Selhání jater

Jaterní selhání je komplex symptomů, který se projevuje porušením jedné nebo více funkcí jater v důsledku poškození nebo zničení jeho parenchymu.

Mezi hlavní funkce jater patří:

  • Výměna proteinů, uhlohydrátů, tuků, enzymů a vitamínů;
  • Výměna minerálů, pigmentů;
  • Sekrece žluči;
  • Detoxikace - odstranění škodlivých látek a odpadních produktů z těla.

Toto onemocnění se šíří po celém světě a je výsledkem téměř 70% všech onemocnění jater. Každý rok zemře na selhání jater asi 45 milionů lidí. Nejčastější nemoci se vyskytují v Severní Americe (Mexiko), Jižní Americe (Chile, Argentina, Peru), Evropě (Polsko, Rumunsko, Moldavsko, Bělorusko, Ukrajina, západní Rusko), Asii (Írán, Irák, Nepál, Čína, Indie), Indonésie, Thajska, Tibetu, Kazachstánu, východního Ruska) a Afriky (Somálsko, Súdán, Etiopie).

Muži a ženy onemocní stejnou frekvencí, věk neovlivňuje počet případů.

Prognóza života je špatná, bez transplantace jater, pacienti umírají do 1 roku. Po transplantaci jater je mortalita 10% u pacientů s počátečním stádiem selhání jater, úmrtnosti jsou pozorovány u pacientů s výrazným stupněm selhání jater ve 30% případů, úmrtí u pacientů s terminálním stádiem selhání jater je 85% případů.

Příčiny selhání jater

Hepatální nedostatečnost je konečné stadium patologických procesů v játrech, které vznikají z důvodů, jako jsou:

  • Virové poškození jater:
    • virová hepatitida B;
    • virová hepatitida C;
    • virová hepatitida D;
    • virová hepatitida G;
    • poškození jaterního parenchymu herpetickým virem;
    • poškození jaterního parenchymu virem Ebstein-Barr;
    • poškození jaterního parenchymu cytomegalovirem.
  • Helminthic zamoření:
    • alveokokóza;
    • echinokokóza.
    • Dlouhodobé zneužívání alkoholu ve velkých dávkách;
  • Dlouhodobé užívání léků, které přispívají ke zničení jaterních lobulů:
    • cytostatika (methotrexát);
    • chemoterapeutická činidla pro léčbu onkologických procesů (cyklofosfamid, leukeran, rubromycin atd.);
    • dlouhodobé užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv (diklofenak, meloxikam, nimisulin);
    • antibakteriální léčiva (tetracyklin).
  • Autoimunitní onemocnění:
    • systémový lupus erythematodes;
    • autoimunitní hepatitida.
  • Porušení odtoku žluči:
    • chronická cholecystitida (zánět žlučníku);
    • cholelitiáza;
    • vrozené zúžení nebo zakřivení žlučovodu.
    • chronické srdeční selhání;
    • Budd-Chiariho syndrom nebo nemoc - zúžení jaterních žil;
  • Nemoci metabolismu, které vedou k obezitě:
    • diabetes;
    • hypotyreóza.
  • Vrozená onemocnění hromadění nebo metabolických poruch:
    • Wilson-Konovalovova nemoc - vrozená porucha metabolismu mědi v těle;
    • hemochromatóza - narušený metabolismus železa a jeho hromadění ve velkém množství v játrech;
    • nedostatek alfa1-antitrypsinu - narušený metabolismus bílkovin.
    • intoxikace těla hepatotropními jedy (arsen, fosfor, jedovaté houby atd.);
    • transfúze nekompatibilní skupiny a Rh faktoru krevního faktoru.

Klasifikace selhání jater

Průběh nemoci je rozdělen do:

  • akutní selhání jater;
  • chronické selhání jater.

V závislosti na stadiích je selhání jater rozděleno na:

  • počáteční - kompenzované;
  • výrazný - dekompenzovaný;
  • terminál - dystrofický;
  • jaterní kóma.

Hodnocení závažnosti selhání jater vyvinuté dvěma autory Childe a Pugh:

Možnosti hodnocení1 bod2 body3 body
Ascites (přítomnost volné tekutiny v břišní dutině)NeMalé množství, snadno ošetřitelné diuretikyVelké množství tekutiny, které není možné léčit
Hepatální encefalopatie (demence)NeSvětelná formaTěžká forma
Sérový bilirubin, μmol / l (mg%)Méně než 34 (2,0) s normou do 20 (0,5)34 - 51 (2,0 - 3,0)Více než 51 (3,0)
Albumin, gVíce než 35 (norma - 40 a více)28 - 35Méně než 28
PTI (protrombinový index)Více než 60 (norma od 60 do 100)40 - 60Méně než 40
  • Součet bodů 5 - 6 odpovídá třídě A (kompenzační fáze) - neexistují žádné projevy choroby. Délka života těchto pacientů je asi 15 až 20 let.
  • Součet bodů 7 - 9 odpovídá třídě B (dekompenzační fáze) - nemoc pokračuje s rozsáhlými klinickými příznaky a častými exacerbacemi.
  • Součet bodů 10 - 15 odpovídá třídě C (dystrofické stádium) - nemoc neustále postupuje, vyžaduje stálý lékařský dohled a kompletní péči.

Příznaky selhání jater

  • obecná slabost;
  • ospalost;
  • rychlá únava;
  • bolest hlavy;
  • závrať;
  • snížená paměť a pozornost;
  • Deprese;
  • sluchové a vizuální halucinace;
  • zvýšení tělesné teploty;
  • dušnost s minimální fyzickou námahou;
  • hubnout;
  • bolest v srdci;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • tachykardie;
  • snížení krevního tlaku;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • nevolnost;
  • zvracení střevního obsahu, krev;
  • nadýmání;
  • bolest v pravé a levé hypochondrii;
  • zvětšená játra a slezina;
  • zvýšení objemu břicha;
  • výrazná podkožní cévní síť na předním povrchu břišní dutiny („medúza hlava“);
  • průjem;
  • dehtová stolice (známka gastrointestinálního krvácení);
  • krvácení z křečových hemoroidů;
  • otok dolních končetin;
  • zažloutnutí kůže a skléry;
  • vzhled tělangiektázií (pavoučí žíly na kůži);
  • gynekomastie (zvětšení prsou);
  • zarudnutí dlaně;
  • jaterní encefalopatie (demence).

