        • Adekvátní pacienti s výživou.
        • Velikost jater byla snížena.
        • Slezina není zvětšena.
        • Na těle pacienta nejsou žádné vaskulární „hvězdy“.
        • Příznaky encefalopatie se vyvíjejí v časných stádiích nástupu onemocnění (po 8 týdnech).
        • Na pozadí současné choroby dochází ke žloutence.
        • Ascites po objevení se jaterní encefalopatie se vyvíjí pozdě.
      • Projevy chronického selhání jater.
        • Dlouhá historie nemoci.
        • Pacient je podvyživený, je zde nedostatek tělesné hmotnosti.
        • Velikost jater se zvýšila.
        • Slezina zvětšená.
        • Pacient může detekovat jaterní dlaně; na těle - cévní "hvězdy",
        • Příznaky encefalopatie se rozvíjejí pozdě na začátku onemocnění.
        • Pacient má v minulosti žloutenku.
        • Ascites obvykle předchází výskytu jaterní encefalopatie, která se vyvíjí v raných stádiích.

  • Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie
    1. Pro účely diferenciální diagnostiky je nutné vyloučit extrahepatické příčiny symptomů centrálního nervového systému.
    2. Je důležité stanovit hladinu amoniaku v krvi při přijetí k pacientovi s cirhózou a příznaky poškození centrální nervové soustavy.
    3. V anamnéze pacienta je třeba prokázat takové patologické stavy, jako jsou: metabolické poruchy, gastrointestinální krvácení, infekce, zácpa.
    4. Pokud se objeví příznaky jaterní encefalopatie, je nutné provést diferenciální diagnostiku u následujících onemocnění:
    • Intrakraniální patologické stavy: subdurální hematom, intrakraniální krvácení, mozková mrtvice, mozek, mozkový absces.
    • Infekce: meningitida, encefalitida.
    • Metabolická encefalopatie, která se vyvinula na pozadí hypoglykémie, poruch elektrolytů, hyperkarbia, urémie.
    • Hyperamonémie způsobená abnormalitami uruterosigmoidostomie a vrozenými poruchami močových cest.
    • Toxická encefalopatie způsobená příjmem alkoholu, akutní intoxikace, Wernickeova encefalopatie.
    • Toxická encefalopatie vyplývající z užívání drog: sedativa a antipsychotika, antidepresiva, salicyláty.
    • Po křečové encefalopatii.

Syndrom selhání jater

Pod selháním jater by se mělo rozumět akutní nebo chronické poškození jater, které je doprovázeno porušením jeho funkcí, metabolickými poruchami, intoxikací, encefalopatií a v extrémních případech kómatou.

Tento stav je obtížné léčit kvůli obtížím v diagnostice, nízké adherenci pacienta a nevratnosti některých změn. Jedinou šancí na záchranu je často transplantace..

V tomto článku chci mluvit o nuancích diagnostiky a léčby tohoto stavu.

Bez ohledu na průběh je vývoj syndromu selhání jaterních buněk většinou spojen s nevratnými důsledky, kómatem a smrtí. Je klasifikován takto:

  1. Akutní selhání jater (kód ICD-10 - K0) podle formulace IASL (Mezinárodní asociace pro studium jater):
    • Super ostrý (7-10 dní);
    • Blesk rychle (10-30 dní);
    • Subakutní / zpožděné (5-24 týdnů);
  1. Chronické selhání jater - více než 26 týdnů (kód ICD-10 - K72.1):
    • Kompenzováno;
    • Dekompenzováno se závažnou dysfunkcí a jasnými klinickými příznaky;
    • Terminál (komplikovaný);
    • Jaterní kóma.
  1. Alkoholické selhání jater (kód ICD-10 - K70.4), které se obvykle rozlišuje samostatně podle charakteristik etiopatogeneze.

Pojem „akutní selhání jater“ se podle mých zkušeností používá k popisu jakékoli epizody rychlého poškození. Jedná se však o striktně definovaný syndrom a poměrně vzácný v důsledku prudkého zhoršení laboratorních parametrů jaterních funkcí v nepřítomnosti předchozího chronického onemocnění..

Několik zahraničních asociací pro výzkum jater (APASL, EASL, AASLD) přidalo určité zmatení klasického chápání problému zavedením definice ACLF (akutní chronické selhání jater).

ACLF je syndrom charakterizovaný akutním selháním buněk a poškozením jednoho nebo více extrahepatických systémů, který se vyvíjí u pacientů s chronickým onemocněním jater, cirhózou nebo bez ní a je spojen se zvýšeným rizikem úmrtnosti od 28 dnů do 3 měsíců po nástupu.

Proto se vyvíjí nový přístup k terminologii, který by odstranil mezeru mezi ostrým vývojem poškození a zhoršením stávajících problémů s játry..

Příčiny

Klíčovým rozdílem mezi jednotlivými typy je rychlost poškození hepatocytů (jaterních buněk), která určuje závažnost stavu pacientů.

Důvody jsou následující:

Akutní selhání jaterChronický
  • Masivní infiltrace jaterního parenchymu buňkami nádorového původu, včetně metastatického;
  • Ischémie - hypoxická hepatitida (městnavé srdeční selhání, septický a / nebo hypovolemický šok, trauma, komplikace chirurgických zákroků);
  • Hemofagocytární lymfohistiocytóza;
  • Viry hepatitidy A, B, D, E, herpes simplex, Epstein-Barr, cytomegalovirus, adenoviry, Q horečka;
  • Tuberkulóza, malárie, horečka dengue, rickettsióza, Stillova choroba, leptospiróza;
  • Amébiáza;
  • Předávkování "paracetamol";
  • Ostatní farmaceutické přípravky - isoniazid, nitrofurantoin, ketokonazol, fenytoin, nesteroidní protizánětlivá léčiva;
  • Autoimunitní hepatitida;
  • Toxické poškození (aflatoxiny, žlutý fosfor, alkaloidy);
  • Zřídka - Budd-Chiariho syndrom, Wilsonova nemoc, intoxikace houbami rodu Amanita;
  • U žen na pozadí těhotenských komplikací;
  • Stav po odstranění velké části orgánu (hemihepatektomie);
  • Tepelný šok.
  • Chronický průběh virové hepatitidy B a C;
  • Cirhóza;
  • Dlouhodobé užívání většiny drog;
  • Nádorový proces;
  • Paraziti;
  • Anomálie vývoje žlučových cest (cysty, dyskineze, primární sklerotizující cholangitida, atrézie);
  • Nealkoholické mastné onemocnění jater (NAFLD);
  • Diabetes mellitus, hypo- a hypertyreóza, další metabolické poruchy;
  • Chronická infekční a zánětlivá onemocnění, včetně okolních orgánů a systémových;
  • Systémová onemocnění pojivové tkáně a krevních cév;
  • Krevní patologie (poruchy koagulace, myeloplastická onemocnění);
  • Pooperační hepatitida;
  • Chronický stres.

Akutní selhání buněk ve 40% případů nastává s nevysvětlitelnou příčinou. Kromě toho je jen zřídka možné identifikovat jediný faktor poškození v důsledku zapojení jater do různých biochemických procesů v těle..

Příznaky

Rozlišují se následující příznaky selhání jater:

  1. Cholestatické (spojené s porušením odtoku a biochemickými vlastnostmi žluči) - ikterické zbarvení kůže a sliznic, svědění, světlá stolice, tmavá moč, bolest v pravé hypochondrii, ale může dojít k jakékoli lokalizaci;
  2. Dyspepsie - nevolnost, zvracení (nepřináší úlevu), zácpa nebo průjem, ztráta chuti k jídlu až do jeho nepřítomnosti (anorexie), nepříjemný „jaterní“ špatný dech;
  3. Zvětšení / zmenšení velikosti jater;
  4. Intoxikace - horečka, těžká slabost, bolest svalů a kloubů;
  5. Portální hypertenze (zvýšený tlak v játrech portálního portálu):
    • Ascites (zvětšení velikosti břicha v důsledku vypouštění volné tekutiny do břišní dutiny);
    • Tvorba cévních "hvězd";
    • Hepatosplenomegalie (zvětšená játra a slezina);
    • Epizody epistaxe a gastroezofageální krvácení;
  1. Hepatální encefalopatie je syndrom poškození centrálního nervového systému charakterizovaný zhoršenou kognitivní funkcí (snížená paměť, koncentrace, mentální schopnosti, letargie) a motorickými (křeče, asterixis), jakož i depresí vědomí až do bezvědomí;
  2. Extrahepatické příznaky - dušnost, kašel, poruchy srdečního rytmu, kolísání krevního tlaku, svalová slabost, hemoragická vyrážka;
  3. Ztráta váhy;
  4. Snížené libido, sexuální dysfunkce;
  5. Specifické příznaky infekčních chorob.