Diagnostika selhání jater

Laboratorní vyšetřovací metody

Obecná analýza krve:

IndexNormální hodnotaZměna selhání jater
červené krvinky3,2 * 10 12 / l - 4,3 * 10 12 / l1,8 * 1012 / L - 2,6 * 10 12 / L
ESR (rychlost sedimentace erytrocytů)1 - 15 mm / h40 - 60 mm / h
Reticulocyty0,2 - 1,2%5 - 18,8%
Hemoglobin120 - 140 g / l50 - 70 g / l
bílé krvinky4 * 10 9 / l - 9 * 10 9 / l4 * 10 9 / l
Destičky180 * 109 / l - 400 * 109 / l100 x 109 / l - 190 * 109 / l

Obecná analýza moči:

IndexNormální hodnotaZměna selhání jater
Specifická gravitace1012 - 10241024 - 1028
Reakce PHMírně kyselýNeutrální nebo alkalické
ProteinNe3 a více g / l
Epitel1 - 3 v dohledu15 - 30 v dohledu
bílé krvinky1 - 2 v dohledu10 - 15 v dohledu
červené krvinkyNeNe
Žlučové pigmentyChybíJsou přítomni

Pokud dojde k selhání jater, jsou identifikovány 4 syndromy, které jsou detekovány biochemickým krevním testem, jaterními testy, lipidogramem a koagulogramem:

  • Cytolytický syndrom: zvýšená ALT (alaninaminotransferáza), AST (aspartátaminotransferáza), aldoláza, LDH (laktát dehydrogenáza), bilirubin, vitamin B12 a železo.
  • Cholestázový syndrom: zvýšené hladiny alkalické fosfatázy, leucinaminopeptidázy, 5-nukleotidázy, cholesterolu, fosfolipidů, lipoproteinů s nízkou a velmi nízkou hustotou, žlučových kyselin.
  • Syndrom nedostatku jaterních buněk: snížení množství celkového proteinu, albuminu a jeho frakcí, protrombinu, cholesterolu, koagulačních faktorů II, V a VII. Zvýšená aktivní cholínesteráza.
  • Imunitní zánětlivý syndrom: zvýšení hladiny imunoglobulinů třídy A, M, G, thymolového testu, sublimačního testu a Veltmanova testu.

Instrumentální vyšetřovací metody

Při provádění těchto vyšetření můžete zjistit důvod, proč došlo k selhání jater (helmintické invaze, onkologické procesy, hepatitida atd.).

Léčba selhání jater

Léčení tohoto onemocnění by mělo být komplexní a mělo by zahrnovat jak lékařské, tak chirurgické ošetření. Pacienti musí přísně dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře v nemocnici i při ambulantní léčbě.

Léčba drogy

Etiotropická terapie se předepisuje v závislosti na příčině onemocnění:

  • Při selhání jater způsobených viry:
    • pegáza 1 ampule subkutánně v oblasti stehna 1krát týdně. Průběh léčby je 48 týdnů;
    • copegus 1 000 až 1 200 mg 2krát denně po jídle;
    • 50 IU interferonu v každém nosním průchodu.
  • Při selhání jater způsobených bakteriemi:
    • Cefalosporiny 3. generace (ceftriaxon, cefoperazon) intravenózně nebo intramuskulárně;
    • IV. Generace cefalosporinů (cefepime, cefpirome) intravenózně;
    • fluorochinolony generace III (levofloxacin) intravenózně;
    • IV. Generace fluorochinolonů (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenózně;
    • makrolidy (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) uvnitř.
  • Při selhání jater způsobeném autoimunním poškozením:
    • prednison nebo methylprednison 40 - 80 mg za den;
    • dexamethason 4 mg - 2 ml intravenózně jednou denně.
  • S selháním jater způsobeným helmintickými invazemi:
    • aminoglykosidy (gentamicin, amikacin) intravenózně;
    • metronidazol uvnitř.
  • Detoxikační terapie, která pomáhá čistit tělo toxických látek:
    • neohemodéza - 200,0 ml intravenózně;
    • rheosorbilakt - 200,0 ml intravenózně;
    • Ringer-Lockeho roztok - 200,0 - 400,0 ml intravenózně;
    • polysorb nebo enterosgel 1 lžíce 3krát denně mezi jídly.
  • Antispasmodics pro bolest v pravé hypochondrium:
    • nospa 1-2 tablety 3krát denně;
    • intramuskulárně baralgin.
  • Hepatoprotektory pro obnovení funkce jaterních laloků:
    • Essential - 5,0 ml intravenózně naředěných v krvi pacienta;
    • glutargin - 150,0 ml intravenózně;
    • kyselina ursodeoxycholová (ursodez, ursosan) 3 tablety v noci.
  • Cholagogue se stagnací žluče:
    • Holosas 1 lžíce 3krát denně;
    • allohol 1 - 2 tablety 3x denně.
  • Enzymatické přípravky:
    • panzinorm 50 000 jednotek 3krát denně;
    • Mezim-Forte 1 tableta 3x denně s jídlem.
  • Diuretika pro otoky a ascites:
    • furosemid nebo lasix 40 - 80 ml ráno na lačný žaludek;
    • indapamid (indap, indapen) 2,5 - 5 mg ráno na lačný žaludek.
  • Léky, které snižují tlak v portální žíle se syndromem portální hypertenze:
    • nitrosorbid 1 tableta 2 až 3 krát denně nebo anaprline 1 tableta 2krát denně.
  • Náhradní terapie:
    • 100,0 ml albuminu intravenózně se snížením jeho množství v krvi pod 30 g / l;
    • hmotnost erytrocytů 200,0 ml intravenózně se snížením počtu červených krvinek pod 2,0 * 10 12 / l;
    • hmotnost destiček 200,0 ml intravenózně s masivním krvácením.
  • Plasmapheréza - čištění krve od škodlivých látek filtrací přes membrány ve speciálním přístroji.

O dávkách a frekvenci podávání léčiv rozhoduje ošetřující lékař individuálně.

Chirurgická operace

Ke zmírnění celkového stavu pacienta se používá paracentéza - operace k odstranění ascitické tekutiny v břišní dutině a chirurgii přemostění porto-kavalů - ke snížení tlaku žil portálů a zabránění účinkům portální hypertenze.

Radikální metodou v této fázi vývoje medicíny je pouze transplantace jater.

Alternativní léčba

Lidové léčivé přípravky se používají ve spojení s léky a pouze po konzultaci s lékařem.

  • Bylinné ošetření. Šípky - 30 g, kopřivy - 20 g, řebříčkové trávy - 30 g, květy chrpy - 30 g, máty peprné - 30 g, kůra rakytníku - 30 g, kořen pampelišky - 30 g, pšenice ozimá - 20 g, listy ostružiny - smíchejte a rozdrťte 30 g mixérem. 1 polévková lžíce směsi se nalije do 200 mg vroucí vody a naplní se po dobu 8 až 10 hodin. Užívejte 1/3 šálku 3x denně 1 hodinu po jídle.
  • Ošetření ovesem. 1 polévková lžíce ovsa se nalije 1 sklenicí mléka a naplní se 1 - 2 hodiny. Výsledná směs se potom vaří 30 minut. Užívejte ½ šálku 2krát denně 30 minut před jídlem.
  • Ošetření medem a šípky.
  • Sušte okvětní lístky kvetoucí šípky. 2 polévkové lžíce růží se smíchají s ½ šálku květového medu. Vezměte 2 lžičky 3x denně, pijte čaj.
  • Léčba pomocí infuze bylin. Ve stejném poměru vezměte v mixéru běžnou repliku, oreganovou trávu, přesličku, kořen čekanky a sekanou. 1 polévková lžíce výsledné směsi se nalije do sklenice vroucí vody a nechá se vyluhovat po dobu 1 - 1,5 hodiny. Vezměte 1 sklenku po jídle 3x denně.

Dieta usnadňující průběh nemoci

Ve stravě pacientů se selháním jater by měly být přítomny uhlohydráty, nikoli komplexní proteiny, velké množství vitamínů a minerálů.

Povolené produkty jako:

  • sušený chléb;
  • obiloviny ve formě obilovin;
  • mléčné výrobky a výrobky z kyselého mléka s nízkým obsahem tuku;
  • libové maso;
  • Ryba;
  • vejce
  • dušená nebo vařená zelenina;
  • veškeré ovoce kromě citrusových plodů a hrušek;
  • med, marshmallows, souffle, želé, džem, želé.

Všechna vařená jídla by měla být ochucena olivovým, slunečnicovým, kukuřičným, dýňovým nebo lněným olejem.

  • houby;
  • mastná masa, sádlo;
  • masové a houbové vývary;
  • sýry, tučný tvaroh;
  • máslo, margarín, sádlo;
  • konzervy;
  • uzené maso;
  • koření (ocet, hořčice, pepř atd.);
  • čerstvé pečivo, zmrzlina, čokoláda;
  • alkohol;
  • sycené nápoje;
  • káva, kakao, silný čaj;
  • ořechy.

Chronické selhání jater

Chronická smrt jaterních buněk - hepatocytů - v asi 60-70% případů je důsledkem cirhózy jater, která je způsobena zneužíváním alkoholu.

Chronické selhání jater - patologický stav doprovázející chronické onemocnění jater, vyznačující se destrukcí tkáně jater po dobu delší než 6 měsíců s progresivní poruchou funkce jater.

Terminologie

Chronická onemocnění jater, jako je alkoholická cirhóza nebo chronická virová hepatitida, jsou nezávislá onemocnění, která mají své vlastní příčiny, vývojové mechanismy, diagnostické a léčebné metody. Naproti tomu chronická jaterní dysfunkce je univerzální patologický proces, který odráží postupnou smrt jaterních buněk (hepatocytů) v důsledku základního onemocnění.

Na rozdíl od akutního selhání jater, ke kterému dochází až do 28 týdnů od počátku nemoci, může být chronické selhání jaterních buněk přítomno po mnoho měsíců a let a postupuje od asymptomatické fáze k těžkému syndromu. Příznaky zahrnuté v tomto syndromu do značné míry určují kliniku cirhózy - konečné stadium chronické patologie jater. Z tohoto důvodu jsou chronické selhání jater a cirhóza často považovány za synonymum.

Příčiny chronického selhání jaterních buněk

  • Zneužívání alkoholu (alkoholická cirhóza - K70.3, alkoholické onemocnění jater - K70) - 60-70% případů;
  • Porušení obstrukce žlučovodů vrozenými malformacemi (atresie, cysty žlučovodů), dědičné patologie (cystická fibróza - E84), autoimunitní (primární biliární cirhóza - K74.3) a další (sekundární biliární cirhóza - K74.4) - 5-10 % případů;
  • Chronická hepatitida B nebo C (B18) - 10% případů;
  • Hemochromatóza nebo dědičné poruchy metabolismu železa (E83.1) - 5-10% případů;
  • Nealkoholické mastné onemocnění jater (K76.0) - 10% případů.

Autoimunitní hepatitida (K75.4), drogová hepatitida (K71) (při užívání methotrexátu, isoniazidu, amiodaronu), genetická (alfa-1-antitrypsinová deficience (E88.0), tyrosinemie (E70.2) vedou k chronickému poškození funkce jater Wilsonova nemoc (E83.0), galaktosémie (E74.2).

Mechanismus vývoje chronického selhání jater

V medicíně je „nedostatečnost“ termín používaný k označení stavu, kdy orgán není schopen plně plnit svou funkci. K akutnímu a chronickému selhání jater dochází, když játra nejsou schopna zvládnout všechny úkoly, které jí byly přiděleny, v důsledku smrti velkého počtu hepatocytů. Pokud však v akutním procesu dojde k současné smrti 90% jaterních buněk, pak u chronických onemocnění se počet mrtvých tkání postupně zvyšuje, v průběhu mnoha měsíců nebo několika let.

Tento proces je přímo úměrný stupni poklesu funkce jater a stadiu onemocnění. Jako příklad vezměte chronickou alkoholickou hepatitidu. Člověk denně konzumuje určité množství ethylalkoholu. V tomto případě zemře až několik desítek tisíc jaterních buněk, které se podílejí na metabolismu syntézy bílkovin, čištění krve od vnějších a vnitřních toxinů, meziproduktových metabolických produktů. Po několika letech může alkoholismus vést ke smrti 30-40% jaterních buněk, což povede k ekvivalentnímu snížení funkce orgánů. Je to však pouze jedna strana mince..

Játra mají obrovskou bezpečnost. U většiny pacientů se příznaky chronického selhání jater objevují, když zemře více než 70-80% hepatocytů. Navzdory tomu smrt jaterní tkáně spouští řadu mechanismů, včetně patologické regenerace, proliferace, přílivu imunitních buněk v oblasti nekrózy, podpory chronického zánětu, což vše vede k cirhóze - růstu hrubých pojivových tkání. Tento proces zcela mění normální mikroskopickou strukturu orgánu. V důsledku toho dochází k narušení krevního oběhu na úrovni orgánů.

Poruchy oběhu jsou hlavním faktorem vedoucím k portální hypertenzi nebo ke zvýšení krevního tlaku ve vaskulárním loži umístěném „před“ játry. Přebytečná krev je pumpována okružním směrem do dolní duté veny, což vede k varixům žil jícnu a / nebo konečníku. V kombinaci se zhoršenou koagulací krve to vede k nekontrolovatelnému krvácení z dilatačních jícnových nebo hemoroidních žil.

Chronické selhání jater a cirhóza jsou tedy dvě složky stejného patologického procesu, což má za následek nevyhnutelnou smrt pacienta.

Klasifikace chronického selhání jater

V klinické praxi se používá klasifikace chronického selhání jater podle stadií..