Syndrom jaterní nedostatečnosti má stejné projevy, které se liší pouze rychlostí vývoje. Podobnosti jsou zvláště velké v koncových fázích. Prognosticky nepříznivé by mělo být považováno za zvýšení encefalopatie, žloutenky a srážení krve.

Jeden z mých pacientů, muž (56 let), začal léčit chronické selhání jater až poté, co příbuzní věnovali pozornost změnám svého duševního stavu a přivedli ho do zdravotnického zařízení. Neměl žádné viditelné příznaky žloutenky nebo bolesti v pravé hypochondrii, ale objevily se známky progresivní encefalopatie..

Odstranili jsme organickou povahu poškození mozku a provedli jsme důkladnou diagnózu. V důsledku toho by byla detekována cirhóza jater způsobená chronickou hepatitidou C, což by bylo potvrzeno histologickým vyšetřením bioptického vzorku a laboratorními testy.

Diagnostika

Pro správné posouzení poškození jater přistupujeme k diagnóze komplexně, bez ohledu na závažnost stavu pacienta. Po vyjasnění stížností, anamnézy (včetně od příbuzných) a fyzického vyšetření je nutné provést specifické studie.

Volba určitých metod zůstává na ošetřujícím lékaři. Koneckonců, před léčbou člověka je nutné pochopit, co to je. Rychlá etiologie (příčiny) závažného stavu ve většině případů zajišťuje úspěšnou terapii.

Laboratorní metody

Chronické selhání jater může být po mnoho let asymptomatické - změny se zaznamenávají pouze při důkladnějším vyšetření pacienta. V akutních případech mohou být rozhodující laboratorní parametry, protože odrážejí dynamiku a rozsah poškození..

Ošetřující lékař může předepsat následující laboratorní testy:

Pro sazbu
VážnostEtiologiedodatečně
  • Hladina bilirubinových frakcí;
  • Aktivita jaterních enzymů - transaminázy (ALT, AST), alkalická fosfatáza (ALP), gama-glutamyltranspeptyláza (GGTP), laktátdehydrogenáza (LDH) + de Ritisův koeficient;
  • Koagulogram + INR;
  • Hodinová diuréza, stanovení kreatininu;
  • Složení arteriálního plynu, amonium a laktát.
  • Toxikologická analýza moči a stanovení hladiny paracetamolu v séru;
  • Analýza krevního séra na virové infekce:
  1. HBsAg, anti-HBc IgM (HBV DNA);
  2. anti-HAV IgM;
  3. anti-HEV IgM;
  4. anti-HSV IgM, anti-VZV IgM, CMV, HSV, EBV, PCR pro detekci parvoviru a VZV;
  • Markery autoimunitního poškození: ANA, ASMA, protilátky proti rozpustnému jaternímu antigenu, profil globulinu, ANCA, typizace HLA.
  • Obecná analýza krve;
  • Morfologické vyšetření biopsie jaterní tkáně;
  • Testy na specifické infekce (tuberkulóza, syfilis, herpes);
  • Krevní typ a Rh faktor;
  • Analýza pro ceruloplasmin;
  • Těhotenský test;
  • Glukóza v krvi;
  • Štítné žlázy a pohlavní hormony;
  • ELISA / PCR pro stanovení stavu HIV.

Instrumentální metody

Instrumentální diagnostika se také provádí bez problémů pomocí následujících metod:

  1. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) jater a vnitřních orgánů + endosonogram a dopplerografie (USDG);
  2. Tomografické vyšetření - CT / CT / MRI;
  3. Elektroencefalogram (EEG);
  4. Biopsie (odběr vzorků pro histologické vyšetření);
  5. Studium intrakraniálního tlaku s rizikem mozkového edému;
  6. Elektrokardiografie (EKG);
  7. Endoskopické vyšetření gastrointestinálního traktu - FGDS a kolonoskopie.

V dalším pořadí jsou prováděny konzultace s dalšími odborníky za účelem vypracování nejracionálnějšího léčebného plánu a vyloučení extrahepatické patologie, ke které dochází u podobného klinického obrazu..