Fáze chronického selhání jater (patologický kód podle ICD-10 - K72.1)

  1. Fáze kompenzace jaterních funkcí;
  2. Stupeň dekompenzace se závažným nedostatkem jaterních funkcí a klinické projevy;
  3. Terminál s vývojem komplikací;
  4. Jaterní kóma (úmrtnost více než 80%).

Child-Pugh klasifikace chronického onemocnění jater

Klasifikace chronického selhání jater podle stadií má jednu vážnou nevýhodu - neexistují jasně definovaná kritéria pro patologii konkrétního pacienta, aby patřil do určitého stadia. Z tohoto důvodu se v lékařské praxi používá klasifikace Child-Pugh k určení závažnosti nemoci podle klinických a laboratorních parametrů. V závislosti na skóre jsou všichni pacienti s chronickým selháním jater nebo cirhózou rozděleni do tří tříd: A, B a C.

Selhání jater

Syndrom jaterní nedostatečnosti - komplex symptomů charakterizovaný porušením jedné nebo více funkcí jater v důsledku akutního nebo chronického poškození parenchymu. Existují akutní a chronické selhání jater a jeho 3 fáze: fáze I - počáteční (kompenzovaná), fáze II - exprimovaná (dekompenzovaná) a fáze III - terminální (dystrofická). Terminální fáze selhání jater končí jaterním kómatem.

Etiologie, patogeneze. Akutní selhání jater se může objevit u těžkých forem virové hepatitidy, průmyslové otravy (sloučeniny arsenu, fosforu atd.), Rostlin (jedlé houby) a dalších hepatotropních jedů, některých léků (extrakt z kapradin, tetracyklin atd.), Transfúze heterogenní krve a v řadě dalších případů. K chronickému selhání jater dochází s progresí mnoha chronických onemocnění jater (cirhóza, maligní nádory atd.).

Příznaky

Povaha selhání jater je určována hlavně dvěma patologickými procesy: syndromem cholestázy a nekrózou tkáně jater.

V prvním případě dochází k žloutence z důvodu ucpání žlučovodů a tím i zastavení normálního vylučování žluči. Je to nejcharakterističtější a nejzřetelnější projev onemocnění jater a může být akutní a chronický. Závažnost žloutenky se může lišit od světlé pigmentace až po téměř nepostřehnutelný vzhled.

Ve druhém případě je spuštěno větší množství nebezpečných procesů. Selhání jaterních buněk vede nejen k horečce, ale také k různým poruchám kardiovaskulárního systému (změny krevního oběhu, tachykardie, hypertenze a hypotenze) a gastrointestinálního traktu (bělená stolice)..

Kromě toho je akutní a chronická nekróza jater samostatně doprovázena jejich nemocemi a poruchami. Akutní nekróza způsobuje částečnou plicní dysfunkci (plicní edém), ke které dochází v důsledku vstupu krve do alveol; stejně jako zhoršené fungování ledvin a nervového systému (otupělost vědomí, nevolnost, letargie nebo hypercitlivost).

U chronické nekrózy je charakteristická portální hypertenze a ascites (poticí tekutina do břišní dutiny). Navíc u pacientů s tímto syndromem jsou pozorovány povrchové, výrazné žilní plexy a pavoučí žíly a anémie.

Léčba hepatatorenálního syndromu.

Známky

Na klinickém obrazu selhání jater by se měly rozlišovat syndromy hepatocelulárního selhání a jaterní encefalopatie..

Selhání jaterních buněk je charakterizováno zvýšením syndromů žloutenky, hemoragie, edematózního ascitu, dyspepsie, bolesti břicha, horečky, snížení velikosti jater a úbytku hmotnosti. Hepatální dech se objevuje v důsledku uvolňování methylmerkaptanu v důsledku snížené demetylace v játrech.

Laboratorní příznaky selhání jaterních buněk jsou progresivní pokles proteinově-syntetické funkce jater, zvýšení koncentrace bilirubinu, fenolů a amoniaku v krevním séru. Dochází ke snížení dříve zvýšené aktivity aminotransferáz v dynamice, ke snížení hladiny cholesterolu a cholinesterázy.

Hepatální encefalopatie je charakterizována duševní poruchou (emoční nestabilita, úzkost, apatie, delirantní stavy doprovázené agitací, agrese; zhoršená orientace, spánek atd.) A neuromuskulární poruchy (poruchy řeči, chvění prstů, zhoršené psaní, zvýšené reflexy, ataxie).

Příčiny

Příčiny selhání jater mohou být následující stavy:

• onemocnění jater (akutní a chronická hepatitida, portální a ciliární cirhóza, maligní nádory, echinokok a další);

• Brání žlučovodů, což vede ke zvýšenému tlaku žlučové hypertenze, který narušuje lymfatický a krevní oběh v játrech a vede k rozvoji dystrofických změn v hepatocytech (jaterních buňkách);

• Nemoci jiných orgánů a systémů - srdce, krevní cévy, endokrinní žlázy, infekční a autoimunitní onemocnění;

• Otrava hepatotoxickými látkami (drogy, jedovaté houby, dichlorethan, alkoholové náhražky, antibiotika, chlorpromazin, sulfonamidy);

• Extrémní účinky na organismus (rozsáhlá zranění, popáleniny, traumatický šok, masivní ztráta krve, masivní krevní transfuze, alergie, septický šok).

Klinické a experimentální studie ukazují, že z jakéhokoli důvodu jsou morfologické změny v jaterní tkáni vždy stejné. Protože jaterní buňky jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku, dochází k patologickým změnám velmi rychle..

Diagnostika

Při sběru anamnézy u pacientů s podezřením na selhání jater zjistí fakta zneužívání alkoholu, virové hepatitidy, existujících metabolických onemocnění, chronických onemocnění jater, maligních nádorů, léků.

Klinický krevní test může odhalit anémii, leukocytózu. Podle koagulogramu jsou stanoveny příznaky koagulopatie: pokles IPT, trombocytopenie. U pacientů se selháním jater je nutná dynamická studie biochemických vzorků: transaminázy, alkalická fosfatáza, γ-glutamyl-transpeptidáza, bilirubin, albumin, sodík, draslík, kreatinin, KHS.

Při diagnostice selhání jater se berou v úvahu ultrazvuková data břišních orgánů: pomocí ultrazvuku se vyhodnocuje velikost jater, stav parenchymu a cév portálového systému, vylučují se nádorové procesy v dutině břišní.

Pomocí hepatoscintigrafie, difuzních lézí jater (hepatitida, cirhóza, mastná hepatóza) jsou diagnostikovány nádory jater, odhaduje se míra biliární sekrece. V případě potřeby je vyšetření na selhání jater doplněno MRI a MSCT břišní dutiny.