Přístup k léčbě selhání jater je odlišný, protože pacient může potřebovat pohotovostní péči. Pokud je to možné, mělo by se to zahájit po určení přesné příčiny vážného stavu..

Naléhavá péče

Z vlastní zkušenosti mohu říci, že pacienti často přicházejí již ve vážném stavu, když prostě není čas na dlouhou diagnózu.

V tomto případě se fázová pohotovostní péče provádí podle následujících zásad:

  1. Prevence mozkových otoků, encefalopatie a koma - diuretika („Lasix“, „Mannitol“), antikonvulziva („fenytoin“), hypoamoniové léky („laktóza,„ rifaximin “);
  2. Detoxikace - čištění gastrointestinálního traktu, sorbenty, prokinetika ("Cerucal", "Metoclopramide");
  3. Specifická terapie - antibiotika, antivirotika a léky v souladu s podezřením / prokázaným patogenem;
  4. Autoimunitní poškození - kortikosteroidy;
  5. Zastavení krvácení - Etamsylat, Vikasol, vitamíny C a P, transfúze krevních produktů;
  6. Podpora jaterních funkcí - vitaminy B, esenciální, aminokyseliny, arginin;
  7. Infuzní terapie - polyionické roztoky pod kontrolou diurézy;
  8. Regenerace hemodynamických poruch - mechanická ventilace (mechanická ventilace) s možnou endotracheální intubací nebo kyslíkovou maskou, hyperbarická oxygenace.

Veškerá podpora léků se provádí pod kontrolou hlavních laboratorních parametrů. Vážný stav těchto pacientů je důvodem převodu na jednotku intenzivní péče (JIP).

Principy terapie

Chronické selhání jater vyžaduje celoživotní léčbu léky, protože jedinou účinnou metodou je transplantace orgánů. Bohužel ne všichni pacienti splňují kritéria, která splňují zvláštní provizi, která tyto problémy řeší..

Léčba selhání jater vyžaduje použití následujících léků:

  • "Laktulóza";
  • Kyselina glutamová, ornitin;
  • Antibiotika (často široké spektrum) - "Neomycin";
  • Periodická infuzní terapie - Ringerovy roztoky, 5% glukóza, chlorid sodný;
  • Vitaminy C, B1, B6, B12, kyselina nikotinová.
  • Použití hepatoprotektorů typu Essentiale teoreticky podporuje rychlejší regeneraci jaterních buněk, ale jejich klinická účinnost je slabá.
  • Pro příležitosti doporučujeme také následující mimotělní techniky (nevyžadují chirurgický zákrok):
  • Účinně čistí krev toxinů, metabolických produktů a žlučových kyselin..

Funkce napájení

Při akutním poškození jater potřebují pacienti parenterální výživu (vysoké koncentrace glukózy s přídavkem tukových emulzí). Místo proteinových roztoků předepisujeme aminokyseliny s rozvětveným řetězcem. Výběr dávky je v každém případě individuální..

Strava pro selhání jater má následující vlastnosti:

  • Kategorické vyloučení alkoholu, a to i v minimálních dávkách;
  • Výpočet denního příjmu bílkovin podle principu 1,2, 1,5 g / kg (tělesná hmotnost);
  • Dostatečný kalorický obsah produktů - 35–40 kcal / kg / den;
  • Frakční režim - nejméně 5-6krát denně v malých porcích s přestávkami mezi jídly ne více než 4 hodiny;
  • Dieta podle typu tabulky č. 5. Nezahrnuje mastná, smažená, uzená, kořenitá a konzervovaná jídla, sladkosti a rychlé občerstvení. Výživa by měla být založena na obilovinách (cereálie, chléb), čerstvém ovoci, zelenině. Maso a ryby - nízkotučné odrůdy;
  • Veškeré jídlo se připravuje „šetrnými“ metodami - vařením, pečením, úpravou párou.

Výživa musí být nastavena tak, aby se zabránilo zácpě a průjmu. Váš ošetřující lékař by s tím měl pomoci, nebo se můžete obrátit na jiného specialistu (odborníka na výživu). Je také důležité pozorovat způsob mírné fyzické aktivity, často venku.

Prognóza selhání jater je velmi obtížná, ale nejčastěji je nepříznivá pro jakýkoli typ kurzu.