Elektroencefalografie je hlavním způsobem detekce jaterní encefalopatie a prognózy selhání jater. S vývojem jaterního kómatu na EEG se zaznamenává zpomalení a pokles amplitudy vln rytmické aktivity

Morfologické údaje o jaterní biopsii se liší v závislosti na onemocnění, které vede k selhání jater.

Hepatální encefalopatie se diferencuje na subdurální hematom, mozkovou mrtvici, nádory abscesu a mozku, encefalitidu, meningitidu.

U dětí

Přestože je tento stav u dětí prvního a půl roku života poměrně vzácný, končí u 50% případů fatálně. A pouze na kompetentních a včasných akcích rodičů a lékařů závisí záchrana života dítěte.

U novorozenců mladších 15 let je selhání jater často způsobeno nezralostí produkce určitých enzymů..

Navíc u dětí může být příčinou tohoto stavu hypoxie a zvýšené množství bílkovin v těle.

Selhání jater u dětí způsobuje mnoho onemocnění. Dítě je slabé, neaktivní, hodně spí, bolí ho hlava. Je narušena stravitelnost potravin: průjem, nadýmání, zvracení. Bolesti žaludku, srdeční frekvence sražena.

Pokud dáte dítěti naléhavou pomoc, upadne do kómatu.

Léčba dítěte se selháním jater se provádí pouze v nemocnici. V budoucnu musí dítě po propuštění domů dlouho držet speciální dietu a užívat zvýšené dávky vitamínů B, A, C, K.

Fáze

Klasifikují se 3 fáze selhání jater:

I fáze-počáteční (kompenzovaná),
Vyjádřeno ve II. Fázi (dekompenzováno),
Etapa III - terminální (dystrofická).

Ve stadiu 1 nejsou žádné klinické příznaky, imunita vůči alkoholu a další toxické účinky jsou však sníženy.

Etapa II je charakterizována klinickými příznaky: pocitem slabosti, sníženou schopností pracovat, dyspeptickými poruchami, výskytem žloutenky, diatézou, ascites a edémem. Laboratorní studie ukazují významné abnormality v mnoha nebo ve všech vzorcích jater.

Ve stadiu III jsou v těle hluboké metabolické poruchy, dystrofické jevy nejen v játrech, ale také v jiných orgánech (centrální nervový systém, ledviny atd.);

Terminální fáze selhání jater končí jaterním kómatem.

Léčebné metody

Povaha léčby závisí na příčině a vlastnostech klinických projevů. Obvykle předepsané:

Přísná strava. Příjem bílkovin je pečlivě sledován: jejich nadbytek může způsobit zhoršení funkce mozku a nedostatek může vést k úbytku hmotnosti. Příjem sodíku by měl být nízký, aby se zabránilo hromadění tekutin v břiše (ascites).

Korekce patologie koagulačního systému a poruch elektrolytů.

Chirurgická léčba - transplantace jater.

Konečná fáze selhání jater

Hepatální nedostatečnost je akutní nebo chronický syndrom, který se vyvíjí s porušením jedné nebo více jaterních funkcí, doprovázený metabolickými poruchami, intoxikací, poruchami centrálního nervového systému a vývojem jaterního kómy. Nemoc pokračuje s jevy hepatocelulární nedostatečnosti (žloutenka, hemoragická, dyspeptická, edematózní ascites syndromy, horečka, úbytek na váze) a jaterní encefalopatie (emoční labilita, apatie, poruchy řeči, třes rukou, ataxie). Extrémní stupeň selhání jater je vývoj jaterního kómatu. Hepatální nedostatečnost je detekována na základě biochemických parametrů krve, EEG, hepatoscintigrafie. Léčba selhání jater je zaměřena na eliminaci intoxikace, normalizaci poruch elektrolytů a obnovení acidobazické rovnováhy.

Obecná informace

Jaterní selhání se vyvíjí s masivními dystrofickými, fibrotickými nebo nekrotickými změnami v jaterním parenchymu různých etiologií. V gastroenterologii a hepatologii se rozlišuje akutní a chronický průběh selhání jater. Vedoucí patogenetická souvislost selhání jater je porušením detoxikační funkce orgánu, a proto toxické metabolické produkty (amoniak, kyselina y-aminomáselná, fenoly, merkaptan, mastné kyseliny atd.) Způsobují poškození centrálního nervového systému. Charakteristická je porucha elektrolytů (hypokalémie), metabolická acidóza. Úmrtnost při selhání jater dosahuje 50–80%.

Klasifikace selhání jater

Podle klinického průběhu se rozlišuje akutní a chronické selhání jater. K akutnímu selhání jater dochází nejpozději 2 měsíce od okamžiku poškození jater. Příčinou akutní nedostatečnosti jsou nejčastěji fulminantní (fulminantní) formy virové hepatitidy, alkoholu, drog nebo jiného toxického poškození jater. Chronické selhání jater je způsobeno progresí chronických onemocnění jater (nádory, fibróza, cirhóza atd.).

Jaterní selhání se může vyvinout endogenním, exogenním nebo smíšeným mechanismem. Základem endogenní nedostatečnosti je smrt hepatocytů a zastavení více než 80% parenchymu jater, které se obvykle pozoruje při akutní virové hepatitidě, a toxické poškození jater. Vývoj exogenního selhání jater je spojen s narušeným průtokem krve v játrech, který vede k průtoku krve nasycené toxickými látkami z portální žíly bezprostředně do obecného kruhu a obchází játra. Exogenní mechanismus se často vyskytuje při zkratových intervencích pro portální hypertenzi a cirhózu. Smíšené selhání jater nastává v přítomnosti jak patogenetických mechanismů - endogenních, tak exogenních.

Ve vývoji selhání jater se rozlišují tři stadia: počáteční (kompenzovaná), závažná (dekompenzovaná), terminální dystrofická a jaterní kóma. Na druhé straně se jaterní kóma také odvíjí postupně a zahrnuje fáze prekomatu, hrozící kómy a klinicky výrazné kómy.

Příčiny selhání jater

Při výskytu selhání jater hraje hlavní roli infekční léze jater viry, bakteriemi a parazity. Nejčastější příčinou selhání jater je virová hepatitida: hepatitida B (47% případů), hepatitida A (5%), hepatitida C, D a E. Na pozadí virové hepatitidy se selhání jater často vyvíjí u pacientů starších 40 let, kteří mají onemocnění jater, která zneužívají alkohol a drogy. Méně často je výskyt selhání jater spojen s infekcí viry Epstein-Barrové, herpes simplex, adenovirem, cytomegalovirem atd..

Dalšími nejčastějšími etiologickými faktory selhání jater jsou léky a toxiny. Takže masivní léze jaterního parenchymu může způsobit předávkování paracetamolem, analgetiky, sedativy, diuretiky. Nejsilnější toxiny, které způsobují selhání jater, jsou bledý muchomůrka jedovatá (amanitoxin), mykotoxin houby aspergillus (aflatoxin), chemické sloučeniny (chlorid uhličitý, žlutý fosfor atd.).

V některých případech může být selhání jater způsobeno hypoperfuzí jater, ke které dochází v souvislosti s veno-okluzivním onemocněním, chronickým srdečním selháním, Budd-Chiariho syndromem a velkým krvácením. Jaterní selhání se může vyvinout s masivní infiltrací jater nádorovými buňkami lymfomu, metastázováním rakoviny plic, rakovinou slinivky břišní.

Vzácné příčiny selhání jater zahrnují akutní tukovou degeneraci jater, autoimunitní hepatitidu, erytropoetickou protoporfyrii, galaktosémii, tyrosinémii atd. V některých případech může být vývoj selhání jater spojen s chirurgickými zákroky (štěpení portocavalem, transjugulární intrahepatální hepatální hepatektomie nebo jaterní systém)..

Faktory, které vyvolávají zhroucení kompenzačních mechanismů a rozvoj selhání jater, mohou zahrnovat elektrolytovou nerovnováhu (hypokalémie), zvracení, průjem, interkurentní infekce, zneužívání alkoholu, gastrointestinální krvácení, laparocentézu, nadměrnou spotřebu bílkovinných potravin atd..

Příznaky selhání jater

Klinické projevy selhání jater zahrnují syndromy selhání jaterních buněk, jaterní encefalopatii a jaterní kóma. Ve stádiu nedostatečnosti jaterních buněk se objevuje žloutenka, telangiektázie, edém, ascit, hemoragická diatéza, dyspepsie, bolest břicha, horečka, úbytek hmotnosti a postup. Při chronickém selhání jater se vyvíjejí endokrinní poruchy doprovázené snížením libida, neplodnosti, varlat varlat, gynekomastie, alopecie, atrofie dělohy a mléčných žláz. Porušení metabolických procesů v játrech je charakterizováno výskytem jaterního pachu z úst. Laboratorní testy v tomto stadiu selhání jater odhalily zvýšení hladiny bilirubinu, amoniaku a fenolů v krevním séru, hypocholesterolemii.

Ve stadiu jaterní encefalopatie jsou zaznamenány duševní poruchy: nestabilita emočního stavu, úzkost, apatie, poruchy spánku, orientace, vzrušení a agrese. Neuromuskulární poruchy se projevují nezřetelnou řečí, zhoršeným psaním, „tleskáním“ chvění prstů (asterixis), narušenou koordinací pohybů (ataxie), zvýšenými reflexy.

Konečným stadiem selhání jater je jaterní kóma. Ve fázi předkomy se objevuje ospalost, letargia, zmatenost, krátkodobé vzrušení, záškuby svalů, křeče, třes, rigidita kosterních svalů, patologické reflexy, nekontrolované močení. Lze zaznamenat krvácení dásní, krvácení z nosu a krvácení z trávicího traktu. Jaterní kóma se objevuje s nedostatkem vědomí a reakce na podněty bolesti a vyblednutí reflexů. Tvář pacienta získává masku podobný výraz, žáci se rozšiřují a nereagují na světlo, snižuje se krevní tlak, objevuje se patologické dýchání (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Zpravidla v této fázi selhání jater dochází k úmrtí.

Diagnostika selhání jater

Při sběru anamnézy u pacientů s podezřením na selhání jater zjistí fakta zneužívání alkoholu, virové hepatitidy, existujících metabolických onemocnění, chronických onemocnění jater, maligních nádorů, léků.

Klinický krevní test může odhalit anémii, leukocytózu. Podle koagulogramu jsou stanoveny příznaky koagulopatie: pokles IPT, trombocytopenie. U pacientů se selháním jater je nutná dynamická studie biochemických vzorků: transaminázy, alkalická fosfatáza, gama-glutamyltransferáza, bilirubin, albumin, sodík, draslík, kreatinin, CBS.

Při diagnostice selhání jater se berou v úvahu ultrazvukové údaje o břišních orgánech: pomocí ultrazvuku se hodnotí velikost jater, stav parenchymu a krevních cév portálového systému, vylučují se nádorové procesy v dutině břišní. Pomocí hepatoscintigrafie, difuzních lézí jater (hepatitida, cirhóza, mastná hepatóza) jsou diagnostikovány nádory jater, odhaduje se míra biliární sekrece. V případě potřeby je vyšetření na selhání jater doplněno MRI a MSCT břišní dutiny.

Elektroencefalografie je hlavním způsobem detekce jaterní encefalopatie a prognózy selhání jater. S vývojem jaterního kómatu na EEG se zaznamenává zpomalení a pokles amplitudy vln rytmické aktivity Morfologické údaje jaterní biopsie se liší v závislosti na onemocnění, které vedlo k selhání jater. Hepatální encefalopatie se diferencuje na subdurální hematom, mozkovou mrtvici, nádory abscesu a mozku, encefalitidu, meningitidu.

Léčba selhání jater

Při selhání jater je strava předepsána s přísným omezením nebo vyloučením proteinu; ve stadiu předkomy je poskytována sonda nebo parenterální výživa.

Léčba selhání jater zahrnuje opatření k detoxikaci, zlepšení mikrocirkulace, normalizaci poruch elektrolytů a rovnováhu kyselin a bází. K tomuto účelu se intravenózně podávají velké objemy 5% roztoku glukózy, kokarboxylázy, pananginu, vitamínů B6, B12, éterií a kyseliny lipoové. Pro eliminaci intoxikace amoniakem a vázání amoniaku vytvářeného v těle je předepsán roztok kyseliny glutamové nebo ornitsetilu.

Aby se snížila absorpce toxických látek, provádí se čištění střev pomocí projímadel a klystýrů; předepisují krátké cykly širokospektrálních antibiotik a laktulózy, které potlačují proces rozpadu ve střevech.

S rozvojem hepatocelulárního kómatu je indikováno podávání prednisonu; za účelem boje proti hypoxii je vhodné provádět inhalace kyslíku, hyperbarická oxygenace.

Pro komplexní terapii selhání jater se používá hemosorpce, plazmaferéza, hemodialýza, ultrafialové záření..

Prognóza a prevence selhání jater

Při včasné intenzivní léčbě selhání jater je narušená funkce jater reverzibilní, prognóza je příznivá. Hepatální encefalopatie v 80-90% jde do terminálního stadia selhání jater - jaterní kóma. Při hlubokém kómatu dochází nejčastěji k fatálnímu výsledku..

Aby se předešlo selhání jater, je nutná včasná léčba jaterních onemocnění, vyloučení hepatotoxických účinků, předávkování léky, otrava alkoholem.

Jaterní selhání je snížení jaterních funkcí způsobené destrukcí jaterních buněk (hepatocytů). V lékařské praxi se rozlišují dva různé pojmy - akutní a chronické selhání jater. Chronické selhání se, na rozdíl od akutního, vyvíjí postupně s dlouhodobou expozicí hepatotoxickým faktorům.

Příčiny

Chronické selhání jater postupuje postupně v průběhu několika měsíců nebo dokonce let. Tento patologický stav je charakterizován postupným rozvíjením klinického obrazu..

Následující příčiny způsobují rozvoj selhání jater:

  1. Chronická onemocnění jater (jako je chronická aktivní hepatitida, cirhóza, rakovina, helminthiasis v játrech);
  2. Dlouhodobé účinky pracovních rizik (práce s chloridem uhličitým, benzenem, fosforem);
  3. Dlouhodobé užívání hepatotoxických léčiv (NSAID, cytostatika, hepatotoxická antibiotika).

Jaterní tkáň je vysoce regenerativní. S vyčerpáním regeneračních schopností jater však hepatocyty odumírají a již se neobnovují. Kritické snížení počtu aktivních hepatocytů ve skutečnosti vede k rozvoji chronického selhání jater, a proto orgán není schopen plně fungovat. Takové faktory, jako je pití alkoholických nápojů, infekční onemocnění, intoxikace a gastrointestinální krvácení, mohou zvýšit smrt hepatocytů a tím přispět k prudkému zvýšení deficitu..

Příznaky chronického selhání jater

U chronického selhání jater je charakteristické postupné a postupné zvyšování symptomů. A bez ohledu na to, jak dlouho nemoc existuje v počátečním stádiu, dříve či později začne postupovat.

Chronické selhání jater probíhá ve čtyřech fázích:

  • První fáze je kompenzována;
  • Druhá fáze je dekompenzována;
  • Třetí etapa je terminál;
  • Fáze čtyři - jaterní kóma.

Kompenzovaná fáze

Příznaky, které se objevují ve stadiu kompenzované fáze, jsou nespecifické. Pacient se obává ztráty chuti k jídlu, stejně jako periodicky se vyskytujícího pocitu nevolnosti, zvracení.

Detoxikační funkce jater je narušena, díky čemuž se v těle hromadí toxické látky. Tyto látky narušují nervový systém, v důsledku čehož se rozvíjí jaterní encefalopatie. V počátečních stádiích se encefalopatie projevuje skutečností, že člověk se rychle unaví, cítí se slabý, existuje určitá inhibice. Pacientka je trápena konstantní ospalostí během dne a v noci - nespavostí. Hepatální nedostatečnost je charakterizována výkyvy nálad, zejména směrem k depresivnímu pólu.

Dekompenzovaná fáze

Patologický proces v játrech postupuje, díky čemuž se stávající příznaky stanou výraznými a konstantními. Na tomto pozadí se objevují příznaky, jako je narušená koordinace pohybu, výskyt tleskajících chvění, problémy s pamětí. Člověk se nemusí chovat docela přiměřeně a dokonce agresivně. Je zaznamenána dezorientace prostoru. Kromě toho může pacient cítit specifický nasládlý zápach jater z úst způsobený hromaděním produktů methioninu.

Terminál fáze

V této fázi selhání jater se příznaky zhoršují. Známky poškození nervového systému jsou výraznější - objeví se zmatek, člověk na něj nijak nereaguje, ale reakce na bolest je zachována.

Stagnace žluči v játrech (cholestáza) vede ke vzniku žloutenky a svědění kůže. Nevyhnutelně se vyvíjí portální hypertenze, která se projevuje zvýšením břicha v důsledku nahromaděné tekutiny v břišní dutině (ascites) a vazodilatací na kůži břicha. Zaznamenává se zarudnutí dlaní rukou, jedná se o tzv. Palmární erytém a malé cévní krvácení, hvězdy po celém těle. Kromě toho může dojít ke krvácení ze zažívacího traktu..

Coma stage

V této fázi selhání jater dochází k závažným, často nevratným změnám. Pacient má výraznou inhibici nervového systému, díky níž dochází ke ztrátě vědomí. V počáteční fázi bezvědomí je přítomna reakce na bolest, ale brzy zmizí. Mohou se objevit křeče, divergentní strabismus. Ve fázi bezvědomí se počet selhání orgánů postupně zvyšuje. Všechna tato porušení vedou k nenapravitelným důsledkům a smrti..

Diagnostika

Pro potvrzení diagnózy chronického selhání jater je nutné provést soubor diagnostických opatření. Přibližná sada studií vypadá takto:

Klinický krevní test - lze stanovit zvýšení počtu bílých krvinek, snížení počtu červených krvinek, krevních destiček a snížení hladiny hemoglobinu;

  • Biochemický krevní test - věnujte pozornost hladinám bilirubinu, ALaT a ASaT, alkalické fosfatázy, kreatininu;
  • Koagulogram - snížení krevního indexu protrombinů;
  • Ultrazvuk břišních orgánů - umožňuje lékaři posoudit stav jaterního parenchymu, velikost jater.

    Zásady pro léčbu chronického selhání jater

    Po vypnutí jater se v těle hromadí toxické látky, které mají skutečně toxický účinek. Pro boj s tímto jevem jsou předepisována detoxikační činidla (Reosorbilact, Neohaemodesus). Kromě toho je pacientovi ukázáno použití laktózy (Dufalac). Jedná se o lék, který váže amoniak a hromadí se při selhání jater. Protože střevní bakterie produkují amoniak, jsou antibiotika (Neomycin) navíc předepisována, aby je inhibovala. Pokud je detoxikační terapie neúčinná, pacient podstoupí plazmaferézu, když krevní plazma prochází speciálními filtry, aby ji vyčistila od toxinů.

    Důležitou roli hraje symptomatická léčba. Pro odstranění stagnující tekutiny z těla jsou tedy předepsána antidiuretika (Furosemid, Mannitol). Pro zastavení krvácení je předepsán Vikasol nebo kyselina aminokapronová as velkou ztrátou krve - transfuzí krevních složek. K opravě mozku je pacientovi ukázáno užívání léků, které zlepšují jeho zásobování krví (Cerebrolysin, Actovegin), sedativa. Aby se předešlo účinkům nepříznivých faktorů na hepatocyty, pacient předepisuje hepatoprotektory (Essential, Hepabene), vitamínové přípravky.

    Při selhání jater by měl pacient dodržovat speciální dietu. Pro snížení obsahu amoniaku v krvi je nutné omezit příjem proteinových produktů na 40-60 gramů. Lékaři také doporučují snížit množství soli v potravě, aby se zabránilo rozvoji ascitu..

    Grigorova Valeria, lékařský pozorovatel

    8 582 zobrazení celkem, dnes 3 zobrazení

    Co je selhání jater?

    Existuje akutní a chronické selhání jater a jeho 3 fáze: fáze I - počáteční (kompenzovaná), fáze II - výrazná (dekompenzovaná) a terminální fáze III (dystrofická). Terminální fáze selhání jater končí jaterním kómatem.

    Každý rok zemře na fulminantní (fulminantní) selhání jater na světě 2 000 lidí. Úmrtnost z tohoto komplexu příznaků je 50–80%.

    Příčiny selhání jater

    Akutní selhání jater může nastat s:

    • těžké formy virové hepatitidy,
    • průmyslová otrava (sloučeniny arsenu, fosforu atd.),
    • zelenina (nejedlé houby)
    • jiné hepatotropní jedy,
    • některé léky (extrakt z mužských kapradin, tetracyklin atd.),
    • transfúze krve ve skupině a v řadě dalších případů.

    K chronickému selhání jater dochází s progresí mnoha chronických onemocnění jater (cirhóza, maligní nádory atd.).

    Fulminantní selhání jater může být výsledkem virové hepatitidy, autoimunitní hepatitidy, dědičných chorob (například Wilson-Konovalovova choroba); být výsledkem užívání léků (například paracetamolu), expozice toxickým látkám (například toxinům muchomůrky). Ve 30% případů není příčina fulminantního selhání jater stanovena.

    Projevy selhání jater.

    Symptomy, průběh závisí na povaze poškození jater, závažnosti procesu.

    Akutní selhání jater se rychle vyvíjí během několika hodin nebo dnů a včasná léčba může být reverzibilní.

    Chronické selhání jater se vyvíjí postupně, v průběhu několika týdnů nebo měsíců, ale přidáním provokačních faktorů (příjem alkoholu, krvácení z jícnu, žaludku z varixů jícnu, interkurentní infekce, fyzická únava, užívání velkých dávek diuretik nebo současné odstranění velkého množství ascitické tekutiny a atd.) může rychle vyvolat vývoj jaterního kómatu.

    Hepatální nedostatečnost se projevuje snížením a narušením chuti k jídlu, averzí k tabáku u kuřáků, nesnášenlivostí vůči jídlu a alkoholu, nevolností i slabostí, sníženou schopností pracovat, emočními poruchami atd..

    S dlouhým chronickým průběhem je pozorován zemitý šedý tón nebo žloutnutí kůže, příznaky zhoršeného metabolismu vitamínů (špatný zrak ve tmě atd.), Endokrinní poruchy (menstruační nepravidelnosti u žen, muži mají sníženou sexuální touhu, impotenci, atrofii varlat, gynekomastie - benigní zvětšení prsou a ženský typ růstu vlasů), kožní léze (vaskulární „hvězdy“, erythém dlaně - silné zarudnutí), krvácení nebo krvácení (např. gastrointestinální), otoky, ascity - hromadění volné tekutiny v břišní dutině atd. Obvykle jsou také pozorovány příznaky základního onemocnění, které způsobilo selhání jater. Jsou detekovány četné změny v biochemických parametrech v séru (dochází ke zvýšení obsahu bilirubinu, gama globulinu, aminotransferázové aktivity, snížení albuminu, krevních koagulačních faktorů, cholesterolových esterů, cholinesterázové aktivity atd.).

    Ve fázi 1 mohou příznaky chybět. Etapa II je charakterizována klinickými projevy: nemotivovanou slabostí, sníženou schopností pracovat, dyspeptickými poruchami (nevolnost, zvracení, žlutá průjem), výskytem a progresí žloutenky, hemoragickou diatézou (krvácení), ascites a někdy otokem. Ve stadiu III jsou v těle hluboké metabolické poruchy, dystrofické jevy nejen v játrech, ale také v jiných orgánech (nervový systém, ledviny atd.); u chronických onemocnění jater je exprimována kachexie (deplece). Objevují se známky blížící se jaterní kómy.

    Jaterní kóma (hepatatie). Při vývoji jaterního kómatu se rozlišují fáze prekomatu, ohrožující kómatu a skutečně kómatu.

    V předkomatózním období se obvykle pozoruje progresivní anorexie (nedostatek chuti k jídlu), nauzea, snížení velikosti jater, zvýšení žloutenky a ostré změny v chemii krve..

    V budoucnu se zvýší neuropsychiatrické poruchy, zpomalení myšlení, deprese a někdy i euforie. Nestabilní nálada, podrážděnost; paměť je narušena, spánek je naštvaný. Charakteristický je malý třes končetin. Pod vlivem aktivní terapie se mohou pacienti z tohoto stavu dostat ven, ale častěji se při závažných nevratných změnách v játrech vyskytuje kóma.

    Během kómatu je možné vzrušení, které je pak nahrazeno útlakem (stupor) a progresivním porušováním vědomí až do jeho úplné ztráty. Obličej pacienta je haggard, končetiny jsou chladné, charakteristický nasládlý zápach jater vycházející z úst, stejně jako z kůže, hemoragické jevy (kožní krvácení, krvácení z nosu, dásně, křečové žíly jícnu atd.)..

    Prevence selhání jater

    Prevence akutního selhání jater vede k prevenci infekčního a toxického poškození jater.

    Prevence chronického selhání jater je včasná léčba onemocnění jater, která jej mohou způsobit.

    Boj proti alkoholismu je velmi důležitý..

    Předpověď

    Prognóza včasné léčby akutního selhání jater je příznivá..

    Při chronickém selhání jater je to nepříznivé, v některých případech však může jaterní kóma v průběhu několika měsíců ustupovat (snižovat) a opakovat (návrat)..

    Prognóza jaterního kómatu závisí na jeho hloubce - v raných stádiích s intenzivní léčbou je možné zotavení, ve stádiu samotné kómy, ve většině případů je tento proces nevratný.

    Co můžeš udělat?

    Pokud se objeví příznaky akutního onemocnění jater, měli byste okamžitě vyhledat lékaře a v žádném případě se nepokoušejte léčit sami sebe.

    Co může lékař udělat?

    Diagnóza je založena na klinickém obrazu a biochemických parametrech. Léčba se provádí pouze v nemocnici.

    Léčba selhání jater by měla být zahájena co nejdříve, v počátečních stádiích patologického procesu. Ošetření se provádí několika směry. Při akutním selhání jater a jaterním kómatu je velmi důležité, aby intenzivní léčebná opatření podporovala život pacienta po kritickou dobu (několik dní) před začátkem regenerace jater (jaterní buňky se mohou zotavit do 10 dnů, pokud se odstraní příčina onemocnění).

    Léčba základního onemocnění se provádí pomocí toxických hepatóz, opatření zaměřená na odstranění toxického faktoru.

    Při chronickém selhání jater se provádí léčba základního onemocnění a symptomatická terapie. Pacienti s fulminantním selháním jater potřebují transplantaci jater.